Учебное пособие запорожье 1999 Рекомендовано Ученым Советом Запорожского медицинского университета Учебное пособие составил коллектив кафедры госпитальной терапии №1 в следующем составе
|
|
Скачать 4.19 Mb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ЗАПОРОЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ №1 КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ, РЕКОМЕНДОВАННЫХ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ V КУРСА УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ЗАПОРОЖЬЕ 1999 Рекомендовано Ученым Советом Запорожского медицинского университета Учебное пособие составил коллектив кафедры госпитальной терапии №1 в следующем составе: Визир В.А. - зав. кафедрой, д.м.н. профессор Мирная А.И. - к.м.н. доцент Березин - к.м.н. ассистент Приходько И.Б. - к.м.н. ассистент Шолох С.Г. - к.м.н. ассистент Скрипник Е.Е. – ассистент Писанко^ �
ВВЕДЕНИЕ. Настоящее учебное пособие посвящено краткому изложению основных сведений о ряде заболеваний, которые не вошли в тематический план лекций и практических занятий кафедры госпитальной терапии №1 и рекомендуются студентам для самостоятельного изучения. В процессе подготовки современного специалиста очень важной задачей является воспитание потребности в постоянном самосовершенстве. Студентам старших курсов, обучающимся на клинических кафедрах, необходимо привить стремление к самостоятельной работы, доказав на конкретных примерах, что знания, полученные на практических занятиях, нуждаются в закреплении, углублении и совершенствовании, путем постоянной и систематической самостоятельной работы. К тому же, ограничение времени практических занятий, сжатые учебные планы и программы не дают возможности в полном объеме обучить студентов распознавать и лечить ряд заболеваний, не рагламентирован-ных кафедральными тематическими планами. С этих позиций коллективный труд преподавателей кафедры госпитальной терапии №1 во главе с заведующим кафедрой профессором Визиром В.А. заслуживает самой высокой оценки. В учебное пособие, которое, наверное, можно рассматривать как учебник, в основном вошли те нозологические формы заболеваний и методы обследований, которые не изучались на практических занятиях или требуют более глубокого осмысления и самостоятельной работы. Пособие призвано вырабатывать у студентов навыки к потребности ознакомления уже с более серьезной литературой - монографиями. Заслуживает всяческого одобрения структура изложения данных о приведенных заболеваниях, включающая в себя: этиологию, патогенез, клинику, дифференциальную диагностику и принципы лечения. Далеко не в каждом учебнике по внутренним болезням приводятся столь современные методы исследований и, что особенно важно, современные классификации заболеваний. В учебном пособии содержатся также примеры правильной формулировки диагноза. Поражает перечень приведенных заболеваний, относящихся к патологии важнейших внутренних органов: дыхания, кровообращения, пищеварения, заболеваний почек, онкологических болезней и др. Среди инструментальных методов диагностики описаны с современных ^позиций: эхокардиография, электро и фонокардиография, фиброгастро-"дуоденоскопия, бронхоскопия и многие другие. Выражаю твердую уверенность в том, что данное учебное пособие будет способствовать лучшему пониманию студентами основ патологии внутренних органов и привьет им интерес к самостоятельной работе. Академик НАН и АМН Украины, профессор Визир А.Д. ^ Различают три основные клинико-морфологические формы: абсцесс, гангренозный абсцесс и гангрену легкого. ^ называется более или менее ограниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной паренхимы. Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся обширным некрозом и ихо-розным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению. Существует и промежуточная форма инфекционной деструкции легких, при которой некроз и гнойно-ихорозный распад имеют менее распространенный характер, причем в процессе его отграничения формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся и отторгающиеся секвестры легочной ткани. Такая форма нагноения называется гангренозным абсцессом легкого. Обобщающий термин «деструктивный пневмонит» используется для обозначения всей группы острых инфекционных деструкции легких. ^ инфекционно-воспалительные процессы в легочной паренхиме текущие атипично, характеризующиеся необратимым повреждением (некроз, деструкция ткани) легочной ткани. ЭТИОЛОГИЯ. В настоящее время принято считать, что четкого различия в этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной ткани не существует. Для больных с аспирационным генезом заболевания, когда возможна любая форма деструкции, наиболее характерна анаэробная этиология. При этом деструкции, возникающие в результате аспирации орофарингиальной слизи, чаще обусловлены фузобак-териями, анаэробными кокками и B.Melaninogenicus, тогда как при аспирации из нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта чаще возникает процесс, связанный с B.fragilis. В тоже время при пневмони-тах другого генеза возбудителями чаще становятся аэробы и факультативные анаэробы (клебсиелла, синегнойная палочка, протей, золотистый стафилококк и др.). В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии абсцесса легких играют простейшие: наибольшее практическое значение имеет Entamoeba hystolytica. Описаны случаи абсцесса легких, вызванные грибами, в частности актиномицетами. Совершенно не изучен вопрос о значении респираторных вирусов в этиологии деструктивных пневмонитов. Проведенные исследования убедительно показали, что во многих случаях вирусная инфекция оказывает активное влияние на течение, а иногда и на исход деструктивного пневмонита. Вирусологическими исследованиями было установлено наличие активной вирусной инфекции у половины больных, страдающих абсцессом и гангреной легких. ПАТОГЕНЕЗ. В подавляющем большинстве случаев микроорганизмы, являющиеся возбудителями деструктивных пневмонитов, попадают в легочную паренхиму через воздухоносные пути, значительно реже - гематогенно. Возможно нагноение в результате непосредственного инфицирования легкого при проникающих повреждениях. Редко встречается распространение на легкое нагноения из соседних органов и тканей continuitatem, а также лимфогенно. Наиболее важным из этих путей является трансканаликулярный (трансбронхиальньш), так как именно с ним связана подавляющая часть деструктивных пневмонитов. Продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей может осуществляться в результате двух механизмов: ингаляционного (аэрогенного), когда возбудители перемещаются в направлении респираторных отделов в потоке вдыхаемого воздуха; аспирационного, когда при вдохе аспирируется из ротовой полости и носоглотки то или иное количество инфицированной жидкости, слизи, инородных тел. Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицированного материала, являются состояния, при которых временно или постоянно нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой рефлексы (масочный ингаляционный наркоз, глубокое алкогольное опьянение, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой или острыми расстройствами мозгового кровообращения, эпилептический припадок, электрошок, применяемый при лечении некоторых психических заболеваний и т.д.). Наибольшее значение имеет злоупотребление спиртными напитками. У таких больных часто наблюдаются запущенный кариес, парадонтоз, гингивиты. Во время глубокого алкогольного опьянения нередко происходит регургитация желудочного содержимого с аспирацией слизи и рвотных масс. Хроническая алкогольная интоксикация "•угнетает гуморальный и клеточный иммунитет, подавляет механизм "очищения бронхиального дерева и тем самым не только способствует началу заболевания, но и накладывает крайне неблагоприятный отпечаток на все его течение. Вероятность аспирации инфицированного материала увеличивают и различные формы патологии пищевода (кардиоспазм, ахалазия, руб-цовые стриктуры, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), способствующие регургитации и попаданию в бронхи слизи, частиц пищи, желудочного содержимого. Наряду с аспирационным рассматривают и ингаляционный путь, при котором возбудители попадают в легкое вместе с вдыхаемым воздухом. Патогенетическое значение при аспирации имеет не только факт проникновения микроорганизмов в мелкие разветвления бронхиального дерева, но и обтурация этих разветвлений инфицированным материалом с нарушением их дренажной функции и развитием ателектаза, способствующих возникновению инфекционно-некротического процесса. ^ это, как правило, проявление или осложнение сепсиса (септикопиемии) самого различного происхождения. Источником инфицированного материала могут быть тромбы в венах нижних конечностей и таза, тромбы при флебитах, связанных с длительной инфузионной терапией, тромбы в мелких венах, окружающих остеомиелитические и другие гнойные очаги. Инфицированный материал вместе с током крови попадает в мелкие разветвления легочной артерии, прекапилляры и капилляры и, обтурируя их, дает начало инфекционному процессу с последующим абсцедированием и прорывом гноя через бронхиальное дерево. Для гематогенных абсцессов характерна множественность и обычно субплевральная, чаще нижнедолевая, локализация. Хорошо известны абсцессы легкого травматического происхождения, связанные главным образом со слепыми огнестрельными ранениями. Возбудители попадают в легочную ткань через грудную стенку вместе с ранящим снарядом. Такие абсцессы развиваются вокруг инородных тел и внутрилегочных гематом, играющих основную роль в патогенезе нагноения. Непосредственное распространение нагноительно-деструктивного процесса из соседних тканей и органов per continuitatem наблюдается относительно редко. Иногда возможен прорыв поддиафрагмальных абсцессов и гнойников печени через диафрагму в легочную ткань. Лимфогенные инвазии возбудителей в легочную ткань не имеют сколько-нибудь существенного значения в патогенезе деструктивных пневмонитов. Органы дыхания снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцили-арного клиренса, система альвеолярных макрофагов, находящиеся в бронхиальном секрете различные классы иммуноглобулинов. Для реализации инфекционно-некротического процесса в легком необходимо воздействие дополнительных патогенетических факторов, подавляющих общую и местную системы противоинфекционной защиты макроорганизма. Такими факторами являются: различные формы локального изменения бронхиальной проходимости, резко нарушающие систему мукоцилиарного клиренса и дренажную функцию бронхов, способствующие скоплению слизи и развитию инфекции дистальнее места закупорки бронхов. Важнейшим патогенетическим фактором, способствующим развитию деструктивных пневмонитов, становятся респираторные вирусы, резко подавляющие механизмы местной защиты и общую иммуноло-гическую реактивность больного. В периоды эпидемии гриппа А число •летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает приблизительно в 2,5 раза. Под влиянием вирусного поражения в покровном эпителии бронхов я альвеол возникает воспалительный отек, инфильтрация, некробио-тические и некротические изменения, в результате чего резко нарушается функция мерцательного эпителия и мукопилярный клиренс. Наряду с этим резко нарушается клеточный иммунитет, снижается фагоцитарная способность нейтрофилов и макрофагов, уменьшается число Т- и В-лимфоцитов, падает концентрация эндогенного интерфе-рона, ингибируется естественная антителозависимая киллерная активность, нарушается синтез защитных иммуноглобулинов В-лимфоцитами. Из вредных привычек, помимо алкоголизма, существенную роль в патогенезе играет курение - важный экзогенный фактор в развитии хронического бронхита, нарушающего механизм местной противоинфекционной защиты бронхиального дерева (перестройка слизистой бронхов с заменой ресничных клеток слизистыми, гипертрофия слизистых желез, нарушение бронхиальной проходимости и т.д.). У подавляющего большинства больных оба фактора действуют в сочетании, взаимно усиливая друг друга. Снижение общей иммунологической реактивности организма нередко обусловлено тяжелыми общими заболеваниями. Наибольшее значение имеет сахарный диабет - универсальный фактор, способствующий некрозу и нагноению. Способствуют инфекционной деструкции легких и такие заболевания, как лейкозы, лучевая болезнь, истощение и др. состояния, связанные с подавлением защитных механизмов. Возникновению деструктивных пневмонитов может способствовать массивная терапия кортикостероидами, снижающая резистент-ность больных в отношении гноеродной инфекции. ^ (асбцессов и гангрены легких) ;(Н.В.Путов, Ю.Н.Левашов, 1989) 1. По клиника-морфологическим особенностям: -абсцесс легкого гнойный; -абсцесс легкого гангренозный; -гангрена легкого. 2. По этиологии: -пневмониты, вызванные анаэробной инфекцией; -шиевмониты, вызванные смешанной микрофлорой; -пневмониты небактериальные (вызванные простейшими, грибами и ДР.). 3. ^ -бронхогенные: а) аспирационные; б) постпневмонические; в) обтурационные; - гематогенные; - травматические; - прочего генеза (в том числе при переходе нагноения с соседних органов). ^ - абсцесс центральный (прикорневой); - абсцесс периферический (кортикальный, субплевральный). 5. По распространенности: - абсцесс единичный; - абсцесс множественный, в том числе: а) односторонние; б) двусторонние. 6. По тяжести течения: - пневмонит с легким течением; - пневмонит с течением средней тяжести; - пневмонит с тяжелым течением; - пневмонит с крайне тяжелым течением. 7. ^ - неосложненный; - осложненный: а) пиопневмотораксом или эмпиемой плевры; б) кровотечением; в) поражением противоположного легкого при первично-одностороннем процессе; г) флегмоной грудной клетки; д) бактериемическим шоком; е) респираторным дистресс - синдромом; ж) сепсисом; з) прочими вторичными процессами. ^ - острый; - подострый (затяжной); - абсцесс хронический: а) в фазе ремиссии; б) в фазе обострения. ^ I". Хронический постпневмонический гнойный абсцесс верхней доли правого легкого, с течением средней тяжести, в фазе обострения. 2. Острый пневмонит гематогенно-эмболический, одиночный, центральный (прикорневой), с крайне тяжелым течением, дыхательная недостаточность П степени. ^ Среди больных абсцессом и гангреной легких преобладают мужчины среднего возраста. Это объясняется тем, что мужчины чаще злоупотребляют алкоголем, курят и работают в условиях производственных вредностей, нарушающих защитные механизмы бронхов и легких. Чаще болеют лица наиболее трудоспособного возраста. Заболевание редко развивается на фоне полного здоровья. Чаще ему предшествуют алкогольная интоксикация с пребыванием на холодном воздухе, иногда алкогольный делирий, осложнения наркоза, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой, тяжелый эпилептический припадок после приема пищи, травма челю-стно-лицевой области, заболевания пищевода, тяжелые тонзиллиты и фарингиты, заболевания зубов, десен и т.д. В клинической картине острого гнойного абсцесса различают два периода: 1. период формирования абсцесса до прорыва гноя через бронхиальное дерево; 2. период после прорыва гнойника в бронх, но эти периоды не всегда четко выражены. Первый период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель (в среднем около 7-10 дней). Чаще заболевание начинается остро с общего недомогания, озноба, повышения температуры тела до 39°С и выше, острых, усиливающихся при глубоком вдохе болей в груди. Локализация боли обычно соответствует стороне и локализации поражения. При деструкпиях, затрагивающих базальные сегменты, нередко иррадиация боли на тело (френикус-симптом). Кашель, обычно сухой 'у. мучительный отмечается уже в первые дни, но иногда и отсутствует. Одышка наблюдается у большинства больных уже с первых дней болезни. В ряде случаев заболевание представляется нечетко выраженным, резкая боль и одышка могут отсутствовать, а температура остаться субфебрильной. Такое течение может зависеть от особенностей этиологии заболевания или нарушения иммунологической реактивности больных. При осмотре в типичных случаях отмечается бледность и умеренный цианоз кожных покровов и слизистых, иногда цианотический румянец, больше выраженный на стороне поражения. Одышка до 30 и более дыханий в 1 минуту (тахипноэ). Пульс учащен, тахикардия нередко не соответствует температуре. АД нормальное или с тенденцией к понижению. При очень тяжелом течении болезни возможна артериальная гипотензия вследствие бактериемического шока. При осмотре грудной клетки наблюдается отставание при дыхании на пораженной стороне, при пальпации - болезненность межреберных промежутков над зоной деструкции (симптом Крюкова), а также кожная гиперестезия в этой области. Физикальные данные на первом этапе заболевания аналогичны массивным, сливным пневмониям. При перкуссии над областью поражения определяется выраженное притупление перкуторного звука. При аускультации выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание. Хрипов вначале может не быть, иногда они представляются мелкопузырчатыми, иногда сухими. Над зоной притупления часто выслушивается шум трения плевры. Рентгенологически в этот период заболевания выявляется массивная инфильтрация легочной ткани, обычно локализующаяся в задних сегментах чаще правого легкого. В окружающей ткани отмечается усиление интерстициального компонента легочного рисунка. Корни обоих легких увеличены в объеме и имеют нечеткую структуру. Рентгенологическая картина напоминает массивную полисегмен-тарную или долевую пневмонию. Вероятными признаками деструктивного процесса на этой ранней стадии служат выпуклые междолевые границы затенения, свидетельствующие об увеличении объема пораженной доли или группы сегментов, а также появление на фоне затенения еще более плотных очагов, иногда приобретающих округлую форму. Переход по второй период заболевания определяется не столько началом некроза и гнойного (ихорозного) расплавления ткани легкого, сколько прорывом продуктов распада в бронх. Классически у больного неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением «полным ртом» обильной мокроты, количество которой в течение короткого времени может достигать 100 мл и более (иногда более 1 л). Гнойная или ихорозная мокрота иногда сразу после прорыва в бронх очага деструкции содержит большую или меньшую примесь крови. При анаэробной микрофлоре отмечается зловонный запах. При отстаивании мокрота разделяется на 3 слоя. Нижний - желто-белого, сероватого или коричневого цвета - представляет собой густой гной, содержащий в ряде случаев крошковид-ный тканевой детрит, иногда полурасплавленные обрывки легочной ткани, так называемые пробки Дитриха и т.д. ^ серозный, представляет собой тягучую мутную жидкость и преимущественно состоит из слюны, что следует учитывать "при оценке истинного количества собственно мокроты. Поверхностный слой состоит из пенистой слизи с примесью гноя. Изменение в состоянии больных после начала опорожнения полостей деструкции зависит прежде всего от темпа и полноты отторжения некротического субстрата. Самочувствие улучшается, температура снижается, интоксикация уменьшается или исчезает, появляется аппетит, количество мокроты постепенно уменьшается. Физикальная картина при такой динамике быстро изменяется интенсивность притупления уменьшается. Изредка на месте бывшего притупления обнаруживается тимпанит, соответствующий формирующейся полости. Выслушиваются крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, бронхиальное и редко амфорическое дыхание. Рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата начинает определяться полость обычно округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. При хорошем дренировании уровень определяется на дне полости, а затем вовсе исчезает. В дальнейшем инфильтрация рассасывается, а полость деформируется, уменьшается в размерах и, наконец, перестает определяться. ГАНГРЕНОЗНЫЙ АБЦЕСС и в особенности гангрена легкого клинически отличаются от гнойных абсцессов более тяжелым течением и менее благоприятным исходом. В большинстве случаев температура приобретает гектический характер, интоксикация быстро нарастает. Выражены боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Перкуторная картина нередко быстро меняется. Зона притупления увеличивается. Аускуль-тативно дыхание ослаблено или становится бронхиальным. Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы. ^ Дифференциальный диагноз деструктивных пневмонитов проводят - с инфильтративным туберкулезом в фазе распада и формирования каверны, с полостной формой периферического рака легкого, с нагноившимися кистами легкого. Рентгенологическая картина при туберкулезе отмечается большой стабильностью. Формирующиеся полости обычно не содержат жидкости или содержат небольшое ее количество. Важным рентгенологическим признаком туберкулеза служит наличие вокруг распадающегося инфильтрата или формирующейся полости так называемых очагов отсева, т.е. небольших круглых или неправильной формы теней размером 0,5-1,5см, возникающих в результате бронхогенной диссеминации процесса. Иногда очаги появляются и в противоположном легком. Существенное значение имеет diagnosis ex juvantibus; при этом учитывается отсутствие клинической и рентгенологической динамики в результате курса интенсивной противовоспалительной терапии. Важное практическое значение имеет дифференциальный диагноз абсцесса и полостной формы периферического рака легкого. Рентгенологическая картина при раке существенно отличается от изменений при абсцессе легкого. Внешний контур стенки полости при раке в отличие от абсцесса, достаточно четкий, иногда имеет слабо бугристую форму. Воспалительная инфильтрация отсутствует. Толщина стенки полости различна, но в среднем, больше, чем при абсцессе легкого. Внутренний контур стенки в отличие от абсцесса неровный. Полость внутри опухолевого узла либо не содержит жидкости, либо ее количество минимально. Иногда определяются другие рентгенологические симптомы рака (увеличение прикорневых или паратра-хеальных лимфатических узлов, появление выпота). Дифференциальный диагноз деструктивного пневмонита и центрального рака легкого или другой опухоли, осложненной обтураци-онным абсцессом, успешно осуществляют с помощью бронхоскопии. Нагноившиеся врожденные кисты легкого встречаются сравнительно редко. Рентгенологически выявляются чрезвычайно тонкостенная округлая или овальная формы полость с горизонтальным уровнем жидкости, но без выраженной воспалительной инфильтрации в окружности. ОСЛОЖНЕНИЯ. Наиболее частое и весьма тяжелое осложнение -эмпиема плевры или пиопневмоторакс, подкожная и межмышечная эмфизема, эмфизема средостения, кровотечения, дистресс-синдром, сепсис, бактериемический шок. ЛЕЧЕНИЕ Прежде всего необходим тщательный уход за больным. Лучше всего его изолировать от других больных. Необходимо разнообразное полноценное питание, содержащее большое количество белка, витаминов (доза витамина С должна составлять не менее 1-2 граммов в сутки). Применение антибактериальной терапии. Наиболее эффективно в/в введение антибиотиков. При большинстве аэробных и условно-аэробных возбудителей применяют препараты широкого спектра действия в больших дозах. При стафилококковой этиологии показаны полусинтетические пенициллины, устойчивые к действию пенициллиназы: метициллин 4-6 г в сутки, оксациллин 3-8 г в сутки при 4-х кратном внутримышечном или в/в введении. При грамотрицательной микрофлоре также рекомендуются антибиотики широкого спектра действия. Если этиологическим фактором является клебсиелла, рекомендуется комбинация с левомицетином (2г в сутки). Для лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой, эффективен гентами-••цин в сочетании с карбенициллином (4г в сутки внутримышечно) или доксициклин (0,1-0,2г в сутки внутрь однократно). Для лечения инфекций, вызванных неспорообразующими анаэроб-чными микроорганизмами, эффективно применение метронидазола 1,5-2г в сутки. Если в этиологии деструктивного пневмонита принимают участие респираторные вирусы, показана противовирусная терапия (интерфе-рон, иммуноглобулин человека, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза). Лечение по восстановлению и стимуляцию факторов иммунологи-ческой защиты организма. Применяют антистафилококковый гаммаг-лобулин, иммуноглобулины, иммуномодуляторы (левомизол, диуци-фон, Т-активин, тимолин, пентоксил, метилурацил). Для коррекции нарушений водно-электролитного и белкового баланса, уменьшения интоксикации, проводят массивную инфузионную терапию: 5% раствор глюкозы, гемодез, раствор Рингера, белковые гидролизаты (аминокровин, гидролизин), 10% человеческий альбумин, реополиглюкин. В последние годы у наиболее тяжелых больных применяют гемо-сорбцию и плазмоферез. Для борьбы с гипоксемией используют оксигенотерапию, возможно применение гипербарической оксигенации. Возможно применение симптоматической терапии. При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, при болевом синдроме - анальгетики, при бессоннице - снотворное. Для облегчения оттока из гнойного очага рекомендовано применение постурального дренажа. Применяют внутривенное введение 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, муколитики - ацетилцистеин, бромгек-син и т.д.; ингаляция 2% раствором гидрокарбоната натрия. ^ Рассматриваются 4 типа исходов: 1. Полное выздоровление с заживлением полости деструкции и стойким исчезновение признаков легочного заболевания (25-40%). 2. Клиническое выздоровление, когда на месте очага деструкции остается стойкая тонкостенная полость (35-50%). 3. Формирование хронического абсцесса (15-20%). 4. Летальный исход (5-10%). ^ Поскольку большая часть деструктивных пневмонитов аспираци-онного происхождения, чрезвычайно большое значение в профилактике имеют: борьба со злоупотреблением спиртными напитками, тщательный уход за больным, находящимся в бессознательном состоянии или страдающими нарушениями акта глотания. Весьма существенной мерой вторичной профилактики является возможно более раннее и интенсивное лечение массивных воспалительных инфильтраций в легочной ткани, обычно трактуемые как «сливные» или «крупозные» пневмонии. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям