В. А. Батурин, проректор по научной и инновационной работе Стгма, профессор
|
|
Скачать 6.11 Mb.
|
|
^ МЯГКОГО НЕБА И ВЕРХНЕЙ ГУБЫ (литературные данные) Такие заболевания, как расщелина твердого, мягкого неба и расщелина верхней губы, известны уже давно. За время долгих исследований было создано множество форм устранения, диагностики и даже профилактики подобного рода дефектов. Однако несмотря на развитие технологий и методов лечения, данные современной статистики не утешают потому, что вероятность рождения детей с подобными дефектами увеличилась. Данные факты заставляют прибегнуть к поискам новых методов, а также к развитию уже существующих, что делает проблему актуальной на сегодняшний день. Эффективность лечения зависит от того, как быстро было обнаружено нарушение, поэтому особое место в выявлении занимает диагностика, что поможет найти пути устранения подобного рода дефектов еще до рождения ребенка. Цель: изучить методы, позволяющие повысить эффективность диагностики и профилактики расщелины твердого неба и верхней губы. Результаты исследования: вероятность рождения детей с расщелиной верхней губы составляет 1:2000, расщепление твердого, мягкого неба встречается приблизительно у 1 из 1000 новорожденных. Узнать о наличии у младенца подобного дефекта можно с помощью ультразвукового исследования, но, к сожалению, только на очень поздних сроках беременности. Непосредственной причиной рождения ребёнка с расщелиной лица являются воздействия на организм будущей матери в первые три месяца беременности химических факторов (22,8%), психических (9%) и механических (6%) травм, биологических (5%) и физических (2%) воздействий. В арсенале сегодняшней медицины - несколько методик пластической операции по исправлению челюстно - лицевых пороков. «Заячья губа» представляет собой расщепление верхней губы. Причина возникновения – нарушение соединения верхней челюсти и медиального носового отростка. Расщелина твердого неба возникает в результате нарушения соединения латерального небного отростка, носовой перегородки и медиального небного отростка. Она может быть полной, при этом отмечается расщепление как твердого неба, так и мягкого, и неполной – при этом в небе выявляется отверстие. Вместе с твердым нёбом происходит расщепление и мягкого неба. Вывод: несмотря на частую встречаемость данных заболеваний, существуют методы их диагностики, которые позволят повысить эффективность устранения и профилактики аномалий. С. А. Лайпанова, Н. Г. Дмитриков Кафедра нормальной анатомии СтГМА, научный руководитель - доцент О. Ю. Лежнина ^ Патология коронарного кровообращения является ведущей причиной инвалидности и смертности населения. Поэтому изучение конструкции сосудистого русла сердца остается весьма актуальным. Цель работы - установить морфофункциональные параметры субэпикардиальных артериальных разветвлений сердца во втором детстве при правовенечном (ПВВВА), левовенечном (ЛВВВА) и равномерном (РВВВА) вариантах ветвлений венечных артерий. Сосудистые разветвления сердца исследованы комплексно с помощью анатомических, рентгенологических, морфометрических методов. Разветвления венечных артерий изучались в виде структуры, состоящей из основного ствола и образующихся в результате его деления – правой (ПДВ) и левой (ЛДВ) «дочерних» ветвей. Наибольшее число субэпикардиальных сосудистых разветвлений венечных артерий и их ветвей определено при РВВВА (49%) по сравнению с ЛВВВА (27%) и ПВВВА (24%). Максимальная длина основного ствола левой венечной артерии определена при РВВВА (7,2±0,5мм), с последующим убыванием на препаратах с ЛВВВА (6,2±1,3мм) и ПВВВА (4,3±0,5мм). При ЛВВВА и ПВВА ЛДВ, формирующая огибающую ветвь после деления левой венечной артерии, всегда длиннее ПДВ, образующей переднюю межжелудочковую ветвь. Тогда как на препаратах с РВВВА отмечено, что передняя межжелудочковая ветвь длиннее огибающей. Установлено, что ПДВ большей части (66,7%) сосудистых разветвлений передней межжелудочковой ветви при ПВВВА и РВВВА длиннее ЛДВ, тогда как при ЛВВВА её длина всегда преобладает над ЛДВ. Во всех сосудистых генерациях огибающей ветви при ЛВВВА и в 80% случаев на препаратах с РВВВА установлено, что ПДВ длиннее ЛДВ, в отличие от сердец с ПВВВА, у которых определяется равное количество наблюдений с преобладанием длины ПДВ и ЛДВ. Большая часть сосудистых ветвлений левой венечной артерии при ЛВВВА (86%) и РВВВА (78%) характеризуются более длинной ПДВ, тогда как на сердцах с ПВВВА отмечается равное число случаев с преобладанием длины ПДВ и ЛДВ. Сравнительный анализ основных сосудистых разветвлений правой венечной артерии показал, что ПДВ всех субэпикардиальных генераций при ЛВВВА и большинства (78%) при РВВВА короче ЛДВ, а на сердцах с ПВВВА в 66,7% ветвлений длина ПДВ преобладает над ЛДВ. Результаты исследования коронарных разветвлений во втором детстве демонстрируют корреляционные взаимосвязи между морфофункциональными параметрами сосудистых делений, областью распространения артерий и вариантом их ветвлений. М. С. Михин Кафедра нормальной анатомии СтГМА, научный руководитель – ассистент О. Н. Астахова ^ (анализ литературных данных) Знания о развитии опорно - двигательного аппарата имеют важное значение для раннего выявления врожденной патологии и коррекции на всех стадиях развития заболевания. Частота встречаемости данной патологии составляет 35—38% среди всех пороков в ортопедии раннего детского возраста. В 10—30% случаев наблюдается сочетание врожденной косолапости с другими патологическими состояниями, такими как синдром миелодисплазии, врожденный вывих бедра, мышечная кривошея. Цель исследования: представить основные принципы и методы лечения врожденной косолапости. Описание методики: при проведении работы использовалась описательная методика, проведены литературный обзор и сравнение данных различных источников. Результаты: косолапость - это врожденная деформация одной или обеих стоп, при которой ребенок не может поставить пятку стопы плоско на пол. Патологические изменения при врожденной косолапости имеют место не только в стопе, а распространяются на весь скелет нижней конечности и даже на таз и позвоночник. В большей степени при косолапости страдает таранная кость. Изменяются ее форма и положение в вилке голеностопного сустава, поэтому движения происходят не в передне - заднем направлении, а в боковом. Аномально развиты лодыжки: наружная часто достигает больших размеров, что мешает коррекции стопы во время лечения. Особенно тяжелые изменения обнаруживаются в мягких тканях (связках, сухожилиях и мышцах). Основными клиническими признаками врожденной внутренней косолапости являются: 1) подошвенное сгибание стопы в голеностопном суставе (эквинус); 2) поворот подошвенной поверхности кнутри с опусканием наружного края стопы, главным образом предплюсны и плюсны (супинация); 3) приведение стопы в переднем отделе при одновременном увеличении свода стопы — полая стопа (аддукция). Выводы: в результате проведенного исследования установлено, что основными принципами лечения врожденной косолапости являются: 1) раннее начало лечения (первые 2) полная коррекция всех компонентов деформации в первые дни после рождения); 3) мониторинг и коррекция деформаций до окончания периода роста стопы (12–14 лет). Методы: 1) гипсование; 2) сверхэластичные конструкции; 3) мягкие повязки; 4) оперативное лечение; 5) протезирование; 6) массаж; 7) кинезотерапия; 8) физиотерапия. Ф. Ш. Шамасурова Кафедра анатомии человека СтГМА, научный руководитель – ассистент Н. В. Баранова ^ КОСТНОЙ СИСТЕМЫ (обзор литературы) Различные врожденные аномалии строения костной системы у младенцев весьма распространены и находятся на четвертом месте после заболеваний сердца, органов брюшной полости и мочевыводящих путей. Цель исследования: изучить наиболее часто встречающиеся врожденные аномалии строения костной системы. К самым распространенным аномалиям костной системы относятся: расщелина верхней губы и твердого нёба, косолапость, врожденный вывих бедра. 1. Расщелина верхней губы и твердого нёба - достаточно распространенный дефект у младенцев. Дефект может носить наследственный характер, но чаще всего причина заболевания остается неизвестной. Расщелина верхней губы, «заячья губа», устраняется с помощью небольшой хирургической операции, когда ребенку исполняется три месяца. Расщелина твердого нёба, «волчья пасть», оперируется с шести до пятнадцати месяцев. 2. Примерно один из тысячи малышей рождается с косолапостью. При этом одна или обе стопы ребенка отклонены от нормального положения. Среди причин выделяют генетический фактор, но гораздо чаще стопа деформируется из - за того, что в эмбриональный период ребенок находился в слишком стесненном положении, и это не давало костям правильно развиваться. Если причиной дефекта стал второй фактор, ребенку потребуются только физиотерапевтические упражнения, если причиной стало недоразвитие костей, ребенку потребуется оперативное лечение. 3. Врожденный вывих бедра - это состояние является самым распространенным среди костных заболеваний новорожденных. Если бедренный сустав неправильно сформировался, головка бедра может выскакивать. Причины врожденного вывиха до сих пор неизвестны. У девочек заболевание встречается в десять раз чаще. Вывих левого бедра особо распространен, а в 25 % случаев наблюдается двусторонний вывих. Когда педиатр впервые осматривает новорожденного, он в случае вывиха бедра может услышать характерное щелканье в тазобедренном суставе. Еще одним симптомом могут быть асимметричные ягодичные складки и складки на задней поверхности бедра. Вывод: знание клинических признаков врожденных аномалий костной системы позволит произвести раннюю диагностику и коррекцию данных патологий. В. Е. Янушкевич Кафедра нормальной анатомии СтГМА, научный руководитель – ассистент Н. В. Баранова АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА: ВРОЖДЕННЫЙ ВЫВИХ БЕДРА (обзор литературы) Врожденный вывих бедра - самая частая из врожденных деформаций опорно - двигательного аппарата. Формирующийся врожденный вывих бедра встречается у 5 из 1000 детей. Цель исследования: изучить аномалии развития тазобедренного сустава для ранней диагностики и своевременного лечения данной патологии. Этот порок развития распространяется на все элементы тазобедренного сустава: вертлужную впадину, головку бедренной кости с окружающими мышцами, связками, капсулой и заключается в недоразвитии этих тканей. Нормальный тазобедренный сустав имеет полушаровидную форму, две трети головки бедренной кости покрыты вертлужной впадиной. Правильное концентрическое вставление головки бедра в вертлужную впадину обеспечено расположением головки по отношению к диафизу бедренной кости и впадине. Обширная подвижность в тазобедренном суставе выравнивает особенности анатомического строения тазобедренного комплекса. Переднее отклонение головки бедра от фронтальной плоскости может в известной степени компенсироваться внутренним активным поворотом ноги, что видно по походке с носками, обращенными внутрь. При заднем отклонении головки от фронтальной плоскости носки при ходьбе отклоняются кнаружи. При патологии возникает дисплазия - мелкая, как блюдечко, вертлужная впадина охватывает меньше половины головки бедра, занимающей концентрическое положение в суставе. Степень уплощения впадины бывает различной. Под врожденной дисплазией тазобедренного сустава понимают общее недоразвитие всего сустава. Чтобы подчеркнуть особое значение в патологии врожденного вывиха бедра уплощения впадины, такое состояние иногда несколько условно называют ацетабулярной дисплазией. Нормальную вертлужную впадину образно сравнивают с половиной апельсина, подчеркивая этим полушаровидную ее форму. В отличие от нормальной впадины плоскую впадину сравнивают с половиной лимона. При дисплазии тазобедренного сустава нарушается развитие как непосредственно самого сустава, так и окружающих его тканей. Это проявляется в виде недоразвития вертлужной впадины, нарушения процесса формирования проксимального отдела бедренной кости (увеличения шеечно - диафизарного угла до 150 - 160 град., угла антеторсии до 60 - 65 град.), нарушения процесса оссификации, нарушения пространственных взаимоотношений в суставе. Вывод: чем раньше выявлена патология, тем больший шанс для полного и скорейшего выздоровления. В. Ю. Рындя Кафедра нормальной физиологии СтГМА Научный руководитель – доцент В. К. Трофимов ^ Сон является неотъемлемой частью жизни людей. Почти треть жизни человек проводит во сне. Так что такое сон? Настоящее сообщение носит чисто реферативное изучение вопроса по материалам отечественной и зарубежной литературы. Сегодня известно, что сон не является постоянным процессом, а представляет собой четкую фазность ЭЭГ - х изменений. Практически вплоть до начала 50 - х. годов прошлого века те исследователи, которые изучали природу сна, в основном разделяли мнения И. П. Павлова, который считал, что сон обусловлен тормозным состоянием нейронов (так называемая теория разлитого коркового торможения). Но в 1953 году профессор физиологии Чикагского университета Натаниэль Клейтмон совместно с аспирантом Ю. Азерински и студентом Б. Дементом в течении двух лет наблюдали за изменениями ЭЭГ - й картиной головного мозга и поведением глазных яблок во время сна. Это наблюдение внесло существенные поправки в теорию И. П. Павлова, но показав, что во сне мозг чрезвычайно деятелен. Доктор Клейтман и студент Демент составили четкое представление о закономерностях сна ученые обнаружили, что он, в сущности, разделяется на две фазы: «медленный» «быстрый» или «парадоксальный» с «быстрыми движениями глаз». Ночной отдых начинается в первые 90 минут сна без «быстрых» движений глаз; в течении этой медленной фазы ритм колебаний электрической активности мозга постепенно замедляется на протяжении четырех четко различимых стадий, причем последняя приходится на самый глубокий сон. На ЭЭГ кривой регистрируется «дельта» и «тета» - волны, «веретено», снижаются АД, пульс, температура и др. показатели. Разбудить спящего человека затруднительно. Затем начинается первая «быстрая движение глаз». Исследователь видит, что в то время как тело спящего остаётся неподвижным, глаза движутся. Ровное дыхание спящего сменяется прерывистым, а то и одышкой. Ритм сердечных сокращений то ускоряется, то замедляется. АД либо подскакивает либо снижается. В ЭЭГ картине преобладают «альфа» и «бета» - колебания характерные для бодрствующего человека. Наступает т. наз. «рэм - фаза» то есть период сновидений. В течении ночи его продолжительность увеличивается: если сначала он длится 6 – 10 минут, то 5 часом утра он достигает уже 20 минут. Ночью человек обычно видит сны в среднем 90 минут, которые «распадаются» на 5 - 6 фаз. Сегодня известно что каждую ночь мы видим 5 или 6 сновидений. По ещё не известным причинам утром мы забываем все сны или большую их часть. Это явление, возможно представляет собой бессознательный акт защиты против эмоциональных нагрузок, которые могли бы поставить под угрозу наше психическое равновесие. И. К. Альмова, Н. И. Щебрикова Кафедра патологической анатомии с курсом суебной медицины СтГМА, научный руководитель – профессор В. С. Боташева ^ Проблема изучения эндотоксикозов является важным направлением в современной науке. Эндотоксин, оказывая влияние на систему гомеостаза, может служить пусковым звеном развития многих заболеваний. Эндотоксины участвуют в патогенезе атеросклероза, аллергических и аутоиммунных заболеваниях, патологии беременных и новорожденных, хронических вирусных заболеваний, болезни сердечно - сосудистой и эндокринной систем. История изучения эндотоксина насчитывает более 100 лет. Началом ее можно считать появление на свет самого термина «эндотоксин», который в 1892 году был введен в научный обиход учеником Р. Коха - Ричардом Пфейффером. Еще в конце ХIХ века была обнаружена пирогенная активность ЭТ и его способность вызывать некротические изменения. В 1928 году в опытах на кроликах была обнаружена способность ЭТ вызывать системную воспалительную реакцию, получившую название «генерализованный феномен Шварцмана». Цель исследования: изучить структурные изменения в миокарде при эндотоксикозе, обусловленном панкреонекрозом. Материал и методы исследования. Изучены гистологические срезы миокарда у 17 умерших от панкреонекроза с тяжелым эндотоксикозом. Результаты исследования. Из 17 случаев мужчины составили 13, женщины 4. Возраст от 36 до 58 лет. В 9 случаях диагностирован геморрагический панкреонекроз, в 8 случаях жировой панкреонекроз. Во всех наблюдениях выявлена эндогенная интоксикация с присоединением полиорганной недостаточности. В миокарде наблюдались интерстициальный отек, сосудистые нарушения в виде полнокровия, стазов, мелких периваскулярных геморрагий и дистрофические изменения. Выявлена гидропическая дистрофия кардиомиоцитов, плазмолиз, тотальная фрагментация волокон на мелкие фрагменты. В цитоплазме отдельных кардиомиоцитов обнаружены участки коагуляции, интенсивно окрашенные эозином. Обнаружен коагуляционный некроз отдельных волокон. Резюме. Результаты проведенного исследования показали, что при тяжелом эндотоксикозе, обусловленным панкреонекрозом, в миокарде развиваются характерные структурные изменения в виде дистрофий, плазмолиза и некроза мышечных волокон. А. П. Вертинская, В. М. Гавриловская Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины СтГМА, научный руководитель – ассистент Г. Д. Джикаев ^ Помимо кариеса, наиболее распространенного заболевания зубов, имеется и другая разнообразная патология твердых тканей - некариозные поражения зубов. Некоторые из этих заболеваний (стирание, флюороз, травмы) подробно изучены. Разработаны методы их профилактики и лечения. В возникновении же некоторых других видов поражения твердых тканей еще много неясного в отношении как патогенеза, так и методов эффективного лечения. Сходные симптомы клинического течения, особенно в начальном периоде заболевания, нередко затрудняют распознавание некариозных заболеваний зубов, а также дифференциацию их от кариеса. Это диктует необходимость более глубокого всестороннего, и в первую очередь, морфологического изучения этих заболеваний. Цель работы: изучить особенности проявлений некариозных поражений зубов с точки зрения патологической анатомии, научиться распознавать и дифференцировать данные заболевания. В ходе изучения данной темы мы рассмотрели многообразные некариозные поражения, которые следует разделять на две основные группы: поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов (гипоплазия эмали, гиперплазия эмали, эндемический флюороз зубов, аномалии развития и прорезывания зубов, изменение их цвета, наследственные нарушения развития зубов), и поражения зубов, возникающие после их прорезывания (пигментации зубов и налеты, стирание твердых тканей, клиновидный дефект, эрозия зубов, некроз твердых тканей зубов, травма зубов, гиперестезия зубов). Особое внимание мы уделили таким наиболее значимым патологиям, как гипоплазия, аномалии развития, клиновидный дефект и эрозии, которые наиболее часто встречаются в нашем регионе. Вывод: на основании проделанной работы мы смогли научиться определять некариозные поражения, дифференцировать их от кариеса и других схожих заболеваний. Благодаря данной работе мы сможем применить полученные знания в нашей дальнейшей практике врача - стоматолога. Р. Г. Габриелян, М. Д. Аветикова Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины СтГМА, научный руководитель - ассистент А. В. Балабеков ^ ПРИ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ На сегодняшний день одной из актуальной проблем медицины являются заболевания печени и осложнения данной патологии, ведущие к неблагоприятным для здоровья человека исходам. У 90% больных циррозом печени возникает варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника. В 30% случаев оно осложняется кровотечениями. Смертность после первого эпизода кровотечения составляет 30 - 50%. У 70% пациентов, переживших один эпизод кровотечения из варикозных вен пищевода, кровотечения возникают повторно. Цель исследования: изучение изменений в печени, связанных с повышением давления в системе воротной вены. Структура исследования: ретроспективный анализ архивных данных, исследование секционного и биопсийного материала. Для исследования использовались секционный и биопсийный материалы ткани печени, на основании которого осуществлялось изучение изменений печени при данной патологии. При исследовании биоптатов печени у пациентов с портальной гипертензией получены гистологические результаты, которые в полной мере подтверждали патологический процесс и причины, приведшие к нарушению кровообращения в системе портальной вены: пресинусоидальная внутрипеченочная причина портальной гипертензии, цирроз печени, синусоидальная причина развития портальной гипертензии, постпеченочная причина развития портальной гипертензии. О. Э. Головкова, Т. М. Карнаухова Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины СтГМА, научный руководитель — профессор С. З. Чуков ^ Рак молочной железы занимает одно из первых мест среди онкологических заболеваний у женщин. В России и в большинстве стран мира отмечается неуклонный рост заболеваемости. В 2009 г. она составила 19,8%. Рак молочной железы — заболевание старших возрастных групп. К настоящему времени выявлено множество факторов, влияющих на возникновение и развитие рака молочной железы (возраст, изменение уровней гормонов в течение жизни, возраст к моменту первой менструации, количество беременностей, возраст наступления менопаузы, ожирение, физическая активность). Выявлено увеличение относительного риска заболевания раком молочной железы при частом употреблении говядины, свинины, алкоголя. Результаты большого числа исследований показывают, что рак молочной железы у кровных родственников больных женщин с этой патологией возникает в 6—7 раз чаще, чем у женщин с неотягощенной наследственностью. Наиболее частой злокачественной опухолью молочной железы является дольковый неинфильтрирующий рак. В 15—30% случаев встречается двустороннее поражение. В начальных стадиях развития рака диагностика затруднена. Показано систематическое обследование женщин, составляющих группу риска, — старше 35 лет, особенно страдающих предраковыми и другими заболеваниями молочной железы. Необходимо комплексное клиническое и специальное обследование больных, включающее маммографию и ультразвуковую эхолокацию молочной железы. Особое значение в диагностике рака занимают цитологическое и гистологическое исследования материала, полученного при аспирационной биопсии опухоли, мазков выделений из сосков. Рак молочной железы является одной из наиболее частых причин смерти женщин, по сравнению с другими формами злокачественных новообразований. Вывод: средний возраст больных раком молочной железы (58,3 года). Важным фактором в генезе рака молочной железы рассматривается срок первой беременности и первых родов. Риск рака молочной железы вдвое выше у женщин, имевших первую беременность в возрасте 35 лет и старше. Позднее появление менструаций (17 лет и старше) и поздняя менопауза (у женщин в возрасте 50 лет и старше) также увеличивают риск рака молочной железы в 1,5—2 раза. Установлена также обратная связь между числом рожденных детей и частотой рака молочной железе: риск заболевания у нерожавших женщин выше, чем у рожавших. Риск возникновения рака молочной железы в 2—3 и более раз выше при наличии пролиферирующей кистозной мастопатии и доброкачественных опухолей молочных желез. А. Ш. Гочаева, Н. С. Непомнящая, Г. А. Алимурадова, Р. М. Айбазова, А. С. Гревцева Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины СтГМА, научный руководитель – ассистент Г. Д. Джикаев ^ В ШОКОВЫХ ОРГАНАХ Шоковое состояние является одним из тяжелых осложнений, вызванных действием сверхсильных, разрушительных факторов, и характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма вследствие нарушения функции жизненно важных систем. Цель исследования: осветить вопросы этиологии, патогенеза, морфологии, а также подробно изучить особенности этого процесса. Структура исследования: данное исследование вторичное, тип исследования - не системный анализ данных. Диагностический стандарт: клинико - анатомический анализ. База исследования: ПАО МУЗ ГКБ №4. Критерии включения в исследование: секционный материал людей, умерших от разных форм шоковых состояний. Критерии исключения из исследования: секционный материал людей, умерших от других патологических состояний. Проведены клинико - анатомические сопоставления историй болезни и протоколов патолого - анатомических вскрытий, просмотр и описание гистологических препаратов органов. Критерии оценки: морфофункциональное состояние жизненно важных органов. Результаты: проведено морфологическое исследование «шоковых» органов - сердца, почек, легких и найден ряд сходных патологических изменений в функционально отягощенных отделах: дистрофические, некротические изменения; потеря гликогена и, как следствие, функциональная недостаточность. Учитывая выше сказанное, можно сделать вывод, что ранняя диагностика позволяет уже на ранних этапах начать адекватную терапию и уменьшить число осложнений. А. Ш. Гущян, Х. Т. Дахкильгова, В. А. Купаева Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины СтГМА, научный руководитель – профессор С. З. Чуков ^ Литература по вопросу о развитии рака желудка из хронических язв обширна и крайне разнообразна. В настоящее время возможность возникновения рака желудка из язвы очевидна и характеризуется наличием различных признаков и особенностей по сравнению с раком желудка иного происхождения. Малигнизация рецидивирующих и каллезных язв желудка отмечается у 2 - 10% больных, в 80% случаев - это язвы препилорического отдела желудка. Развитие рака желудка из язвы можно разделить на несколько этапов, в зависимости от этого, очевидно, будет ли меняться удельный вес того или иного признака:
^ Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины СтГМА, научный руководитель – старший преподаватель А. В. Балабеков ^ Проблема холеры в связи с широким ее распространением и постоянной угрозой завоза на территорию России сохраняет свою актуальность. По предварительным данным Всемирной Организации Здравоохранения, в 2008 году зарегистрировано 240664 случаев заболеваний холерой в 63 странах мира, где от этой инфекции умерли 10013 человек. Заболеваемость в мире в 2008 году по сравнению с 1998 г. возросла в 2 раза. В Ставропольском крае за период с 2000 - 2008 гг. было зарегистрировано 3 случая заболевших холерой, в Республике Дагестан - 8 больных и 17 вибриононосителей, где имела место вспышка этой инфекции. Холера - острое инфекционное заболевание, относящееся к группе особо опасных инфекций. В возникновении эпидемических вспышек и распространении ведущая роль принадлежит поверхностным водоемам, загрязненным сточными водами. Заражение человека происходит при употреблении инфицированной воды, пищевых продуктов или через грязные руки. Цель исследования: определить изменения слизистой оболочки ЖКТ при холере с учетом клинико - морфологических стадий. Структура исследования: ретроспективный анализ архивных данных, исследование секционного материала. Для исследования использовался секционный материал слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, на основании которого осуществлялось изучение изменений происходящих при данной патологии. Результаты: микроскопически определялись полнокровие и отек слизистых оболочек. Микроскопически выявлялись структурные изменения эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника, проявляющиеся в виде некроза и слущивание эпителиальных клеток ворсин, а так же самой стенки тонкого кишечника, в которой наблюдалась картина серозного и серозно - гнойного воспаления: инфильтрации слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, отек, стаз и тромбоз в кровеносных сосудах, очагами кровоизлияния. С. В. Ермаков, Н. С. Ганенко Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины СтГМА, научный руководитель - профессор В. С. Боташева |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям