Порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании
|
|
Скачать 0.95 Mb.
|
Гипоплазия эмали — порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании. Этиология: 1) недостаточная функция одонтобластов, в результате нарушения обмена во всём организме под влиянием различных заболеваний или в результате нарушения обмена в отдельных фолликулах под влиянием механической травмы, инфекции, проникающей радиации и др. 2)На молочных зубах редко, как результат нарушения обмена в организме беременной женщины и крайне редко при нарушения обмена у ребёнка в первые месяцы жизни. 3)может сочетаться с врождённой аллергией, характеризующейся нарушением водно-минерального обмена. 4)Гипоплазия возникает также у детей, перенёсших: - поражение ЦНС, - гемолитическую желтуху на фоне резус-конфликта, - рахит, тетанию, - желудочно-кишечные заболевания, имеющие поражение эндокринной системы, 5) У искусственно вскармливаемых, 6) При врождённом сифилисе. Нарушение возникает: 1) в группе зубов, формирующихся в один и тот же период, характеризуется нарушением развития эмали во всех или группе зубов одновременно. (системная гипоплазия); 2) на нескольких рядом стоящих зубах одного или разного периода развития (очаговая гипоплазия); 3) на одном или нескольких зубах (местная гипоплазия). Клиника. (одинаково на всех зубах) т.е. дефекты гипоплазии локализуются на симметрично расположенных зубах, в одном и том же участке коронок, с очагом поражения одинаковой ширины, в виде пятен, углублений, бороздок и даже полного отсутствия эмали. Пятнистая форма у 46,8% больных: В виде пятен белого цвета с чёткими границами, гладкой блестящей поверхностью, располагающихся на одном уровне симметрично расположенных коронок зубов. Симметричность характеризуется и расположением пятен, и их формой и размером. Эрозивная форма27,3%,: Это истонченность слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке. Дефекты имеют разную, но чаще округлую, форму, располагаются симметрично на одноимённых зубах. Дефекты, как правило, одного размера и формы. Бороздчатая форма у 5,2%: гипоплазии проявляется в виде бороздчатых углублений эмали различной ширины и глубины, расположенных параллельно режущему краю. На дне бороздок слой эмали истончён, а иногда совсем отсутствует. Смешанная форма у 20,7%: гипоплазии характеризуется чередованием белых пятен и эрозий на отдельных зубах и даже в пределах одного зуба или сочетанием бороздок, эрозий и пятен. Разновидность системной гипоплазии:
Лечение:
Профилактика: Дети берутся на диспансерное наблюдение, для определения показаний к лечению различными методами: минерализирующая терапия, ликвидация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов) и его осуществлению. профилактические мероприятия:
Флюороз: Этиология: связан с избыточным поступлением фтора в организм с водой, продуктами питания. Встречается в зонах с повышенной концентрацией фтора в воде. Обнаруживается в зоне металлургических и химических предприятий, выбрасывающих в атмосферу фтор. Концентрация фтора в питьевой воде до 0,5 мг/л не вызывает изменений в зубах. При концентрации фтора 0,8-1,0 мг/л легкие формы флюороза возникают у 10 -12% населения; при концентрации 1,0-1,5 мг/л — у 20-30%; при 1,5 -2,5 мг/л — 15%; свыше 2,5 мг/л — более чем у 50% населения). Чем выше концентрация фтора в воде, тем выше распространённость и интенсивность флюороза. Наличие значительных количеств кальция в воде уменьшает развитие флюороза. Фтор, поступая в организм, действует на энамелобласты, что ведёт к неправильному формированию эмали. Он быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на её активность. Думается, что изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного действия фтора на минерализацию эмали. Клиника: Штриховая форма - это слабозаметные меловидные полоски на эмали фронтальных зубов (наиболее легкая форма). Белый цвет полосок от центра к периферии становится менее ярким и незаметно переходит в нормальный цвет зуба. ^ – это вид меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Интенсивность белой окраски исчезает от центра к периферии. Поверхность эмали в области пятна обычно гладкая, блестящая. Иногда имеется слабовыраженная светло-жёлтая пигментация. ^ - проявляется в области всех, а не только передних зубов, картина весьма разнообразна: белые блестящие и матовые пятна, участки пигментации пятен от светло- до тёмно-коричневого цветов. Пятна располагаются обычно на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. Иногда встречаются небольшие округлые дефекты эмали — крапинки. ^ — более тяжёлое поражение зубов, характеризующееся образованием дефектов — эрозий в области меловидно изменённой эмали. Наличие хотя бы одной эрозии уже свидетельствует о качественно новом, более тяжёлом, развитии флюороза. ^ - встречается в эпидемических районах с содержанием фтора 10-12 мг/л и характеризуется постепенным разрушением эмали зубов, их стиранием. Профилактика: коллективно и индивидуально. Коллективные мероприятия сводятся обычно к замене питьевого источника путём смешивания воды двух источников с целью снижения концентрации фтора. Индивидуальные мероприятия заключаются в исключении искусственного вскармливания и прикорма детей. С началом прикорма следует заменить воду - молоком, фруктовыми соками, завезёнными из других регионов. Пища должна быть богата белками, витаминами группы В, а также С и D. Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде глицерофосфата кальция, глюконата кальция, лактата кальция путём приёма этих препаратов двухнедельными курсами. Желательно детей школьного и дошкольного возрастов периодически, на период и зимних каникул, вывозить на отдых в места, где источники не имеют повышенного содержания фтора. Имеются способы очистки воды от фтора: замораживание, кипячение, фильтрование воды через слой окиси магния, обработка её сернокислым глинозёмом. Лечение: Зависит от стадии поражения зубов и его распространённости в полости рта. I стадия, -это мало заметные белые пятна, полоски, волнистости, - обратима не нуждается в спец лечении. II и III стадии -это необратимые поражения эмали и дентина, требуют врачебного вмешательства. Электронно-микроскопические исследования поражённых флюорозом зубов, показали, что в области пятен в эмали расширены межпризменные пространства, снижена связь между структурными образованиями эмали, что свидетельствует об уменьшении её прочности. При более тяжёлых формах поражения зубов отмечено снижение контуров структурных единиц эмали, смазанность границ эмалевых призm и даже очаги их распада, чередующиеся с аморфными образованиями, в которые вкраплены отдельные кристаллы гидрооксиапатита. Всё это является свидетельством нарушения прочности и резистентности эмали зубов. Вышеизложенное предопределяет пути лечения флюороза зубов. Во-первых, оно должно быть направлено на реминерализацию тканей зуба и носить общий и местный характер. Во-вторых, оно должно быть реставрационным — восстанавливать форму и цвет зубов. В этом плане с учётом имеющихся морфологических данных не следует начинать лечение зубов, поражённых флюорозом, с использованием даже современных композитов. Покрытие ими зубов чревато большими разрушениями структуры эмали и дентина и последующим выпадением пломбировочного материала. общее лечение: назначение фосфорно-кальциевых препаратов и витаминов, устранение избыточных количеств фтора из питьевой воды и пищи. местное лечение: отбеливание пигментированной эмали разными кислотами, перекисями и другими веществами с последующей нейтрализацией их действия щелочными препаратами, 10% раствором глюконата кальция.
Наследственные нарушения развития тканей зубов могут касаться эмали, дентина или эмали и дентина в целом. Нарушения развития эмали возникают обычно вследствие влияния наследственных факторов, которые проявляются в результате патологических изменений эктодермальных образований - это несовершенный амелогенез. ^ : 1) Наследственная гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали. 2) Наследственная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали 3) Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией. Клинические проявления (в вариантах): 1 Вариант - При незначительном нарушении строения эмали зубы прорезываются в средние сроки, но имеют меньшие размеры, между зубами образуются большие промежутки (тремы). Эмаль гладкая, блестящая, но окрашена в желтый или коричневый цвет. Оттенки на разных зубах могут быть различными. Корень, полость зуба обычного строения. 2 Вариант - При более значительных количественных и деструктивных изменениях эмали зубы прорезываются в срок, однако имеют форму конуса или цилиндра. Поверхность зубов шероховатая, так как эмаль сохранена лишь в виде отдельных островков, цвет зубов — от желтого до темно-коричневого. Губная поверхность поражена больше. Такие зубы характеризуются в литературе как «коричневая гипоплазия эмали». В основе этой патологии — нарушение структуры эмали, она недостаточно кальцинирована, выражена гиперестезия. Корни и полость зуба обычные. 3 Вариант - Зубы сохраняют обычную величину, форму, цвет, однако на твердой поверхности эмали в беспорядке расположены бороздки, придающие ей рифленый вид. В отличие от системной гипоплазии бороздки расположены не горизонтально, а вертикально или хаотично. Поражены все зубы. Полость зуба и корни — без видимых изменений. 4 Вариант - Зубы имеют нормальную величину и форму, однако эмаль меловидная лишена блеска из-за отсутствия кутикулы. Эмаль легко поддается механическим воздействиям, отделяясь от дентина при малейшей травме. Обнаженный дентин имеет желтый, а позднее коричневый цвет из-за проникания пигмента извне. Имеет место гиперестезия. Корни и полость зуба — без видимых изменений. Нарушение развития дентина. Встречается весьма редко является следствием патологии мезодермальных клеточных образований и клинически себя почти не проявляет. Имеет место лишь гиперестезия дентина. Более часто встречается одновременное поражение эмали и дентина зубов. Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона-Капдепона) Эта форма нарушения развития зубов характеризуется изменением цвета коронок, рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием тканей зуба. Указанная нозологическая форма имеет много названий: - бескоронковые зубы; зубы без эмали; коричневые или прозрачные зубы; гипоплазия эмали; неполноценный дентиногенез; гипоплазия дентина; опалесцирующий дентин; - наследственное потемнение зубов; болезнь Капдепона, синдром Стентона - одонтопатия мезоэктодермальная и др. Частота достигает 33% от всех наследственных нарушений развития зубов. Клиника: признаки синдрома Стентона-Капдепона весьма характерны. Зубы нормальной величины и формы, прорезываются в средние сроки. Интенсивность окраски различна — чаще водянисто-серая с перламутровым блеском или коричневым оттенком. При подсветке световодом зубы как бы просвечиваются. Вскоре после прорезывания зуба эмаль скалывается, у ее остатков — острые края. Возможно прогрессивное стирание эмали и уменьшение высоты зубов и их объема. Обнаженный дентин быстро стирается, он в 1,5 раза мягче, чем в норме, его поверхность гладкая, блестящая, различной окраски — от светло- до тёмно-коричневой. Через дентин просвечивают контуры полости зуба. Жалобы на обычно не от гиперестезии, а от травмы десны, из-за стертости коронок зубов и травмы языка и губ острыми краями зубов. Электровозбудимость пульпы зуба обычно понижена, иногда значительно, чувствительность к химическим и физическим раздражителям также понижена. В дентине больше воды, чем в норме, а неорганических солей существенно меньше. При вышеописанном нарушении строения эмали и дентина зубов на первое место следует поставить своевременную диагностику, а следовательно, и последующее лечение, успех которого зависит от того, насколько рано оно начато. Лечение: проводят последовательно, начиная с поражения эмали. Целесообразно лечить комплексной реминерализующей терапией. Результаты его будут хорошими, если оно начато сразу же после прорезывания зубов. Она включает прием фосфорно-кальциевых препаратов (глицерофосфат кальция), микроэлементов и других БАВ («Кламин»), витаминных составов и местное воздействие фосфатсодержащих зубных паст по полной годичной схеме, с учётом возраста пациентов. Это необходимо прежде всего для предупреждения разрушения зубов от кариеса, стирания и других неблагоприятных факторов. Кроме того, при ранней диагностике и своевременном лечении 4 варианта несовершенного амелогенеза и синдрома Стентона-Капдепона можно добиться очень хороших результатов. Если этого не удалось достичь, то в дальнейшем в зависимости от конкретных результатов и возраста больных дефекты зубов замещаются стеклоиономерными цементами (»Ионофил», «Аква Ионофил» и др.), а при необходимости проводится протезирование. Несовершенный остеогенез (несовершенное костеобразование, внутриутробный рахит, периостальная дистрофия, наследственная гипоплазия мезенхимы, периостальная дисплазия, врождённая ломкость костей, болезнь «стеклянных мужчин», опалесцирующий дентиногенез). Редкое заболевание, имеющее в своей основе избирательное поражение дериватов мезенхимы в эмбриональном периоде. Передаётся по аутосомно-доминантному типу. Более чем у половины детей родители данной патологии не имеют, она могла быть у их родственников. Рождение больных детей в здоровых семьях следует рассматривать как появление новых мутаций под влиянием эндогенных или экзогенных факторов. Заболевание встречается чаще у мальчиков. В настоящее время различают: 1) врождённое несовершенство костеобразования, или болезнь Фролика; Обнаруживается у плодов или у новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, рёбер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети имеют малый рост, широкий уплощенный череп. Наблюдается крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличения массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту. 2) позднее несовершенство костеобразования, когда болезнь проявляется в различные сроки после рождения ребёнка (болезнь Лобштейна). Выявляется на 1-м году жизни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. При этой форме перечисленные симптомы выражены слабее. Чаще возникают малоболезненные надломы костей, чем их переломы. Срастание происходит в нормальные сроки. Множественные переломы костей приводят к тяжёлой инвалидности. Переломы чаще наблюдаются в диафизарной области нижних конечностей. Кроме множественных переломов костей, для болезни Фролика-Лобштейна характерны голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания лежит недостаточное отложение минеральных солей в формирующихся костях и зубных тканях. На R - снимке челюстей отмечается истончение кортикального слоя, крупноячеистое строение губчатого вещества. В период формирования зубов особенностей в их развитии не выявлено. Зубы, как временные, так и постоянные, имеют нормальную величину, правильную форму. Окраска коронок зубов неодинакова. Она колеблется от серой до сине-серой или желтовато-коричневой с высокой степенью просвечиваемости. У одного и того же больного различные группы зубов, а также одни и те же зубы имеют различную степень окрашенности. Вторые временные и первые постоянные моляры имеют более светлую окраску по сравнению с другими. Отмечается патологическое стирание как временных, так и постоянных зубов. У разных детей степень стирания неодинакова: временные зубы стираются в большей степени, чем постоянные. Стирание твёрдых тканей больше выражено у резцов и первых моляров. Облитерация полости зуба и каналов проявляется позднее, чем при дисплазии Капдепона, только после прорезывания зубов, прогрессирует медленно и в различных зубах в неодинаковой степени. Больше выражена у peзцов и первых моляров. Стирание твёрдых тканей зуба не всегда ускоряло процесс облитерации. Строение альвеолярного отростка не имеет отклонений от нормы. Некоторые отождествляют состояние зубов с дисплазией Капдепона, поскольку это заболевание наследуется так же, как доминантный признак, наблюдается сходная клинико-рентгенологическая картина зубов, в основе обоих болезней лежат мезенхимальные нарушения, которые влияют на обмен в твердых тканях зуба. Чтобы отличить состояние зубов при несовершенном остеогенезе и при дисплазии Капдепона, надо прежде всего обратить внимание на общий вид и состояние ребёнка. ^ : 1) малый рост, не соответствующий возрасту, выпуклый лоб, нависающий затылок, а иногда голубые склеры. 2) неоднократные переломы костей скелета, чаще трубчатых; 3) изменение структуры костной ткани, которая рентгенологически проявляется тонким диафизом с расширенным концом, тонким кортикальным слоем, порозностью губчатого вещества из-за тонких и редких трабекул губчатой кости; 4) окраска эмали чаще более интенсивная (серовато-синего или коричневого цвета); 5) боле позднее проявление облитерации полости зуба и каналов, которая начинается после прорезывания зубов и протекает медленнее; 6) собственное генетическое происхождение аномалий. Мраморная болезнь. ( остеопетроз, болезнь Альберте – Шенберга). Различают две формы заболевания: проявляющуюся в раннем детстве с резко выраженными симптомами, и протекающую без видимых клинических проявлений, диагностируемую лишь при рентгенологическом исследовании. Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием губчатого вещества кости, чаще во всём скелете. В ранней фазе развития болезни кости склеротизированы лишь в области метафизов трубчатых костей и в периферических участках плоских костей; на остальном протяжении этих костей губчатая структура сохранена. Выявляется неравномерное уплотнение костей черепа. Придаточные полости обычно склерозированы (в большей степени основная и лобная). Поражение челюстных костей сопровождается нарушением развития и прорезывания зубов. Влияние болезни на зубы выражается в замедлении развития, позднем прорезывании и изменении их строения. Зубы имеют недоразвитые корни, облитерированные полости зуба и каналы. Характерна высокая поражаемость зубов кариозным процессом.
Анатомо-гистологические особенности строения временных зубов:
Этиология: эксперименты на животных доказали, что в развитии кариеса участвует особый вид бактерий – стрептококки (мутанс), а в прогрессировании его – лактобациллы. Актиномицеты повинны в развитии пришеечного кариеса. ^
^
Эпидемиология: в настоящее время кариес является распространённым заболеванием. Даже в развитых странах пораженность составляет до 98%, и наблюдается тенденция к росту. Так уже к 6-7 годам 80 – 90 % детей имеют кариозные зубы. Поражение зависит от медико-географических и бытовых условий жизни, возраста, состояния организма, характера питания и гигиены полости рта. Для оценки пораженности кариесом используют 3 основных показателя: Распространённость – это удельный вес (в%) лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удалённые зубы, если прикус постоянный, во временном прикусе это кариозные и пломбированные зубы и при смешанном прикусе – сумма КПУ +КП от общего количества осмотренных детей. ^ – среднее количество зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К,к), запломбированных (П,п), и удалённых (У) на одного обследованного ребёнка. ^ – увеличение индекса КПУ, кп или КПУ+кп за год у одной и той же возрастной группы. Классификация кариеса: (по Виноградовой)
. Особенности клинического течения кариеса в молочных зубах 1. Быстрое развитие патологического процесса. Процесс быстро достигает дентина, захватывает большие участки. Это обуславливается тонким эмалевым кровом молочных зубов, меньшим объемом дентина, а также наличием в нем деминерализованных зон дентина, которые в виде широких полос интерглобулярного дентина доходят до границ пульпы и способствуют прогрессированию кариозного процесса. Кроме того, эмаль и дентин структурно содержат больший % органического вещества, что также увеличивает возможность быстрого распространения кариеса. 2. В связи с широкими дентинными канальцами, инфекция стремительно диффундирует в пульпу зуба, вызывая ее воспаление. Определенное значение имеет меньшая активность пульпы молочных зубов в силу несовершенства иммунной системы ребенка в целом. 3. В период, когда во временном зубе началась физиологическая резорбция, в пульпе происходят изменения инволютивного характера, и она утрачивает способность к реактивным и защитным функциям, вследствие чего не формируются зоны прозрачного и заместительного дентина. Эти изменения усугубляются в период выраженной резорбции корней, когда пульпа приобретает функции резорбционного органа и резорбирует дентин со стороны пульпы. Кариозные очаги в период выраженной резорбции корней редко сопровождаются болями от кислого, сладкого, соленого. После обработки полости стенки ее, продолжают оставаться податливыми при зондировании и при средней глубине поражения тканей может вскрыться полость зуба, возникнуть пульпит после пломбирования и т.д. 4. У молочных зубов глубину кариеса нельзя выразить как абсолютную величину, определяемую глубиной кариозной полости. О ней можно говорить только в связи с пульповой камерой или исходя из расстояния от последней. 5. Для острейшего (цветущего) кариеса характерна множественность кариозных дефектов (до 3-4 дефектов на коронке каждого пораженного зуба). 6. Обычно дефекты локализуются не только на типичных для кариеса поверхностях коронки зуба (фиссурной, апроксимальной), но и на так называемых иммунных - пришеечной, щечной, небной, язычной. 7. Типичным для острейшего течения этого заболевания являются рецидивы кариеса. 8. Дефекты обычно обширны, с неровными краями, так как процесс быстро распространяется в ширь, по плоскости. Такая картина особенно часто наблюдается во временных зубах, с характерной пришеечной локализацией, опоясывая шейку зуба, и таких случаях говорят о «циркулярном» кариесе. 9. Обнаруживаемая полость чаще с неровными контурами, подрытыми краями, образованными ломкой эмалью белесоватого цвета. Стенки и дно полости грязно-серые, реже желтоватые; дентин размягчён и легко удаляется экскаватором, нередко пластами. 10. Раннее вовлечение в воспалительный процесс пульпы. 11. Типично поражение сразу нескольких зубов, чаще поражаются моляры и премоляры, реже - резцы на в/ч. Особенности лечения кариеса в молочных зубах: I. анестезия
II. препарирование
Из-за дефицита твёрдых тканей формирование полости и профилактическое расширение не проводится. III. антисептическая обработка
IV. пломбирование
Особенности постоянных зубов с несформированными корнями:
Особенности течения кариеса: см. 9,10 вопросы.
Стоматологические цементы Стоматологические цементы должны быть:
Классификация цементов I. Фосфатные
II. Фенолятные 1) цинк-эвгенольные а) полимерные б) содержащие ЕВА (ортоэтоксибензойную кислоту) в) глиноземные 2) гидроокиськальций-салицилатные III. Поликарбоксилатные
IV. Акрилатные
б) без наполнителя
I. Цементы на основе фосфатов 1. Цинк-фосфатные цементы Применение. 1. Цементирование или фиксация ортопедических несъемных конструкций из сплавов и фарфора и ортодонтических аппаратов. 2. Для прокладок с целью защиты пульпы от токсического воздействия постоянной пломбы. Состав. Порошок на 75-90 % - окись цинка с добавлением окиси магния, окиси кремния и окиси алюминия. Жидкость - водный раствор Фосфорной кислоты, ( 45 - 64 %). В жидкость также входят 2-3 % алюминия и 0-9 % цинка. модифицированные цементы в качестве добавок содержат: ионы серебра, фторид натрия, гидроокись кальция, окись меди др. Представители ЦФЦ : фосфат-цемент, висфат, унифас, фосцин, серебросодержащий цемент и др Преимущества ЦФЦ: легкость применения, достаточная прочность, рентгеноконтрастность. Недостатки ЦФЦ: плохая адгезия, растворимость во внутриротовой жидкости, отсутствие антибактериального эффекта, раздражающее действие на пульпу зуба, неэстетичность. 2. Силикатные цементы Применение. Силикатные цементы (СЦ) используются преимущественно для пломбирования кариозных полостей III и V классов. В детской стоматологической практике силикатные пломбировочные материлы применяют ограниченно, т.к. они вызывают частые осложнения со стороны пульпы, а также обладают высокой растворимостью в жидкостях полости рта. Состав. Порошок - кроме окиси цинка содержит оксид кремния (до 47 %) и оксид алюминия (до 35 %). За счет содержания кремния и алюминия эти цементы выигрывают в эстетичности, но проигрывают в прочности по сравнению с ЦФЦ. Жидкость - водный раствор фосфорной кислоты. За счет остаточной кислоты и обусловлено токсическое действие на пульпу зуба. Преимущества СЦ: легкость применения, эстетичность, плохая растворимость в ротовой жидкости. Недостатки СЦ: хрупкость, плохая адгезия, раздражающее действие на пульпу зуба. Представители СЦ: силицин, силицин-Р, алюмодент. 3. Силикофосфатные цементы соединяют в себе эстетичность силикатов и прочность фосфатов. Применение. Для цементирования несъемных зубных протезов и ортодонтических аппаратов, а также для пломбирования кариозных полостей III и V классов. Состав. смесь, состоящая из 10-20 % оксида цинка (порошка КФЦ) и силикатного стекла (порошка СЦ), смешанных механическим путем или сплавленных и повторно измельченных. Силикатное стекло обычно содержит от до 25 % фторида. Жидкость состоит из концентрированного раствора ортофосфорной кислоты, содержащего 45 % воды и от 2 до 5 % солей алюминия и цинка. Преимущества СФЦ, легкость применения; относительно высокая прочность и износостойкость; относительно хорошая адгезия к тканям зуба; плохая растворимость в ротовой жидкости; эстетичность. Недостатки СФЦ: раздражающее действие на пульпу зуба. Представители цементов являются силидонт – 2 и силидонт-Р. II. Цементы на основе фенолята Основные типы:
^
Макрофилы – содержат 70 – 80% наполнителя, что даёт механическую прочность и химическую стойкость, недостатки – токсичность, удовлетворительные эстетические качества, (плохая цветостабильность), плохо полируется. В настоящее время эти группы используются для пломбирования жевательной группы зубов. Микрофилы – содержат 30 – 60% наполнителя, хорошо полируются, но имеют низкую механическую прочность. Их применяют для фронтальной группы зубов: - негомогенные микрофилы (до 20 – 30%), преполимеризаты смешанные с микрофилом. Гибридные композиты микронаполненые содержат 78 – 85% неорганического наполнителя. Они обладают
Удобство и универсальность в применении Композиты химического отверждения состоят: или порошок – жидкость или паста – паста, содержат преимущества – равномерная полимеризация независимая от толщины пломбы и глубины полости. Недостатки – изменение цвета пломбы, наиболее подвержены к истиранию. Представители (дегуфилл – микронаполненный, компосайт, комполюкс, эвикрол) ^ – в работе в отличии от композитов химического отверждения позволяет увеличить время моделирования пломбы, т.е. качественно сформировать пломбу. Имеют более высокие физико-механические показатели из-за того что матрица лучше удерживает частицы неорганического наполнителя. Удобная расфосовка – шприцы. Ускоряет процесс реставрации, т.к. однокомпонентные. Пломбы эстетичны и цветостойкие. (дегуфилл – ультра, комполайт, карисма, филтек – 3м) ^ или двойного отверждения резиномер – обладает высокой вязкостью и текучестью, что делает его приемлемым в качестве выстилки и цементирующего материала.
Начальное поражение при остром течении кариеса характеризуется помутнением эмали, без четких границ; утрачивается естественный блеск пораженного участка эмали, нарушается гладкость ее поверхности. Для начального кариеса при острейшем течении характерно образование грязно-серого пятна (пятен) или участка (участков) помутнения эмали с нечеткими контурами. Такие очаги обычно не обнаруживают болезненной реакции при воздействии механических, температурных или химических раздражителей. К сожалению, при локализации в области фиссур и на аппроксимальных поверхностях выявление начального кариеса затруднено. На доступных осмотру поверхностях зуба выявление начального кариеса достигается простым и доступным методом, основанным на обработке поверхности эмали красителями - 1-2% раствором йода, 2% водным раствором метиленового синего. Пораженные участки при этом интенсивно окрашиваются. На контактных поверхностях начальный кариес может быть выявлен с помощью трансиллюминации. При поверхностном кариесе, когда дефект локализован в эмали, либо достигает эмалево-дентинного соединения, эмаль представляется неоднородной, хрупкой, ломкой. При острейшем течении поверхостного кариеса могут быть жалобы на болевые ощущения, связанные с приемом сладкой, кислой, соленой пищи. При локализации такого дефекта на аппроксимальной поверхности, как и при других формах кариеса, на первый план выступают жалобы на застревание пищи. Развитие поверхностного хронического кариеса обычно не связано с какими-либо жалобами со стороны больного. Лишь в отдельных случаях могут возникать жалобы типа оскомины в связи с приемом кислой пищи. К сожалению, симптом застревания зонда в этой стадии кариеса не является определяющим. Использование красителей, равно как и трансиллюминации, в таких случаях не способствует постановке диагноза. К диагнозу поверхностного кариеса моляров позволяет склониться интенсивная, но не равномерная пигментация фиссур и шероховатость, обнаруживаемая при зондировании. Хронический поверхностный кариес временных зубов поражает как моляры, так и резцы, локализуясь, как указывалось, не только на жевательной, но и на аппроксимальных поверхностях. Жалобы больного при поражении молочных моляров обычно ограничиваются болезненностью при пережевывании твердой пищи. Иногда родители обращают внимание на застревание у детей пищи между зубами. Осмотр обнаруживает четко очерченный дефект. На молярах - это дефекты в области фиссур, либо тени просвечивающихся дефектов аппроксимальной поверхности. На резцах, главным образом, верхних, такие дефекты приводят к нарушению обычных контуров зуба. Зондирование поверхностных поражений обнаруживает отвесные пигментированные края дефектов и твердое дно в пределах эмали. Для среднего кариеса, при котором, образуется полость в дентине, при острейшем течении обнаруживается полость (полости) с неровными контурами, подрытыми краями, образованными ломкой эмалью белесоватого цвета. Стенки и дно полости грязно-серые, реже желтоватые: дентин размягчен и легко удаляется экскаватором, нередко пластами. Обычно жалобы на боли от химических, температурных раздражителей, а при локализации на аппроксимальной поверхности - на застревание пищи. При острейшем течении среднего кариеса могут быть жалобы не только на действие холода. Иногда возникают боли и от горячего, что может быть связано с вовлечением в хронический воспалительный процесс пульпы. При хроническом течении среднего кариеса, поражающего временные и постоянные зубы, характерны полости с ровными краями, окружающий полость участок эмали не изменен в цвете, дентин стенок и дна полости плотный, трудно поддающийся экскавации. Жалобы обычно могут быть при приеме холодной или горячей пищи, нередко жалобы на боли отсутствуют. При хроническом течении глубокого кариеса постоянных зубов жалобы обычно связаны с болью при приеме пищи. Нередко дети реагируют на перепады температуры. При осмотре выявляется глубокая полость с ровными краями. Стенки полости отвестные, плотные, пигментированные. Дентин трудно снимается экскаватором. При зондировании дно полости чувствительно. Приведенные характеристики, основывающиеся на данных анамнеза, осмотра, зондирования (во временных зубах с использованием экскаватора), термометрии, при необходимости использования красителей и трансиллюминапии, позволяют составить суждение о клиническом течение кариеса. Для оценки характера течения кариозного процесса, его остроты этих данных не всегда достаточно. ^ Комплексное лечение предусматривает использование методов пломбирования и повышения резистентности тканей зуба за счет экзогенной стимуляции обмена веществ в них, а также рационального питания и противокариозных средств эндогенного действия. При хроническом течении кариеса достаточно оперативно-восстановительного вмешательства, при острых формах требуется и патогенетическое воздействие. При острейшем и остром течении поверхностного поражения временных зубов. В постоянных зубах требуется сошлифовывание и проведение флюоризапии, а также обрабатка фторидами. При поражении аппроксимальной поверхности после предвари тельной реминерализации стенок и дна дефекта приходится формировать полость и восстанавливать форму зуба. Достаточно дня ускорения процесса минерализации использовать метод реминерализутащей терапии. Лечение среднего кариеса постоянных зубов складывается из препарирования кариозной полости, формирования и пломбирования с хорошей изоляцией. При хроническом течении подкладки при пломбировании не требуется.
Для глубокого кариеса постоянных зубов при острейшем течении характерны жалобы на боли от температурных и механических (попадания пищи в полость) раздражителей, проходящие после их устранения. Обследование выявляет глубокую кариозную полость с неровными расплывчатыми краями, образованными ломкой и хрупкой эмалью. Дентин стенок и дна полости размягчен настолько, что легко снимается пластами. Околопульповый слой дентина тонкий, зондирование дна кариозной полости чувствительно, иногда даже резко. Стремление убрать со дна полости размягченный дентин часто приводит к вскрытию полости зуба. В сомнительных случаях для исключения воспаления пульпы после предварительной оперативной обработки и формирования полости важным является временное закрытие полости. ^ При остром и острейшем течении глубокого кариеса лечение должно включить и патогенетическое воздействие на пульпу, что достигается применением пластикостимулирующих средств, накладываемых на дно полости. Этим требованиям отвечают эвгеноловая паста на окиси цинка, пасты на основе гидроокиси кальция, к тому же обладающие бактерицидными, противовоспалительными свойствами, что весьма важно при лечении глубокого кариеса как временных, так и постоянных зубов.
К эндогенной профилактике относят:
К экзогенной профилактике относят: 1) кариесопрофилактические средства местного действия
Диспансеризация – метод медицинского обслуживания определённых контингентов населения, в основе которого лежит раннее активное выявление заболеваний, дифференцированный учёт, динамическое наблюдение и своевременное лечение выявленных больных, проведение мероприятий общественной и личной профилактики болезней. Цель диспансеризации: формирование, сохранение и укрепление здоровья населения, предупреждение развития заболеваний. При проведении диспансеризации выделяют группы здоровья: 1 группа – здоровые – у которых нет жалоб и при осмотре и в анамнезе не выявлено хронических заболеваний; 2 группа – практически здоровые – лица, в анамнезе которых имеются хронические заболевания, но без обострения в последний год; 3 группа – больные – нуждающиеся в лечении: а) с компенсированным течением (редкие обострения); б) с субкомпенсированным течением (с продолжительной потерей трудоспособности); в) с декомпенсированным течением (устойчивые патологические изменения ведущие к утрате трудоспособности) |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям