Учебное пособие запорожье 1999 Рекомендовано Ученым Советом Запорожского медицинского университета Учебное пособие составил коллектив кафедры госпитальной терапии №1 в следующем составе
|
|
Скачать 4.19 Mb.
|
|
^
Физические свойства ультразвука определяют методические особенности эхокардиографии. Ультразвук используемой в медицине частоты практически не проходит через воздух- Непреодолимой преградой на пути ультразвукового луча может быть легочная ткань между грудной клеткой и сердцем, а также небольшая воздушная прослойка между поверхностью датчика и кожей. Для • устранения последнего препятствия на кожу наносят специальный гель, вытесняющий воздух из-под датчика. Чтобы исключить влияние легочной ткани, для установки датчика выбирают точки, где сердце непосредственно прилежит к. грудной клетке - "ультразвуковое окно". Это зона абсолютной сердечной тупости (3-5 межреберье слева от грудины), так называемый парастернальный доступ, и зона верхушечного толчка (апикальный доступ). Существует также субкостальный доступ (у мечевидного отростка в подреберье) и супрастернальный ( в югулярной ямке над грудиной). Датчик устанавливается в межреберьях в связи с тем, что ультразвук не проникает в глубину костной ткани, полностью от нее отражаясь. В детской практике из-за отсутствия окостенения хрящей возможно исследование и через ребра. Пациент во время исследования обычно лежит на спине с приподнятой верхней частью туловища, но иногда для лучшего прилежания сердца к грудной стенке используют положение лежа на левом боку. У больных с заболеваниями легких, сопровождающихся эмфиземой, а также у лиц с другими причинами "малого ультразвукового окна" (массивная грудная клетка, обызвествление реберных хрящей у пожилых лиц и др.) проведение эхокардиографии становится затруднительным или невозможным. Сложности такого рода встречаются у 10-16% пациентов и являются главным недостатком данного метода. ^ I. Одномерная (М-) эхокардиография. Для унификации исследований в эхокардиографии предложено [Felgenbaum, 1972] 5 стандартных позиций, т.е. направлений ультразвукового луча из парастернального доступа. Обязательными для любого исследования являются 3 из'' них (рис.3).  ^ Позиция I - ультразвуковой луч направляется по короткой оси сердца и проходит через правый желудочек, межжелудочковую перегородку, полость левого желудочка на уровне сухожильных нитей митрального клапана, заднюю стенку левого желудочка. Стандартная позиция датчика II - наклоняя датчик несколько выше и медиальнее, луч пройдет через правый желудочек, левый желудочек на уровне краев створок митрального клапана. Наклон датчика далее к основанию сердца дает III стандартную позицию: луч пройдет через выходной тракт правого желудочка, корень аорты, створки аортального клапана, полость левого предсердия. Н.М. Мухарлямов (1987) дает нумерацию стандартных позиций в обратном порядке, т. к. исследование в М-режиме начинают чаще с эхолокации аорты, наклоняя затем датчик книзу в остальные позиции. Изображение структур сердца в I стандартной позиции. В этой позиции получают информацию о размерах полостей желудочков, толщине стенок левого желудочка, нарушении сократимости миокарда и величине сердечного выброса (рис. 4).  ^ топщмив межжелудочковой перегородки в диастолу Тзслж(д) – толщина задней стенки левого желудочка в диастолу ^ - конечно-систолический размер левого желудочка Рхс. 4. М - эхокардиограмма в I стандартной позиции датчика. Во время систолы правый желудочек и межжелудочковая перегородка (МЖП) движутся от датчика к левому желудочку. Задняя стенка левого желудочка (ЗСЛЖ), напротив. движется к датчику. В диастолу направление движения этих структур обратное, причем диастолическая скорость ЗСЛЖ в норме в 2 раза превышает систолическую. Эндокард ЗСЛЖ поэтому описывает волну с пологим подъемом и крутым спуском. Эпикард ЗСЛЖ совершает аналогичное движение, но с меньшей амплитудой. Перед систолическим подъемом ЗСЛЖ регистрируется небольшая выемка а, обусловленная расширением полости левого желудочка во время систолы предсердий. Основные показатели, измеряемые в I стационарной позиции. 1. Конечно-диостолический размер (КДР) левого желудочка (end dinstolic diameter, EDD) - расстояние в диастолу по короткой оси сердца между эндокардом ЗСЛЖ и МЖП на уровне начала комплекса QRS синхронно записанной ЭКГ. КДР в норме составляет 4,7-5,2 см. Увеличение КДР наблюдается при дилатации полости левого желудочка, уменьшение - при заболеваниях, приводящих к уменьшению его объема (митральный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия). 2. Конечно-систолический размер (КСР) левого желудочка (end systolic diameter, ESD) - расстояние в конце систолы между эндокардиальными поверхностями ЗСЛЖ и МЖП в месте наивысшей точки подъема ЗСЛЖ. КСР составляет в средце, нем 3,2-3,5 см. КСР увеличивается при дилатации левого желудочка, при нарушении его сократительной способности. Уменьшение КСР происходит, кроме причин, обуславливающих и уменьшение КДР, в случае недостаточности митрального клапана (за счет объема регургитации). Принимая во внимание то обстоятельство, что левый желудочек по форме представляет собой эллипсоид, можно по размеру короткой оси определить его объем. Наиболее часто применяется формула L.Teicholtz и соавт. (1972). = 7,0 * 3 V (24 * D) D (см3), где D - переднезадний размер в систолу или диастолу. Разность конечно-диастолического объема (КДО) и конечно-систолического объема (КСО) даст ударный объем (УО): УО - КДО - КСО (мл). Зная ЧСС, площадь тела (St), можно определить другие гемодинамические показатели. Ударный индекс (УИ): УИ=УО/St Минутный объем кровообращения (МОК): МОК = УО • ЧСС Сердечный индекс (СИ): СИ = МОК/St 3. Толщина ЗСЛЯС в диастолу (Тзслж(д)) - составляет в норме 0,8-1,0 см и увеличивается при гипертрофии стенок левого желудочка. 4. Толщина ЗСЛЖ в систолу (Тзслж(с)) норма в среднем равна 1,5-1,8 см. Уменьшение Тзслж(с) наблюдается при снижении сократительной способности миокарда. Для оценки сократительной способности данного участка миокарда чаще используют показатель его систолического утолщения - отношения диастолической толщины к систолической. Норма Тзслж(д) /Тзслж(с) - около 65%. Не мене важным показателем локальной сократимости миокарда является величина его систолической экскурсии -т.е. амплитуды движения эндокарда во время сокращения сердца. Систолическая экскурсия ЗСЛЖ в норме - I см. Снижение систолической экскурсии (гипокинез) вплоть до полной неподвижности (акинезия миокарда) может наблюдаться при поражениях сердечной мышцы различной этиологии (ИБО, кардиомиопатии и др.). Увеличение амплитуды движения миокарда (гиперкинез) наблюдается при недостаточности морального и аортального клапанов, гиперкинетическом синдроме (анемии,- тиреотоксикоз и др.). Локальный гиперкинез часто определяется при ИБС в интактных зонах миокарда как компенсаторный механизм в ответ на снижение сократимости в пораженных участках. 5. Толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (Тмжп(д)) - в норме 0,6-0,8 см. 6. Систолическая экскурсия МЖП - составляет в норме 0,4-0,6 см и обычно вдвое меньше экскурсии ЗСЛЖ. Причины гипокинеза МЖП аналогичны причинам снижения систолической экскурсии ЗСЛЖ. К умеренному гиперкинезу МЖП, помимо вышеназванных причин гиперкинеза ЗСЛЖ, могут приводить миокардиодистрофии различной этиологии в начальных стадиях заболевания. При некоторых заболеваниях движение межжелудочковой - перегородки меняется на противоположное - не навстречу ЗСЛЖ, как это наблюдается в норме, а параллельно ей. Такая форма движения МЖП называется "парадоксальной" и встречается при выраженной гипертрофии левого желудочка "Пародоксальное" движение ограниченного участка (МЖП, верхушки, боковой стенки), т.е. его "выбухание" в систолу в отличие от сокращения соседних зон миокарда, наблюдается при аневризмах левого желудочка. Для оценки сократительной способности миокарда, помимо описанных выше измерений стенок сердца и расчета гемодинамических объемов, предложено несколько высокоинформативных показателей ( Pombo J. еt аl.,1971): 1. Фракция выброса (Ejection fraction) • отношение ударного объема к величине конечного диастолического объема, выраженное в процентах или (реже) в виде десятичной дроби: ^ •100% (норма 50-75%) 2. Степень укорочения переднезаднего размера левого желудочка в систолу (%ΔS): %ΔS=КДР-КСР/КДР •100% (норма 30-43%) 3. Скорость пиркуляторного укорочения волокон миокарда (Vcf). Для вычисления этого показателя предварительно необходимо определить по эхограмме период изгнания (ejection time) левого желудочка, который измеряется в» начала систолического подъема эндокарда ЗСЛЖ до его вершины (рис. 4). ^ , где Ти - период изгнания Нормальное значение Vcf 0,9-1,45 (окр/с ила с-1). Особенностью всех измерений в I стандартной позиции является необходимость направления ультразвукового луча строго перпендикулярно МЖП и ЗСЛЖ, т.е. по короткой оси сердца. При несоблюдении этого условия результаты измерений будут завышаться или занижаться. Для исключения таких ошибок желательно сначала получить двухмерное изображение сердца по длинной оси из парастерального доступа, затем под контролем полученной В-сканограммы установить курсор в нужную позицию и развернуть изображение в М-режиме. Изображение структур сердца во II стандартной позиции датчика (рис. 5 ) Ультразвуковой луч проходит через края створок митрального клапана (МК), движение которых дает основную информацию о состоянии створок и нарушении трансмитралыюго кровотока. Во время систолы желудочков створки сомкнуты и фиксируются в виде одной линии (интервал С-Д). В начале диастолы (точка Д) кровь начинает поступать из предсердий в желудочки, раскрывая створки. При этом передняя створка движется вверх X датчику (интервал Д-Е), задняя - в противоположную сторону вниз. В конце периода быстрого наполнения амплитуда расхождения створок максимальная (точка Е). Затем интенсивность кровотока через митральное отверстие снижается, что приводит к частичному прикрытию створок (точка F) в середине диастолы. В конце диастолы трансмитральный кровоток вновь увеличивается вследствие сокращения предсердий, что на эхограмме отражается вторым пиком открытия створок (точка А). В дальнейшем створки полностью смыкаются в систолу желудочков и цикл повторяется.  ^ Таким образом, вследствие неравномерности трансмитрального кровотока ("двухфазности" наполнения левого желудочка) движение створок морального клапана представлено двумя пиками. Форма движения передней створки при этом напоминает букву "М", задней - "W". Задняя створка МК меньше передней, поэтому амплитуда ее открытия небольшая, визуализация ее часто затруднена. Клинически оба пика диастолического наполнения желудочков могут проявляться соответственно Ш и IV тонами сердца. Основные показатели эхокардиограммы во II стандартной позиции
(определяется по наклону участка Д-Е и составляет в норме 27,6 см/с).- Снижение скорости открытия, створок также может быть косвенным признаком повышения КДДЛЖ. Изображение структур сердца в III стандартной позиции датчика (рис. 6). Эхограмма в этой позиции дает информацию о состоянии корня аорты, створках аортального клапана, левом предсердии.  ^ Ультразвуковой луч, проходя через переднюю и заднюю стенки основания аорты, дает изображение в виде двух параллельных волнистых линий. Выше передней станки аорты расположен выходной тракт правого желудочка, ниже задней стенки корня аорты, являющейся одновременно передней стенкой левого предсердия, располагается полость левого предсердия. Движение стенок аорты в виде параллельных воля возникает из-за смещения корня аорты вместе с фиброзным кольцом кпереди к датчику во время систолы. В просвете основания аорты фиксируется движение створок аортального клапана (обычно правой коронарной створки сверху и левой коронарной снизу). Во время изгнания крови из левого желудочка правая коронарная створка открывается вперед к датчику (вверх на эхограмме), левая коронарная створка открывается в противоположном направлении. В течение всей систолы створки находятся в полностью открытом состоянии, прилегая к стенкам аорты, и фиксируются на эхограмме в виде двух параллельных линий, расположенных на небольшом расстоянии соответственно от передней и задней стенок аорты. В конце систолы створки быстро закрываются и смыкаются, двигаясь на встречу друг другу. В итоге створки аортального клапана во время систолы левого желудочка описывают фигуру, напоминающую "коробочку". Верхняя и нижняя стенки этой "коробочки" формируются эхосигналами от полностью открытых в период изгнания аортальных створок, а "боковые стенки" образованы расхождением и закрытием створок клапана. В диастолу створки аортального клапана сомкнуты и фиксируются в виде одной линии, параллельной стенкам аорты и расположенной в центре ее просвета. Форма движения сомкнутых створок напоминает "змейку" из-за колебаний основания аорты в начале и в конце диастолы желудочков. Таким образом, характерной формой движения створок аортального клапана в норме является чередование "коробочки" и "змейки" в просвете основания аорты. Основные показатели, регистрируемые в III стандартной позиции датчика.
II. Двухмерная эхокардиография. Изображение структур сердца в продольном сечении по длинной оси сердца из парастернального доступа (рис. 7 )  1 - псмк; 2 - зсмк; 3 - папиллярная мышца; 4 - хорды. Рис 7. Двухмерная эхокардиограмма в сечении по длинной оси из парастернального доступа. В данной проекции хорошо визуализируется основание аорты, движение створок аортального клапана, полость левого предсердия, митральный клапан, левый желудочек. В норме створки аортального и митрального клапанов тонкие, движутся в противоположных направлениях. При пороках подвижность створок уменьшается, толщина к эхогенность створок увеличивается за счет склеротических изменений. Гипертрофии отделов сердца определяются в этой проекции по изменению соответствующих полостей и стенок желудочков. Поперечное сечение из парастернального доступа по короткой оси на уровне краев митральных створок (рис. 8)  1- ПСМК; 2- ЗСМК. ^ Левый желудочек в этом сечении выглядит в виде круга, к которому прилежит спереди в виде полумесяца правый желудочек. Проекция дает пенную информацию о размерах левого атриовентрикулярного отверстия, составляющего в норме 4-6 см2. Расстояние между комиссурами в норме несколько больше, чем между створками в момент их максимального открытия. При ревматизме из-за развития спаек у комиссур межкомиссуральный размер может оказаться меньше, чем межстворчатый. В современных эхокардиографах имеется возможность не только определения размеров, но и прямого измерения площади митрального отверстия и его периметра (Ношу W.L. et al., 197S). Поперечное сечение из парастернального доступа по короткой оси сердца на уровне основания аорты (рис. 9 )  1-правая коронарная створка; 2-левая коронарная створка; 3-некоронарная створка. ^ В центре изображения видев круглый срез через аорту и все 3 створки аортального клапана. Под аортой располагаются полости левого и правого предсердий, над аортой в виде дуги - полость правого желудочка. Визуализируется межпредсердная перегородка, трикуспидальный клапан, а при большем наклоне датчика - одна из створок клапана легочной артерии. Проекция 4-х камер сердца из апикального доступа (рис. 10)  ^ � 2-межжелудочковая перегородка Рис. 10. Схема двухмерной эхограммы из апикального доступа в проекции 4-х камер. Датчик устанавливается над верхушкой сердца, поэтому изображение на экране кажется "перевернутым": предсердия снизу, желудочки сверху. В этой проекции хорошо визуализируются аневризмы левого желудочка, некоторые врожденные пороки (дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок). ^ Ревматические пороки сердца. Митральный стеноз. Ревматический эндокардит приводит к морфологическим изменениям митрального клапана: створки срастаются по комиссурам, утолщаются, становятся малоподвижными. Фиброзно изменяются и укорачиваются сухожильные нити, поражаются папиллярные мышцы. Деформация створок и нарушение трансмитрального кровотока приводят к изменению формы движения створок, определяемой на эхограмме. По мере развития стеноза транс- митральный кровоток перестает быть "двухфазным", как в норме, и становится постоянным через суженное отверстие в течение всей диастолы. Створки митрального клапана в этом случае не прикрываются в середине диастолы и находятся на всем ее протяжении в максимально открытом состоянии. На одномерной эхограмме это проявляется уменьшением скорости раннего диастолического прикрытия створок (наклон участка EF) и переходом нормального М-образвого движения створок в П-образное при выраженном стенозе. Клинически у такого больного протодиастолический и пресистолический шум, соответствующий Е- и А-пикам М- эхограммы митрального клапана, переходит в шум, занимающий всю диастолу. На рис. 11 изображена динамика одномерной эхограммы митрального клапана при развитии умеренного и выраженного митрального стеноза. Для умеренного стеноза (рис.11,6) характерно уменьшение скорости раннего диастолического Прикрытия передней створки (наклон EF), уменьшение диастолического расхождения створок (отмечено стрелками), относительное увеличение интервала DC. Выраженный стеноз проявляется П-образным однонаправленным движением створок (рис. 11,в).  Рис.11 Динамика М- эхограммы митрального клапана при развитии стеноза: а-норма; б-умеренный стеноз; в-выраженный стеноз. Однонаправленное движение створок является патогномоничным признаком ревматического стеноза. Из-за спаек по комиссурам передняя створка во время открытия тянет за собой мень-шую по размерам заднюю створку, которая также движется к датчику, а не от него, как в норме (рис. П., рис. 12).   ^ Б-куполообразное движение ПСМК на двухмерной ЭхоКГ (указано стрелкой). 1 - амплитуда расхождения створок МК; 2 - ПСМК; 3 - ЗСМК. Существенным эхографическим признаком митрального стеноза является увеличение размера полости левого предсердия, измеряемого в III стандартной позиции датчика (более 4-5см, норма 3-3,2см). Особенности изменения клапана при ревматическом поражение краёв створок и спайки по комиссурам) определяют характерные признаки стеноза на двухмерной эхокардиограмме. "Куполообразное" движение передней створки определяется в продольном сечении из парастернального доступа. Оно заключается в том, что тело створки движется с большей амплитудой, чем ее край (рис. 12, Б). Подвижность края ограничено сращениями, тело же створки может длительное время оставаться неповрежденным. В итоге в момент диастолического открытия клапана наполненное кровью тело створки "выбухает" в полость левого желудочка. Клинически в этот момент выслушивается щелчок открытия митрального клапана. Происхождение звукового феномена подобно хлопку наполняемого ветром паруса или раскрывающегося парашюта и обусловлено фиксацией створки с двух сторон - фиброзным кольцом у основания и спайками у края. При прогрессировании порока, когда тело створки также становится ригидным, феномен не определяется. Деформация митрального клапана в виде "рыбьего рта" возникает в поздних стадиях порока. Это воронкообразный клапан за счет спаек створок по комиссурам и укорочения сухожильных. нитей. Створки клепань образуют "голову", а утолщенные однонаправленно движущиеся края напоминают раскрытие рыбой рта (рис 13,а). Деформация клапана в виде пуговичной петли - митральное отверстие в виде щели, образованной уплотненными краями створок (рве. 13,6).   а б Рис. 13. Типичные деформации створок клапана при митральном стенозе. Двухмерная эхокардиограмма в сечения по короткой оси на уровне краев митральных створок в момент их максимального открытия позволяет измерить площадь митрального отверстия: стеноз умеренный при площади 2,3-3,0 см2, выраженный - 1,7-2,2 см2, критический - 1,6 см2 и менее. Больные с выраженным и критическим стенозом подлежат оперативному лечению. Кроме указанных выше прямых признаков порока, при развитии легочной гипертензии и гипертрофии правых отделов сердца на одномерной и двухмерной ЭхоКГ выявляются соответствующие изменения. Итак, основными признаками митралыю1'о стеноза па ЭхоКГ являются: 1. Однонаправленное П-образное движение створок на одномерной эхограммс. 2. Куполообразное движение передней створки на двухмерной ЭхоКГ. 3. Уменьшение амплитуды открытия створок на одномерной и двухмерной ЭхоКГ, уменьшение площади митрального отверстия на двухмерной ЭхоКГ.
Недостаточность митрального клапана По сравнению с митральным стенозом в диагностике этого порока ЭхоКГ имеет гораздо меньшее значение, поскольку оцениваются только косвенные признаки. Прямой признак -струя регургитации - регистрируется методом допплерэхокардиографии.
3.Увеличение экскурсии задней стенки левого предсердия в III позиции датчика (1 см и более); умеренная гипертрофия левого предсердия. 4."Избыточная" амплитуда открытия передней створки (более 2,7 см). 5.Умеренное снижение скорости раннего диастолического прикрытия створок (наклон EF), не достигающее, однако степени снижения этого показателя при стенозе. ^ К признакам НМК на двухмерной ЭхоКГ следует отнести также определяемое иногда нарушение смыкания створок. Митралъный порок с преобладанием стеноза. ЭхоКГ соответствует таковой при митральном стенозе, однако регистрируются также изменения левого желудочка (увеличение экскурсии стенок, дилатация полости), чего не наблюдается при "чистом" стенозе. Митральный порок с преобладанием недостаточности. В отличие от "чистой" недостаточности определяется однонаправленное диастолическое движение створок. В отличие от преобладания стеноза, скорость раннего диастолического прикрытия передней створки (EF) снижена умеренно и ее движение не достигает П-образной формы (сохраняется двухфазность - пик Е с последующим "плато"). ^ Эхографическая диагностика аортальных пороков трудна из-за сложностей визуализации как неповрежденных, так и деформированных створок и строится в основном на косвенных признаках. Основным признаком стеноза устья аорты является уменьшение систолического расхождения створок аортального клапана, их деформация и утолщение. Характер деформации клапана зависит от этиологии порока: при ревматическом стенозе (рис. 14,6) определяются спайки по комиссурам с отверстием в центре клапана; при атеросклеротическом поражении деформируются тела створок, между которыми остаются щели (рис. 14,в). Поэтому при атеросклеротическом пороке, несмотря на выраженную аускультативную картину, стеноз не бывает обычно столь значительным, как при ревматизме.  Рис 14. Схема деформации створок при стенозе устья аорты, а-нормальные створки в диастолу м систолу; б-ревматизм атеросклероз. ПК-правая короиарвая створка, ЛК-левая коронарная створка, НК-некоронарная створка. Косвенным признаком стеноза устья аорты является гипертрофия миокарда левого желудочка без увеличения его полости, как следствие перегрузки давлением. Толщина стенок измеряется в I стандартной позиции датчика или на двухмерной ЭхоКГ. Недостаточность аортального клапана При данном пороке определяется дилатация полости левого желудочка как следствие перегрузки объемом и увеличение систолической экскурсии его стенок за счет объема регургитации. Непосредственно поток регургитации можно зарегистрировать методом допплерэхокардиографии. Струя регургитации, направляясь в диастолу к открытой передней митральной створке (рис- 15, а - указано стрелкой), может вызвать ее мелкоамплитудное трепетание (рис. 15, б-указано стрелкой).  ^ Изредка на двухмерной эхограмме можно увидеть расширение корня аорты, нарушение диастолического смыкания створок. На одномерной эхограмме основания аорты это соответствует симптому диастолического несмыкания ("сепарации") створок. На рис. 16 представлена схема М-эхограммы основания аорты у больного с сочетанным аортальным пороком. Признаком стеноза является снижение амплитуды систолического расхождения створок (1), признаком недостаточности - диастолическая "сепарация" створок (2). Створки аортального клапана утолщены, повышенной эхогенности.  ^ При сочетании стеноза и недостаточности определяется также смешанный тип гипертрофии левого желудочка - увеличивается его полость (как при недостаточности) и толщина стенок (как при стенозе). ^ В диагностике, кардиомиопатий эхокардиографии принадлежит ведущая роль. В зависимости от преимущественной локализации гипертрофии выделяют несколько форм гипертрофической кардиомиопатии (ПСМП), некоторые из которых представлены на рис.17; Об асимметрической гипертрофии межжелудочковой перегородки говорят в том случае, если ее толщина превышает толщину задней стенки более чем 1,3 раза. Наиболее часто (почти в 90% из всех ГКМП) встречается обструктивная форма, именовавшаяся ранее "идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз" (рис. 17, г). Толщина МЖП у больных достигает 2-3 см (норма 0,8 см). Приближаясь к передней створке митрального клапана или к гипертрофированным сосочковым мыщцам, она создает тем самым обструкцию выходного тракта. Ускоренный систолический кровоток в зоне обструкции благодаря гидродинамическим силам (эффект крыла) подтягивает переднюю створку к гипертрофированной МЖП, усугубляя стеноз выходного тракта. На одномерной эхограмме во П стандартной позиции выявляются следующие признаки обструктивной ГКМП (рис. 18): 1. Увеличение толщины МЖП и снижение ее систолической экскурсии из-за фиброзных изменений миокарда. 2. Переднесистолический прогиб митральных створок и сближение передней створки с межжелудочковой перегородкой.  Рис. 17. Формы ГКМП: а-асимметрическая межжелудочковой перегородки; б-концентрическая левого желудочка; в-апикальиая (необструктивная); г-асимметрнческая базальиых отделов МЖП, стрелкой указана зона обструкции выходного тракта ЛЖ.  ^ На эхограмме основания аорты в III позиции датчика из-за снижения сердечного выброса может наблюдаться среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана, форма движения которых в этом случае напоминает М-образное движение митральных створок (рис. 19).  Рис. 19. Среднесистолическое прикрытие створок аортального клапана (указано стрелкой) при обструктавной ГКМП. ^ Дилатационная (застойная) кардиомиопатия (ДКМП) характеризуется диффузным поражением миокарда с дилатаци-ей полостей сердца и резким снижением его сократительной функции (рис. 20).  Рис.20. Схема ЭхоКГ больного с ДКМП: а- двухмерная ЭхоКГ, выраженная дилатация всех камер сердца; б- М-ЭхоКГ-гипокинез МЖП и ЗСЛЖ, дилатацкя полостей ПЖ и ЛЖ, увеличение расстояния от передней створки МК (пик Е) до перегородки, характерное движение створок МК. Помимо дилатации полостей, снижения сократимости миокарда, включая падение фракции выброса, для ДКМП характерно образование тромбов в расширенных полостях с частыми тромбоэмболитическими осложнениями. Из-за снижения сократительной способности миокарда левого желудочка повышается КДДЛЖ, что проявляется на ЭхоКГ характерным движением митральных створок. Первых тип (рис.20,а) харктеризуется высокими скоростями открытия и прикрытия створок (узкие пики Е и А), низкой точкой F. Такая форма описывается как "алмазообразное" движение митральных створок, которое считается характерным при аневризме левого желудочка на фоне ИБС (J. Burgess et al.,1973) (рис. 21,а). Второй тип, напротив, отличается снижением скорости раннего диастолического прикрытия передней створки митрального клапана, расширением обоих пиков с деформацией пресистолического за счет увеличения периода АС и возникновением на этом отрезке своеобразной "ступеньки"(рис.21,б-указано стрелкой).  ^ Митральные створки хорошо лоцируются на фоне расширенных полостей левых отделов сердца и движутся в противофазе ("рыбий зев" по H. Feigenbaum, 1976). Часто трудно отличить ДКМП от дилатации полостей сердца при других заболеваниях. В поздних стадиях недостаточности кровообращения, обусловленных ИБС, также может наблюдаться дилатация не только левых, но и правых отделов сердца. Однако при ИБС гипертрофия левого желудочка преобладает, толщина его стенок обычно больше нормы. При ДКМП, как правило, наблюдается диффузное поражение всех камер сердца, хотя встречаются случаи с преимущественным поражением одного из желудочков. Толщина стенок левого желудочка при ДКМП обычно не превышает норму. Если и наблюдается небольшая гипертрофия стенок (не более 1,2 см), то визуально миокард все равно выглядит "истонченным" на фоне выраженной дилатации полостей. Для ИБС характерна "мозаичность" поражения миокарда: пораженные гипокинетичные участки соседствуют с интактными, в которых наблюдается компенсаторный гиперкинез. При ДКМП диффузный процесс обусловливает тотальную гипокинетичность миокарда. Степень гипокинеза различных участков может быть разной из-за разной степени их поражения, но гиперкинетичных зон при ДКМП не выявляется никогда. Эхокардиографическая картина дилатации полостей сердца, сходная с ДКМП, может наблюдатся при тяжелом течении миокардита, а также при алкогольном поражении сердца. Для постановки диагноза в этих случаях необходимо сопоставление эхокардиографических данных с клинической картиной заболевания и данными других исследований. ^ 1. Дворяковский И.В, Чурсин В.И., Сафонов В.В. Ультразвуковая диагностика в педиатрии. - Л.: Медицина,1987. -160 с. 2. Зарецкий В.В., Бобков В.В., Ольбинская Л.И. Клиническая эхокардиография. - М.: Медицина,1979. - 247 с. 3. Инструментальные методы исследования сердечнососудистой системы (Справочник)/ Под ред. Т.С. Виноградовой. - М.: Медицина,1986. - 416 с. 4. Интерпретация двухмерной эхокардиограммы/ Ю.Т. Малая, И.И. Яблучанский, Ю.Г. Горб и др. - Харьков: Выща шк., 1989. 223 с. 5. Клиническая ультразвуковая диагностика: Руководство для врачей: T.I/ Н.М. Мухарлямов, Ю.Н. Беленков, О.Ю. Лтысов и др.; под ред. Н.М. Мухарлямова. - М.: Медици-на,1987. - 328 с. 6. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. - М.: Ме-дицина,1986. - 256 с. 7. Михайлов С.С. Клиническая анатомия сердца. - М.: Меди-цина,1987. - 288 с. 8. Моисеев B.C., Сумароков А.В., Стяжкин В.Ю. Кардиомио-патии. - М.: Медипина,1993. - 176 с. 9. Мухарлямов Н.М. Кардиомиопатии. - М.: Медицина,1990. - 288 с. 10. Соловьев Г.М. и др. Кардиохирургия в »хокардиографи-ческоы исследовании. - М.: Медицина, 1990. - 240 с. 11. Feigenbauii) H. Echogardiography. - Philadelphia: Lea and Febiger, 1976.-495p. РЕОГРАФИЯ Реография - бескровный метод исследования кровообращения, основанный на графической регистрации изменений электрического сопротивления живых тканей во время прохождения через них электрического тока. Увеличение кровенаполнения сосудов во время систолы приводит к уменьшению электрического сопротивления исследуемых отделов тела. Реография отражает изменение кровенаполнения исследуемой области тела (органа) в течение сердечного цикла и скорость движения крови в сосудах. ^ интегральный показатель, отражающий результат взаимодействия многих факторов, наиболее важными из которых являются систолический объем крови и суммарное сопротивление кровотоку резистивных сосудов. Изменения минутного объема крови (МОК) участвуют в поддержании известного постоянства среднего давления в артериальной системе, которое определяется взаимоотношением между величинами МОК и артериального периферического сопротивления сосудов. При наличии координации между потоком и сопротивлением, среднее давление является своего рода физиологической константой. К основным параметрам общей гемодинамики относят ударный и минутный объем крови, среднее системное артериальное давление, общее периферическое сосудистое сопротивление, артериальное и венозное давление. Среднее гемодинамическое давление в мм рт.ст.  Должные величины Рдр. зависят от возраста и пола.
В оценке функционального состояния аппарата кровообращения важное значение имеют параметры центральной ге-модинамики: ударный (систолический) объем и сердечный выброс (минутный объем крови). Ударный объем - количество крови, которое выбрасывается сердцем при каждом его сокращении (норма в пределах 50-75 мл), сердечный выброс (минутный объем крови) - количество крови, выбрасываемое сердцем в течение 1 минуты (норма МОК 3,5-8 литров крови). Величина МОК зависит от пола, возраста, изменения температуры внешней среды и других факторов. Одним из неинвазивных методов изучения показателей центральной гемодинамики является метод тетраполярной грудной реографии, который считается наиболее удобным для практического применения в клинике. К основным его преимуществам, наряду с высокой достоверностью - суммарная погрешность не более 15%, относится простота регистрации и расчета основных показателей, возможность неоднократных повторных исследований, суммарные затраты времени не превышают 15 минут. Показатели центральной гемодинамики, определяемые методом тетраполярной грудной реографии и показатели гемодинамики, определенные инвазивными методиками (метод Фика, методикой разведения красителя, методом терморазведения) высоко коррелируют между собой. Определение ударного объема крови (УО) методом трансторакальной тетраполярпой реографии по Кубичеку и Ю.Т.Пушкарю Реография - бескровный метод исследования кровообращения, регистрирующий электрическое сопротивление (импе-данс или его активную составляющую) живых тканей, меняющееся при колебаниях кровенаполнения во время сердечного цикла в момент пропускания через них переменного тока. За рубежом широкое применение получил метод импе-данскардиографии или тетраполярной грудной реографии для определения гемодинамики левого желудочка сердца. Кубичек (1966г.) регистрировал величину импеданса тела по принципу четырех электродного измерения. При этом два кольцевидных электрода накладывали на шею и два - на грудную клетку, на уровне мечевидного отростка. Для реализации метода необходимы: реоплетизмограф РПГ 2-02, регистратор с шириной записи 40-60 мм. Регистрацию объемной реографии и ее первой производной лучше осуществлять параллельно с записью ЭКГ (II стандартное отведение) и ФКГ на аускультативном канале. методика Произвести калибровку масштаба записи. В приборе предусмотрены две величины калибровочного сигнала основной реограммы 0,1 и 0,5 см. Амплитуда калибровочного сигнала соответственно равна 1 и 5 см/сек. Выбор масштаба записи и величины калибровочного сигнала зависит от величины амплитуды дифференцированной реограммы. Схема наложения электродов:  Межэлектродное состояние L измеряется сантиметровой лентой между серединами потенциальных электродов №2 и №3 по передней поверхности грудной клетки. Стрелочный индикатор на лицевой панели прибора непрерывно показывает величину базового импедаяса (Z). При свободном дыхании пациента производим запись 10-20 комплексов. Амплитуда дифференцированной реограммы (Ad) в каждом из комплексов определяется как расстояние (в омах в 1 сек) от нулевой линии до пика дифференцированной кривой. Среднее время изгнания (Ти) определяется в тех же комплексах как расстояние между началом быстрого подъема дифференцированной кривой до нижней точки инцизуры или от точки соответствующей 15% высоты до нижней точки инцизуры. Иногда начало этого периода можно определить по началу ступеньки на кривой, которая соответствует концу фазы изометрического сокращения. Когда инцизура выражена слабо конец периода изгнания можно определить по началу II тона на ФКГ с добавлением постоянного времени запаздывания дифференцированной кривой реограммы на 15-20 м/с. Величины измеренных L, Z, Ad и Ти переносятся в формулу для определения УО:  УО - ударный объем (мл), К - коэффициент, зависящий от мест наложения электродов, от типа применяемого прибора (для данной методики К=0,9); г - удельное сопротивление крови (ом/см) N=150; L - расстояние между электродами (см); Z - межэлектродный импеданс; Ad - амплитуда дифференцированной кривой реограммы (см); Tu - время изгнания (сек).   Индекс напряжения - время : ТТ1=САДЧССТп. Метод тетраполярной грудной реографии широко используется для определения типа центральной гемодинамики у больных гипертонической болезнью. Распределение обычно осуществляется по величине сердечного индекса (СИ). Так, больные с сердечным индексом (СИ) более М+15% его значения у здоровых лиц относятся к гиперкинетическому типу гемодинамики, соответственно с СИ менее М-15% его значения у здоровых лиц относят больных в группу с гипокинети-ческим типом. При значении СИ от М-15% до М+15% состояние кровообращения считают эукинетическим. В настоящее время общепризнанным фактом является то, что гипертоническая болезнь гемодинамически неоднородна и требует дифференцированного подхода к лечению в зависимости от типа кровообращения. ЛИТЕРАТУРА 1. Кассирский И.А. Справочник по функциональной диагностике. — М.: Медицина, 1970. 2. Пушкарь Ю.Т., Болыпов В.М., Елизарова Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии и его метрологические возможности // Кардиология. - 1977. - №7. - с.85-90. 3. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. — М.: Медицина, т.7, 1993. ФОНОКАРДИОГРАФИЯФонокардиография (ФКГ)- метод графической регистрации тонов и шумов сердца и их диагностической интерпретации. ФКГ существенно дополняет аускультацию, привносит в изучение звуков сердца много принципиально нового. Она позволяет объективно оценить интенсивность и продолжительность тонов и шумов сердца. Однако правильная трактовка возможна в комплексе с клиникой заболевания. Чувствительность уха человека более значительна, чем датчика ФКГ. Применение каналов с различной частотной характеристикой дает возможность избирательно регистрировать звуки сердца, определять не слышимые при аускульта-ции III и IV тоны. Определение формы шума позволяет установить его генез и решить вопрос о проводном характере в разных точках сердца. Одновременная синхронная регистрация ФКГ и ЭКГ выявляет ряд важных закономерностей в соотношении звуков сердца с ЭКГ. Методика фонокардиографического исследования Запись ФКГ осуществляется с помощью фонокардиографа, состоящего из микрофона, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства. Микрофон, располагающийся в различных точках области сердца, воспринимает звуковые колебания и превращает их в электрические. Последние усиливаются и передаются на систему частотных фильтров, которые выделяют из всех сердечных звуков ту или иную группу частот и затем пропускают их на различные каналы регистрации, что позволяет избирательно регистрировать низкие, средние и высокие частоты. Помещение, в котором производится запись ФКГ, должно быть изолировано от шумов. Обычно ФКГ регистрируется после 5-минутного отдыха исследуемого в положении лежа. Предварительная аускультация и клинические данные являются определяющими в выборе основных и дополнительных точек записи, специальных приемов (запись в положении на боку, стоя, после физической нагрузки и т.д.). Обычно ФКГ записывается при задержке дыхания на выдохе, а при необходимости - на высоте вдоха и при дыхании. При использовании микрофонов с воздушной прокладкой для записи необходима абсолютная тишина. Вибродатчики - улавливают и записывают дрожание грудной клетки, менее чувствительные, но более удобны в практической работе. В настоящее время наиболее распространенными являются две системы частотных характеристик: Маасса-Вебера и Маннхеймера. Система Маасса-Вебера применяется в отечественных фонокардиографах, немецких и австрийских. Система Маннхеймера применена в шведских аппаратах "Мингограф". Частотные характеристики по Маасса-Веберу:
Наибольшую практическую значимость имеет канал с ау-скультативной характеристикой. ФКГ, записанная на этом канале, детально сравнивается с аускультативными данными. На каналах с низкочастотной характеристикой регистрируются III и IV тоны, хорошо видны I и II тоны в тех случаях, когда они закрыты шумом на аускультативном канале. На высокочастотном канале хорошо регистрируются высокочастотные шумы. Для практической работы хорошо использовать аускультативную, низкочастотную и высокочастотную характеристики. На ФКГ должны быть следующие специальные обозначения (помимо фамилии исследуемого, даты и т.д.): отведение ЭКГ (обычно II стандартное), частотная характеристика каналов и точки записи. Отмечаются также все дополнительные приемы: запись в положении на левом боку, после физической нагрузки, при дыхании и т.д. Нормальная фонокардиограмма состоит из колебаний I, II и нередко III и IV тонов сердца. Систолической и диасто-лической паузе на аускультативном канале соответствует прямая, без колебаний линия, получившая название изоаку-стической. Схема нормальной ФКГ. Q-I тон. а - начальный, мышечный компонент I тона; б - центральный, клапанный компонент I тона; в - конечный компонент I тона; А - аортальный компонент II тона; Р - легочной (pulmonalis) компонент II тона  При синхронной записи ФКГ с электрокардиограммой колебания I тона определяются на уровне зубца S электрокардиограммы, а II тона - у окончания зубца Т. Нормальный I тон в области верхушки сердца и в проекции митрального клапана, состоит из трех основных групп осциляций. Начальные низкочастотные, небольшие по амплитуде колебания - мышечный компонент I тона, обусловленный сокращением мышц желудочков. Центральная часть I тона, или как ее называют - главный сегмент - более частые осцилляции, большой амплитуды, обусловлены закрытием митрального и трикуспидального клапанов. Конечная часть I тона - небольшие по амплитуде осцилляции, связанные с открытием клапанов аорты и легочной артерии и колебаниями стенок крупных сосудов. Максимум амплитуде I тона определяется по его центральной части. На верхушке сердца она в IVa " 2 раза больше амплитуды II тона. Начало центральной части I тона отстоит от начала зубца Q синхронно записаной ЭКГ на 0,04-0,06 секунды. Этот интервал получил название интервала Q-I тон, периода преобразования или трансформации. Он соответствует времени между началом возбуждения желудочков и закрытием митрального клапана. Чем больше давление в левом предсердии, тем больше Q-I тон. Q-I тон не может быть абсолютным признаком митрального стеноза, может быть - при инфаркте миокарда. II тон на основании сердца в 2 раза и более больше I тона. В его составе часто видны первая, большая по амплитуде группа осцилляции, соответствующих закрытию аортальных клапанов, аортальный компонент II тона. Вторая группа осцилляции, в 1,5-2 раза меньшая по амплитуде, соответствует закрытию клапанов легочной артерии - легочной компонент II тона. Интервал между аортальным и легочным компонентом составляет 0,02-0,04 секунды. Он обусловлен физиологическим запаздыванием окончания систолы правого желудочка. Нормальный III тон встречается часто у молодых людей до 30 лет, астеников и спортсменов. Он является слабым и низкочастотным звуком и поэтому выслушивается реже, чем регистрируется. III тон хорошо записывается на низкочастотном канале в виде 2-3 редких осциляций небольшой амплитуды, следующих через 0,12-0,18 секунды после II тона. Происхождение III тона связывают с мышечными колебаниями в фазе быстрого наполнения левого желудочка (лево-желудочковый III тон) и правого желудочка (правожелудоч-ковый III тон). Нормальный IV тон, предсердный тон определяется реже, чем III тон, у того же контингента. Он также является слабым низкочастотным звуком, обычно не слышен при ау-скультации. Определяется на низкочастотном канале в виде 1-2 редких, малой амплитуды осциляций, расположенных у окончания Р, синхронно записанной ЭКГ. IV тон обусловлен сокращением предсердий. Суммарный галоп - выслушивается 4•x-тaктный ритм (существуют 3 и 4-й тоны), наблюдается при тахикардии или брадикардии. Целесообразно начинать анализ ФКГ с описания тонов и временных интервалов, связанных с ними. Затем описываются шумы. Все дополнительные приемы и их влияние на тоны и шумы - в конце анализа. Заключение может быть точным, дифференциально-диагностическим, предположительным. ^ Патология тонов. Ослабление I тона - уменьшение его амплитуды имеет самостоятельное значение в области митрального и трикуспидального клапанов. В основном определяется в сравнении с амплитудой II тона. В основе ослабления I тона лежат следующие причины: разрушение атриовентрикулярных клапанов, главным образом митрального, ограничение подвижности клапана, кальцинозе, снижении сократительной функции миокарда, при миокардитах, ожирении, микседеме, недостаточности митрального клапана. ^ имеет место при фиброзе атриовентрику-лярных клапанов с сохранением их подвижности, при быстром росте внутрижелудочкового давления. При укорочении интервала P-Q I тон увеличивается, а при удлинении -уменьшается. Наблюдается при тахикардии (гипертиреоз, анемия) и нередко при стенозе митрального клапана. При полной атриовентрикулярной блокаде наибольшая амплитуда I тона ("пушечный" тон по Н.Д.Страженко) отмечается при непосредственном примыкании зубца Р к комплексу QRS. ^ до 0,03-0.04 секунды с увеличением обоих компонентов возникает при митрально-трикуспи-дальном стенозе вследствие разновременного закрытия митрального и трикуспидального клапанов. Оно также имеет место при блокаде ножек пучка Гиса в результате асинхрониз-ма в сокращении желудочков- ^ имеет самостоятельное значение на аорте, где обусловлено разрушением аортальных клапанов или резким ограничением их подвижности. К ослаблению II тона ведет так же снижение давления в аорте и легочной артерии. ^ на аорте или на легочной артерии связано с увеличением давления крови в этих сосудах, уплотнением стромы клапанов (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, гипертензия малого круга кровообращения, атеросклеротические изменения). ^ характеризуется стабильным запаздыванием легочного компонента, не зависящим от фаз дыхания, - "фиксированное" расщепление II тона по терминологии зарубежных авторов. Оно возникает при удлинении фазы изгнания крови из правого желудочка, что и ведет к более позднему закрытию клапанов легочной артерии. Это имеет место при наличии препятствия к оттоку крови из правого желудочка - стеноз легочной артерии, при перенаполнении кровью правого сердца. Легочной компонент II тона увеличивается, становится равным аортальному и даже превышает его при увеличенном кровенаполении малого круга кровообращения и уменьшается или полностью исчезает при малом кровенаполнении малого круга кровообращения. Патологическое расщепление II тона отмечается и при блокаде правой ножки пучка Гиса. Развитие выраженной легочной гипертензии с изменениями в сосудах малого круга кровообращения приводит к укорочению фазы изгнания крови из правого желудочка, к более раннему закрытию клапанов легочной артерии и, следовательно, к уменьшению степени расщепления II тона. Затем происходит слияние большого компонента с аортальным, в результате чего определяется большой нерасщепленный II тон, максимально выраженный в области легочной артерии, определяющийся при аускультации как резко акцентироваяный. Такой II тон является признаком выраженной легочной гипертензии. Расщепление II тона с запаздыванием аортального компонента встречается редко и получило название "парадоксального". Оно обусловлено резким замедлением фазы изгнания крови из левого желудочка при стенозе устья аорты или подклаланном стенозе, а также при блокаде левой ножки пучка Гиса. ^ большой амплитуды, фиксирующийся и на аускультативном канале и хорошо слышимый при аускультации, связаный с усиленным диастоличе-ским притоком крови к желудочкам или с резким ослаблением тонуса миокарда (инфаркт миокарда). Появление патологического III тона обусловливает трехчленный ритм - про-тодиастолический галоп. ^ также характеризуется увеличением амплитуды и фиксацией на аускультативном канале. Чаще всего встречается при перегрузке правого предсердия при врожденных пороках сердца. Появление патологического предсердного тона обусловливает пресистолическую форму ритма галопа. Для характеристики тонов используют низкочастотную запись ФКГ. Иногда на ФКГ в систолу регистрируется клик или поздний систолический щелчок. Лучше выслушивается во время выдоха на верхушке и в точке Боткина. Клик - на ФКГ узкая группа колебаний, регистрирующаяся на среднечастот-ном или высокочастотном канале ФКГ, вначале или в конце систолы и связанная с пролапсом митрального клапана. В диастоле регистрируется экстратон - щелчек открытия митрального клапана (open snep "O.S.") встречается при мит-ральном стенозе. OS - состоит из 2-5 колебаний, продолжительностью 0,02-0,05", обязательно виден на высокочастотном канале, на расстоянии 0,03-0,11" от начала II тона. Чем выше давление в левом предсердии, тем короче расстояние II тон - 08. При стенозе 3-х створчатого клапана - тон открытия трехстворчатого клапана - аналог щелчка открытия митрального клапана. Короткий и редкий, лучше выслушивается справа и слева от мечевидного отростка, в четвертом межреберье слева от грудины. Лучше выслушивается на выдохе, отстоит от II тона на расстоянии 0,06" - 0,08". Для анализа шумовой картины используют средне-и высокочастотные каналы. ^ Выделяют голосистолический шум - занимающий всю систолу, но не сливающийся с I и II тонами и пансистолический шум - сливающийся с I и П тонами. Характеристика шума: 1. отношение к фазам сердечного цикла (систолические и диастолические); 2. продолжительность и форма шума; 3. временное соотношение шумов и тонов; 4. частотная характеристика 5. по продолжительности и временным отношениям. I. Систолические: а) протосистолический; б) мезосистолический; в) поздний систолический; г) голо или пансистолический.   ^ OS м - тон открытия митрального клапана; OS т - тон открытия трикуенидалъного клапана; I m - митральный компонент I тона; It - трикуспидальный компонент I тона; 1 - недостаточность митрального клапана; 2 — митральный стеноз; 3 — митральный стеноз и недостаточность митрального клапана; 4 — недостаточность аортального клапана; 5 — стеноз устья аорты; 6 — стеноз устья аорты и недостаточность аортального клапана; 7 — недостаточность трехстворчатого клапана; 8 - трикуспидальный стеноз; 9 - трикуспидальный стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана.  Функциональные систолические шумы - низкоамплитудные, низкочастотные, отстоят от I тона на 0,05", по продолжительности менее 0,5" систолы, обычно носят нарастающий характер или имеют ромбовидную форму. Для дифференциальной диагностики используется физическая нагрузка, проба Вальсальвы, учитывается проводимость, проба с амилнит-ритом - усиление функционального шума. ЛИТЕРАТУРА Кассирский И.А. Справочник по функциональной диагностике. - М.: Медицина,1970. Харрисон Т.Р. Внутренние болезни. - М.: Медицина, 1993. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям