Стоматология Красноярск 2011

Скачать 2.42 Mb.

Название	Стоматология Красноярск 2011
страница	14/15
Дата	25.02.2013
Размер	2.42 Mb.
Тип	Документы

Содержание

3. Гибель органа или всего организма (при некротическом воспалении).
6. Переход острого в хроническое воспаление.
Как правило, концентрация острофазных белков увеличивается в течение первых 24-48 часов острой фазы.

1 ... 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Тема «Аллергические реакции в стоматологии»

Задача №1.

ГЧНТ, III тип реакций гиперчувствительности – болезни иммунных комплексов, феномен Артюса-Сахарова – локальное проявление реакций данного типа.
ИК образуются и при нормергическом иммунном ответе.

При III типе вместо инактивации ИК фиксируются в тканях или сосудистой стенке, вызывая повреждение. Т.е., нарушается или недостаточен клиренс ИК. Причина – приобретенные или наследственные дефекты клиренса ИК: дефект и недостаток фрагментов комплемента, СR1 рецепторов эритроцитов, которые транспортируют ИК в селезенку и печень, связываясь с Fc-фрагментом Ig, также возможен дефект Fc-рецепторов макрофагов, Fc-фрагмента самих Ат.

Медиаторами аллергии для III типа реакций гиперчувствительности являются:

- МАК комплемента, ферменты фагоцитов, АКР, СР – повреждают клетки;

- Факторы хемотаксиса, стимуляторы фагоцитоза, ФНО, кинины, лейкотриен В4, ф-ры комплемента – реализуют процесс воспаления;

- гистамин, серотонин, лейкотриены С4, D4, ф-ры комплемента С3а, С5а – увеличивают проницаемость сосудов и базальных мембран;

- фактор ХII, тромбоксан А2 – принимают участие в тромбообразовании.

4. У данного больного феномен Артюса-Сахарова, при котором иммунные комплексы формируются вне сосудов и фиксируются в тканях. В реализации реакции особое значение имеют IgM, IgG. Высокий уровень преципитирующих антител выявляется на 5 – 7 сутки после появления Аг в организме. Эти комплексы (преципитаты) выпадают в венулах и тканях. На 10-14 сутки в связи с повреждением тканей под влиянием иммунных комплексов и развитием острого воспаления появляются клинические признаки. Наблюдается спазм артериол, тромбоз, в прилегающей ткани – отек и некроз.

Задача №2.

Аллергическая реакция. Гиперчувствительность I типа (атопические реакции, реагиновые, анафилактические), крапивница.
К Аг формируются специфичные по отношению к нему клоны плазматических клеток, синтезирующих IgE IgG₄. Данные Ат фиксируются на клетках-мишенях 1-го порядка (тучные клетки, базофилы), благодаря наличию высокоаффинных рецепторов к ним. При повторном попадании Аг в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток-мишеней молекулами иммуноглобулинов, что ведет к выбросу БАВ из гранул этих клеток в межклеточное пространство. Эти медиаторы аллергии, реализуя свои эффекты, обусловливают повышение проницаемости микрососудов и развитие отека тканей, нарушение кровообращения, сужение просвета бронхиол, спазм кишечника, гиперсекрецию слизи, прямое повреждающее действие на клетки.
Гистамин, серотонин, ПгF2_α, лейкотриены C₄, D₄ обусловливают повышение проницаемости сосудов и формирование отека губ у больного, ECF, NCF – факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, ФНОα, лейкотриен В₄, кинины – обусловливают хемотаксический эффект, аденозин, гистамин, серотонин, Пг E₂, I₂, D₂ – изменяют тонус стенок сосудов, гистамин, кинины обусловливают боль в очаге воспаления у больного.

Задача №3.

1. У больной имеет место непереносимость металлических включений (зубного протеза) в полости рта.

2. 3 основных вида:

а) Электрогальваническое – образование гальванических микротоков в результате разницы потенциалов сплавов, которые находятся в полости рта.

б) Токсико-химическое - вызванные гальваническими токами химические процессы, происходящие в полости рта и приводящие к коррозии с образованием окиси металлов, входящих в состав протеза.

в) Аллергическое – продукты коррозии сплавов способны сенсибилизировать организм, приводя к развитию аллергических реакций.

3. Реакции гиперчувствительности у больного проявляются в виде местных субъективных (привкус металла и кислоты, отек слизистой полости рта) и объективных (гиперемия всей слизистой полости рта, эрозии, афты, петехиальные кровоизлияния на слизистой мягкого неба) патологических симптомов. Аллергический стоматит, имеющий место у больного, кроме того, может сопровождаться нарушениями со стороны нервной системы (раздражительность, бессонница, обострение хронически текущих холецистита, гастрита, колита).

Имеется некоторая разница в проявлениях аллергических реакций в зависимости от типа сплава (кобальто-хромовый или никель-хромовый сплав, сплавы драгоценных металлов) из которого изготовлен зубной протез. Но в любом случае обязательны местные проявления (папулезная сыпь под протезом, катаральный, эрозивный или язвенный стоматит), а также возможны проявления в виде удаленной от места контакта реакции (экзема, дерматит).

Реакции развиваются преимущественно по IV клеточно-опосредованному типу, кроме того, возможно развитие по любому из типов гиперчувствительности немедленного типа и любого из возможных вариантов их сочетаний.

4. Если у пациента имеют место аллергические реакции на какие-либо компоненты сплавов металлических включений, следует полностью удалить металлический объект (в данном случае протез) и заменить его на изготовленный из других материалов.

Профилактика аллергии на металлические протезы включает следующие направления:

- сбор аллергологического анамнеза;

- соблюдение современной технологии изготовления металлических конструкций – бесприпойная (лазерная сварка) и цельнослитные протезы, протезы с использованием диоксида циркония;

- применение нержавеющей стали для изготовления протезов в случае если протезы из диоксида циркония или сплавов драгоценных металлов (серебряно-паладиевые сплавы, золото) неприемлемы или экономически недоступны после проведения эпимукозного теста, позволяющего выявить аллергическую непереносимость в случаях, если в анамнезе пациента имеются указания на патологические реакции, связанные с гиперчувствительностью к металлам;

Задача №4.

1. У больной развился поллиноз. Поллиноз относится к аллергическим реакциям гиперчувствительности немедленного типа. Поллинозы развиваются по механизму аллергических реакций типа 1 по классификации Джелла и Кумбса.

2. Механизм развития поллиноза включает следующие стадии: На I стадии впервые попавший в организм аллерген (пыльца тополя) процессируется в АПК. В последующем (в результате взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов) плазматические клетки синтезируют IgE и IgG₄, которые фиксируются на поверхности клеток-мишеней первого порядка - тучные клетки, базофилы. Вторичная встреча с аллергеном (пыльцой тополя) приводит к фиксации комплекса Аг-Ат на поверхности собственных клеток. II стадия - патобиохимических реакций: поскольку образование комплекса АГ-АТ произошло на мембране тучных клеток соединительной ткани, то реализация эффекторных механизмов вызывает дегрануляцию этих клеток и выделение БАВ (гистамин, серотонин, леикотриены, простагландины, протеазы, хемотаксические факторы), которые определяют развитие воспалительных процессов (у больного коньюктивит, ринит) и активируют клетки-мишени второго порядка (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, моноциты, макрофаги), которые также секретируют ряд БАВ. III стадия клинических проявлений: развиваются нарушения целостности мембран, ионный дисбаланс, нарушение ферментных систем и процессов регуляции, в виде отека и покраснения тканей, гиперсекреции желез (слезотечение, выделение слизи из полости носа), раздражения нервных рецепторов (боль, зуд), сокращение ГМК сосудов приводит к нарушениям микроциркуляции, которая также обусловлена развивающимся отеком. У данного пациента развились признаки конъюнктивита, ринита.

3. Принципы терапии и профилактики поллинозов: 1) этиотропный (обнаружение аллергена и предотвращение контакта организма с ним); 2) патогенетический (специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация); 3) симптоматический (устранение клинических проявлений).

Главным принципом лечения является патогенетический, заключающийся в достижении гипосенсибилизации организма (в период ремиссии проводится введение возрастающих доз аллергена, для переключения синтеза изотипического спектра Ат на синтез блокирующих Ат и активации супрессорного звена иммунитета).

Задача №5.

1. Бронхиальная астма.

Ключевое звено патогенеза бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов (у больного индекс Тиффно снижен, что указывает на обструктивные нарушения СВД), которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких (у больного V/Q ниже нормы). Обструкция дыхательных путей — наиболее характерный признак бронхиальной астмы. Патологические изменения, приводящие к сужению бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводит спазм гладких мышц, образование слизистых пробок, отек и воспаление слизистой. Обструкция усиливается во время выдоха, поскольку при этом происходит динамическое сужение дыхательных путей. Из-за сужения бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах (эффект воздушной ловушки), что приводит к перерастяжению легких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, в акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, появляется одышка (имеет место у данного больного).

Анализ иммунограммы больного позволяет сделать заключение, что у него атопическая форма БА, что относится к I типу аллергических реакций – реагиновому по классификации Джелла и Кумбса.

2. У больного типовая форма нарушения СВД – альвеолярная гиповентиляция. Нарушена биомеханика внешнего дыхания - обструктивный тип.

Для определения функции внешнего дыхания у пациентов в возрасте старше 5 лет проводят спирометрию (позволяет выявить объём форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁) и форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), рассчитать индекс Тиффно, проводят также пикфлоуметрию (позволяет выявить пиковую скорость выдоха (ПСВ)).

3. Данная форма БА является атопической, это I тип реакций гиперчувствительности – анафилактический по классификации Джелла и Кумбса. Для этого типа характерна усиленная продукция IgЕ, который имеет рецепторы к мишеням I порядка - тучным клеткам и базофилам. Вторичное попадание в организм Аг вызывает образование иммунного комплекса на поверхности тучных клеток и тканевых базофилов. Далее имеет место активация сенсибилизированных клеток, секреция ими медиаторов аллергии, которые выделяются в ткани и биологические жидкости и вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхиол, образование слизистых пробок, отек и воспаление слизистой. У больного развивается приступ удушья.

4. Воспалительная природа заболевания со всеми его компонентами (альтерацией, сосудистыми нарушениями, экссудацией жидкости, эмиграцией клеток, процессом фагоцитоза и пролиферацией) проявляется в морфологических изменениях стенки бронхов - дисфункции ресничек мерцательного эпителия, деструкции эпителиальных клеток, инфильтрации клеточными элементами, дезорганизации основного вещества, гиперплазии и гипертрофии слизистых и бокаловидных клеток. Длительное течение воспалительного процесса приводит к необратимым морфофункциональным изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны, нарушения микроциркуляции и склероза стенки бронха.

5. Реализация измененной реактивности бронхов в ответ на действие внутренних или внешних раздражителей осуществляется местными клеточными и гуморальными реакциями. Центральной клеткой местного реагирования является тучная клетка. Кроме нее в реакции принимают участие базофилы, эозинофилы, нейтрофилы, тромбоциты, альвеолярные макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки. Тучные клетки и другие участники реакции обладают большим набором биологически активных веществ, регулирующих функцию эффекторных клеток на раздражение и обеспечивающих в норме адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. В условиях патологии эти же вещества приводят к значительным нарушениям. Биологически активные вещества (БАВ) можно разделить на три группы: 1) заранее синтезированные в клетке - гистамин, эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеазы и др.; 2) вторичные или вновь синтезируемые клеткой в процессе осуществления реакции вещества - медленно реагирующая субстанция анафилаксии, простагландины, тромбоксаны; 3) вещества, образующиеся вне тучных клеток, но под влиянием выделенных ими активаторов -брадикинин, фактор Хагемана.

Выделяющиеся и образующиеся биологически активные вещества вызывают отек слизистой оболочки бронхов, утолщение базальной мембраны и появление в просвете бронхов вязкого секрета - т. е. поддерживают воспалительный процесс в бронхиальном дереве. Вместе с тем, воздействуя на волокна блуждающего нерва, БАВ вызывают рефлекторный бронхоспазм.

Тема «Острые и хронические воспалительные процессы тканей полости рта»

Задача №1.

Патологический процесс – воспаление.

Причины воспаления:

По природе:

физические факторы: механическая травма тканей, температурные воздействия, воздействие электрического тока или лучистой энергии.
химические факторы: органические и неорганические кислоты, щелочи и соли, ЛС, вводимые в ткани.
биологические агенты: инфекционные (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы), иммуноаллергические (комплексы Аг-Ат, денатурированные белки и погибшие участки ткани, инфицированные вирусом и опухолевые клетки), токсины насекомых, животных, растений.

По происхождению:

Экзогенные: инфекционные и неинфекционные
Эндогенные: инфекционные и неинфекционные

Краснота (rubor), припухлость (tumor), нарушение функции (function laesa)

Покраснение ткани связано с увеличением притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин, и расширением, раскрытием дополнительных мелких артерий, артериол и прекапилляров.

Расширение артериальных сосудов приводит к повышению в них гидростатического давления (при незначительном увеличении в венозном отделе), возрастанию градиента давлений между артериальным и венозным отрезками сосудистого русла, линейной и объёмной скоростью кровотока. Сокращается время пребывания эритроцита в капилляре, что снижает диссоциацию оксигемоглобина и артерио-венулярную разницу по кислороду. Венозная кровь становится более насыщенной кислородом и приобретает алый цвет, что внешне проявляется покраснением.

При воспалении наблюдается увеличение проницаемости венул и капилляров, благодаря активному сокращению филаментов актина в эндотелиальных клетках, приводящее к расширению межклеточных пор. Через сосуды с нарушенной проницаемостью могут проникать большие количества жидкости и крупномолекулярные белки. Таким образом переход большого количества жидкости из кровотока в интерстициальную ткань вызывает припухлость (воспалительный отек) ткани.

Лихорадка - может возникнуть после попадания пирогенов в кровоток из зоны воспаления.

Изменения анализа крови: общее число нейтрофилов в периферийной крови увеличивается (нейтрофильный лейкоцитоз); первоначально лейкоцитоз имеет перераспределительный характер и возникает в результате ускорения выхода нейтрофилов из костного мозга. Позднее происходит активация созревания нейтрофилов в костном мозге. Возможно не полное созревание клеток, что проявляется токсической зернистостью.

Увеличение СОЭ объясняется нарушением физико-химических свойств оболочки эритроцитов, которое вызвано увеличением содержания фибриногена, отдельных липидов, алкалозом.

Медиаторы воспаления:

Клеточные - синтезируются в клетках, высвобождаются в очаге воспаления как правило, в активированном состоянии.

– биогенные амины: гистамин (вызывает дилатацию сосудов микроциркуляторного русла, повышает проницаемость венул, обусловливает боль, жжение, зуд, напряжение), серотонин (увеличивает проницаемость сосудов, обусловливает боль, стимулирует тромбообразование)

– пептиды и белки: нейропептиды, цитокины (регулируют пролиферативную активность, дифференцировку и фенотип клеток-мишеней), лейкокины, ферменты.

– закись азота

– липидные медиаторы воспаления: производные арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксаны, лейкотриены), фактор агрегации тромбоцитов, липопероксиды.

– нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин.

Плазменные – синтезируются в клетках, высвобождаются в плазму крови и/или межклеточную жидкость в неактивном состоянии, а активируются непосредственно в очаге воспаления.

– медиаторы кининовой системы: брадикинин, калликреин

– медиаторы системы гемостаза: свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем

– система комплемента: специализированные белки плазмы крови.

Виды воспаления:

По особенности этиологии:

неспецифическое воспаление
специфическое воспаление.

По течению:

острое воспаление,
подострое воспаление,
хроническое воспаление.

По преобладанию стадии воспаления:

экссудативное воспаление,
пролиферативное (продуктивное) воспаление.

Задача №2.

Патогенез: пирогенные цитокины (лейкоцитарные) проникают из крови через гематоэнцефалический барьер и взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. Результат – активация фосфолипазы А₂, включение каскада арахидоновой кислоты, повышение активности циклооксигеназы, увеличение концентрации ПгЕ₂ в нейронах, который повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ. Происходит изменение обмена веществ в нейронах и снижение порога возбудимости холодовых рецепторов, установочная точка центра терморегуляции повышается.
Отношение холодо- и теплочувствительных нейронов в гипоталамусе составляет 1:6, поэтому центральные терморецепторы преимущественно активируются при повышении температуры «ядра» тела человека. На основе анализа и интеграции информации о значении температуры крови и периферических тканей, в преоптической области гипоталамуса непрерывно определяется среднее (интегральное) значение температуры тела. Эти данные передаются через вставочные нейроны в группу нейронов переднего отдела гипоталамуса, задающих в организме определенный уровень температуры тела — «установочную точку» терморегуляции. На основе анализа и сравнений значений средней температуры тела и заданной величины температуры, подлежащей регулированию, механизмы «установочной точки» через эффекторные нейроны заднего гипоталамуса воздействуют на процессы теплоотдачи или теплопродукции, чтобы привести в соответствие фактическую и заданную температуру.
У больного - стадия подъема температуры (I стадия лихорадки), так как имеются типичные признаки - накопление в организме дополнительного количества тепла за счет преобладания теплопродукции над теплоотдачей (дрожь, сужение сосудов-бледность, холодная на ощупь кожа).
Температурный гомеостаз – состояние равновесия между механизмами теплопродукции и теплоотдачи, контролируемое центром терморегуляции в гипоталамусе. Температурный гомеостаз является результатом интегративной деятельности лимбико-гипоталамо-ретикулярной системы и обеспечивается уравновешенностью процессов теплопродукции и теплоотдачи. Теплопродукция связана в первую очередь с метаболическими реакциями (основной обмен, мышечная деятельность). Теплоотдача опосредуется физическими факторами - излучение и конвекция связаны с состоянием и кровенаполнением кожных покровов, а испарение с активностью потоотделения, дыхания и в меньшей степени с интенсивностью обмена веществ.

I стадия – стадия подъема температуры: накопление в организме дополнительного количества тепла за счет преобладания теплопродукции над теплоотдачей, соответственно увеличивается основной обмен и повышается температура тела на 10-20% и наблюдается вазоконстрикция.

II стадия – стадия стояния температуры на повышенном уровне: относительная сбалансированность теплопродукции и теплоотдачина уровне, существенно превышающем долихорадочный.

III стадия – стадия снижения температуры тела до нормальной: преобладание теплоотдачи над теплопродукцией, снижение «установочной температурной точки».

Задача №3.

1. Воспаление.

2. Основными причинами хронизации воспалительного процесса являются: персистенция в организме микробов и/или грибов с развитием аллергии замедленного типа; факторы иммунной аутоагрессии; хроническое повышение в крови уровней катехоламинов и/или глюкокортикоидов (хронический стресс); пролонгированное действие на ткань или орган чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов; фагоцитарная недостаточность.

Задача №4.

1. Острому воспалению.

2. Системные изменения при остром воспалении включают: лейкоцитоз (лейкопения), изменения системы гемостаза, лихорадку, увеличение СОЭ, диспротеинемию, дисферментемию, расстройства жизнедеятельности организма. У данного больного выявляются: лихорадка, увеличение СОЭ, расстройства жизнедеятельности.

3. К местным признакам острого воспаления относятся rubor, tumor, dolor, calor, function leasa. У больного выявляются следующие признаки: отек, боль, нарушение функций.

4. Имеются несколько возможных исходов воспаления:
1. Практически полное восстановление структуры и функции.

2. Образование рубца (возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением).

^ 3. Гибель органа или всего организма (при некротическом воспалении).

4. Гибель организма при определенной локализации воспаления (при локализации в жизненно важных органах).

5. Осложнения воспалительного процесса.

^ 6. Переход острого в хроническое воспаление.

5.

а) острое воспаление: повышение СОЭ, высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов; в гемограмме: ядерный сдвиг влево.

б) хроническое воспаление: СОЭ увеличена, количество лейкоцитов может быть не изменено. В лейкоцитарной формуле возможно увеличение количества лимфоцитов, моноцитов.

Задача №5.

1. Острое воспаление, так как в экссудате обнаруживается высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов, в крови выявлены «белки острой фазы», имеет место ядерный сдвиг влево.

2. В ответ на инфекцию или повреждение тканей резко увеличивается концентрация некоторых белков плазмы крови за счет активного их синтеза в макрофагах и гепатоцитах печени, имеющих общее название "белки острой фазы". К этим белкам относятся C-реактивный белок, сиаловые кислоты, сывороточный амилоидный A-белок, альфа1- антитрипсин, α₂-макрофетопротеин, фибриноген, факторы коагуляции VII и IX, антитромбин III, ингибиторы протеаз, церулоплазмин, компоненты комплемента, лактоферрин.

С-реактивный белок, α2-макрофетопротеин, сиаловые кислоты – характеризуют ООФ, другие белки присутствуют и в норме.

3. «Белки острой фазы» свидетельствуют о воспалительной реакции в организме. ^ Как правило, концентрация острофазных белков увеличивается в течение первых 24-48 часов острой фазы.

4. СОЭ (скорость оседания эритроцитов) - неспецифический показатель диспротеинемии (нарушение нормального количественного соотношения между фракциями белков крови), сопровождающей процесс болезни.

Показатель часто используется для слежения за течением заболевания. СОЭ повышается при нарушении физико-химических свойств оболочки эритроцитов, вызванных увеличением содержания фибриногена, отдельных липидов, алкалозом.

Обычно СОЭ увеличивается не сразу, а на 2-4-е сутки заболевания. Иногда максимальное увеличение СОЭ наблюдается в начале выздоровления. Оседание эритроцитов прямо пропорционально массе эритроцитов и обратно пропорционально вязкости плазмы.

5. Хронические процессы в зубочелюстной области могут возникнуть при воспалительных процессах в деснах, которые, в свою очередь, могут развиться вторично по отношению к заболеваниям желудочно-кишечного тракта (гастрит, холецистит), желез внутренней секреции (сахарный диабет), недостатка витаминов, эндокринной перестройки организма.

Тема «Патофизиология обмена веществ зубо-челюстной системы»

Задача №1.

Вариант I

Ожирение по нейрогенному корковому механизму.
Погрешности в диете (злоупотребление сладкими блюдами).
Повреждение твёрдых тканей зубов избытком Н+ вследствие анаэробного гликолиза под действием микрофлоры полости рта.

Вариант II

Сахарный диабет (ожирение как фактор риска).
Нарушенное питание, как условие возникновения и развития кариеса (злоупотребление сладкими блюдами).
Накопление в слюне Н+ за счёт кетоновых тел, образующихся в избыточном количестве при сахарном диабете.

Задача №2.

1. Гипопротеинемия.

2. Снижение синтеза белков гепатоцитами.

3. Кровоточивость дёсен обусловлена торможением синтеза белков системы гемостаза; расшатывание зубов, медленно заживающие трещины в полости рта и на губах – следствие нарушения трофики и регенерации эпителия слизистой ротовой полости.

4. Определение в крови уровня альбуминов, липопротеинов, аминокислот.

Задача №3.

1. Сахарный диабет II типа.

2. Полиурия обусловлена повышением осмолярности мочи, что приводит к сухости во рту и полидипсии. Голод – следствие потери глюкозы с мочой. Покраснение и отёчность слизистой полости рта, боль при жевании и глотании, неприятный запах изо рта – следствие ацидоза и размножения условнопатогенной микрофлоры ротовой полости.

3. Эндокринологу.

4. Тест толерантности к глюкозе; определение глюкозы, кетоновых тел, мочевины в крови и моче.

Задача №4.

Снижение поступления свободной глюкозы из гепатоцитов в кровь в постабсорбтивный период.
Сухость во рту, неприятный запах изо рта, расшатывание и кариозное поражение зубов – следствие ацидоза (избыток кетоновых тел в слюне) и размножения условнопатогенной микрофлоры ротовой полости.
Трещины и изъязвления слизистой ротовой полости, кровоточивость дёсен.

Задача №5.

Вторичная гипопротеинемия (вследствие белкового голодания).
Гнойнички, эрозии и язвы с кровоточащей поверхностью, кариозные зубы – следствие подавления иммунного ответа (иммунодепрессия), снижения трофики и регенерации тканей.
Кахексия – интоксикация – отсутствие аппетита – дефицит белка – иммуносупрессия, снижение трофики тканей – развитие язв и эрозий, кариеса – боль – отсутсвие аппетита - интоксикация – кахексия.

Тема «Водно-электролитный баланс полости рта»

Задача №1.

Гиперосмолярная гипогидратация (несахарный диабет).
Дефицит АДГ.
Резкая сухость во рту, частое и обильное мочеиспускание – это следствия снижения реабсорбции воды в почках; боль и кровоточивость дёсен, трещины красной каймы губ обусловлены механическими травмами вследствие дефицита слюны; кариозное поражение зубов развивается при возникновении определенных условий, а именно, дефиците слюны у больного и нарушении трофики зубной эмали.

Задача №2.

Отёк (изоосмолярная гипергидратация межклеточного пространства). Гипотиреоз (микседема).
Снижение уровня тиреоидных гормонов.
Сухость кожи, ломкость волос и ногтей, утолщение языка – следствие интерстициального отёка; поражение зубов кариесом, расшатывание зубов – дефицит слюны и вызванное им снижение уровня антимикробных факторов защиты в ротовой полости.
Патогенетический – заместительная терапия (восполнение дефицита тиреоидных гормонов), симптоматический (диуретики, лечение зубов, приём антидепрессантов).

Задача №3.

Старение (климактерический период).
Дефицит кальция в костях (эстрогензависимая остеомаляция).

Задача №4.

Гипоосмолярная гипогидратация. Выделительный алкалоз.
Хроническая потеря воды и электролитов с пищеварительным соком при диарее.
Язвы и трещины в полости рта, кровоточивость дёсен, кариозное поражение зубов – признак нарушения водно-электролитного состава слюны, замедления регенерации тканей и трофики эмали, а также снижение уровня антимикробных факторов в ротовой полости вследствие дефицита слюны.
Этиотропный (устранение причины диареи), патогенетический (восстановление водного баланса и КЩР), симптоматическое (противодиарейные, противовоспалительные препараты).

Задача №5.

Метаболический ацидоз.
Накопление в слюне Н+ за счёт кетоновых тел, образующихся в избыточном количестве при сахарном диабете, а также при размножении условнопатогенной микрофлоры в полости рта.
Патогенетический (коррекция КОС в организме), симптоматический (антибактериальные, противовоспалительные препараты).

1 ... 7 8 9 10 11 12 13 14 15

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка этого документа будет первой.

Ваша оценка:

	Г. Красноярск 24. 11. 2011 Нейромышечная стоматология – инновационная методика в исправлении дефектов В центре «Реновацио» применяется редкая для красноярской медицины методика исправления дефектов прикуса...		Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2,3 курсов, обучающихся по специальности 060105 «стоматология»/ под редакцией Л. В. Федюкович, Т. Г. Рукша– Красноярск: типография Красгму, 2009....
	В. В. Иванова Патология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 2-3 курсов, Патология: сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 2-3 курсов, обучающихся по...		В. В. Иванова Патофизиология сборник ситуационных задач с эталонами ответов для студентов 3 курса,
	Календарно-тематический план лекций по дисциплине «Терапевтическая стоматология» 4 курс (8 семестр)		Учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2-го курса, обучающихся по специальности 060201 Патофизиология раневого процесса: учебное пособие для внеаудиторной работы студентов 2-го курса,...
	Алгоритм неотложной помощи на догоспитальном этапе и в условиях многопрофильной больницы Красноярск Гоу впо «Красноярская государственная медицинская академия имени проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого Федерального...		Диффузно-токсического зоба красноярск, 2006 И. П. Назаров, С. В. Сорсунов анестезия в хирургии диффузно Монография предназначена для врачей анестезиологов реаниматологов, хирургов эндокринологов и других...
	П. Г. Подзолкова гоу впо красгму им проф. В. Ф. Войно- ясенецкого, д м. н. Зыкова Л. Д Клиническая патофизиология: сборник ситуационных задач с эталонами ответов для клинических ординаторов...		Программа семинара: Современные методы диагностики кариеса зубов и оценки индивидуальной кариес-резистентности. Приглашаем Вас посетить выставку «ДенталЭкспо. Стоматология Урала-2011» и проводимые в ее рамках...

Стоматология Красноярск 2011

Похожие: