Учебно-методическое пособие для практических занятий по дерматовенерологии для студентов стоматологического факультета казань 2008
|
|
Скачать 1.97 Mb.
|
|
^
Кератомикозы:
Дерматомикозы: - эпидермофития; - руброфития; - трихофития; - микроспория; - фавус. Кандидозы Глубокие микозы: - актиномикоз; - бластомикоз глубокий; - хромомикоз; - споротрихоз. ^
а. волосистой части головы; б. гладкой кожи.
(achorion Schonleini)
а. скутулярный; б. импетигинозный; в. сквамозный.
^ I. Поверхностная (tr. endothrix: tr. violaceum, tr. crateriforme) 1. Детского возраста: а) Волосистой части головы; б) Гладкой кожи; в) Ногтей. 2. Хроническая трихофития: а) Волосистой части головы (черноточечная, эритемато-сквамозная, атрофирующая). б) Гладкой кожи; в) Ногтей. II. Глубокая (tr. ectothrix: tr. faviforme, tr.gypseum) а) Волосистой части головы; б) Бороды и усов; в) Гладкой кожи. III. Трихофитиды. 8. Задания для итогового контроля занятия: ^ 1. На прием к вам пришел школьник, у него установлен диагноз микроспория волосистой части головы. Какая документация оформляется на больного ребенка и какие профилактические мероприятия проводятся? 2. В одном детском коллективе обнаружены двое детей, больных микроспорией. При посеве патологического материала вырос пушистый микроспорум. В другом детском коллективе у больного ребенка при посеве вырос ржавый микроспорум. Ваши соображения о возможном источнике заражения в коллективе и мероприятиях по их выявлению и предупреждению распространения инфекции? 3. В детском доме банный день. Перед баней проводили стрижку детей и после этого был обнаружен больной микроспорией. Ваши мероприятия в отношении больного и в отношении других детей, которых стригли этой же машинкой? 4. У ребенка, посещающего детсад, диагностирована поверхностная трихофития в волосистой части головы. Все другие дети детсада здоровы. Кто источник заражения? Кого необходимо обследовать? 5. На прием явился школьник 3 класса школы №120. На коже лица – очаги, имеющие форму кольца диаметром с трехкопеечную монету. Периферическая зона – розово-красного цвета с шелушением. О каком заболевании можно подумать и как должен быть подтвержден диагноз заболевания? 6. На прием пришла больная с наличием на волосистой части головы корочковых образований. Волосы на очагах как запыленные. Имеются очаги рубцовой атрофии. Ваш предполагаемый диагноз? Ваши мероприятия для подтверждения диагноза? 7. При осмотре школьников младших классов выявлено несколько учеников с подозрением на грибковые заболевания. На основании каких симптомов возникло подозрение на трихомикоз и как должен быть подтвержден диагноз? 8. У ребенка на волосистой части головы много мелких очагов с обломками волос и шелушением. Под люминесцентной лампой свечения обломков волос не наблюдается. О каком заболевании можно думать? Как подтверждается диагноз заболевания? 9. У ребенка 6 лет на коже шеи кольцевидные очаги поражения диаметром от 1- до 3-копеечной монеты, смазанные бриллиантовой зеленью. Мальчик имел контакт с больным микроспорией. При микроскопическом исследовании чешуек грибки не обнаружены. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза заболевания? 10. В детском саду во время медицинского осмотра персонала у «няни» обнаружены изменения ногтевых пластинок: они утолщены, потеряли блеск и имеют неровные крошащиеся края. О каком заболевании необходимо думать? Как должен быть подтвержден диагноз заболевания? 9. Список рекомендуемой литературы: Основная литература: 1.Кожные и венерические болезни (под ред. О.Л.Иванова)., М.,-«Шико»,-2002.- 476 с. 2.Кожные и венерические болезни (под ред. Ю.К.Скрипкина)., М.,-«Медицина».- 1995., 2000. 3.Атлас «Кожные и венерические болезни» под ред. В.В.Владимирова.- М..1986. Дополнительная литература: Дерматология в интернете: www. drskin.pccenter.ru/resource.htm Дерматология на терминале здоровья: mednet.narod.ru/derm.htm Дерматология, венерология на List.ru (www.list.ru/catalog/11618.sort3.html) 1.Тема занятия№6.: «КРАПИВНИЦА. ОТЕК КВИНКЕ. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГУБ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.» 2.Мотивация темы: Аллергические проявления в виде крапивницы и отека Квинке в связи с расширенным арсеналом применяемых лекарственных форм и пломбировочного материала в практике врача-стоматолога, чрезвычайно широк. Частота предраковых заболеваний слизистых также неуклонно возрастает. 3.Цель занятия: 1.На основе изученного дома материала, умений и навыков, полученных при изучении основных принципов неотложных мероприятий, суметь оказать первую помощь пациенту с отеком Квинке. 2.Научиться докладывать историю болезни пациента с предраковым заболеванием кожи. 3.Доложить основные понятия, определения, термины, лежащие в основе изучения нозологических форм: пигментная ксеродерма, сенильный кератоз, старческая кератома. 4. Конкретные задачи занятия: Студент должен знать: 1.Основы диагностики, клиники отека Квинке. 2.Методы и принципы диагностики больного с предраковыми заболеваниями кожи. 3.Методику применения, основные принципы лечения больных с предраковыми заболеваниями кожи. Студент должен уметь: 1. Ответить на вопросы по теме занятия. 2. Доложить историю болезни амбулаторного пациента с предраковым заболеванием кожи. 5.Задания для самоподготовки: Профессиональные ситуации:Разбор клинических ситуаций пациентов, имевших клиническую картину острой крапивницы или отека Квинке. Разбор историй амбулаторных карт пациентов. 6.Содержание занятия: 8.00 – 9.00 Амбулаторный прием больных в поликлинике. 9.00-9.20 Этиология и патогенез острой и хронической крапивницы. 9.20-9.30 Экстренная помощь при отеке Квинке. 9.30 – 9.50 Перерыв, обсуждение принятых во время амбулаторного приема пациентов. 9.50-10.10 Предраковые заболевания:клиника. Диагностика, лечение. 10.10-10.50 Предраковые заболевания (пигментная ксеродерма, сенильный кератоз, старческая кератома). 10.50-11.00 Амбулаторный прием пациентов. 11.00 – 11.30 Работа в процедурном кабинете с аптечкой неотложной помощи. Подведение итогов занятия. 7. Блок информации по теме занятия: КРАПИВНИЦА Крапивница — аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся образованием эфемерных высыпаний — волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различают крапивницу острую и хроническую. Этиология и патогенез. Причинами развития острой крапивницы являются различные экзогенные раздражители (крапива, укусы и прикосновения насекомых), физические агенты — холод (холодовая крапивница), солнечные лучи (солнечная крапивница), пищевые продукты (рыба, раки, яйца, клубника, мед и др.), лекарственные средства (аминазин, витамины группы В, лечебные сыворотки, вакцины). Причинами развития хронической крапивницы являются очаги хронической инфекции, хронические болезни пищеварительного тракта (желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени), крови, эндокринной системы. У детей причиной хронической крапивницы могут быть глистные инвазии, у взрослых — лямблиоз, амебиаз. Роль аллергенов могут играть токсичные вещества, не полностью расщепленные белки. В основе развития крапивницы, как правило, лежит аллергическая реакция гиперчувствительности немедленного типа, представляющая собой анафилактическую реакцию кожи на биологически активные вещества. Решающую роль в образовании волдырей при крапивнице играют функциональные сосудистые нарушения в виде повышения проницаемости капиллярной стенки, преимущественно в отношении плазмы. В развитии этих сосудистых нарушений важную роль играют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, брадикинин. В развитии крапивницы от физических воздействий участвует ацетилхолин (холинергическая крапивница). В развитии хронической крапивницы имеют значение также функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы. Гистологически при крапивнице выявляют острый ограниченный отек сосочкового слоя дермы с разрыхлением пучков коллагеновых волокон, расширением кровеносных и лимфатических сосудов и небольшой лимфоцитарной инфильтрацией. Внутри сосудов и в окружающей ткани наблюдаются эозинофилы, в эпидермисе — спонгиоз. Клиническая картина. ^ характеризуется внезапным началом, сильным зудом и появлением уртикарных высыпаний бледно-розового или фарфорового цвета разной величины и различной локализации . Форма волдырей чаще округлая, реже удлиненная, они склонны к слиянию, иногда в обширные зоны и с массивным отеком не только дермы, но и гиподермы — так называемая гигантская крапивница. При этом нарушается общее состояние больного: повышается температура тела, появляются недомогание, озноб, боли в суставах (крапивная лихорадка). Отличительной особенностью волдырей является их эфемерность, в результате чего каждый элемент обычно существует лишь несколько часов и исчезает бесследно. Возможно поражение слизистых оболочек губ, языка, мягкого неба. Поражение дыхательных путей (гортани, бронхов) проявляется затруднением дыхания и приступообразным кашлем, при быстро нарастающем отеке создается угроза асфиксии — отек Квинке. Развитие отека слизистой оболочки желудка может вызвать рвоту. Острая крапивница продолжается в течение нескольких дней или 1 —2 нед. Вариантами острой крапивницы являются солнечная и холодовая крапивницы. В основе развития солнечной крапивницы лежат нарушения порфиринового обмена при заболеваниях печени. Порфирины обусловливают фотосенсибилизацию, в связи с чем после длительного пребывания на солнце в весенне-летний период на открытых участках кожи (лице, груди, конечностях) появляется уртикарная сыпь. Развитие холодовой крапивницы связывают с накоплением криоглобулинов, обладающих свойствами антител. Уртикарные высыпания появляются при пребывании на холоде и исчезают в тепле. ^ отличается длительным (месяцы, годы) рецидивирующим течением почти с еже  дневными высыпаниями разного количества волдырей, то с различными по продолжительности ремиссиями. Волдыри локализуются на любых участках кожного покрова, их появление может сопровождаться температурной реакцией, недомоганиями, артралгиями. Мучительный зуд может обусловить развитие бессонницы, невротических расстройств. В крови отмечаются эозинофилия, тромбоцитопения. Лечение. При острой крапивнице необходимы мероприятия по удалению антигена (слабительное, обильное питье и др.), назначают антигистамин-ные препараты внутрь или парентерально (димедрол, тавегил, фенкорол, супрастин), гипосенсибилизирующие средства (10% раствор хлорида кальция 10,0 мл внутримышечно или 10% раствора глюконата кальция 10,0 мл внутривенно, 30% раствор тиосульфата натрия 10,0 мл внутривенно, 25% раствор сернокислой магнезии 10,0 мл внутривенно или внутримышечно). Тяжелый приступ крапивницы купируют 0,1% раствором адреналина 1,0 мл подкожно или введением кортикостероидных гормонов. При упорном и тяжелом течении крапивницы применяют кортикостероиды (преднизолон, целестон и др.) в режиме постепенного уменьшения дозы или используют кортикостероиды пролонгированного действия (дипроспан 2,0 мл внутримышечно, 1 раз в 14 дней). Наружно назначают кортикостероидные мази. При хронической рецидивирующей крапивнице проводят тщательное обследование больного для выявления очагов хронической инфекции и заболеваний внутренних органов, поддерживающих существование крапивницы, при этом также большое значение имеет диета, рациональный режим труда и отдыха. В лечебный комплекс включают, помимо перечисленных средств, экстракорпоральную детоксицирующую гемоперфузию, плазмаферез, энтеросорбенты (увисорб, энтеродез, карболен и др.), ингибиторы фосфодиэстеразы (папаверин, теофиллин, теобромин). При холодовой крапивнице используют гемосорбцию,|при сол нечной крапивнице — делагил, ллаквенил} фотозащитные кремы. Из физиотерапевтических средств при крапивнице назначают теплые ванны с отваром лечебных трав, субаквальные ванны, ультразвук и диадинамические токи паравертебрально, УФ-облучение и ПУВА-терапию (за исключением солнечной крапивницы), санаторно-курортное лечение.^ Предраковым считается новообразование, которое становится инвазивной опухолью со статистически предсказуемой частотой. Выделяют понятие "предраковое состояние", которое, несмотря на склонность к предраку, пока не имеет признаков последнего или может возникать вслед за повреждением зоны Дермо-эпидермального соединения; развитием хронической гранулемы и повреждений, оставляющих рубцы; после некоторых хронических дерматозов, при которых нормальные сосочковые структуры замещаются рубцово-измененным сосочковым слоем с уплощением дермоэпидермальных связей (дискоидная красная волчанка, красный плоский лишай слизистых оболочек, дистрофический буллезный эпидермолиз и т. д.). Предраковое поражение характеризуется различными признаками происшедшей злокачественной трансформации, оно возникает в результате канцерогенного действия ультрафиолетового излучения спектра В, химических канцерогенов (из ископаемых источников топлива и их перегонки — минеральных масел, производных дегтя и др.), ионизирующей радиации, опухолеродных вирусов. В частности, этиопатогенетическая роль при остроконечных кондиломах отводится вирусу папилломы человека 6 типа (ВПЧ-6). Развитию инвазивного рака предшествует период различной продолжительности — от нескольких недель до нескольких десятилетий, что зависит от совокупности факторов: характера и интенсивности воздействия канцерогенных веществ, генетических, иммунных особенностей организма и т. д. В течение этого периода предраковое поражение может разрешиться спонтанно. Группа предраковых опухолей кожи неоднородна как по клинико-морфологической картине, так и по способности к перерождению в злокачественные новообразования. ^ — предраковое заболевание, развивающееся на открытых участках кожных покровов (лицо, волосистая часть головы, ушные раковины, красная кайма губ, тыл кистей) у лиц со светлой кожей, чаще у мужчин. Возраст значения не имеет. Проявляется множественными четко отграниченными очагами гиперкератоза (в виде плотных, сухих, удлиненной или неправильной формы бляшек, покрытых сероватыми, плотными, с трудом отделяющимися чешуйками) на фоне гиперемированной и атрофичной кожи. После удаления чешуек на их месте остаются мокнущие поверхности пятнистых или папулезных очагов поражения. Возможно спонтанное излечение. Злокачественная трансформация происходит медленно, обычно незаметно для больного. Плоскоклеточный рак, развившийся на фоне солнечного кератоза, протекает благоприятно, метастазы наблюдаются редко — в 0,5% случаев, однако при развитии плоскоклеточного рака из очагов солнечного хейлита — в 11 % случаев. Дифференциальный диагноз проводят с себорейным кератозом, кожным рогом, вульгарными бородавками и др. Лечение: электрокоагуляция, криодеструкция, удаление очагов неодимовым лазером, хирургическое удаление, аппликации 30% проспидиновой или 5% фторурациловой мазью ежедневно в течение 3—4 нед. ^ — внутриэпидермальный кожный рак, обязательно трансформирующийся в плоскоклеточный. Возникает в пожилом возрасте, чаще у женщин, обычно на туловище, верхних конечностях, в области промежности. Важное значение в его развитии придается УФ-облучению, длительной травматизации кожи, контакту с солями мышьяка. Клинически заболевание характеризуется медленно растущей красной плотной бляшкой неправильной или округлой формы, покрытой белыми или желтоватыми чешуйками, которые легко удаляются с образованием эрозий и мокнутия, но без признаков кровотечения. Важными клиническими признаками могут быть также неравномерный рост очага по периферии, его пестрота (за счет участков атрофии, гиперкератоза, бородавчатых разрастаний), возвышение краевой зоны. Размер очага от 2 мм до ладони ребенка. Течение неуклонно прогрессирующее. Плоскоклеточный рак может развиться даже на ранних сроках болезни. Рецидивы возникают как результат неадекватного лечения. Дифференциальный диагноз проводится с экземой, псориазом, солнечным кератозом, бородавчатым туберкулезом кожи, плоскоклеточным раком, базалиомой. Лечение: при небольших размерах очага (до 2 см) используют аппликации 30—50% проспидиновой, 5% фторурациловой мазей; при диаметре очага более 2 см показаны криодеструкция, хирургическое широкое иссечение. Если очаг локализуется на слизистой оболочке, назначают 5% фторурациловую мазь, внутрь — ароматические ретиноиды.Высокая и почти повсеместно нарастающая частота злокачественных новообразований и предраковых поражений кожи является результатом все более интенсивного воздействия на кожу человека распространенных канцерогенов (ультрафиолетовой, ионизирующей радиации, химических веществ, онкогенных вирусов) в условиях генетической предрасположенности и нарушения функционирования иммунной или эндокринной системы. Канцерогенез (злокачественная трансформация) — последовательный многоступенчатый специфический биологический процесс, обусловленный генетическими (онкогены, антионкогены) и эпигенетическими факторами, приводящими к нарушению равновесия между процессами клеточного деления, дифференцировки и запрограммированной смерти клетки (апоптоза). Вне зависимости от производящих факторов процесс канцерогенеза проходит стадии инициации, промоции и прогрессии. На стадии инициации инициирующий агент вызывает первую мутацию в клетке-мишени. Инициированные таким образом клетки передают необратимые изменения ДНК потомству и приобретают способность к пролиферации, которая может происходить спонтанно или под влиянием факторов промоции. При этом темп размножения инициированных клеток становится выше темпа гибели. Стадия промоции, в отличие от короткой стадии инициации (которая осуществляется при однократном воздействии инициирующего агента), длительна. Ее латентный период — время от начала промоции, обусловленной, например, воздействием ионизирующей радиации в условиях производства, до развития кожного рака достигает 25—30 лет. Кроме того, она до определенного времени (пока не сочетается с изменением генома) обратима — устранение в это время активности промотора обеспечивает спонтанную инволюцию предраковых поражений кожи. Новообразование считается доброкачественным до тех пор, пока злокачественно трансформированные клетки находятся в ее пределах. Опухолевые клетки приобретают злокачественность на стадии прогрессии, при этом они легко отделяются друг от друга и от мест прикрепления к тканевому субстрату, мигрируют, инвазируют нормальные ткани. Таким образом, опухоль приобретает свойство автономного и бесконтрольного роста. Это происходит вследствие нарушения взаимодействия с организмом. Как известно, опухолевые клетки всегда испытывают на себе влияние окружающих нормальных клеток, элементов экстрацеллюлярного матрикса, иммунной системы, различных цитокинов; наряду с этим и сами клетки опухоли постоянно продуцируют различные метаболиты, токсичные вещества, онкобелки, фактора роста, гормоны, воздействующие на организм опухоленоситель. В ходе опухолевой прогрессии характер Нарушений межклеточных взаимоотношений в опухоли постоянно меняется, автономность достигает своего максимума на этапе метастазирования (поступления злокачественных клеток в циркулирующую систему, сохраняя жизнеспособность и способность к инфильтрирующему росту в отдаленных органах). Решающее значение в развитии опухоли принадлежит защитным силам организма и их способности блокировать опухоли. Известно, что все канцерогены подавляют иммунные реакции организма. В частности, иммуносупрессия, вызванная вирусом, ограничивает адекватный иммунный ответ на появляющиеся опухолевые клетки, если же сам онкогенный вирус не в состоянии "снять" в должной мере иммунный ответ, то ему в этом способствуют другие канцерогены (в том числе другой вирус), физиологические процессы старения, нарушения обмена веществ. Хотя доброкачественные опухоли отличаются от злокачественных отсутствием способности к инвазии, провести четкую границу между этими двумя понятиями не всегда бывает возможно из-за существования непрерывной последовательности переходов от "нормального" усиления пролиферации до резко выраженных злокачественных типов новообразований. Вследствие этого на практике пользуются следующей градацией указанных процессов: гиперплазия, метаплазия, атипическая метаплазия, дисплазия (I, И, III стадий), рак in situ, инвазивный рак и анапластический рак.С каждой последующей градацией вероятность реверсии (возврата) клеток и ткани к нормальному фенотипу уменьшается. Причем если дисплазия потенциально обратима, рак in situ может возвращаться к нормальной регуляции пролиферации, то вероятность реверсии анапластического рака ничтожна. В зависимости от происхождения выделяют опухоли кожи эпителиальные, составляющие наиболее обширную группу; пигментные (меланоцитарные); мезенхимальные и др. ^ Кератоз себорейный — доброкачественная эпителиальная опухоль из базалоидных клеток, реже — клеток шиповатого слоя эпидермиса. Обычно развивается после 50 лет. Проявляется множественными четко очерченными, незначительно возвышающимися папулами диаметром от нескольких миллиметров до 4—6 см, от желтого до коричневого или черного цвета. Поверхность очагов гладкая, обычно покрытая легко снимающимися жирными корками, испещренными трещинами. Очаги располагаются главным образом на закрытых участках кожи (туловище, конечности и т. д.). Течение длительное, без озлокачествления. Дифференциальный диагноз проводится с вульгарной бородавкой, базалиомой, меланомой. Лечение: удаление хирургическое, лучами неодимового лазера, мелкие очаги удаляют путем электрокоагуляции или криодеструкции; применяют также аппликации 30% проспидиновой, 5% фторурациловой мазей; иногда внутрь назначают ароматические ретиноиды. ^ Кожный рог — доброкачественное эпителиальное новообразование из клеток шиповатого слоя эпидермиса. Развивается в любом возрасте на открытых участках неизмененной кожи или на фоне других дерматозов. Клинически характеризуется конусообразной роговой массой, длина которой превышает диаметр основания опухоли. Течение длительное с очень редкой трансформацией в плоскоклеточный рак. Дифференциальный диагноз проводят с кератоакантомой, плоскоклеточным раком кожи. Лечение: удаление хирургическое, лучами неодимового лазера, путем криодеструкции. КЕРАТОАКАНТОМА Кератоакантома — доброкачественная эпителиальная опухоль кожи. Типичная кератоакантома — солитарный куполообразный узел диаметром до 2 см с центральной "псевдоязвой", заполненной роговыми массами и периферической валикообразной зоной, покрытой растянутой кожей с телеангиэктазиями. Консистенция опухоли плотноэластическая. Течение цикличное со сменой фаз роста, стабилизации и спонтанной инволюции, которая происходит в сроки до 3 мес. после начала заболевания. Среди атипичных кератоакантом различают гигантские (диаметром более 2 см), стойкие (персистирующие свыше 3 мес) и др. Атипичные кератоакантомы отличаются затяжным течением, редким "самоизлечением" (20%), возможностью трансформации в плоскоклеточный рак. Прогнозировать атипичное течение кератоакантомы возможно на основании обнаружения у больного антигена HLA-A2. Дифференциальный диагноз проводится с плоскоклеточным раком кожи, базалиомой, метастазами рака внутренних органов в кожу. Лечение: при типичных кератоакантомах — выжидательная тактика в течение 3 мес. в расчете на спонтанную инволюцию; при атипичных — иммунотропные препараты (ароматические ретиноиды, обкалывания интроном А); атипичные солитарные кератоакантомы в стадии стабилизации и регресса могут удаляться (хирургически, электрокоагуляцей, криодеструкцией, углекислым лазером и т. д.). ^ Студенты самостоятельно под контролем преподавателя делают записи в амбулаторные карты пациентов. Преподаватель под записью ставит свою подпись. 9. Список рекомендуемой литературы: Основная литература: 1.Кожные и венерические болезни (под ред. О.Л.Иванова)., М.,-«Шико»,-2002.- 476 с. 2.Кожные и венерические болезни (под ред. Ю.К.Скрипкина)., М.,-«Медицина».- 1995., 2000. 3.Атлас «Кожные и венерические болезни» под ред. В.В.Владимирова.- М..1986. Дополнительная литература: Дерматология в интернете: www. drskin.pccenter.ru/resource.htm Дерматология на терминале здоровья: mednet.narod.ru/derm.htm Дерматология, венерология на List.ru (www.list.ru/catalog/11618.sort3.html) 1. Тема занятия№7.: «ПИОДЕРМИЯ. ЧЕСОТКА. ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ». 2. Мотивация темы: Ежегодно увеличивается заболеваемость заразными кожными заболеваниями (пиодермитами), чесоткой и вирусными инфекциями, прежде всего, герпетической. 3.Цель занятия: 1.На основе изученного дома материала, умений и навыков, полученных при изучении основных принципов диагностики заболеваний кожи, участвовать в открытой дискуссии по теме «Пиодермиты-гнойничковые заболевания кожи, чесотка, вирусные инфекции». 2.Доложить основные понятия, определения, термины, лежащие в основе изучения нозологических форм стрептококковых и стафилококковых заболеваний кожи. 4. Конкретные задачи занятия: Студент должен знать: 1.Основы диагностики, клиники гнойничковых заболеваний кожи. 2.Методы и принципы лечения больного с вирусными заболеваниями кожи. 3. Общее и местное лечение больных с чесоткой. Студент должен уметь: 1. Ответить на вопросы по теме занятия. 2. Владеть принципами амбулаторного ведения дерматологических больных. 5.Задания для самоподготовки: Профессиональные ситуации: Разбор клинических ситуаций пациентов, имевших клиническую картину гнойничковых заболеваний кожи и слизистых, герпетических проявлений. Разбор историй амбулаторных карт пациентов. 6.Содержание занятия: 8.00 – 9.00 Амбулаторный прием больных в поликлинике. 9.00 – 9.10 Определение: пузырь, эрозия, корка, фликтена. 9.10 – 9.20 Классификация пиодермий. Этиология, патогенез, клиническая картина. 9.20 – 9.30 Стафилококковые поражения кожи. 9.30 – 9.50 Перерыв, обсуждение принятых во время амбулаторного приема пациентов. 9.50 – 10.10 Стрептококковые и смешанные поражения. Амбулаторный прием больных. 10.10 – 10.50 Перерыв, обсуждение пациентов, принятых во время амбулаторного приема 10.50 – 11.00 Фолликулит, фурункул, карбункул. Принципы общей и местной терапии. Клиника, диагностика и лечение чесотки. 11.00 – 11.30 Герпетическая инфекция. Контагиозный моллюск. Папилломавирусная инфекция. Подведение итогов занятия. 7.Блок информации по теме занятия: Классификация стрептококковых заболеваний кожи
ЧЕСОТКА Чесотка — паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei hominis, являющимся внутрикожным паразитом человека. Этиология и патогенез. Чесоточные клещи имеют овальную черепахообразную форму. Размеры самки около 0,3 мм в длину и 0,25 мм в ширину, размеры самца меньше. Клиническую картину заболевания определяют самки, так как самцы, оплодотворив их на поверхности кожи человека ("хозяина"), вскоре погибают. Оплодотворенные самки проделывают в эпидермисе, на границе с ростковым слоем, чесоточные ходы, где откладывают яйца. В покрышке ходов самки прогрызают "вентиляционные шахты" для доступа воздуха к отложенным яйцам и последующего выхода личинок, которые вылупляются из яиц через 3—5 дней. Постэмбриональное развитие клеща имеет несколько стадий и длится в среднем 3—7 дней. Длительность жизни клеща вне тела человека при комнатной температуре составляет от 5 до 14 дней. При внешней температуре 60°С клещи погибают в течение 1 ч, а при кипячении или температуре ниже 0°С — практически сразу. Пары сернистого ангидрида убивают чесоточного клеща за 2—3 мин. Яйца клещей более устойчивы к различным акарицидным средствам. Заражение чесоткой происходит при передаче клеща от больного человека здоровому посредством контакта или опосредованно (через предметы, которыми пользовался больной, одежду, постельное белье). Заражению чесоткой благоприятствует тесное соприкосновение с больным, в частности общая постель. Нередко заражение происходит при половом контакте, что послужило основанием включить чесотку в группу болезней, передаваемых половым путем. Значительно реже заражение возможно при уходе за больным, массаже. В детских коллективах заболевание может передаваться через мягкие игрушки, письменные принадлежности, спортивный инвентарь. Заражение может также произойти в душевых, банях, поездах и других общественных местах при условии нарушения санитарного режима. Распространению чесотки способствуют скученность населения, неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия, недостаточные гигиенические навыки населения (редкое мытье, нерегулярная смена белья и др.). К факторам, способствующим распространению чесотки, относят также повышенную миграцию населения, самолечение. Гистологически изменения при неосложненной чесотке незначительны: чесоточный ход располагается в основном в роговом слое, только его слепой конец достигает росткового слоя эпидермиса или проникает в него. Здесь находится самка клеща. В этом участке развивается внутри- и межклеточный отек, за счет которого образуется небольшой пузырек. В дерме под чесоточным ходом имеется хронический воспалительный лимфоцитарный инфильтрат. При норвежской чесотке отмечаются гиперкератоз, частичный паракератоз; имеется обилие чесоточных ходов, расположенных в 5— 8 слоев ("этажей") и содержащих оболочки яиц, личинок и нимф, а в более глубоких слоях и клещей, которые иногда обнаруживаются и в шиповатом слое эпидермиса. Клиническая картина. Длительность инкубационного периода при чесотке может колебаться от 1 до 6 нед, но наиболее часто она составляет 7—12 дней. На длительность инкубационного периода влияют количество возбудителей, попавших на кожу человека при инфицировании, реактивность организма, гигиенические навыки больного. Основными клиническими симптомами чесотки являются зуд, наличие чесоточных ходов, характерная локализация клинических проявлений. Клиническая картина обусловлена деятельностью клеща, реакцией больного на зуд, вторичной пиогенной флорой, аллергической реакцией организма на возбудителя и продукты его жизнедеятельности. Наиболее характерно возникновение или усиление зуда в вечернее и ночное время, что обусловлено наличием суточного ритма активности клещей с усилением ее в ночные часы. Зуд появляется после внедрения чесоточного клеща в роговой слой эпидермиса. Морфологические изменения на коже в это время могут либо отсутствовать, либо быть минимальными (чаще всего это мелкие везикулы, папулы или волдыри в местах внедрения возбудителя). Патогномоничным признаком болезни является чесоточный ход. Типичный чесоточный ход имеет вид слегка возвышающейся прямой или изогнутой, беловатой или грязно-серой линии длиной от 1 мм до нескольких сантиметров (чаще около 1 см). На переднем (слепом) конце хода часто обнаруживается пузырек (здесь находится самка клеща, просвечивающая через роговой слой в виде темной точки). Нередко чесоточные ходы представлены несколькими пузырьками на различных этапах развития, расположенными линейно в виде цепочки. В случае присоединения вторичной инфекции пузырьки превращаются в пустулы. При засыхании экссудата ходы принимают вид серозных или гнойных корочек. Типичные чесоточные ходы часто располагаются на тех участках кожи, где эпидермис тонкий и сухой: боковые поверхности пальцев рук, сгибательные поверхности лучезапястных суставов, наружные половые органы у мужчин, молочные железы у женщин. К клиническим проявлениям чесотки относятся также мелкие папулы, везикулы, точечные и линейные экскориации. Чаще всего перечисленные высыпания отмечаются на кистях, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, туловище (преимущественно в области переднебоковых поверхностей грудной клетки), животе, пояснице, мужских половых органах. У детей проявления чесотки могут локализоваться на любых участках кожного покрова, а у взрослых высыпания обычно отсутствуют на лице, шее, волосистой части головы, в межлопаточной области (так называемые иммунные участки). Этот факт можно объяснить активной выработкой кожного сальными железами, в большом количестве имеющимися на указанных участках. Кожное сало закрывает вентиляционные "шахты", лишая клещей, личинки и яйца доступа воздуха. Иногда элементы чесотки могут располагаться на локтях в виде импетигинозных элементов и гнойных корок (симптом Арди) или точечных кровянистых корочек (симптом Горчакова). С большим трудом чесоточные ходы обнаруживают у чистоплотных людей, часто моющихся, применяющих мыла, содержащие антипаразитарные и антимикробные средства, а также у лиц, имеющих контакт с бензином, керосином, смазочными маслами, скипидаром и другими веществами, обладающими антипаразитарными свойствами или ожиряющими кожу. ^ можно использовать также линдан, кротамитон, спрегаль. Лосьон линдана (1%) наносят однократно на всю поверхность кожи и оставляют на 6 ч, затем смывают. Препарат может быть использован также в виде 1% крема, шампуня, присыпки, 1—2% мази. Кротамитон (эуракс) применяют в виде 10% крема, лосьона или мази: втирают после мытья 2 раза в день с суточным интервалом или четырехкратно через 12 ч в течение 2 сут. Спрегаль используют в виде аэрозоля. Профилактика заключается в раннем выявлении и лечении больных чесоткой с обследованием контактных лиц, соблюдении санитарных норм, проведении дезинфекции в очагах чесотки. Важнейшими противоэпидемическими мероприятиями являются ранняя диагностика чесотки, выявление и одновременное лечение всех контактных лиц; своевременная тщательная дезинфекция одежды, нательного и постельного белья, мебели и других предметов обстановки. При обнаружении чесотки у ребенка или обслуживающего персонала в детском учреждении необходимо осмотреть всех детей, а также персонал (как и в семьях, здесь также необходима профилактическая обработка всех контактов). Контроль излеченности проводится через 3 дня после окончания лечения, а затем каждые 10 дней в течение 1,5 мес. Белье больных кипятят, платье и другую одежду (при невозможности обработки в дезкамере) тщательно проглаживают горячим утюгом или проветривают на воздухе в течение 5 дней, а на морозе — в течение 1 дня. Проводят влажную уборку помещений с 5% раствором хлорамина. Этим же дезинфицирующим средством обрабатывают мягкую мебель. ^ — группа заболеваний кожи и слизистых оболочек (иногда в сочетании с поражением внутренних органов), вызываемая проникновением, репродукцией и обсеменением вирусов. Вирусные дерматозы включают: герпес простой, герпес опоясывающий, бородавки и контагиозный моллюск. Вирусы обладают собственным геномом и способностью к интенсивному росту и размножению лишь в клетках высокоорганизованных организмов. Являясь субмикроскопическими, внутриклеточными паразитами, они способны поражать клетки высших млекопитающих, растений, насекомых, микроорганизмов. Для вирусов характерны две формы существования: внеклеточная (покоящаяся) и внутриклеточная (вегетативная или репродуцирующаяся). Вирусы подразделяются на простые и сложные, первые из которых состоят из белка и нуклеиновой кислоты, вторые — кроме этого, содержат липиды, углеводы и другие компоненты. Установлено, что у всех видов вирусов герпеса существует группоспецифический нуклеокапсидный антиген, а также несколько типоспецифических антигенов, связанных как с нуклеокапсидами, так и с липопротеидной оболочкой, что дает им возможность вступать в перекрестные реакции. Семейство Herpesviridae представляет собой ДНК-геномные вирусы, которые подразделяются на три подсемейства (а, р, у). Вирусы, выделенные от хозяина, обозначаются арабскими цифрами (например, вирус простого герпеса ВПГ-1, ВПГ-2). В природе вирусы передаются от одного хозяина к другому. При паразитировании у высших млекопитающих и человека четко выявляется выраженный тропизм различных вирусов к поражению определенных органов и тканей (пневмотропные, нейротропные, нейродерматропные, дерматропные). Известно, что герпесвирусы широко распространены. По данным ВОЗ, заболеваемость вирусом простого герпеса занимает второе место после гриппозной инфекции. Герпесвирусы термолабильны и инактивируются в течение 30 мин при температуре +52"С, длительно сохраняют жизнеспособность при —70°С, устойчивы к воздействию ультразвука, неоднократному замораживанию и оттаиванию, однако легко инактивируются под действием рентгеновских и УФ лучей, спирта, органических детергентов, протеолитических ферментов и желчи. Наиболее оптимальный для их существования рН составляет 6,5—6,9. ^ Простой герпес (herpes simplex, син. простой пузырьковый лишай) — вирусное заболевание, проявляющееся сгруппированными пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Этиология и патогенез. Возбудитель простого герпеса (ВПГ) — дерматонейротропный ДНК, содержащий вирус со сложной структурой. Размножается в ядре и цитоплазме инфицированных клеток, имеет 14-часовой цикл воспроизведения. При остром инфекционном процессе в восприимчивых клетках вирус интенсивно репродуцируется, в результате чего пораженные клетки погибают и высвобождаются дочерние вирионы. Различают I и II типы ВПГ — возбудителей негенитальных и генитальных форм заболевания. Герпетическая инфекция чаще проникает через кожу и слизистые оболочки при поцелуях, интимной близости с больным или вирусоносителем, при контакте с инфицированным материалом и воздушно-капельным путем. Через кожу и слизистые оболочки вирус внедряется в лимфатическую систему, регионарные лимфатические узлы, кровь и внутренние органы, распространяясь в организме гематогенно и по нервным волокнам. Накапливаясь в регионарных спинальных и черепно-мозговых ганглиях, ВПГ находится там длительно в латентном состоянии. После инфицирования в организме образуются антитела к ВПГ. Титры их увеличиваются в течение 4—5 нед и затем сохраняются на всю жизнь на примерно постоянном уровне независимо от того, имеет ли инфекция латентную или манифестную форму. Сформировавшиеся в крови специфические антитела не предупреждают рецидивов болезни, но способствуют более мягкому их течению. У большинства больных герпетическая инфекция протекает без выраженных клинических симптомов, нередко принимая латентную форму вирусоносительства. Под воздействием различных факторов латентная инфекция активизируется и приводит к развитию клинического рецидива. Степень выраженности клинических симптомов зависит от состояния клеточного и гуморального иммунитета организма хозяина, чем и объясняется многообразие клинических форм. Под влиянием специфических и неспецифических факторов защиты у ряда больных происходит сдерживание активации вируса, приводящее к удлинению ремиссии. Инкубационный период составляет 1—2 дня. В иммунной защите ведущая роль принадлежит Т-клеточным механизмам иммунитета и интерферонобразующей функции лейкоцитов. Клиническая картина. Первичный простой герпес возникает после первого контакта с вирусом. Чаще это бывает в детском возрасте. Характеризуется интенсивностью клинических симптомов. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 2 нед. Клинически характеризуются группой пузырьков на воспаленном основании. Излюбленная локализация — губы, нос. Тяжело заболевание протекает у новорожденных, так как из-за гематогенной диссеминации могут поражаться внутренние органы и ЦНС. При первичной инфекции одним из клинических проявлений может быть острый герпетический стоматит. Инкубационный период составляет 1—8 дней, затем появляются озноб, температура 39—40°С, головная боль, недомогание, сонливость. В полости рта на внутренней поверхности губ, языка, реже на мягком и твердом небе, небных дужках и миндалинах появляются группы пузырьков на отечно-гиперемированном фоне. Пузырьки лопаются, образуются болезненные эрозии с остатками отслоившегося эпителия. Регионарные подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны, на коже вокруг рта могут возникать рассеянные пузырьки. У ослабленных детей вирус поражает печень, селезенку и другие органы и приблизительно в 25% случаев приводит к летальному исходу. ^ отличается меньшей интенсивностью и продолжительностью клинических проявлений. Рецидивы наступают от 1—3 раз в год до 5 раз в месяц на протяжении нескольких лет, даже десятилетий. Иногда процесс принимает непрерывный хронический характер: одни высыпания еще не разрешились, а другие появляются. Локализация высыпаний обычно фиксирована на месте внедрения вируса в кожу или слизистую оболочку. Рецидивам заболевания предшествуют продромальные явления: жжение, покалывание, зуд и др. Характерные сгруппированные пузырьки размером 1,5—2 мм появляются на фоне эритемы, их прозрачное содержимое мутнеет, иногда может становиться геморрагическим. Сыпь чаще проявляется единичными очагами, состоящими из 3—5 сгруппированных пузырьков, затем они разрываются и образуют болезненную эрозию с фестончатыми контурами. Дно ее мягкое, гладкое, красноватое, поверхность влажная. При вторичном инфицировании гнойничковой флорой или раздражении эрозия превращается в поверхностную язвочку с уплотненным дном и небольшим отеком по периферии. Возникает регионарный лимфаденит, лимфатические узлы умеренно болезненны. Содержимое пузырьков может ссыхаться в буро-желтые толстые корки, покрывающие эрозивную поверхность. На месте заэпителизировавшихся эрозий остаются медленно исчезающие красновато-буроватые пятна. Высыпания разрешаются в течение 10—14 дней. Длительность рецидива увеличивается при осложнении процесса вторичной пиогенной инфекцией. Наиболее часто сыпь локализуется на лице (губы, нос, щеки) и половых органах, реже на коже ягодиц, в области крестца, бедер, пальцев рук. Существуют различные клинические формы течения простого герпеса: абортивная, отечная, зостериформная, диссеминированная. ^ является тяжелой разновидностью рецидивирующего герпеса. Возникает у детей, больных атоническим дерматитом и экземой. Это острое заболевание с температурой 39—40°С, тяжелым общим состоянием и диссеминированным поражением простым герпесом кожи преимущественно экзематозных участков, на которых появляются группы пузырьков, напоминающих высыпания ветряной оспы. Центральная часть пузырьков некротизируется с образованием геморрагических корок, после отторжения которых остаются рубцы. Возможно вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек полости рта, глотки, гортани, трахеи с лимфаденопатией, поражение внутренних органов, ЦНС с летальным исходом. ^ может быть вызван двумя типами вирусов (ВПГ-1 и ВПГ-2). Основной путь инфицирования гениталий — половой. Заражение происходит при контакте с больным генитальным герпесом или носителем ВПГ (половая передача ВПГ может происходить во время бессимптомного периода заболевания, когда генитальные поражения отсутствуют; бессимптомного носительства, особенно характерного для ВПГ-2). Возможно инфицирование гениталий при орогенитальном контакте, при наличии у партнера простого герпеса лица, а также бытовым путем через средства личной гигиены. От 5 до 30% первичных эпизодов генитального герпеса вызывается ВПГ-1; рецидивирующее течение более характерно для инфекции, вызванной ВПГ-2. Риск неонаталъного инфицирования от матери высок (30—50%), если она заразилась генитальным герпесом незадолго до родов, и низок у женщин, которые заразились генитальным ВПГ в первую половину беременности (около 3%). Вирусемия во время беременности бывает причиной гибели плода, вызывая до 30% спонтанных абортов на ранних сроках беременности и более 50% поздних выкидышей. Клинически генитальный герпес проявляется рецидивами спонтанно инволюционирующих в сроки от 5 до 7 дней мелких сгруппированных пузырьков, эрозий и язвочек, сопровождающихся зудом, жжением и болью в области половых органов. Многоочаговость заболевания проявляется одновременным поражением гениталий и уретры, а также аногенитальной области или ампулы прямой кишки. Клинически высыпания выглядят как множественные мелкие пузырьки на фоне очагов гиперемии, при вскрытии которых образуются эрозии, иногда сливающиеся в более крупный очаг с полициклическими краями. При этом у больных нередко повышается температура тела, увеличиваются регионарные лимфатические узлы, в 30% случаев возникают явления герпетического уретрита. Последний обычно начинается внезапно, со скудного слизистого отделяемого из уретры в виде "утренней капли", сопровождается легким покалыванием и жжением в уретре при мочеиспускании. Уретрит отличается коротким течением (1—2 нед) и рецидивами (интервалы от нескольких недель до нескольких лет). Хронический простатит, обусловленный герпетической инфекцией, клинически не отличается от подобного процесса другой этиологии. У женщин герпетические высыпания в виде болезненных мелких пузырьков и эрозий располагаются в области больших и малых половых губ, вульвы, клитора, влагалища и шейки матки. При герпетическом цервиците шейка матки отечна, эрозирована. Острый герпетический цистит сопровождается лихорадкой, болями при мочеиспускании, мутной мочой с примесью крови. ^ Опоясывающий герпес (herpes zoster, син. опоясывающий лишай) — вирусное заболевание, поражающее нервную систему и кожу. Этиология и патогенез. Возбудитель опоясывающего герпеса — вирус Varicella-Zoster — одновременно является возбудителем ветряной оспы. Развитие опоясывающего лишая — результат реактивации латентного вируса после перенесенной в детстве ветряной оспы. Его причины — соматические заболевания, инфекции, переохлаждения, лучевое воздействие. Чаще болеют мужчины в возрасте 40—70 лет в весенний и осенний периоды. Клиническая картина. Инкубационный период не установлен. Заболевание часто начинается с продромальных явлений в виде недомогания, подъема температуры, слабости, головной боли, тошноты и односторонней невралгии определенной зоны иннервации. Затем в зоне возникновения невралгии на гиперемированной и отечной коже появляются сгруппированные везикулы, располагаясь по ходу пораженного нерва и его ветвей, как правило, односторонне (чаще вдоль межреберных нервов, по ходу лицевого, тройничного нервов). Содержимое везикул вскоре мутнеет, образуются пустулы, при вскрытии которых формируются эрозии, покрывающиеся корками. В тяжелых случаях возникают язвенные и язвенно-некротические поражения с плотными геморрагическими корками. Длительность заболевания составляет от 1 до 3 нед. В 2—4% случаев может быть генерализованная форма поражения с увеличением лимфатических узлов и распространенными по кожному покрову высыпаниями без сильных болей. Эта форма возникает у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (лимфомой, лейкозом, раком внутренних органов), у больных, длительно получающих иммунодепрессанты, цитостатики, кортикостероиды. Наиболее тяжелая форма — гангренозная, развивающаяся у ослабленных и пожилых людей, страдающих сахарным диабетом, язвой желудка. При этом образовавшиеся гангренозные язвы долго не заживают и оставляют после себя рубцы. Болевой синдром обусловлен нейротропностью вируса, боли могут оставаться длительное время после разрешения высыпаний. Они тупые, стреляющие, жгучие. При поражении в области глаз высыпания могут повреждать роговицу, конъюнктиву, склеру, радужную оболочку. Вирус может проникнуть в субарахноидальное пространство и вызвать менингоэнцефалит с тяжелым и продолжительным течением. Гистологически при всех видах герпеса выявляют баллонирующую дегенерацию в эпидермисе с образованием внутриэпидермальных пузырьков. Диагноз герпеса устанавливают на основании клинической картины и при необходимости вирусологическом исследовании отпечатков и соскобов с очагов поражения, мазков отделяемого урогенитального тракта. С целью выявления вируса используют заражение клеточных культур, 12—13-дневных куриных эмбрионов, экспериментальных животных. Последующую идентификацию ВПГ проводят с помощью световой и электронной микроскопии. Выявление антигенов ВПГ в биологических жидкостях и клетках организма является прямым доказательством активной репликации вируса. Антигены вирусов определяют методами прямой и непрямой иммунофлюоресценции со специфическими поликлональными или моноклональными антителами, а также с помощью иммуноферментного анализа — ИФА. Новейшим методом выявления ВПГ является полимеразная цепная реакция — ПЦР. Лечение. При простом герпесе применяют противовирусные препараты: ацикловир, валтрекс, фамцикловир. Ацикловир назначают внутрь по 200 мг 5 раз в сутки 5—10 дней, при рецидивирующей форме — по 400 мг 5 раз в сутки или по 800 мг 2 раза в день в течение 5 дней или назначают валтрекс — внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Новорожденным с признаками первичного простого герпеса назначают ацикловир 30—60 мг/кг/сут в течение 10—14 дней. Ацикловир и его аналоги (зовиракс, виролекс) рекомендуют также беременным как терапевтическое и профилактическое средство при неонатальной инфекции. Лечение рецидивирующего простого герпеса более рационально проводить в сочетании с лейкоцитарным человеческим интерфероном (на курс 3—5 инъекций), азинтерфероном — реафероном, вифероном, индукторами экзогенного интерферона. В межрецидивный период показаны повторные циклы дротивогерпетической вакцины, которую вводят внутрикожно по 0,2 мл через 2—5 дня, на цикл 5 инъекций; циклы повторяют не реже 2 раз в год. При выраженном "подавлении Т-клеточного иммунитета могут быть назначены иммунотропные препараты (тактивин, тимоптин, продигиозан, леакадин, зимозан, кутизол, нуклеинат натрия). Наружно при герпетической инфекции используют 0,25— 0,5% бонафтоновую; 1% теброфеновую; 1% флориналевую; 3% мегасиновую; 0,25—3% оксолиновую; 0,5—2% теброфеновую; 2—5% алпизариновую; 0,25—1% риодоксоловую мази; 3% линимент госсипола, которые наносят на очаг поражения 4—6 раз в сутки в течение 5—7 дней. Таблица 1 ^
В настоящее время широкое применение нашли инактивированные вакцины для внутрикожных инъекций с целью профилактики рецидивов в период ремиссии заболевания. При лечении опоясывающего герпеса используют чаще фамвир по 250 мг 3 раза в сутки в течении 7 дней или валтрекс по 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней; антибиотитки широкого спектра действия: метациклин, рондомицин, тетрациклин и др. Для устранения отека нервов рекомендуются салицилаты, диакарб. Коррекция микрососудистых нарушений и внутрисосудистой коагуляции осуществляется курантилом. Используются также ганглиоблокаторы — ганглерон (пахикарпин), противовирусный гамма-глобулин, витамины В1, В12, аскорбиновая кислота, биогенные стимуляторы (спленин, стекловидное тело). Из физиотерапевтического лечения предпочтительны диатермия, токи Бернара, гелий-неоновый или инфракрасный лазер. Наружно назначают противовирусные мази, эпителизирующие (солкосерил, дерматоловые) средства, анилиновые красители. Вирусы папилломы человека — ДНК-содержащие вирусы; они реплицируются в ядрах клеток плоского эпителия и играют определенную роль в онкогенезе кожных и слизистых поражений. Различают бородавки: вульгарные (возбудители ПВЧ-2 и ПВЧ-3); подошвенные (возбудители ПВЧ-1, ПВЧ-2 и ПВЧ-4); плоские (возбудитель ПВЧ-3); остроконечные (возбудитель ПВЧ-6, ПВЧ-11). Установлено, что примерно 10% различных форм рака у мужчин и 20% — у женщин обусловлено папилломавирусной инфекцией. ПВЧ-6 и ПВЧ-11 могут быть причиной развития цервикальной дисплазии и рака шейки матки. Большинство людей не подвержены ПВЧ-инфекции благодаря наличию у них противовирусной резистентности, в частности высокой напряженности клеточного иммунитета. При обычных, подошвенных и плоских бородавках инфекция передается при прямом контакте с больным через кожу при малейших повреждениях рогового слоя эпидермиса. При подошвенных бородавках важную предрасполагающую роль играют микротравмы стоп и повышенная потливость. При остроконечных бородавках вирус передается преимущественно половым путем. ^ встречаются в любом возрасте, но чаще в детском и юношеском и представляют собой гиперкератотические эпидермальные папулы размером от I до 10 мм в диаметре, редко до крупных конгломератных образований. Располагаются обычно на руках (часто на пальцах, вокруг ногтей и под ними). Вокруг основной "материнской" бородавки возникают дочерние элементы. Очертания их округлые или полигональные. Цвет — телесный розовато-сероватый, поверхность шероховатая. ^ наблюдаются в детском и молодом возрасте и локализуются на лице, шее, груди, тыльной поверхности кистей. Они, как правило, множественные, в виде полигональных, округлых, овальных, цвета кожи с гладкой поверхностью папул небольшой величины (от 1 до 3 мм), слегка возвышаются над кожей и могут располагаться линейно в результате инокуляции вируса при расчесывании. ^ встречаются в любом возрасте в виде единичных или множественных плоских твердых образований с грубой гиперкератотической поверхностью, резко болезненных, особенно при локализации на местах давления в области пятки, подушечки плюсневой кости, что может затруднять ходьбу. От слияния мелких бородавок поражение может приобретать мозаичный рисунок. ^ — бородавчатые, фиброэпителиальные образования, состоящие из большого числа сливающихся узелковых элементов с выростами, внешне напоминающими цветную капусту или петушиный гребень, их поверхность покрыта многослойным плоским эпителием. Основание разрастаний сужено в виде ножки, характерно дольчатое строение кондилом. Окружающая кожа при постоянном механическом раздражении становится воспаленной, приобретая ярко-красную окраску. При отсутствии надлежащего ухода остроконечные кондиломы мацерируются, сосочковые образования могут эрозироваться и изъязвляться с гнойным отделяемым и неприятным запахом. Остроконечные кондиломы располагаются обычно в местах перехода слизистой оболочки в кожу (гениталии, слизистая оболочка уретры и прямой кишки, перианальная область, слизистая оболочка полости рта, конъюнктива). Вирус передается преимущественно половым путем. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат мацерация кожи, выделения из уретры и вагины при гонорее, трихомониазе и других мочеполовых инфекциях, плохом гигиеническом уходе за анальногенитальной областью. Остроконечные кондиломы могут напоминать широкие кондиломы при вторичном рецидивном сифилисе. Последние имеют медно-красный цвет, широкое инфильтрированное основание, у них отсутствует дольчатость. В отделяемом широких кондилом в большом количестве обнаруживаются бледные трепонемы. Гигантские аногенитальные остроконечные бородавки следует также дифференцировать с раком кожи. Лечение бородавок осуществляется несколькими группами методов: деструктивные — физические (хирургическое иссечение, электрохирургические, крио- и лазеротерапия) и химические (азотная и трихлоруксусная кислоты, ферезол, кондилин, солкодерм); использование цитотоксических препаратов (при аногенитальных поражениях) — подофиллин, подофиллотоксин, 5-фторурацил; иммунных препаратов — альфа-, бета- и гамма-интерферонов и комбинированные методы. Эффективность различных методов колеблется от 50 до 94%. Основные принципы лечения ВПЧ основаны на разрушении очагов поражения одним из названных способов с последующей иммуностимулирующей терапией. В части случаев бородавки бесследно разрешаются спонтанно. При подошвенных бородавках нанесению прижигающих и разрушающих веществ обычно предшествуют процедуры, смягчающие их поверхность и способствующие проникновению используемых препаратов (мыльно-содовые ванночки, аппликации салициловой кислоты). После кератолитического эффекта поверхностный слой бородавок снимают и наносят на них один из лечебных растворов. Во время лечения для уменьшения давления и болей при ходьбе применяют резиновые кольца, закрепляемые вокруг бородавок лейкопластырем. Хороший эффект достигается при еженедельных обработках бородавок аногенитальной области 10-25% раствором подофиллина (в течение 3-5 недель). Через 4 часа после обработки необходимо обмыть обработанный очаг или сделать сидячую ванну. При остроконечных бородавках используют аппликации кондилина (подофиллотоксина) дважды в день 3-дневными циклами с 4-дневными перерывами (до 6 циклов лечения). Лечение плоских бородавок из-за их многочисленности затруднено и из косметических соображений не должно быть травмирующим. Длительное применение 1 раз в неделю аппликаций 30% раствора трихлоуксусной кислоты или 5% мази аммонийной ртути может давать хороший эффект. Эффективно лечение вульгарных бородавок на кистях и стопах углекислым лазером (1—3 сеанса), подошвенных бородавок — методом щадящей криодеструкции при обработке жидким азотом по типу жесткого криомассажа в течение 20—30 с за сеанс. Повторные процедуры проводят через 2—4 дня. При выраженном гиперкератозе перед каждой процедурой на 12—24 ч на очаг накладывают лейкопластырь "Салипод" и непосредственно перед криотерапией делают мыльно-содовую ножную ванночку. При лечении обычных бородавок используют солкодерм, содержащий ионы металлов и нитриты и оказывающий деструктивный, мумифицирующий эффект. Его наносят на обезжиренную спиртом поверхность очага поражения с помощью стеклянного капилляра или пластикового шпателя. Обычно проводят 2—4 сеанса с 4—5-дневным интервалом для полного разрешения высыпаний. Полное исчезновение обычных и подошвенных бородавок достигается однократным обкалыванием их пирогеналом в дозе 2,5 мкг на 1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Полезны при папилломавирусных поражениях интерфероны и их индукторы. Они, усиливая цитотоксическую активность Т-лимфоцитов, повышают их способность разрушать клетки с измененной структурой. Человеческий лейкоцитарный интерферон вводят по 500 тыс. ME 1—2 раза в неделю, на курс 10 инъекций. ^ Контагиозный моллюск – вирусный дерматоз, наблюдающийся чаще у детей. Этиология и патогенез. Заболевание вызывается фильтрирующим вирусом, патогенным только для человека и передающимся либо при прямом контакте (у взрослых нередко при сексуальных связях), либо опосредованно при пользовании общими предметами гигиены (мочалки, губки, полотенца и др.). В детских коллективах возможны эпидемические вспышки болезни. Инкубационный период колеблется от 2 нед до 2— 3 мес. У лиц среднего и пожилого возраста провоцирующим фактором, предрасполагающим к заболеванию, может быть длительное лечение кортикостероидами и цитостатиками. Клиническая картина. В местах инокуляции вируса возникают гладкие, блестящие, как бы полупрозрачные, розовые или серовато-желтые узелки размером от просяного зерна до горошины с характерным вдавлением в центре. Количество элементов может быть различным — от единичных, расположенных чаще на лице, шее, тыле кистей, до многочисленных, беспорядочно разбросанных по всему кожному покрову или сгруппированных в отдельные очажки. У взрослых при половом заражении высыпания могут локализоваться на лобке, половых органах, внутренней поверхности бедер. Субъективные ощущения отсутствуют. Иногда высыпания сливаются в крупные неровные опухолевидные образования ("гигантский моллюск"). Характерным для узелков контагиозного моллюска является выделение белесоватой кашицеобразной массы из центрального углубления папул при сдавливании их пинцетом. Лечение: выдавливание узелков пинцетом или выскабливание ложечкой Фолькманна с последующей обработкой 2% спиртовым раствором йода. Возможна также диатермокоагуляция элементов. При диссеминированных формах заболевания используют противовирусные средства: метисазон — по 0,1 — 0,6 г в зависимости от возраста больного 2 раза в день в течение 7 дней, интерферон — по 3—4 капли в нос 4—5 раз в сутки. Без лечения заболевание длится несколько месяцев и более, причем одни элементы могут самопроизвольно исчезать (особенно после нагноения), другие возникают в ранее непораженных областях в результате аутоинокуляции. Ребенка, у которого диагностирован контагиозный моллюск, изолируют из детского коллектива до полного выздоровления. Здоровым детям, контактировавшим с больным, с профилактической целью рекомендуется закапывание в нос интерферона по 1—2 капли 3 раза в лень. 8.Задания для итогового контроля занятия: Контрольные вопросы: 1. Дайте определение: пузырь, эрозия, корка, фликтена (вялый пузырь). 2.Классификация пиодермий. Этиология, патогенез заболевания. 3. Перечислите факторы, способствующие развитию гнойничковых болезней кожи. 4. Клиническая картина стафилодермий. 5. Клиническая картина стрептодермий. 6. Клиническая картина смешанных стафилококковых и стрептококковых инфекций. 7. Принципы местного лечения пиодермитов. 8.Профилактика пиодермий. 9.Классификация вирусных заболеваний. 10. Методы лечения вирусных заболеваний. 9. Список рекомендуемой литературы: Основная литература: 1.Кожные и венерические болезни (под ред. О.Л.Иванова)., М.,-«Шико»,-2002.- 476 с. 2.Кожные и венерические болезни (под ред. Ю.К.Скрипкина)., М.,-«Медицина».- 1995., 2000. 3.Атлас «Кожные и венерические болезни» под ред. В.В.Владимирова.- М..1986. Дополнительная литература: Дерматология в интернете: www. drskin.pccenter.ru/resource.htm Дерматология на терминале здоровья: mednet.narod.ru/derm.htm Дерматология, венерология на List.ru (www.list.ru/catalog/11618.sort3.html)
2.Мотивация темы: Тема сифилиса чрезвычайно важна в практике работы врача-стоматолога. Именно врач-стоматолог впервые сталкивается с жалобами больного на появления высыпаний в полости рта. Этими проявлениями могут быть, в том числе, и в первую очередь, проявления сифилиса. 3^ �: 1.На основе изучения основ биологии и свойств возбудителя сифилиса, формировать умения и навыки основных принципов диагностики сифилитической инфекции. 2.Доложить основные понятия, определения, термины, лежащие в основе изучения сифилиса. 4.Конкретные задачи занятия: Студент должен знать: 1.Основы диагностики и дифференциальной диагностики сифилиса. 2.Методы и принципы лабораторной диагностики сифилиса. Студент должен уметь: 1.Использовать знания и умения диагностики венерических болезней при обследовании больного с сифилисом. 2.Клиническая интерпретация лабораторных анализов больных с сифилисом. 5. Задания для самоподготовки: Контрольные вопросы: 1. Возбудитель сифилиса, его морфологические и биологические особенности. 2. Методика исследования материала на бледную трепонему. 3. Эпидемиология, пути передачи инфекции при сифилисе. 4. Назовите факторы, влияющие на продолжительность инкубационного периода при сифилисе. 5. Течение первичного периода сифилиса. 6. Особенности твердого шанкра на слизистой оболочке полости рта. 7. Атипичные шанкры, клиническая характеристика. 8. Дифференциальная диагностика эрозивного твердого шанкра с простым пузырьковым лишаем. 9. Клиническая характеристика шанкра-панариция. 10. Клиническая характеристика шанкра-амигдалита. 11. Индуративный отек. Клиническая характеристика. 12. Сроки появления и клинические особенности регионального лимфаденита и полиаденита. 13. Оценка серологических реакций в первичном периоде сифилиса. 14. Сроки появления высыпаний и течение вторичного периода сифилиса. 15. Поражение слизистых оболочек во вторичный период сифилиса. 16. Характерные признаки эритематозной сифилитической ангины. 17. Клиническая характеристика розеолезных высыпаний при вторичном свежем и вторичном рецидивном сифилисе. 18. Особенности наружных появлений при вторичном рецидивном и вторичном свежем сифилисе. 19. Клиническая картина папулезного сифилида на коже. 20. Пустулезные сифилиды, их клиническая характеристика. 21. Дифференциальная диагностика розеол при сифилисе с острыми инфекциями (краснуха, корь, брюшной и сыпной тиф). 22. Дифференциальная диагностика широких и остроконечных кондилом. 23. Классификация сифилиса. 24. Поражение ЛОР-органов при сифилисе. 25. Поражение волос при сифилисе. 6.Содержание занятия: 8.00 – 8.15 Тестовый контроль. 8.15 – 8.55 Возбудитель сифилиса, его морфологические и биологические свойства. Отличие от сапрофитирующих спирохет. Инкубационный период. Факторы, влияющие на продолжительность инкубационного периода. 8.55 – 9.10 Пути передачи инфекции. Существование бледных трепонем вне человеческого организма. Влияние различных факторов на возбудителя. 9.10 – 9.25 Сифилис первичный: классификация, разновидности твердого шанкра, атипичные твердые шанкры, осложнения. 9.25 – 9.35 Дифференциальная диагностика твердого шанкра с простым пузырьковым лишаем и раковой язвой. Эпидемиология. Механизм развития сифилитической инфекции. Понятие об источниках инфекции и контактах при сифилисе. 9.35 – 10.00 Перерыв. 10.00 – 10.20 Демонстрация больных. 10.20 – 10.35 Сифилис вторичный: классификация, сроки наступления, проявления на коже и слизистых оболочках. 10.35 – 10.45 Дифференциальная диагностика вторичного свежего и рецидивного сифилиса. 10.45 – 10.55 Сифилиды кожи и слизистых вторичного периода. Дифференциальная диагностика с проявлениями при заболеваниях кожи (псориаз, дерматиты, чесотка и т.д.). 10.55 – 11.05 Перерыв. 11.05 – 11.20 Решение практических задач. 11.20 – 11.30 Обсуждение итогов демонстрации больных. 7.Блок информации по теме занятия: Клинические разновидности первичной сифиломы (твердый шанкр) Типичные твердые шанкры.
Атипичные твердые шанкры.
Осложненные твердые шанкры.
Дифференциальная диагностика твердых шанкров Таблица 1
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям