Учебное пособие Иркутск 2005 Утверждено цкмс иркутского Государственного медицинского университета. Протокол Ks 3 от 13. 05. 2004
|
|
Скачать 268.78 Kb.
|
|
Иркутский государственный медицинский университет Кафедра факультетской терапии Н.М.Козлова ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ Учебное пособие Иркутск 2005 Утверждено ЦКМС Иркутского Государственного медицинского университета. Протокол Ks 3 от 13. 05.2004. Рецензенты: Зав каф. факультетской терапии ИГМУ профессор, д.м.н. Белялов Ф.И. Председатель Иркутского городского общества гастроэнтерологов, к.м.н. Середа Н.Н. Козлова Н.М. Функциональная диспепсия. Хронический гастрит. Иркутск 2005; 14. В методическом пособии рассмотрены вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза функциональной диспепсии и хронического гастрита, освещены клинические особенности различных вариантов функциональной диспепсии, рассмотрены современные классификации, как функциональной диспепсии, так и хронического гастрита, диагностики и дифференциальной диагностики. Представлены немедикаментозные и медикаментозные методы лечения. В пособие включены вопросы самоконтроля для врачей и студентов для освоения этой темы. Методическое пособие составлено на современном уровне с использованием новых исследований и публикаций. Пособие предназначено для интернов, ординаторов, терапевтов и гастроэнтерологов. © Козлова Н.М., 2005 Функциональная диспепсия Определение: Синдром диспепсии определяется как ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, переволнение, раннее насыщение), локализованное в подложечной области ближе к срединной линии ( Римские критерий II, 1999). Согласительное совещание Международной рабочей группы но совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Римские критерии II, 1999) д&чо подробное определение каждого из симптомов, входящих в данный синдром (табл. 1). ^  Эпидемиология. Распространенность диспепсических жалоб среди населения очень высока и составляет в промышленно развитых странах Западной Европы 30—40%.Наличие диспепсических жалоб существенно снижает качество жизни таких больных. При этом, как показали исследования, меньшая часть (35 - 40%), приходится на группу заболеваний, входящих в группу органической диспепсии, а большая часть (60 - 65%) - на долю функциональной диспепсии. Расходы, которые несет здравоохранение по обследованию и лечению пациентов с функциональной диспепсией, огромны в силу высокой распространенности и составляют, например, в Швеции 400 млн долларов на 10 мнлллионов населения. Этиология и патогенез. Вопросы этиологии и патогенеза синдрома функциональной диспепсии до сих пор остаются недостаточно изученными. Единственным патогенетическим фактором, значение которого в развитии функциональной диспепсии может считаться а настоящее время твердо доказанным, являются нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. К нарушениям гастродуоденальной моторики, характерным для этого заболевания относят ослабление моторики антрального отдела желудка с последующим замедлением эвакуации из желудка (гастропарез), нарушения антродуоденальной координации, расстройства ритма перистальтики желудка (тахигастрия, брадигастрия), нарушения аккомодации желудка ( неспособности проксимального отдела желудка расслабляться после приема пищи). При нормальной эвакуаторной функции желудка причинами дислептических жалоб может быть повышенная чувствительность репенторного аппарата стенки желудка к растяжению (гак называемая висцеральная гиперчувствительность), связанная либо с истинным повышением чувствительности мехаиорецепторов стенки желудка иди же с повышенным тонусом его фундальното отдела. В последние годы широко обсуждается возможная связь развития симптомов функциональной диспепсии с ннфицированностью слизистой оболочки желудка пилорическим гели-кобактером (Ы. pylori). Накошенные в настоящее время данные не дактг оснований считать Н. pylori существенным этиологическим фактором возникновения диспелтических расстройств у большинства больных с функциональной диспепсией. Проведение эрадикации может оказаться полезным лищь у части таких пациентов (преимущественно с язвеннопо-добным вариантом) и обычно бывает малоэффективным у больных с дискинетическим вариантом функциональной диспепсии. ^ В тех случаях, когда симптомы диспепсии бывают обусловлены такими заболеваниями, как язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, злокачесвенные опухоли, желчно-каменная болезнь и хронический панкреатит, принято говорить о синдроме органической диспепсии. Если при тщательном обследовании больного указанных заболеваний выявить не удается, правомерно ставить диагноз функциональной диспепсии. Римскими критериями II (1999) в определение функциональной диспепсии внесены уточнения: о синдроме фукционалыюй диспепсии правомерно вести речь лишь в тех случаях, когда, во-первых, диспепсические расстройства продолжаются свыше 12 недель, а во- вторых, когда, в клинической картине заболевания нег таких признаков, как исчезновение болей после акта дефекации и изменение частоты и консистенции стула ( т.е. признаков синдрома раздраженного кишечника). ^ Существует противоречие в подходах к трактовке больных с синдромом диспепсии среди российских и зарубежных клиницистов. Так, в нашей стране врачами при отсутствии заболеваний, включенных в группу органической диспепсии, больному с синдромом диспепсии будет выставлен диагноз "хронический гастрит." За рубежом врач в аналогичной ситуации воспользуется диагнозом "функциональная диспепсия". Термином "хронический гастрит" пользуются в основном морфологи. Многочисленные исследования, проведенные в последние годы, многократно доказали отсутствие какой-либо связи между гастритическимм изменениями слизистой оболочки желудка и наличием у пациентов диспепхических жалоб. Частота хронического гастрита в популяции оказывается очень высокой и достигает 80%, При этом, однако, в подавляющем большинстве случаев протекает он бессимптомно н многие больные чувствуют себя практически здоровыми. "Клинический" диагаоз гастрита, т.е. без морфологического исследования гастробиоптатов, практически не имеет смысла. В случае жалоб на боли и дискомфорт в эпигастральной области (при отсутствии изъязвления, по данным эндоскопического исследования) и для врача, и для пациента удобен синдромный диагноз функциональной диспепсии. Нередко выделяется и такой диагноз - " хронический гастрит с функциональной диспепсией", хотя подразумевается одно и то же (разумеется, при наличии морфологически подтвержденного гастрита). Классификация. Вместе с аэрофагией и функциональной рвотой, синдром функциональной диспепсии объединяется в группу функциональных дуоденальных расстройств. В классификации функциональной диспепсии выделяют: язвенноподобный, дискинетический н непгецнфический варианты. иЖ>Ъл^НЛ/^^^&У^^НМ.-Н , 4 t^jL/иы^^оЪ- С? с ?Т*#? Клинические особенности различных вариантов функциональной диспепсии представлены в таблице 2. Таблица 2 ^  При неспецифическом варианте жалобы больного трудно бывает однозначно отнестя в ту или иную группу. Выделявшийся раньше рефлюксоподобный вариант диспепсии с преобладанием в клинической картине таких симптомов, как жгучие боли в области мечевидного отростка грудины и изжога, рассматривается в настоящее время не в рамках функциональной диспепсии, а как начальная стадия гастроэзофагеальной рефлюкеной болезни (ГЭРВ). Диагностика а дифференциальная диагностика В соответствии с решениями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Рим, 1999), диагноз функциональной диспепсии может быть поставлен при наличии трех обязательных условий: 1. У больного отмечаются постоянные или рецидивирующие симптомы диспепсии (боли или ощущение дискомфорта, локализованные в эпигастрии но срединной линии), превышающие по своей продолжительности 12 недель в течение года. 2. При обследовании больного, включающем эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, не выявляется органических заболеваний. 3. Нет указаний на то, что симптомы диспепсии исчезают после дефекации или же связаны с изменениями частоты и характера стула (т.е. нет признаков СРК). Таким образом, диагностика функциональной диспепсии предусматривает прежде всего исключение органических заболеваний, протекающих с аналогичными симптомами: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь, рак желудка, желчно-каменная болезнь, хронический панкреатит. Кроме того, симптомокомплекс, свойственный диспепсии, может встречаться при эндокринных заболеваниях (например, диабетическом гастропарезе), системной склеродермии, беременности. Для диагностики функциональной диспепсии применяются в обязательном порядке: 1.Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. 2. Клинические и биохимические анализы крови. 3. Общий анализ кала и анализ кала на скрытую кровь. 4..Эзофагогастродуоденоскопия.(«о Российским рекомендациям) По показаниям проводятся: 1. Рентгенологическое исследование желудка. 2. Электрогастрография и сцинтиграфия желудка (помогающие установить наличие гастропареза). 3. Суточное мониторирование внутри пищеводного РН (для исключения ГЭРБ) 4. Определение инфицированяости слизистой оболочки желудка пшюрическим гели-кобактером у больных с язвенноподобным вариантом функциональной диспепсии одним или (лучше) двумя методами (например, с помощью уреазного теста и морфологического метода). При проведении дифференциальной диагностики в случаях синдрома диспепсии важно своевременное выявление "симптомов тревоги" (alarm symptoms) или " красных флагов" (red flags). Обнаружение у больного хотя бы одного из "симптомов тревоги" ставит под сомнение наличие у него функциональной диспепсии и требует проведения тщательного обследования с целью поиска серьезного органического заболевания. Таблица 3 "Симптомы тревоги" при синдроме диспепсии -Дисфагия -Рвота с кровью, мелена, гематохезия (алая кровь в стуле) -Лихорадка -Немотивированное похудание -Симптомы диспепсии впервые возникли в возрасте старше 45 лет -Анемия -Лейкоцитоз -Повышение СОЭ Функциональную диспепсию часто приходится дифференцировать с СРК. При этом необходимо иметь в виду, что функциональная диспепсия часто может сочетаться с синдромом СРК., поскольку в патогенезе обоих синдромов важное место принадлежит сходным нарушениям двигательной функции пищеварительного тракта, При упорном характере диспепсических симптомов полезной может оказаться консультация психиатра для исключения депрессии и соматоформных расстройств. В ряде случаев синдром функциональной диспепсии приходится дифференцировать с другими функциональными нарушениями желудка - аэрофагией и функциональной рвотой. Согласно международным рекомендациям с диагностической целью (т.е. ex juvantibus) проводится курс медикаментозной терапии в течение 4-8 недель. Эффективность такого курса подтверждает диагноз функциональной диспепсии, а его неэффективность служит основанием для проведения эндоскопии. В то же время российскими авторами поддерживается точка зрения предварительного проведения эзофагогастродуоденоско-пии для исключения органической патологии, а затем - лечения. Лечение. Лечение больных с синдромом неязвенной диспепсии должно бьпъ комплексным и включать в себя не только лекарственную терапию, но и мероприятия по нормализации образа жизни, режима и характера питания, при необходимости - психотерапевтические методы. В последнем 7-м издании, пожалуй, наиболее авторитетного в настоящее время руководства по гастроэнтерологии (Sleisenger & Fordtran 's Gastrointestinai and Liver Disease, 1998), общие мероприятия, проводимые при лечении больных с неязвен-иой диспепсией, сформулированы в виде рекомендаций для практических врачей (табл. 3). Рекомендации при лечении больных с неязвеяной диспепсией (McQuaid, 1998). -Определите причину, заставившую больного обратиться за медицинской помощью. Тщательно выясните медицинский, семейный и социальный анамнез больного. Это позволит выявить стрессы, которые вызвали ухудшение самочувствия. -Выясните, не могли ли изменения рациона питания или прием каких-либо лекарственных препаратов вызвать появление у больного диспегттических жалоб, убедите пациента в необходимости отказа от курения, употребления кофе, приема алкоголя. -В беседе с больным характеризуйте неязвенную диспепсию как реально существующее заболевание. Избегайте говорить пациенту, что причина имеющихся у него жалоб " в его голове". -Обсудите с пациентом патофизиологические механизмы имеющихся у него диспептических расстройств, включая изменения гастроинтесгинальной моторики, повышенную висцеральную чувствительность , нарушенную нервную регуляцию двигательной функции желудочно-кишечного тракта. -При обдумывании плана лечения ставьте перед собой реальные цели. Имейте в виду, что большинство симптомов являются хроническими и характеризуются волнообразным рецидивирующим течением. -В случае рефрактерности диспептических симптомов не забывайте о возможности их психогенной природы и обращайтесь за помощью к психологу или психотерапевту. Соблюдение вышеуказанных рекомендаций действительно может оказаться полезным при лечении больных функциональной диспепсией. В необходимых случаях благоприятную роль в лечении таких больных может сыграть прием - по согласованию с психотерапевтом - се-дативных препаратов и анксиолитиков. У некоторых пациентов целесообразным является применение гипнотерапии и рациональной психотерапии. Существенное место должно отводиться подробной и обстоятельной беседе с больным. Слишком короткие рекомендации, сведение всей беседы к одной фразе ("У Вас ничего серьезного нет") приводит к тому, что больной отправляется к другому врачу повторять весь комплекс уже ненужных исследований. Важно объяснить больному - конечно, с учетом его образовательного уровня -механизмы возникновения имеющихся у него диспептических расстройств с тем, чтобы показать возможные пути их коррекции. Медикаментозная терапия строится с учетом имеющегося у больного клинического варианта функциональной диспепсии. При язвенно-подобном варианте используются антацидные и антисекреторные препараты (Нг-блокаторы и блокаторы протонного насоса ), назначаемые в стандартных дозах (ранитидин в дозе 150 мг 2 раза в сутки, фамотидин в дозе 20 мг 2 раза в сутки, омепразол (омитокс) 20 мг 2 раза в сутки). Эффективны новые блокаторы протонной помпы (лаисопразол в дозе 30 юг в сутки, рабепразол в дозе 20 мг 2 раза в сутки, ззомеп-разол в дозе 20 мг в сутки). У части пациентов (примерно у 20 - 25%) с язвенноподобным вариантом функциональной диспепсии при наличии Неэффективна эрадиквдиояная антигеликобактерная терапия. Наиболее предпочтительной схемой первой линии в настоящее время является назначение в течение 7 дней тройной терапии в составе блокатора протонного насоса (в стандартной дозе дважды в день), амоксициллина ( по 1,0 г 2 раза ) и кларитромицина (по 0,5 г 2 раза в день ); схемой второй линии — квадротерапия ( блокаторы протонного насоса в тех же дозах, препараты висмута, например, коллоидный субциграт висмута -де-нол но 120 мг 4 раза в день, тетрациклин по по 0,5 4 раза в день и метронидазол по 0,25 мг 4 раза в день). ) лечении больных с дискинегическим вариантом основное место занимают прокинетики — [рспараты, нормализующие двигательную функцию желудочно-кишечного тракта. Препара-ом выбора является мотияиум. Применяется также цисаприл. Применение метоклопрамида особенно длительное) признано в настоящее время нежелательным , т. к. этот препарат про-шкает через гематоэнцефшшческий барьер и вызывает у большого числа больных (20 -10%) серьезные побочные эффекты. Хругие препараты , в частности, уменьшающую висцеральную пшерчувствигелыгость (фе-одоцин). лекарственные средства, обладающие спазмолитической активностью (тримебу-ин), препараты, оказывающие противотошнотиое действие (ондансетрон), и др., находятся в гастоящее время на стадии клинической) изучения. Хронический гастрит ^ хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопро-юждающееся развитием различных специфических морфологических изменений, характерам для разных форм заболевания, и поэтому диагностируемое на основании морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. Классификация. Общепринята Сиднейская классификация гастрита (1990), модифицированная в Хью-■тоне (1994). Она объединяет этиологический, топографический и морфологический прин-пиш оценки заболевания. Жсе-**" йЛ]и& I. По этиологии: 1) ассоциированный с Helicobacter pylori (тип В); 2) аутоиммунный/ t тип А), 3) химический или рефлкже-гастрит или реактивный гастрит ( тип С); ^идиоматический (с невыясненными этиологией и патогенезом); 4) особые формы гастритов лимфоцитарный, гранулематозный, радиационный, и др.). И. По топографии поражения: гастрит тела желудка, антрального, фундалыгого и / или scex отделов желудка - пангастрит. III. По морфологическим признакам оценивают наличие и степень воспаления, атрофии, метаплазии, обсемененности Н.р. Гастриты делят на эрозивные и неэрозивные, y^ti^*1^ ХГ может быть поверхностным и глубоким (трансмуральным). <&.*yL*sy Этология и патогене). Хронический геликобакт«рный гастрит. Благодаря наличию множества факторов адгезии бактерии проникают через неактивный слой, покрывающийэпителий желудка, и 1ЛОТНО соединяются с клетками эпителия, вызывая их повреждение. В начальной фазе вос-таления при инфицировании происходит активное размножение Н.р. Во второй фазе, на вы-;оте воспаления, наряду с множеством бактерий резко выражена лейкоцитарная инфилыра-шд эпителия вплоть до формирования " крипт-абсцессов". В третьей фазе - разрешение вос-гагения убывают степень обсеменения и выраженность лейкоцитарной инфильтрации. Нейтрофилы, цнтотоксины бактерий и медиаторы воспаления оказывают выраженное по-зреждающее действие на поверхностный эпителий. Значительная нлазмоцитарная инфильт-эация слизистой и собственной пластинки рассматриваются как иммунная реакция на Н.р. фштельное инфицирование Н.р. слизистой оболочки желудка ведет к постоянному повреждению эпителия, его пролиферации и миграции. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия явянется основным фактором в патогенезе хрониче-:кого геликобактерного гастрита. Установлена тесная связь между хроническим воспалением и иммунным ответом на бактерию Н.р. Титры анти-Н.р. IgG в сыворотке крови больных коррелируют с интенсивностью воспаления и числом лимфоидных фолликулов в слизистой эболочке желудка, которые сопровождают течение Н.р. гастрита, играют роль при развитии специфических лимфом, получивших название MALT-омы (mucosa-associated lymphoid tissue lymphmas); по цитологическому строению они представляют собой низкодифференцирваи-ные Ь-клеточные лимфоидные опухоли, которые инфильтрируют железистый эпителий. ^ - аугосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетачь-ных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла, вырабатываемого слизистой оболочкой проксимального отдела желудка, что приводит к развитию дефицита витамина В п и иерпи-циозной анемии. Характерной особенностью гастрита А является локализация поражения в фундальном отделе и теле желудка, в то время, как антрадышй отдел остается интактным. В указанных отделах желудка развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей потерей массы париетальных клеток, желез и замещением их псевдохлоргидрией, снижением уровня пепейногена I, внутреннего фактора. В тяжелых случаях дефицит внугреннего фактора приводит к нарушению всасывания витамина В|2 и развитию мегалобластной (пернициоз-ной) анемии. Риск развития карциномы желудка при пернициозной анемии, ассоциированной с АМАГ, в 3-18 раз выше, чем в обшей популяции. АМАГ обычно редко сочетается с инфекцией Н.р Реактивный или истинный рефлюкс-гастрит развивается практически у всех пациентов после резекции желудка, пилоропластики и частичной резекции желудка. Желчный или химический, рефлюкс-гастрит - хроническое состояние при котором постоянный заброс (рефлюкс) кишечного содержимого, включающего желчные кислоты, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и приводит к развитию дистрофических и некробиотических изменений эпителия культи желудка. Кроме того, аналогичные изменения слизистой оболочки наблюдаются при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (ППВП), при дуоденогастральном рефлюксе желчи, приеме алкоголя, препаратов железа и калия, Эпидемиология. В настоящее время в популяции Х.Г. встречается в 80% случаев. Н.р.-ассоциированный гастрит является самым распространенным, занимая 85% в структуре различных типов гастритов, что определяется эпидемиологией инфекции Н.р. Данная инфекция относится к наиболее распространенной хронической инфекции человека и встречается у 80 - 90% жителей развивающихся стран Азии и Африки, у 40 - 70% жителей Восточной Европы, Южной Америки и у 25 - 30% населения развитых стран Европы и Северной Америки. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит встречается редко - у 1% лиц в общей популяции. Среди больных с макроцитарной пшерхромиой анемией его диагностируют в 16% случаев. Эпидемиология реактивного гастрита имеет свои особенности, так как обусловлена частотой резекций желудка и применения НПВП, распространенностью алкогольной болезни. ^ Чаще всего ХГ протекает бессимптомно. Имеющаяся клиника при ХГ зависит от варианта функциональной диспепсии. АМАГ протекает чаще всего бессимптомно до тех пор, пока не разовьется одно из его осложнений (дефицит витамина В^ или злокачественное поражение желудк). При аутоиммунном гастрите чаще, чем при других его формах, развивается гиперплазия G-кяеток, которая может привести к развитию нейро-эндокринных опухолей (карциноиду). При рефдюкс-гастрите на первый план могут выхо-дигь симптомы демпииг-синдрома и гипогликемии. ^ Эохииофильный (аллергический) гастрит. Наблюдается у боаьных с аллергическими заболеваниями, характеризуется выраженной инфильтрацией стенки желудка эозинофи-лами и имеет рецидивирующее течение, возможно повреждение эпителия вплоть до некроза. Часто в патологический процесс вовлекаются тонкая, ободочная кишка и пищевод с развитием эоаинофильиого гастроэнтерита. В периферической крови отмечается эозинофилая. Обнаруживаемые при этой форме гастроэнтерита изменения никогда не бывают патогномонич-ными. Аналогичные гистологические признаки могут быть при карциноме, ли.мфоме желуд- ка, болезни Крона, васкулите или паразитарных болезнях. Для дифференциальной диагностики первичного и вторичного поражения желудка проводится биопсия его антралыюго отдела. Гранулематозный гастрит. Идиоиагический тип этого гастрита встречается редко. Эндоскопически может быть сходным с аденокарциномой. Чаще встречается гракулематоз-вый гастрит специфических типов, который бывает при болезни Крона (около 50% больных), туберкулезе и других инфекциях, инородных телах в желудке. Лимфонип-аримй гастрит (вариолоформиый, хронический эрозивный гастрит). Одним из характерных признаков является интенсивная лимфоцитарная инфильтрация поверхностного и ятмочного эпителия, сопровождающаяся его повреждением. Диагноз устанавливают при обнаружении более 25 лимфоцитов на 100 эпителиальных клеток ( в норме их число не превышает 4 - 7 на 100 клеток), заболевание характеризуется больших утолщенных складок, которые отличаются от таковых при болезни Менетрис тем, что пересекают привратник. Ва-риолоформный гастрит обнаруживают как случайную находку при виде множества эрозий и узелков с изъязвленной поверхностью на вершинах утолщенных складок. В 80% случаев определяется пангастрит. Заболевание протекает либо изолированно, либо в сочетании с инфекцией Н.р., целиакией, лимфоцитарным и коллагенозным колитом. Радиационный гастрит. Применение лучевой терапии может привести к умеренным или тяжелым коагуляционным некрозам слизистой оболочки желудка с вторичной воспалительной инфильтрацией. Умеренные изменения, как правило обратимы и регрессируют с восстановлением слизистой до нормы на протяжении 4 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиаяинозом сосудов. Болезнь Менетрие - заболевание, вызываемое неизвестной причиной, клинически проявляющееся анорексией, тошнотой, рвотой, гастроинтестинапьными кровотечениями, диареей, потерей массы тела до 25 кг, болями в эпигастральной области, гипохлоргидрией и потерей белка вплоть до развития гипоальбуминемических (безбелковых) отеков. Болезнь Менегрие поражает взрослых в возрасте от 30 до 60 лет, носит хронический характер. Уровень базальной и стимулированной секреции низкий или нормальный, уровень гастрина может слегка повышенным. Трансформирующий фактор роста "альфа" значительно повышается в клетках желудочного эпителия и может играть важную патогенетическую роль в развитии заболевания. Сведения о высоком риске развития рака желудка противоречивы (есть дшшые, что карцинома желудка встречается в 10% случвев).Эндоскопнческая картина характеризуется гигантскими складками слизистой оболочки тела и дна желудка, которые никогда не пересекают привратник. На слизистой оболочке видны полиновидные разрастания, благодаря которым желудок приобретает вид " булыжной мостовой'. Гистологически характеризуется гиперплазией фовеолярного эпителия, невыраженными признаками воспаления, образованием кист, потерей париетальных клеток, развитием кишечной метаплазии, в связи с чем биопсия обязательна для исключения дисплазия и/или карциномы, Сепсис, сосудистые и тромбоэмболические осложнения представляют большую угрозу больным Связь хронического гастрита и рака желудка. К предраковым изменениям слизистой оболочки желудка (изменения, непосредственно, переходящие в рак) относят нарушения пролиферации (болезнь Менетрие, адепоматозы), атрофические изменения слизистой оболочки (чаше всего хронический агрофический гастрит), дисплазию эпителия (II-III стадии). Среди предраковых заболеваний первое место занимает хронический атрофический гастрит. Важное значение в ею развитии имеет Н, pylori, который вызывает локальный иммунный ответ. Активно влияя на процессы, происходящие в генеративной зоне желудочных желез, H.pylori приводит при ассоциированном с этими микроорганизмами гастрите к расширению зоны комиартмента и его суперспециачизации. причем доля клеток, находящихся в фазе синтеза ДНК, увеличивается более чем в 2 раза, что влечет за собой появление функционального быстро погибающего эпителия. Вследствие этого развивается хронический атрофический гастрит, появляются мутантные клетки, нарушается функция гена р453, который предотвращает накопление и фиксацию генетических повреждений в клонах пролифери-руюпшх клеток, т.е. угнегает аноптоз. Диагностика. Эндоскопическая диагностика относится к основным методам диагностики ХГ. Позволяет выявить: форму ХГ (поверхностный, а трофический, гипертрофический); распространенность процесса, стадию заболевания (обострение, ремиссия). Предварительное введение некоторых красителей (1% мстиденовая синь), различно окрашивающих нормальную и измененную слизистую оболочку желудка, повышает точность эндоскопической диагностики (хромоекопия). Гастроскопия важна при проведении дифференциальной диагностики хронического гастрита от язвенной болезни, злокачественных новообразований желудка. Морфологическое исследование гастробиоптатов имеет решающее значение в диагностике различных форм ХГ. Наиболее точная картина может быть получена при изучении не менее 5 биоптатов: по 2 из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка. Для унификации гистологических заключений предложена визуально-аналоговая шкала, применение которой значительно снижает субъективность оценки морфологических изменений ( степень обсеменения Н.р., иейтрофильной и мононуклеарной инфильтрации, стадии атрофии и кишечной метаплазии). Рентгенологическая диагностика. Метод не позволяет выявить основные формы ХГ, но с его помощью возможна диагностика особых форм ХГ (полипозного, гипертрофического, в т.ч. болезни Менетрие, антр&чьного ригидного ), исключение язвы, полипов, рака и других заболеваний желудка, выявление нарушений тонуса и моторио- звакуаторной функции желудка. Лабораторная диагностика. 1. Общий анализ крови в норме, у больных с АМАГ и диффузной формой хронического гастрита, ассоциированного с Н.р. ( в случаях резкой атрофии слизистой оболочки тела желудка) могут быть признаки В|2-дефицитной анемии. 2. У больных с АМАГ определяется высокий уровень гастрина в крови (норма до 100 нг/л). 3.Иммунологический анализ крояи-. определяются антитела к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Кастла при АМАГ и к Н.р. при ХГ, ассоциированном с Н.р. 4.Метод интрагастральной рН-метрии: абсолютным критерием выраженности АМАГ считается отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6,0 после субмаксимальной стимуляции гнетамином. Уменьшение рН до 2,0 после стимуляции свидетельствует о наличии умеренно выраженного АМАГ. 5.Определение Н.р. другими методами (морфологический, цитологический, уреазный, бактериологический, дыхательный, определение Н.р, в кале). Примеры формулировки диагноза: Функциональная диспепсия, язвенно-подобный вариант. Хронический неатрофический гастрит с высокой степенью обсемененности Helico-bacter pylori (3 +), умеренно выраженной нейтрофильной и мононуклеарной инфильтрацией. Лечение. Лечение диспентических расстройств у больных ХГ должно быть комплексным, включающим в себя нормализацию образа жизни, диетические рекомендации, прием лекарственных препаратов. Медикаментозная терапия строится с учетом имеющегося у больного клинического варианта функциональной диспепсии (см. выше). Проведение эраднкациоиного антигеликобактерного лечения (по одной из схем тройной терапии или квадротерании) показано больным с НР-ассоциированньш хроническим гастритом (дуоденитом), при наличии наследственной предрасположенности к раку желудка, необходимости приема нестероидных противовоспалительных препаратов (проводится до назначения нестероидных противовоспалительных препаратов). Весьма спорным остается вопрос о целесообразности использования в лечении больных хроническим хеликобактерным гастритом с неязвенной диспепсией или без нее аяти- хеликобактерной терапии. Взаимосвязь между HP и функциональной диспепсией остается неясной, хотя некоторые исследователи утверждают, что неязвенная диспепсия ассоциирована с cag А- позитивными штаммами HP (патогенный штамм, экспрессирующий геи, ассоциированный с цитотоксином, этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает прямое повреэкдающее действие на слизистую оболочку желудка), у этих больных отмечается большее число симптомов и более высокая их выраженность, чем у больных с cag A-негативнымн штаммами HP. В то же время другими авторами подчеркивается нецелесообразность проведения эрадикациошюй терапии у таких больных. Тем не менее ао втором Маастрихтском соглашении, функциональная диспепсия отнесена к относительным показаниям для проведения эрадикации HP. По-видимому, основой этих соглашений по данному вопросу было стремление исследователей добиться ае 100% ликвидации болей и диспептических расстройств у больных ХГ с функциональной диспепсией, а эраднкация HP у больных хроническим хеяйкобактерным гастритом, основная цель которой — уменьшение вероятности появления рака желудка, рассматривать в качестве важного метода профилактического лечения больных с хроническим хеликобактерным гастритом. Схемой первой линии является тройная комбинированная терапия на основе ингибиторов протонного насоса: омеиразол (ОМИТОКС) 20 N0- 2 раза в сутки (эзомепразол или рабеп-разол в этой же дозе, лансопразол 30 мг) и кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки в сочетании с амоксидиялином (предпочтительнее) по 1000 мг 2 раза в сутки или метронидазолом по 500 мг 2 раза в сутки в течение не менее 7 дней. В случае развития Вц — дефицитной анемии — парентеральное введение оксикобала-мина или цяанокобаламина. Тесты по теме: Функциональная диспепсия и хронический гастрит. 1,Какие факторы обусловливают возникновение жалоб у больных с функциональной диспепсией? а. Наличие хронического гастрита б. Нарушение секреции соляной кислоты в. Нарушение моторики желудка г Расстройства антродуоденальной координации д. Повышение чувствительности рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению 2.Укажите "симтомы тревоги", исключающие у больных диагноз функциональной диспепсии: а. Рвота б. Дисфагия в. Лихорадка г.Признаки желудочно-кишечного кровотечения д. Анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ З.Что следует рекомендовать при лечении больных с даскинегаческим вариантом функциональной диспепсии? а. Антациды б. Антисекреториые препараты в. Прокинетики г. Спазмолитики д. Проведение эрадикационной антигеликобактеряой терапии 4. Что следует рекомендовать при лечении больных с язвенноподобным вариантом функциональной диспепсии? а. Антациды б. Антисекреторные препараты в. Ирокинетики г. Спазмолитики д. Проведение чрадикационной автигеликойактерной терший 5. О степени активности гастрита судят по клеточной инфильтрации слизистой оболочки желудка: а. Лимфоцитами б. Плазматическими клетками п. Лейкоцитами г. Эомщофилами д. Макрофагами 6. Наличие эрозий л актральном отделе желудка характерно для: а. Острого гастрита б. Аутоиммунного гастрита в. Гранулематозного гастрита г.Болезни Менетрие д.. Хеликобактерной инфекции 7. К эндоскопическим признакам хеликобактерною гастрита не относят: а. Отек, гиперемию б. Внутрислизистыс кровоизлияния в. Пдаские и/ или приподнятые эрозии в зоне наиболее выраженного воспаления г. Выраженную деструкцию поверхностного эпителия с образованием эрозий д. полинозный гастрит 8. Омепразол относится к группе препаратов: а. Адреноблокаторы б. М-холиноблокаторы в. бдокаторы Нгрецепторов г. блокаторы Нг-рецепторов д. блокаторы протонового насоса Литература. 1 .Аруин Л.И., Капулдер Л.Л.. Исаков В.А, Морфологическая диапюстика болезной желудка и кишечника. — М.; Триада-Х, 1998. - 483 с. 2.Васильев Ю.В. Хронический гастрит. - Consilium medicum. - Приложение - 200? -№3. -С.6- 10. 3. Избранные лекции по гастроэнтерологии,// Под ред. Ивашкина В. Г, Щептулина АЛ, - М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 85 с. 4. Лазебник Л.Б., Васильев Ю.В., Григорьев ИЯ.и др. Терапия кислотозависимых заболеваний. Проект (первое московское соглашение, 5 февраля 2003 г.). - Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2003, № 4. с.1 - 16. 5. Рекомендации по обследованию и лечению больных с синдромом диспепсии - М 2002. - 30 с. 6. Шешулнн А.А. Дифференциальный диагноз при синдроме диспепсии. - Consilium medicum. - Приложение. - 2002,- С. J - 3. 7. Talley N.J., Stanghellini V., Htading R.C., Koch K.L., Malagelada J.R., Tytgat C.NJ. Functional gastroduodenal disorders - Rome II: A multional consensus Document on functional gastrointestinal disorders //Gut. - 1999 - Vol. 45. - suppl. 11. - P. 1137 - 1142. 8. Talley N J. and the working team for functional gastroduodenal disorlers // In: The functional gastroduodenal disorders. - Boston-New York- Toronto-London, 1994. P. 71-113. 9. McQuaid K. Dispepsia. // Sleisenger and Fordtan's gastrointestinal and liver disease ( Ed.: M. Feldman et al.), 6-th ed., — Philadelphia-London-Toronto-Montreal-Sydney-Tokvo 1998 - P 105-117. Кафедра факультетской терапии ИГМУ Методические пособия Белялов Ф.И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Козлова Н.М. Хронический панкреатит. Козлова Н.М. Функциональная диспепсия. Хронический гастрит. Козлитин А.В. Хронические гепатиты и циррозы печени. Мадаев В.В. Хронический холецистит. Мадаев В.В. Язвенная болезнь. Портнягин В.Ф. Синдром раздраженного кишечника. Бараховская Т.В. Инфекционный эндокардит. Белялов Ф.И. Тромбоэмболия легочной артерии. Белялов Ф.И. Инфаркт миокарда. Белялов Ф.И. Фибрилляция предсердий. Козлитин А.В. Стенокардия. Мадаев В.В. Гипертоническая болезнь. Щербакова А.В. Хроническая сердечная недостаточность. Андриевская Т.Г. Бронхиальная астма. Бараховская Т.В. Хроническая обструктивная болезнь легких. Портнягин В.Ф. Пневмонии. Щербакова А.В. Небулайзерная терапия. Андриевская Т.Г. Инфекции мочевых путей. Щербакова А.В. Хроническая болезнь почек. Козлитин А.В. Ревматоидный артрит. Козлитин А.В. Остеоартроз. ^ Ковалева Л.П. Лечение неотложных состояний. Козлова Н.М, Болезни билиарного тракта. Сайт кафедры: http://therapy.irkHtsk.ru Кафедра факультетской терапии проводит тематические и сертификационные циклы по терапии По вопросам приобретения методических пособий и обучения обращайтесь на кафедру факультетской терапии ИГМУ Адрес кафедры: Иркутск, бульвар Гагарина 18, Факультетские клиники ИГМУ Телефон: (3952) 243433; 243997 Адрес для корреспонденции: 664003, ул. Красного восстания 1, ИГМУ, кафедра факультетской терапии Тематический план городских конференций Департамент здравоохранения Иркутска Иркутский государственный медицинский университет
ПЕНЗИТАЛ комплекс ферментов поджелудочной железы Состав: Лекарственная форма: Таблетки, покрытые кишечно-растворимой оболочкой Каждая таблетка содержит: Панкреатина 212,5 мг с энзимной активностью липазы 6000 ЕД FIP амилазы 4500 EflFIP протеазы 300ЕДНР Форма выпуска: Таблетки, покрытые кишечно-растворимой оболочкой по 30 таблеток в упаковке.  омитокс омепразол 20 мг капсулы № 30  препарат группы ингибиторов протонной помпы LIFE SCIENCES |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям