Порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании icon

Порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании





Скачать 0.95 Mb.
Название Порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании
страница 3/4
Дата конвертации 23.02.2013
Размер 0.95 Mb.
Тип Документы
1   2   3   4

^ 1. Цинк-оксид-эвгенольные цементы

Применение: для временного цементирования ортопедических конструкций, временного пломбирования зубов, а также в качестве прокладки для защиты, для пломбирования каналов в зубах с несформированными корнями.

пульпы в глубоких кариозных полостях зубов.

Состав: Порошок - чистый оксид цинка + небольшие количества наполнителей, например, кремнезема. Для ускорения твердения - 1 % солей цинка, ( ацетата; сульфата). Жидкость -очищенный эвгенол или гвоздичное масло (85 % эвгенола); для ускорения схватывания, спирт или уксусная кислота (не выше 1 %).

Преимущества ЦОЭЦ: успокаивающее и болеутоляющее действие на пульпу зуба; хорошая герметизирующая способность; некоторое антибактериальное действие; рентгеноконтрастность.
Недостатки ЦОЭЦ: низкая прочность и износостойкость; растворимость и разрушение под действием ротовой жидкости; несовместимость с композитами; аллерген.

Представитель : цинк-оксид-эвг нольная паста, приготовленная ex temporae при смешивании окиси цинка и гвоздичного масла; Эвгецент

^ Цинк-оксид-эвгенольные цементы, содержащие ЕВА (ортоэтоксибензойную кислоту).

Применение. Для цементирования несъемных протезов, временного пломбирования, а также для прокладок.

Состав. В основном оксид цинка, содержащий от 20 до 30 % оксида алюминия или других минеральных наполнителей + полимерные добавки, (полиметилметакрилат). Жидкость - 50-60 % этоксибензойной кислоты (ЕВА), остальное — эвген.

Преимущества цементов с ЕВА: некоторое биологическое воздействие на пульпу зуба, легкость замешивания, хорошая текучесть, продолжительное рабочее время, прочность сопоставима с таковой у ЦФЦ.
Недостатки цементов с ЕВА: чувствительность к ошибкам при дозировании компонентов цемента, растворимость во внутриротовой жидкости, более низкая ретенция, чем у ЦФЦ.

Представитель Opotow Alun ЕВА (Teledyne Getz, США).

Хелатные цементы с гидроксидом кальция

Применение: в качестве прокладок для защиты пульпы в глубоких полостях зубов, для лечения травматического пульпита и острого очагового пульпита биологическим методом, для изоляции корневой пульпы после витальной ампутации.

Состав: из двух паст: одна паста содержит гидроксид ­кальция, оксид цинка и соли цинка в этилентолуолсульфамиде; другая — сульфат кальция, диоксид титана и вольфрамовокислый кальций (рентгенконтрастное вещество) в жидком дисалицилатном эфире бутана.

Преимущества ХЦГК: легкость применения, хорошие герметизирующие свойства,

благоприятное воздействие на пульпу зуба (стимулирует дентиногенез), хорошо выраженный антибактериальный эффект.

Недостатки ХЦГК: невысокая прочность, растворимость в кислой среде и ротовой жидкости при наличии краевой проницаемости.

Представитель: кальмецин в смеси с гепариновой мазью (до пасты); кальциодонт.

Кальципульп,

При биологическом методе применяют временные повязки – дентин-паста, клип, септопак; пломбы– водный дентин в случае если прокладки из нетвердеющих паст, фофат-цементы ил стеклоиономерные цементы (ковалайт, акваионобонд).

При витальной ампутации – цементы на основе гидроокиси кальция



  1. ^ Анатомо-физиологические особенности периодонта у детей разного возраста. Этиология, патогенез периодонтита Классификация периодонтита у детей.

Анатомо-физиологические особенности:

  1. периодонт представлен более рыхлой соединительной тканью, богатой клеточными элементами имеющими тонкие и нежные коллагеновые волокна;

  2. периодонт более гидратирован, т.е. повышенное крово и лимфообращение;

  3. ширина периодонтальной щели, несколько больше, чем у взрослых;

  4. структура периодонта нестабильна, что связано с резорбцией корней временных зубов и их смены.

широкие корневые каналы, обилие в корневом канале необызвествлённого дентина (предентина), который в период незаконченного роста корня опережает формирование обызвествлённого дентина; широкая связь пульпы с периодонтом во все возрастные периоды, особенно в период незаконченного роста корня; большое количество в периодонте капилляров и клеточных элементов соединительной ткани; более порозное строение кортикальной кости лунки; незаконченное обызвествление губчатого вещества кости альвеолярного отростка и т.д.

Этиология: Часто периодонтиты развиваются как следствие пульпита, если методы ее сохранения пульпы (биологический метод, витальная ампутация) применяют без строгого лечения показаний, с нарушением методики проведения, без учета степени компенсации кариеса и состояния здоровья ребенка.

При лечении пульпита с применением девитализирующих средств может развиться периодонтит, если необоснованно сокращаются число и сроки действия мумифицирующих средств.

Не менееважное значение в развитии периодонтита молочных зубов после лечения пульпита методом девитализации имеет отказ от классических мумифицирующих средств (резорцин-формалиновая паста и др.) Причиной возникновения и развития периодонтита может быть травма. Выделяют восемь основных причин возникновения данного заболевания:

1. острое или хроническое воспаление пульпы;

2. передозировка или удлинение экспозиции действия девитализирующих средств при лечении пульпита;

3. травма периодонта при экстирпации пульпы или обработке корневого канала;

4.при выведении пломбировочного материала за верхушку корня при лечении пульпита;

5. применение сильнодействующих антисептиков;

6. проталкивание инфицированного содержимого корневого канала за верхушку корня;

7.аллергическая реакция периодонта на продукты бактериального происхождения и медикаменты;

8. механическая перегрузка зуба (ортодонтическое вмешательство, завышение прикуса на пломбе или коронке).

А ещё важным этиологическим фактором является инфекция (стафилококки, стрептококки, дрожжи, лактобактерии

Патогенез: В настоящее время считают, что воспалительный процесс в периодонте возникает в результате поступления инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Причем вирулентости микрофлоры придаётся меньшее значение, чем влиянию на околоверхушечные ткани эндотоксина

образующегося при повреждении оболочки грамотрицательных бактерий, что ведёт к образованию биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов.

Классификация периодонтита

1. по этиологии:и инфекционный, травматический и медикаментозный;

2. по локализации: апикальный и маргинальный;

3. по клиническому течению: острый, хронический и обострившийся;

4. по патоморфологическим изменениям в тканях: серозный, гнойный, фиброзный, гранулематозный и гранулирующий.:


  1. Острый периодонтит у детей. Этиология, особенности клиники, дифференциальная диагностика, лечение.

Общая симптоматология острого апикального периодонтита у детей характеризуется активным течением воспалительного процесса в периодонте, быстрым переходом ограниченного процесса в диффузный. Стадия серозного воспаления обычно не длительна и переходит в гнойную. При незаконченном формировании корней процесс осложняется гибелью зоны роста и прекращение развития зуба. Динамика клиники острого периодонтита выражается в нарастании болевой реакции на перкуссию, увеличении интенсивности самопроизвольной боли постоянного, ноющего характера, увеличении отека и гиперемии десны у причинного зуба с вовлечением окружающих тканей и регионарных лимфатических узлов. Острый серозный и гнойный периодонтит, будучи отдельными стадиями одного процесса, дифференцируются условно. При гнойной форме боль становится сильной и пульсирующей, снижающейся от холодного, нарушается общее состояние, появляются головная боль и недомогание. Осложнения периоститом и остеомиелитом особенно часты при незаконченном формировании корня, сопровождаются резким ухудшением общего состояния ребенка с повышением температуры тела до 38-39°С, увеличением СОЭ, лейкоцитозом и более тяжелой локальной картиной (выраженный отек, перкуторная болевая реакция соседних с причинным зубов). Особенно тяжело протекает острый периодонтит у детей с понижением сопротивляемости организма и после перенесенных заболеваний.


  1. ^ Хронический фиброзный периодонтит временных и постоянных зубов. Этиология, особенности клиники, дифференциальная диагностика, лечение.

Хронический периодонтит может быть исходом острого воспаления периодонта или развиваться как первично хронический процесс при гангрене пульпы, осложнять хронические пульпиты, хроническую травму зуба и неправильное лечение пульпитов. Фиброзный периодонтит возможен только в сформированных зубах. Клиническая картина скудная (иногда ноющие и легкие перкуторные боли) обнаруживается в основном при рентгенографическом исследовании. При фиброзном воспалении наблюдается деформация очертаний периодонтальной щели (сужение и расширение) в отдельных участках без нарушения непрерывности. Изменение ширины щели может наблюдаться на ограниченном участке или редко на всём протяжении, что зависит от распространённости процесса. Слой цемента может быть утолщен, проявляется в виде деформации корня, который имеет или булавовидную форму, или форму муфтообразного расширения на каком-либо участке корня.


  1. Хронический гранулирующий периодонтит временных и постоянных зубов с несформированными корнями. Этиология, особенности клиники, дифференциальная диагностика, лечение, диспансеризация.

Этиология: Часто периодонтиты развиваются как следствие пульпита, если методы ее сохранения пульпы (биологический метод, витальная ампутация) применяют без строгого лечения показаний, с нарушением методики проведения, без учета степени компенсации кариеса и состояния здоровья ребенка.

При лечении пульпита с применением девитализирующих средств может развиться периодонтит, если необоснованно сокращаются число и сроки действия мумифицирующих средств.

Не менееважное значение в развитии периодонтита молочных зубов после лечения пульпита методом девитализации имеет отказ от классических мумифицирующих средств (резорцин-формалиновая паста и др.) Причиной возникновения и развития периодонтита может быть травма. Выделяют восемь основных причин возникновения данного заболевания:

1. острое или хроническое воспаление пульпы;

2. передозировка или удлинение экспозиции действия девитализирующих средств при лечении пульпита;

3. травма периодонта при экстирпации пульпы или обработке корневого канала;

4.при выведении пломбировочного материала за верхушку корня при лечении пульпита;

5. применение сильнодействующих антисептиков;

6. проталкивание инфицированного содержимого корневого канала за верхушку корня;

7.аллергическая реакция периодонта на продукты бактериального происхождения и медикаменты;

8. механическая перегрузка зуба (ортодонтическое вмешательство, завышение прикуса на пломбе или коронке).

А ещё важным этиологическим фактором является инфекция (стафилококки, стрептококки, дрожжи, лактобактерии

Клиникая: Жалоб в основном нет, чаще такие зубы выявляются при осмотре, плановой санации. Но иногда жалобы на наличие свищей, дискомфорт при приёме пищи (застревание пищи с раздражением десневого сосочка), может наблюдаться изменение в цвете зуба.

Объективно: Кариозная полость не глубокая, полость зуба чаще не вскрыта, цвет зуба от сероватого до коричневого, в некоторых случаях интенсивно изменён в цвете в области шейки и прикрыт налётом, что сразу не обнаруживается, на переходной складке м.б. обнаружены свищи, если свищей нет, то переходная складка синюшная, пастозная, парезная.

Рентгенологически: очаг резорбции костной ткани с нечёткими границами, наблюдается в области бифуркации.


  1. ^ Влияние хронического периодонтита временного зуба на развитие постоянного зуба. Показания к удалению временных зубов при хроническом периодонтите.

Влияние хронического периодонтита на зачатки:

Осложнения – 1) гибель зачатка, на R – грамме этот зачаток отличается от нормального (ткани не минерализованы), может поддерживаться хронический процесс;

  1. прорезывание зубов Торнера (местная гипоплазия от пятна до деформации коронки зуба)

  2. преждевременное прорезывание зуба с несовершенным созреванием тканей, что приводит к быстрому развитию кариозного процесса;

  3. задержка прорезывания или ретенция, может прорезываться в несвойственном ему месте.

  4. Хронический периодонтит приводит к гибели зоны роста.

Показания к удалению:

  1. если до смены зубов остаётся менее 2 лет;

  2. если подвижность 2 – 3 степени;

  3. если резорбция корня более⅓;

  4. если в анамнезе несколько обострений;

  5. если наблюдается резорбция кортикальной пластинки зачатка;

  6. если имеется перфорация дна, корн нас;

  7. если коронка сильно разрушена;

  8. если имеются частые соматические заболевания.




  1. Обострение хронического периодонтита временных и постоянных зубов. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение, диспансеризация.




  1. Особенности рентгенологической диагностики и лечения периодонтита постоянных зубов с несформированными корнями.




  1. Особенности лечения периодонтита однокорневых и многокорневых временных зубов.




  1. Ошибки и осложнения при лечении периодонтита у детей.




  1. Физические методы лечения периодонтита у детей.




  1. Пломбировочные материалы и препараты, применяемые при лечении периодонтита в зубах с несформированными корнями. Характеристика, методика применения.




  1. Методы эндодонтической обработки корневых каналов. Особенности эндодонтической обработки зубов с несформированными корнями.




  1. Возрастные особенности строения пародонта у детей. Классификация заболеваний пародонта. Методы обследования и оценки состояния пародонта у детей.

^ Особенности строения пародонта:

    1. десна более рыхлая, за счёт большого количества клеточных элементов, сосудов и меньшим количеством волокнистых структур (десна завершает своё формирование к 12 годам.

    2. периодонт характеризуется более широкой периодонтальной щелью, цемент корня представлен в большей степени клеточным и в меньшей степени неклеточным;

    3. связочный аппарат обладает гидрофильностью, большим количеством преколлагеновых волокон и высоким содержанием клеточных элементов бластных форм (остеобласты, гистиоциты, цементобласты, фибробласты);

    4. кортикальная пластинка менее рентгеноконтрасна (за счёт меньшей минерализации), более широкая костная ткань альвеолы (слабая минерализация, крупноячеистая структура);

    5. сроки формирования периодонта – 6 – 12 мес, после завершения формирования корня;

    6. строение межзубной перегородки имеет свои особенности: скос в сторону прорезавшегося зуба, блюдцеобразное строение или плоские, что относится к норме;

методы обследования:

индексы гигиены Фёдорова – Володкиной; Грина – Вермильона; ПМА – индекс;

Классификация:

Гингивиты

      • по степени тяжести (легкие, средней, тяжелые);

      • по течению (острые, хронические);

      • по распространённости (локальный, генерализованный);

      • по патоморфологии (катаральный, язвенно-некротический, гипертрофический);

      • самостоятельный, - симптоматический;

Парадонтиты

      • по степени тяжести (легкие, средней, тяжелые);

      • по течению (острые, хронические, ремиссия);

      • по распространённости (локальный, генерализованный);

      • самостоятельный, - симптоматический;

Идиопатические заболевания

  • икс – гистиоцитоз;

  • агаммаглобулинемия;

  • лейкоцитарная нейтропения;

  • симптом Папийона – Лефевра;

  • сахарный диабет.

Парадонтоз

Парадонтомы.


  1. Заболевания пародонта у детей в пубертатный период. Этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.




  1. ^ Идиопатические заболевания пародонта у детей. Клиника, диагностика, лечение, диспансеризация.

Синдром Папийона – Лефевра: врождённый, относят к кератодермии, изменения в пародонте – выраженный прогрессирующий деструктивно – дистрофический процесс, сочетается с гиперкератозом. Десна вокруг зубов отёчна, гиперемированна, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В кости могут образовываться кисты, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка, вплоть до окончательного рассасывания кости.

Х – гистиоцитоз: как форма эозинофильной гранулёмы – отёчность и цианоз десневых сосочков, которые гипертрофированны, подвижность зубов, изменение их положения. Абсцедирование, отёк мягких тканей, изъязвления, глубокие пародонтальные карманы с гноетечением и неприятный запах из рота. На р-грамме вертикальный тип деструкции с кистозными дефектами с чёткими контурами

  1. ^ Возрастные особенности строения слизистой оболочки полости рта у детей. Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта у детей.




  1. ^ Травматические поражения слизистой оболочки полости рта. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

Подразделяют поражения СОПР в зависимости от характера травмирующего агента: ме­ханические, термические, химические и лучевые.

Механические повреждения

Острые механические повреждения возникают в результате действия режущих предметов, ударов, укусов, вредных привычек держать во рту различные предметы, травмы острыми краями разрушенных зубов или одним преждевременно проре­завшимся зубом, чаще на нижней челюсти.

Травма сопровождается резкой болью и оте­ком в результате неспецифического воспаления. Боль усиливается при глотании и разговоре; возможно повышение температуры тела, появление признаков реги­онарного лимфоаденита, ухудшение общего состояния ребенка, плаксивость, на­рушение сна.

На месте повреждения возникает гематома, ссадина, эрозия или даже язва раз­ной глубины и размера. Вторичное инфицирование раны способствует развитию долго не заживающих язв и трещин. Вокруг раны возникает ограниченное воспа­ление и инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки. Неинфицированная рана достаточно быстро эпителизируется. Пальпация участка повреждения и регионарных лимфатических узлов болезненна.

^ Хроническое механическое повреждение встречается чаще, чем острое. Причинами яв­ляются долговременное травмирование СО полости рта острыми краями зубов или их корнями, неправильно сконструированными ортодонтическими препаратами, при вредных привычках, нарушении прикуса или от­сутствия группы зубов.

Клинически сопровождается возник­новением декубитальной эрозии или язвы десен, щеки, губы, язы­ка, уздечки или твердого неба. Ребенок становится не­спокойным, отказывается от приема пищи. Обострение в результате ин­фицирования язв сопровождается усилением отека окружающих тканей и болез­ненностью регионарных лимфатических узлов. Общее состояние ребенка, как правило, страдает мало, температура тела и сон не нарушены.

Эрозии и язвы имеют форму ранящего предмета, их края слегка приподняты над поверхностью, умеренно гиперемированы, отечны. Дно покрыто налетом бледно-желтого цвета. Язвы и регионарные лимфатические узлы болезненны при пальпации.

Привычное прикусывание сопровождается хроническим воспалением по типу мягкой лейкоплакии. На несколько отечной слизистой обо­лочке губ, щек или языка по линии смыкания зубов возникают безболезненные беловатые или серо-белого цвета гиперплазированные участки, которые доста­точно легко снимаются, могут быть участки кровоизлияния.

У детей до года чаще появляются афты но­ворожденных (Беднара). Возникают у детей находящихся на ис­кусственном вскармливании, при использовании длинных и жестких резино­вых сосок. В виде округлых (овальных) с четкими краями язв в местах перехо­да мягкого неба в твердое. Эрозированная поверхность покрыта желто-серым налетом с воспалительным ва­ликом вокруг. Из-за болезненности ребенок отказывается от пищи.

^ Дифференциальная диагности­ка со сходными субъективными и объективными признаками долго не заживающих язв специфического характера (туберкулез, сифилис, спид), трофическими наруше­ниями при декомпенсированном состоянии внутренних органов. Для уточнения диагноза применяют специальные методики, в т.ч. цитологические исследо­вания содержимого язв, бактериологическое изучение выделяемого.

Лечение: Удаление травмирующего агента, антисептическая обработка. До и после приема пищи уместно провести ванночки с растворами анти­септиков и анестетиков. Эпителизацию и заживление можно ускорить аппликациями кератопластических веществ (витамины А, Е, В на масле, винилин, каротолин, масло шиповника, оливковое, облепихи, аэрозоли типа «Ливиан», «Винизоль» и др.). Значительные травмы с выраженными рубцами, требуют диспансе­ризации для профилактики деформаций в тканях зубочелюстно-лицевой области.

Химические повреждения

Химические повреждения – является результатом непредвиденного попадания в рот веществ бытовой химии, лекарственных препа­ратов высокой концентрации, высококонцентрированных кислот, щелочей, которые доступны маленькому ребенку. Повреждения сопровождаются ожогом глотки, пищевода, желудка. Степень поражения прямо зависит от вида химического вещества, его концен­трации и экспозиции.

Клинически сопровождаются интенсивной болью, затрудненным приемом пищи и глотания, усилением саливации, ухудшением общего состояния ребенка, повышением температуры тела. Поврежденные участки слизистой оболочки становятся гиперемированными, отечными. Поверхностный некроз сопровождается экссудацией фибрина в ви­де пленки, удаление ее болезненно и вызывает кровотече­ние.

Кислотный ожог характеризуется появлением ограниченного коагуляционного (сухого) некроза тканей, а щелочной – без четких границ кодиквационного (влажного) некроза. Поверхностный налет некротизированного уча­стка пигментирован.

В начальном (остром) периоде четко отмечается возникнове­ние покраснения, отека и некроза слизистой оболочки.

Второй период - усилени­ем отека, очищением тканей от некротического налета.

Третий - заживлением с Рубцовыми изменениями, который происходит в течение нескольких недель.

Хронические химические повреждения вызывают огрубение эпителиального покрова, развитие гиперкератоза, помутнение слизистой оболочки полости рта.

Лечение: применяют орошения нейтрализующими агентами: 1% раствором бикарбоната натрия (слабая щелочь), или 1% раствором лимонной кислоты (слабая кислота), или очень осторожно промывают поврежде­ния водой с целью удаления остатков химических веществ, Рационально обрабо­тать участки ожога анестетиками (1% раствор тримекаина, лидокаина и др.) и слабыми растворами антисептиков. В дальнейшем вещества, спо­собствующие эпителизации (масляные растворы цитраля, витаминов А, Е). Обширные ожоги требуют диспансеризации ребенка, коррекции рубцовых образований.

Термические повреждения

Высокие температуры, кипяток, пар, горячие предметы, электрический ток вызывают ожог слизистой оболочки. Степень ожога зависит от высоты температуры и экспозиции. В легких случаях возникает катаральное вос­паление поврежденных участков, что сопровождается интенсивной болью. В более тяжелых случаях возникает резкая гиперемия, отек ткани и мацерация эпителия. Тяжелый ожог сопровождается появлением пузырей, а в последующем эрозий и язв. Прием пищи и глотание резко затруднены в связи с болью. Возможно вто­ричное инфицирование поврежденных участков.

Лечение ожога включает устранение раздражающих факторов, применение ан­тисептических препаратов, обезболивающих веществ перед приемом пищи (0,5% раствор лидокаина, 5% эмульсия анестезина на масле), а также кератопластических средств для ускорения эпителизации.

^ Низкие температуры вызывают глубокое переохлаждение тканей полости рта (дотрагивание губами и языком до переохлажденных металлических предметов или льда), или же использование низких температур (криотерапия) при лечении некоторых стомато­логических заболеваний. В слизистой оболочке полости рта после охлаждения возникает поверхностный некроз, дистрофические изменения тканей, кровоизлияния. В дальнейшем наступает регенерация ткани (6-12 дней).

Лечение обморожений включает применение противовоспалительных препа­ратов, антисептиков, анестетиков и индифферентных мазей.

Лучевые повреждения СОПР воз­никают чаще как осложнения при лучевой терапии новообразований челюстно-лицевой области. Реакция слизистой оболочки называется радиомукозитом. Вначале поражения возникают на участках слизистой оболочки, не подвергающихся ороговению (щеки, губы, переходная складка). При этом возникает гиперемия и отек, эпителий мутнеет, сморщивается, теряет блеск, наступает ороговение. В дальнейшем эпителиальный слой может повреждаться, возникают эрозии и яз­вы с некротическим налетом (очаговый пренчатый радиомукозит). Поражения больших участков называют сливным пленчатым радиомукозитом. Подобные яв­ления сопровождаются болезненными ощущениями, затрудненным приемом пи­щи и глотанием, сухостью во рту из-за реакции слюнных желез, явлениями паре­стезии и нарушением вкуса.

Лечение постлучевых реакций включает использование препаратов, повышаю­щих реактивность организма (назначение витамина В12, аевита, рутина, никотино­вой кислоты, кортикостероидов). Рекомендуются полоскания и орошение полости рта слабыми антисептическими растворами (фурацилин, борная кислота, расти­тельные отвары), аппликации кератопластиков. Лечение носит затяжной характер.


  1. ^ Рецидивирующий герпетический стоматит у детей. Этиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

Этиология: развивается в результате рецидива ОГС, к которому приводят следующие факторы:

  • нарушение клеточного и гуморального звена иммунитета, снижения уровня иммуноглобулинов, иммунодепрессивные и гематологические нарушения,

  • применение больших доз антибиотиков, иммунодепрессантов и стероидов.

Обострение вызывают и такие факторы, как:

  • местная травма,

  • переохлаждение,

  • перегревание,

  • солнечное облучение,

  • стрессовые состояния,

  • лихорадочные состояния,

  • гормональные изменения,

  • детские инфекционные заболевания,

  • явления экссудативного диатеза, а так же

  • контакт с лицом, имеющим проявления герпетической инфекции.

Отмечено увеличение частоты рецидивов заболевания в весенне-летне-осенний период. У детей, перенесших ОГС, рецидивы возникают на протяжении одного года.

Клиника:

На любой части тела, чаще всего на губах, в носу, на половых органах возникает сыпь, состоящая из нескольких мелких, сливающихся пузырьков, окруженных воспалительной каймой. Через несколько дней пузырьки засыхают и заживают без рубцов. Повышения температуры, увеличения лимфатических узлов, как правило, не бывает. Рецидивы могут становиться частыми и регулярно повторяться без всякого провоцирующего фактора.

Пузырьки имеют склонность к вскрытию и образованию вторичных элементов — эрозий. Вторичное инфицирование усиливает проявления заболевания возможно образование больших эрозий и язв. Пузырьки на коже и красной кайме губ после вскрытия покрываются желтыми корками. Одновременно отмечается возникновение регионарного лимфоаденита. Заживление эрозий происходит протяжении 3-5 дней, однако на коже лица заживление наступает значительно позже.

Дифференциальная диагностика проводится с ящуром, МЭЭ, дифтерией, герпангиной, др. видами стоматитов.

Лечение (РГС).

Общее и местное лечение РГС, направленное на купирование острых клинических проявлений, принципиальных отличий от лечения ОГС не имеет. Особенн сти лечения РГС заключаются в следующем:

  1. Местное противовирусное лечение проводится до завершения эпителизации элементов поражения.

  2. Общее лечение включает использование противовирусных, иммунокорегирующих или иммуностимулирующих препаратов, а также гипосенсибилизирующих средств.

Выбор иммуностимулятора или иммунокорректора проводится в зависимо от давности и частоты рецидивов, тяжести клинического течения. В начале заболевания, когда имеет место недостаточная выработка специфических антител, показаны препараты, регулирующие гуморальное звено иммунитета (иммуноглобулины, продигиозан и др.). При неоднократных и частых рецидивах стоматита очередное обострение возникает на фоне высокого титра антител и, как правило, выявляются нарушения клеточного иммунитета. Поэтому показаны препараты, регулирующие клеточное звено иммунитета.

Иммунокорригирующее лечение осуществляют совместно с педиатром, которому после проведенной терапии представляется выписка из истории болезни ребенка.

Уход за ребенком, больным герпетическим стоматитом.

1. Ребенка изолируют отокружающих детей, так как заболевание контагиозное. У больного ребенка должны быть отдельная посуда, постель, полотенце. О заболевании ребенка необходимо сообщить в детское учреждение (если он его посещает).

  1. Постельный режим.

  2. Выполнение всех рекомендаций врача.

4. Специальное питание и кормление.

а) обильное питье и не раздражающая, теплая пи­ща;

б) для ускорения выздоровления «покой» поражен­ной слизистой, поэтому кормление целесообразно проводить не чаще, чем 3 или 4 раза в день, в промежутках между кормле­ниями давать обильное питье;

в) перед кормлением проводят обезболивание слизистой анестезиновой эмульсией,

г) после еды гигиеническую антисептическая обработка зубов.

д) лечение ребенка с первых дней заболевания, то есть уже в продромальном периоде, противовирусными препаратами позволит быстро купировать заболевание и предупредить развитие тяжелой формы ОГС


1   2   3   4

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании icon Курс 5 семестр Биохимия наука о качественном составе, количественном содержании и преобразованиях

Порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании icon 1 Классификация вывихов 1 По степени смещения
Вывих — нарушение конгруэнтности суставных поверхностей костей, как с нарушением целостности суставной...
Порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании icon Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями

Порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании icon Изложены современные взгляды на роль кислородзависимых реакций при формировании адаптационно-компенсаторных

Порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании icon Механизмы нарушения кооперации эозинофилов и иммуноцитов при формировании больших эозинофилий крови

Порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании icon Cмешанные дистрофии это количественные и качественные структурные изменения, которые обусловлены

Порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании icon Кариес (caries гниение) процесс, проявляющийся разрушением твердых тканей зуба с образованием полости

Порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании icon Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть -нарушение кровоснабжения гипофиза при
К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормонов относится
Порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании icon Нарушение аффективного развития ребенка в раннем возрасте как условие формирования детского аутизма

Порок её развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба, как нарушение минерализации при её формировании icon Некариозные поражения твердых тканей зубов: наследственные нарушения, изменения цвета, тауродонтизм.
Мотивационная характеристика темы: Некариозные поражения твердых тканей зубов возникают не только...
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Медицина