Стоматология Красноярск 2011
|
|
Скачать 2.42 Mb.
|
|
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации» Кафедра патологической физиологии с курсом клинической патофизиологии имени профессора В.В. Иванова Патофизиология. Патофизиология челюстно-лицевой области сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 2 и 3 курсов, обучающихся по специальности 060105 – Стоматология Красноярск 2011 УДК 616-092:616.716.8:617.5(076) ББК 52.5 П20 Патофизиология. Патофизиология челюстно-лицевой области: сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 2 и 3 курсов, обучающихся по спец. 060105 – стоматология /сост. Т.Г. Рукша, Ю.А. Фефелова, Е.Ю. Сергеева и др. – Красноярск: тип. КрасГМУ, 2011. – 164с. Составители: д.м.н., Рукша Т.Г. к.б.н., доцент Фефелова Ю.А. д.б.н., доцент Сергеева Е.Ю. д.м.н., доцент Зайцева О.И. ст.преподаватель Климина Г.М. ассистент Новикова Л.В. к.м.н., ассистент Побилат А.Е. ассистент Гырылова С.Н. ассистент Белоногов Р.Н. ассистент Иванова Ю.Р. Ситуационные задачи с эталонами ответов полностью соответствуют требованиям Государственного образовательного стандарта (2000) высшего профессионального образования по специальностям 060105 – Стоматология; адаптированы к образовательным технологиям с учетом специфики обучения по специальностям 060105 – Стоматология. Рецензенты: зав.кафедрой нормальной физиологии человека им. проф. А.Т. Пшоника ГОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно- Ясенецкого, д.м.н., профессор Савченко А.А. профессор кафедры патологической анатомии им. проф. П.Г. Подзолкова ГОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно- Ясенецкого, д.м.н. Зыкова Л.Д. Утверждено к печати ЦКМС КрасГМУ (протокол №___от ”______”____г.) КрасГМУ 2011 Сборник ситуационных задач с эталонами ответов предназначен для самостоятельной работы студентов 2-го и3-го курсов по дисциплине «Патофизиология», обучающихся по специальности «Стоматология». Пособие предназначено для самостоятельной работы студентов в целях изучения и закрепления положений учебной дисциплины, направлено на формирование у студентов научных знаний об общих закономерностях возникновения, развития и исходов патологических процессов, типовых форм патологии и заболеваний; ориентировано на эффективное освоение курса с позиции интеграции клинической и экспериментальной медицины; создано для формирования клинического мышления у студентов. Учебное пособие соответствует Федеральному государственному образовательному стандарту высшего профессионального образования по специальности «Стоматология» и примерной программе по дисциплине «Патофизиология», утвержденной Министерством образования Российской Федерации в 2003г. ОГЛАВЛЕНИЕ
^ Тема «Предмет патофизиологии. Методы патофизиологии. Общая этиология. Общий патогенез» Задача №1. У больного М., определяются следующие признаки сердечной недостаточности:
Задача №2. Для местной артериальной гиперемии характерны следующие проявления:
Задача №3. Пациент А., прибыл в Мацесту для курортного лечения с жалобами на слабость в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на фоне заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось артериальное давление и появлялись головные боли. 1. Какая патологическая реакция, какой патологический процесс и какое патологическое состояние отмечались у больного? 2. Дайте понятие патологической реакции. Задача №4. Пациент К. доставлен в инфекционное отделение больницы с диагнозом «менингит». Из анамнеза болезни известно, что за день до госпитализации пытался выдавить фурункул в области носогубной складки, а к вечеру следующего дня состояние резко ухудшилось. Появились лихорадка, резкая головная боль, тошнота и рвота. 1. Какова, по Вашему мнению, этиология менингита у больного К.? 2. Дайте определение понятия «патогенез». 3. Дайте определение понятия «патологическое состояние». Задача №5. Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Болен в течение 2 лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Часто болел простудными заболеваниями. Ребенок пониженного питания.
Тема «Патофизиология клетки» Задача №1. При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии. 1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания. 2. Перечислите основные отличия апоптоза от некроза. 3. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза. Задача №2. У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток. 1. Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного. 2. Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда. 3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему. Задача №3. У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток и препятствующих активации каспаз. 1. Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами. 2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией. 3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему. Задача №4. В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза. 1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах. 2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике. 3. Какова функция шаперонов? Задача №5. У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу. 1. Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами. 2. Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток? 3. Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток. ^ Задача №1. Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 мин-1 (60-80 мин-1) , АД – 140/90 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 390 С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 600 С и высокой влажности воздуха. 1.Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае? 2. Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды. 3. Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела. Задача №2. Радиоиммунологический анализ: адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), рН крови 7,32 (7,36-7,44), частота дыхания - 9 раз в мин. (16-18 в мин), калий плазмы - 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы- 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%). В анамнезе - ожог пламенем: площадь - 20 %, степень – 3b. 1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Какая стадия развития данного патологического состояния? 3. Каковы основные механизмы развития данной стадии? Задача №3. Больной Н., находится в клинике на лечении. Две недели тому назад в результате несчастного случая подвергся общему облучению потоком нейтронов (доза - 500 БЭР или 5 Гр). При поступлении отмечались рвота, понос, головная боль, повышение температуры тела, эритема, колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений. Через два дня наступило улучшение самочувствия, беспокоила лишь общая слабость. На 14-й день состояние больного вновь ухудшилось. Температура тела повысилась до 39°С, диагностированы пневмония, стоматит и гингивит. На коже и слизистых появились точечные кровоизлияния; в мокроте, моче и кале примесь крови. Отмечались олигурия, гиперазотемия. В анализе крови: эритроциты - 3,5х1012/л (4,5-5,3х1012/л); НЬ - 70 г/л (140-160 г/л), ретикулоцитов нет, лейкоциты -1,5х 109/л (4-8х109/л), тромбоциты-25х109/л (180-320х109/л).
Задача №4. Летчик В., поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после «подъема» на высоту 5000 метров стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст., пульс 120 в мин, слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.
Задача №5. Водолаз С., после быстрой декомпрессии жаловался на боль в коленных, плечевых суставах и бедренных костях. При движении боли усиливались, отмечалась болезненность при надавливании, хруст и крепитация. При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживалось скопление газа в виде пузырьков.
Тема «Патология наследственности» Задача №1. У новорожденного ребенка отмечаются микроцефалия, узкие глазные щели, запавшее переносье, широкое основание носа, низко посаженные, деформированные ушные раковины, расщелина губы н носа, короткая шея, полидактилия, крипторхизм, гипоплазия наружных половых органов. Выявлены пороки внутренних органов: дефект межжелудочковой перегородки, аномалии почек. При цитогенетическом исследовании обнаружена трисомия по 13-й паре аутосом.
Задача №2. Женщина И., обеспокоена состоянием здоровья своих будущих детей в связи с тем, что ее отец страдает гемофилией. Мать женщины здорова.
Задача №3. На консультацию к врачу-невропатологу обратились родители юноши 15 лет. Их беспокоит вялость, инертность и умственная отсталость сына. Юноша учится в школе для умственно отсталых детей. Объективные данные: юноша высокого роста, евнуховидного телосложения, конечности длинные, вторичные половые признаки выражены слабо. В клетках эпителии полости рта обнаруживаются тельца Бара.
Задача №4. Ребенок родился доношенным, с массой 2400 г. Отмечался характерный внешний вид ребенка: выступающий затылок, микроцефальная форма черепа, укороченная грудина. Также наблюдался кринторхизм, паховая и пупочная грыжи, дисплазия тазобедренных суставов. Ребенок умер на 6-ом месяце жизни. При кариологическом исследовании была обнаружена трисомия 18-й пары хромосомы.
Задача №5. У ребенка К., 6 месяцев, отмечалась задержка физического и психического развития, неврологические нарушения – полимерный судорожный синдром, нарушения зрительно-моторной координации, косоглазие, нистагм. Обращал на себя внимание исходящий от больного специфический «мышиный» запах. Содержание фенилпировиноградной кислоты в плазме крови равнялось 0,6 г/л (N до 0,016 г/л).
^ Тема «Предмет патофизиологии. Методы патофизиологии. Общая этиология. Общий патогенез» Задача №1. 1. Главное патогенетическое звено – стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. 2. Порочный круг – явление, при котором одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенцирующих действие данного звена 3. Патологический процесс - закономерная динамическая совокупность патогенных и адаптивных изменений в тканях, органах и их системах, возникающих под действием повреждающего фактора, характеризующаяся нарушением жизнедеятельности организма. Задача №2.
Задача №3. 1.Изначально у больного наблюдается патологическое состояние после ампутации – культя левой стопы, вследствие применения сероводородных ванн у него развился патологический рефлекс – повышение артериального давления вследствие влияния сероводорода на тонус сосудов (патологическая реакция) и воспаление (патологический процесс) 2. Патологическая реакция - качественно и/или количественно неадекватный и биологически нецелесообразный (неадаптивный) ответ организма или его части (ткани, органа, системы) на действие обычных или патогенных агентов. Задача №4. 1. Травматизация фурункула привела к генерализации инфекционного процесса и поражению инфекционным агентом оболочек мозга. 2. Патогенез — это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него вредоносных (патогенных) факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания. 3. Патологическое состояние - длительное отклонение от нормы структуры, биохимических и/или функциональных свойств тканей, органов, их систем, возникающее под действием патогенного агента, характеризующееся, как правило, нарушением жизнедеятельности организма. Задача №5. 1. Причиной заболевания явилась микобактерия туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis). 2. Условия развития заболевания – ушиб коленного сустава, понижение иммунной реактивности, о чем говорят частые простудные заболевания и пониженное питание. 3. Нет, недостаток хлора не увляется одним из условий возникновения этого заболевания. Тема «Патофизиология клетки» Задача №1. 1. При развитии опухоли происходит снижение способности опухолевых клеток к активации апоптоза, что является одним из факторов, способствующих росту опухоли. 2. Для апоптоза характерно: относительная сохранность целостности и функции биомембран; фрагментация ДНК; формирование апоптотических телец, эффективно фагоцитируемых окружающими клетками, отсутствие воспалительной реакции; энергозависимость процесса. Для некроза характерно: повреждение биомембран; активация лизосомальных ферментов; развитие воспаления; энергонезависимость процесса 3. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза. Усиление апоптоза в ходе химиотерапии является положительным прогностическим маркером. Задача №2. 1. В результате ишемии миокарда происходит увеличение проницаемости мембран и некроз кардиомиоцитов, в результате чего внутриклеточные ферменты попадают в системный кровоток.
При ишемии развивается гипоксическое повреждение клеток, сопровождающееся усилением гликолиза, развитием ацидоза, увеличением проницаемости мембран и активацией лизосомальных ферментов, что приводит к некрозу. При реперфузии в клетках происходит усиление образования свободных радикалов вследствие притока кислорода, что приводит к запуску апоптоза. 3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему. Наиболее оптимальный способ гибели кардиомиоцитов – апоптоз, т.к. при нем сохраняется целостность клеточных мембран и отсутствует воспалительная реакция. Задача №3. 1. Данные препараты препятствуют развитию апоптоза. 2. При нарушении работы миохондрий происходит выход митохондриального белка цитохрома С в цитоплазму, который взаимодействует с каспазой–9 и формирует комплекс активации эффекторных каспаз. Каспазы являются непосредственными исполнителями процесса «умертвления» клетки - подвергают протеолитическому расщеплению различные белки, в том числе белки цитоскелета, ядра, регуляторные белки и ферменты. 3. Применение препаратов регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах будет оправдано в связи с тем, что в реализации апоптоза участвуют Ca2+,Mg2+ зависимые эндонуклеазы и другие Ca2+ зависимые ферменты. Задача №4. 1. При повышении температуры происходит увеличение синтеза белков теплового шока. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям