Методическое пособие по педиатрии ббк
|
|
Скачать 9.12 Mb.
|
^
Диагноз ИТ основывается выявлении основных проявлений этого синдрома: неврологических нарушений и расстройств микроциркуляции. ^ при ИТ необходимы для выявления органных поражений и определения их функционального состояния. Дифференциальный диагноз ИТ проводят с нейроинфециями, энцефалитическими реакциями, сепсисом, течением инфекционных заболеваний. Таб. 1.33. Дифференциальный диагноз инфекционного токсикоза (Баранов А.А., соавт, 1997)
^ лечение основного заболевания, нормализация нарушений периферического кровообращения, устранение гиперсимпатикотонии, устранение гипоксии, купирование неврологических нарушений, лечение синдромов ИТ, лечение полиорганной недостаточности. Схема лечения: Обязательное лечение: ликвидация гиперсимпатикотонии, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, купирование проявлений полиорганной недостаточности, коррекция КОС и электролитных нарушений, терапия заболевания, вызвавшего развитие ИТ. ^ диета, элиминация токсинов, профилактика ДВС-синдрома, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, лечение синдромов ИТ. ^ ИТ проводится по принципам, изложенным в разделе «Пневмония». Показания для госпитализации: все дети с ИТ должны быть госпитализированы. ^ Интенсивный этап лечения решает следующие задачи: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов. 1. Нейровегетативная блокада: пипольфен 2,5% раствор по 0,15 мл/кг массы тела внутримышечно или внутривенно каждые 6-8 часов. 2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений. а) воздействие на сосудистый тонус: папаверин 2% раствор по 1-2 мг/год жизни внутримышечно или внутривенно. В последующем вводят эуфиллин 2,4% раствор по 6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов на растворе глюкозе. б) воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: аскорбиновая кислота 5% раствор по 1 мл внутривенно однократно. 3. Улучшение реологических свойств крови: трентал по 10 мг/кг массы тела внутривенно. 4. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточное количество жидкости при ИТ Ι степени назначается в объеме СЖП (суточной жидкости потребления). Основной путь введения жидкости – оральный. В качестве растворов для орального введения используют: Оралит, регидрон, цитроглюкосалан. 5. Коррекция дыхательной недостаточности. 6. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки. 7. Элиминация эндо- и экзотоксинов: смекта, полифепан. 8. Лечение синдромов, характерных для ИТ Ι степени: а) гипертермический синдром: парацетамол по 10-15 мг/кг на прием; физическое охлаждение. При отсутствии эффекта от антипиретиков применяют литические смеси, включающие димедрол, пипольфен, папаверин, анальгин. б) судорожный синдром: 0,5% раствор седуксена в разовой дозе 0,3-0,5 мг/кг (но не более 10 мг на одно введение); 20% раствор оксибутирата натрия по 50-100 мг/кг; 25% раствор магния сульфата по 0,2 мл/кг внутримышечно. При отсутствии эффекта назначают гексенал 5% раствор по 3-5 мг/кг внутримышечно. 9. Лечение заболевания, при котором развился синдром ИТ. Инфекционный токсикоз ΙΙ степени Интенсивный этап лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов. 1. Нейровегетативная блокада – дроперидол 0,25% раствор по 0,05-0,1 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов. 2. Коррекция гемоциркуляторных нарушений: пентамин 5% раствор по 0,05-0,1 мг/год внутривенно, однократно (противопоказан при гиповолемии). Затем вводят 2,4% раствор эуфиллина по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно на растворе глюкозы каждые 6 часов. 3. Воздействие на сосудистую проницаемость и стабилизация клеточных мембран: преднизолон по 1-10 мг/кг/сутки внутривенно каждые 4 часа. 4. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: никотиновая кислота по 0,5-1,0 мл внутривенно, однократно; кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно; гепарин (при выявлении признаков гиперкоагуляции) по 50-200 ЕД/кг массы тела в сутки внутривенно, равномерно; плазма свежезамороженная по 5-8 мл/кг массы тела внутривенно, капельно, однократно. Для профилактики ДВС-синдрома также применяют курантил 0,5% раствор по 2-3 мг/кг/сутки внутривенно. 5. Коррекция вводно-электролитных и метаболических расстройств. Суточный объем жидкости уменьшается на 25% от СЖП. Примерно половина рассчитанного объема водится внутрь, остальная часть жидкости вводится внутривенно. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.). В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10%). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки. 6. Коррекция дыхательной недостаточности: оксигенотерапия. 7. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки. 8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно. 9. Для уменьшения активности лизосомальных ферментов показаны протеолитические ферменты: трасилол и контрикал (внутривенно капельно в дозе 500 ЕД/кг на 50-100 мл 5% раствора глюкозы). 10. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙ степени: гипертермический синдром, судорожный синдром, сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды внутривенно (0,05% раствор строфантина или 0,06% раствор коргликона по 0,1-0,2 мл 1-2 раза в сутки). 10. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза. Инфекционный токсикоз ΙΙΙ степени Реанимационный этап решает следующие задачи: стабилизация центральной гемодинамики, восполнение ОЦК, ранняя искусственная ИВЛ, коррекция жизнеугрожающего синдрома. 1. Коррекция гемоциркуляторных нарушений, нормализация системной гемодинамики: преднизолон по 5-10 мг/кг массы тела внутривенно одномоментно. 2. Далее необходимо внутривенно ввести свежезамороженную плазму или альбумин по 10-20 мл/кг массы тела капельно или кристаллоиды (физраствор) в дозе 30 мл/кг/час (до стабилизации показателей гемодинамики). 3. Допамин. В дозе 2-5 мкг/кг/мин препарат нормализует нарушения микроциркуляции и обладает диуретическим эффектом. В дозе 6-9 мкг/кг/мин допамин оказывает инотропное действие (кардиостимулирующий эффект). В дозе свыше 10 мкг/кг/мин допамин повышает уровень артериального давления. Допамин разводят 5% раствором глюкозы или физиологическим раствором до общего объема 100 мл. В этом случае параметр введения 1 мл/час соответствует скорости введения препарата 1 мкг/кг/мин. ^ лечения решает следующие задача: проведение нейровегетативной блокады, поддержание энергетического обеспечения метаболизма, нормализация микроциркуляции и гемодинамики, элиминация токсинов. 1. Нейровегетативная блокада (неглубокая): дроперидол 0,25% раствор по 0,05 мл/кг массы тела внутривенно, только после ликвидации гиповолемии. Препарат вводят каждые 8-10 часов. 2. Воздействие на сосудистый тонус: эуфиллин 2,4% раствор по 4-6 мг/кг массы тела внутривенно каждые 6 часов. 3. Улучшение реологических и коагуляционных свойств крови: кавинтон по 1 мг/кг массы тела внутривенно капельно. 4. Гепарин (при гиперкоагуляции) по 50-100 ЕД/кг тела в сутки внутривенно, равномерно. 5. Коррекция водно-электролитных нарушений. Суточный объем жидкости уменьшается на 50% от СЖП. Весь рассчитанный объем жидкости вводится внутривенно. В состав инфузионных сред следует включить растворы калия хлорида (4-7,5-10% растворы). Количество вводимого калия рассчитывается по номограмме Абердина. Рассчитанное количество калия вводится только капельно, равномерно в течение суток. Препараты кальция (хлорид кальция, глюконат кальция) назначают из расчета 0,25-0,15 мл/кг/сутки. Выбор кровезамещающих растворов определяется клиническими проявлениями токсикоза (отек мозга, сердечная недостаточность, и т.д.). 6. Лечение синдромов, развивающихся при токсикозе ΙΙΙ степени: инфекционно-токсический шок, острая сердечная недостаточность. 7. Нормализация метаболизма в нейронах головного мозга: пирацетам 20% раствор по 50-100 мг/кг массы тела внутривенно в растворе глюкозы 3-4 раза в сутки. 8. Элиминация экзо- и эндотоксинов: а) лазикс по 1-3 мг/кг в сутки внутривенно; б) альбумин 10% по 10 мл/кг массы тела внутривенно капельно, в) плазмаферез по схеме. 9. Лечение заболевания, при котором развился синдром инфекционного токсикоза. ^ Первичный инфекционный токсикоз. Причины. Патогенез. Клинические синдромы. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение. Показания и особенности инфузионной терапии. Коррекция сердечно-сосудистых расстройств и дыхательной недостаточности. ^ представляют собой хронический воспалительный процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах, бронхоэктазов и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах или легочной ткани. Этиология. К формированию ХНБЛЗ проводят: ателектазы различного генеза, включая врожденные; аспирация инородных тел, хроническая аспирация пищи. Неблагоприятному исходу процесса способствуют ранний возраст, сопутствующие заболевания, поздно начатое и неправильное лечение. Из эндогенных факторов следует назвать врожденные микродефекты бронхиальных структур, иммунодефицит, цилиарную дисфункцию. Патогенез ХНБЛЗ разработан недостаточно. Центральное место в патогенезе ХНБЛЗ занимает инфекция. В результате развития и персистирования воспалительного процесса развивается повреждение цилиарного эпителия бронхов, гиперплазия бокаловидных клеток, разрушение реснитчатого эпителия. Следствием длительных воспалительных изменений является формирование необратимых расширений бронхов с выраженными структурными изменениями их стенок и функциональной неполноценностью. Страдает функция бронхов – нарушение мукоцилиарного клиренса, часто присоединяется бронхиальная обструкция.                      Рис. 1.14. Схема патогенеза ХНБЛЗ Между этиологическими факторами ХНБЛЗ, воспалением и бронхиальной обструкцией существует взаимосвязь («порочный круг», рис. 1.15).                       Рис. 1.15. «Порочный круг» при ХНБЛЗ (Середа Е.В., 2002) Классификация Хроническая патология легких у детей включает:
Инфекционно-воспалительные болезни легких представлены: хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью. ^ – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов. ХБ рассматривается в настоящее как самостоятельная нозологическая единица. Первичный ХБ – хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями. В МКБ-10 выделяют: простой, слизисто-гнойный, неуточненный ХБ. ХБ может быть и вторичным (синдром при основной патологии). ^ (БЭБ) – приобретенное хроническое воспалительное заболевание бронхолегочной системы, характеризующееся гнойно-воспалительным процессом в расширенных деформированных бронхах с инфильтративными и склеротическими изменениями в перибронхиальном пространстве. БЭБ – это самостоятельная нозологическая форма. Под термином «бронхоэктазы» понимают необратимые расширения бронхов, которые могут локализоваться или охватывать целые отделы бронхиального дерева. Любая форма бронхоэктазов связана с бактериальной инфекцией. Основную роль в появлении бронхоэктазов играет повреждение бронхиальной стенки инфекцией. БЭБ, как отдельную нозологическую форму, следует отличать от бронхоэктазов, развивающихся при других заболеваниях. К ним относят: врожденные аномалии бронхолегочной системы, синдром Вильямса-Кембелла, трахеобронхомегалию, муковисцидоз, первичные иммунодефициты, первичную цилиарную дискинезию, синдром Картагенера, дефицит альфа-1-антитрипсина, синдром Элерса-Данлоса, синдром Марфана. ^ представлены пороками развития легких: агенезия легких, аплазия легких, секвестрация легких, кисты легких, гипоплазия легких. ^ включают: трахеобронхомегалию, трахеобронхомаляцию, синдром Вильямса-Кембелла, бронхиолоэктатическую эмфизему. ^ представлены: врожденными стенозами, врожденной лобарной эмфиземой, дивертикулами трахеи и бронхов, добавочными бронхами; пороками отдельных бронхов; трахеобронхопищеводными свищами. Исследования: общий анализ крови и мочи, посев мокроты на флору и цитологическое исследование мокроты, биохимический анализ крови (общепринятые исследования), исследование газов крови, спирограмма (дети старше 5 лет); проба с бронхолитиком; рентгенография органов грудной клетки, бронхоскопия (с анализом бронхиального содержимого), исследование кала на яйца глист. По показаниям: определение иммуноглобулинов в крови, рентгенография придаточных пазух носа, ЭХО-КГ, проба Манту, потовая проба, пневмосцинтиграфия, бронхография, биопсия слизистой бронха с исследованием реснитчатого эпителия, КТ, ЯМР, ангиопульмонография, анализ на ά1-антитрипсин, анализ пота на хлориды. ^ В анамнезе у детей с ХНБЛЗ выявляют неоднократные пневмонии одной локализации, перенесенную тяжелую пневмонию типа стафилококковой, затяжное течение сегментарной пневмонии, особенно в раннем возрасте; указания на врожденные пороки развития бронхолегочной системы, инородное тело бронхов, ателектазы у недоношенных детей, иммунодефицитное состояние, бронхолегочную дисплазию после ИВЛ, мукоциллиарную недостаточность, перенесенные в тяжелой форме коклюш и корь. Возможно выявление лихорадки, отставания в росте, недостаточной прибавку в массе тела, ограничение физической активности. Характерны жалобы на упорный кашель чаще по утрам, ночью, с отхождением мокроты (в том числе и в отсутствии ОРИ). Количество мокроты может варьировать от небольшого (20-50 мл в сутки) до 100-150 мл, при наличии бронхоэктазов мокрота может быть слизисто-гнойная или гнойная. ^ гипоксии — быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение концентрации внимания, ослабление памяти, бледность, тени под глазами, могут быть признаки дистрофии, наличие «барабанных палочек», «часовых стекол», асимметричная деформация грудной клетки. ^ выявляется укорочение звука при перкуссии локального характера или мозаичность картины. При аускультации на фоне жесткого дыхания наличие стойких локальных разнокалиберных влажных и сухих разнотембровых хрипов.
Диагноз
Первичный ХБ диагностируется при наличии кашля с мокротой, постоянных хрипов в течение 3 месяцев и более. На протяжении года должно быть не менее 3 обострений. Общая продолжительность заболевания 2 года и более. Необходимо исключить заболевания, протекающие с вторичным бронхитом, который является компонентом хронических заболеваний легких и бронхов (муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия, пороки развития бронхолегочной системы и др.).
^ Общий анализ крови - при обострении ХНБЛЗ регистрируют лейкоцитоз нейтрофильного характера, увеличение СОЭ. При рентгенологическом исследовании при ХБ выявляют: усиление и деформацию легочного рисунка без локального пневмосклероза. Бронхоскопия при ХБ - картина простого, слизисто-гнойного эндобронхита. При ХБ имеется деформация бронхов различной степени выраженности и распространенности. При первичном ХБ выявляют изменения в слизистом и подслизистом слое бронхов с гиперплазией желез. Бронхоскопия при БЭБ выявляет различные варианты бронхоэктазов, деформации бронхов и воспалительных изменений. Бронхография при ХБ обнаруживает деформацию стенок бронхов, их втяжение и выбухание, искривление и оголенность бронхиальных стволов. При этом локальный пневмосклероз не выявляется. Существенным является положение, согласно которому трансформация ХБ в бронхоэктазы не происходит. Бронхография при БЭБ - деформация бронхиального дерева, расширение дистальных участков бронхов, наличие цилиндрических и мешотчатых бронхоэктазов. Спирография - нарушение функции внешнего дыхания рестриктивного, обструктивного или смешанного характера. ^ - наличие нейтрофилов, макрофагов, бактерий, (чаще грамотрицательная флора, устойчивая к антибиотикам). Бактериологическое исследование мокроты - чаще всего выделяют гемофильную палочку, β-гемолитический стрептококк, пневмококк, разные виды стафилококков нередко идентифицируют микоплазмы как самостоятельно, так и в ассоциации с другими микроорганизмами. ^ необходимо проводить с: туберкулезом; наследственной бронхолегочной патологией; врожденными аномалиями бронхолегочной системы; поражениями легких при системных заболеваниях; рецидивирующими бронхитами. Таб. 1.34 Дифференциальный диагноз хронического бронхита
^ купирование (снижение интенсивности) воспалительных проявлений, удлинение периода ремиссии, повышение качества жизни пациента, предупреждение прогрессирования заболевания и формирования осложнений. Схема лечения. Обязательными при ХНБЛЗ являются: антибактериальная терапия, муколитическая терапия, позиционный дренаж, вибрационный массаж грудной клетки, противовоспалительное лечение, ЛФК. ^ режим, диета, лечение бронхообструктивного синдрома, физиотерапия, лечебная бронхоскопия, мукорегуляторы, фитотерапия, эндобронхиальное введение антибиотиков, хирургическое лечение. ^ тяжелые обострения ХНБЛЗ, осложненное течение заболевания, наличие тяжелой фоновой патологии, необходимость углубленного обследования, госпитализация по социальным показаниям. При обострении БЭБ, ХБ назначается постельный или полупостельный режим, диета с повышенным количеством белка (мясо, творог) и жиров (сливочное масло, рыбий жир). ^ при ХП и БЭБ применяется во всех случаях обострений заболевания. Показания для антибактериальной терапии при лечении ХБ:
Табл. 1.35. Муколитические препараты при лечении ХНБЛЗ
Антибактериальная терапия строится с учетом результатов высева возбудителя из мокроты. При отрицательных результатах посевов лечение проводится с учетом наиболее вероятного возбудителя заболевания. Антибиотикотерапию можно начинать с защищенных пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов. При нетяжелых обострениях возможно оральное применение препаратов (см. также «Лечение пневмонии»). При недостаточной эффективности лечения показаны лечебные бронхоскопии, эндотрахеальное введение антибиотиков. Важное место в лечении обострений ХБ и БЭБ занимает постуральный дренаж, который проводят 3-4 раза в день по 10-15 минут до еды. ^ при ХНБЛЗ направлена на разжижение и удаление мокроты. Для этих целей рекомендуют применение муколитиков (табл. 1.35). Лечение синдрома бронхиальной обструкции при ХНБЛЗ представляет сложную проблему. При проведении этого лечения предпочтение следует отдавать пролонгированным препаратам, к которым относят β2-агонисты длительного действия (Форадил, и др.). Физиотерапия при ХНБЛЗ включает УВЧ, микроволновую терапию, лекарственный электрофорез. При катаральных проявлениях в легких, обструкции, гиповентиляции применяют электрофорез с платифиллином. При сильном кашле - электрофорез с 0,1% раствором дионина. В периоде стихания воспалительных изменений назначают индуктотермию или ультразвуковую терапию. ^ закрепляет результаты терапии обострения, улучшает предоперационную подготовку и реабилитацию после операции и включает в себя: ЛФК, подвижные игры, прогулки, спортивные упражнения. Из средств фитотерапии применяют: зверобой, цветы ромашки, трава багульника и др. Показано использование позиционного дренажа, вибромассажа грудной клетки, ЛФК. ^ рекомендуется при наличии хорошо отграниченного участка пневмосклероза с бронхоэктазами, а также (паллиативная операция) при обширных проявлениях, негативно влияющих на развитие ребенка. При тяжелых двусторонних процессах удаление наиболее пораженных сегментов уменьшает степень интоксикации и способствует физическому развитию ребенка. Исходы. Прогноз при ХНБЛЗ зависит от вида заболевания и распространенности бронхолегочных изменений. Наиболее благоприятный прогноз при ХБ. Улучшение состояния и течения заболевания наблюдается в подростковом возрасте. Прогноз при БЭБ более серьезный, чем при ХБ. Улучшение состояния с возрастом наблюдают только у 1/3 пациентов. Однако и прогрессирования заболевания также не происходит. Полного выздоровления даже после оперативного вмешательства нет. Наиболее серьезный прогноз при кистозной гипоплазии легкого. На протяжении наблюдения сохраняются клинические проявления заболевания. Профилактика ХНБЛЗ включает в себя весь комплекс мер, используемых при острых пневмониях (улучшение жилищных условий, рациональное питание, закаливание, лечение фоновой патологии и др.). Особое место занимает использование пневмококковых вакцин. Важным является своевременное удаление инородных тел, раннее распознавание и лечение ателектазов. ^ Хронический бронхит. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Показания к бронхологическому исследованию. Бронхологические методы исследования: бронхоскопия, бронхография. Неинвазивные методы исследования: рентгенологическое исследование легких, компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитная резонансная томография (ЯМРТ). Радиоизотопные методы исследования. Дифференциальный диагноз. Лечение. Немедикаментозные методы лечения. Показания к хирургическому лечению. Исходы. Профилактика. Глава IV. Белково-энергетическая недостаточность ^ хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы по отношению к росту. В настоящее время для обозначения этого состояния все чаще употребляются термины: белково-энергетическая недостаточность, синдром недостаточности питания. Эпидемиология Г изучена недостаточно. Частота Г зависит от экономического развития страны. В России тяжелая Г диагностируется у 2% детей. Легкие формы Г часто пропускаются. Классификация. По времени возникновения различают пренатальную (внутриутробную, врождённую) и постнатальную (приобретенную) Г. ^ выделяют Г первой, второй и третьей степени. При Г I степени дефицит фактической массы по отношению к долженствующей с учётом роста ребенка составляет 10-20%, при Г II степени - 20-30%, при Г III степени - больше 30%. ^ начальный, прогрессирования, реконвалесценции. Первичные Г имеют в своей основе белково-энергетическая недостаточность. Вторичные Г сопровождают врожденные и приобретенные заболевания. Гипостатура – вариант дистрофии с равномерным отставанием массы тела и роста от возрастных норм. Основными клинико-патогенетическими вариантами Г являются: алиментарный маразм, квашиоркор, маразм-квашиоркор. Этиология. К развитию Г могут привести различные экзогенные и эндогенные факторы, которые, как правило, сочетано, обуславливают либо недостаточное поступление пищи в организм, либо недостаточное её усвоение. Этиологические факторы зависят от времени возникновения и соответственно формы Г: пренатальной или постнатальной. Причины развития пренатальной Г, условно, можно разделить на три группы: 1. Преплацентарные: конституциональные особенности матери (инфантилизм, астеническое телосложение, возраст моложе 18 лет или старше 35 лет); сердечно-сосудистые, почечные, эндокринные и другие заболевания матери; токсикозы беременности; предшествующие медицинские аборты; недостаточное питание матери во время беременности; неблагоприятные социально-экономические, производственные или экологические условия, вредные привычки матери (курение, алкоголизм, наркомания); аномалии васкуляризации матки. 2. Плацентарные: тромбозы, гематомы, инфаркты плаценты, её гипоплазия, кальциноз, фиброз, плацентит. 3. Постплацентарные: аномалии пуповины, многоплодная беременность, врождённые пороки развития плода, внутриутробная инфекция, наследственные факторы (хромосомные заболевания, моногенные синдромы, семейная аутосомно-доминантная предрасположенность к гипотрофии). Многие этиологические факторы (преплацентарные и плацентарные) реализуются через хроническую плацентарную недостаточность, которая приводит к развитию хронической гипоксии плода и задержке физического развития. Среди экзогенных факторов, вызывающих развитие постнатальной Г, существенное значение имеют алиментарные факторы - количественный недокорм. Не менее важную роль в возникновении Г играют и качественные нарушения питания (качественный «недокорм»): дефицит витаминов и микроэлементов, недостаток или избыток какого-либо пищевого вещества (белка, жира или углеводов). При повышенной белковой нагрузке снижается утилизация белка, в организме накапливаются азотистые продукты, аминокислоты, аммиак, возникает ацидоз, что ведёт к появлению дистрофических изменений в мозговой ткани и паренхиматозных органах. Особенно неблагоприятен избыток белка на фоне недостатка углеводов. Последнее наблюдается при длительном кормлении молочными смесями и известно как «молочное расстройство питания». Злоупотребление кашами может стать причиной так называемого «мучного расстройства питания», которое проявляется либо в виде паратрофии (пастозная форма), либо Г (атрофическая и гипертонически-спастическая формы). Иногда Г является следствием длительного водного голодания. К развитию Г часто ведут острые и хронические инфекционные заболевания (вирусные инфекции, сепсис, кишечные инфекции, отоантрит, и т.д.); существенное значение имеет дисбиоз кишечника. Вредное влияние на питание ребёнка оказывают нарушение режима и дефекты ухода. Причинами развития наиболее тяжелых форм пренатальной Г в настоящее время чаще являются эндогенные факторы: синдром мальабсорбции, пороки развития желудочно-кишечного тракта и других органов, наследственные нарушения обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, некоторые аминоацидопатии и т.д.), иммунодефицитные состояния, эндокринные заболевания (адреногенитальный синдром), патология центральной нервной системы. Патогенез Основой патогенеза Г является хроническая стрессовая реакция (Е. В. Неудахин, 1992). У детей с пренатальной Г повышено образование стресс-реализующих гормонов: адреналина, СТГ, глюкокортикоидов. Однако при тяжёлой степени Г появляются признаки истощения коры надпочечников. Продукция инсулина и минералокортикоидов снижена. Увеличение синтеза глюкокортикоидов и снижение минералокортикоидов и инсулина характерно для хронической стрессовой реакции. При этом быстро расходуются углеводы, а для энергетического обеспечения механизмов долговременной адаптации более активно используются липиды. По данным исследований В.Ф. Дёмина у новорожденных с пренатальной Г отмечается продолжительная гиперлипидемия за счёт нейтрального жира, эфиров холестерина и фосфолипидов. Эфиры холестерина необходимы для продукции ряда биологически активных веществ, в том числе – глюкокортикоидов; фосфолипиды - для образования клеточных мембран и сурфактанта. Характер эндокринных и метаболических изменений, типичных для хронической стрессовой реакции, делает обоснованным понятие «стрессовый плод» по отношению к плоду с пренатальной Г. Хроническая стрессовая реакция у плода и новорожденного с пренатальной Г обуславливает гиповолемию, централизацию кровообращения и гипердинамическую реакцию миокарда, гипогликемию, уменьшение содержания гликогена в печени и сердце, гипокальциемию и гипомагниемию, метаболический ацидоз, накопление продуктов перекисного окисления липидов, полицитемию и повышение уровня гематокрита, гиперкоагуляционный синдром (у этих детей более высокий риск развития ДВС-синдрома), нарушение микрогемоциркуляции, возникновение иммунодепрессии. Хронический стресс уменьшает опасность развития у новорожденных с пренатальной Г I и II степени синдрома дыхательных расстройств вследствие усиленного образования сурфактанта, но повышает риск возникновения кровоизлияний в мозг и лёгкие, а также некротического энтероколита. У детей раннего возраста с постнатальной (приобретённой) и смешанной (пренатально-постнатальной) Г также определяются изменения, характерные для хронической стрессовой реакции. Результаты исследования вегетативного гомеостаза свидетельствуют о стадийности и зависимости выраженности изменений от степени Г: при I и II степенях отмечается нарастающая симпатикотония и усиливающаяся активность центрального контура регуляции, при III степени – «срыв адаптации», децентрализация регуляции с переходом на автономные уровни и преобладание парасимпатических влияний. Для детей с Г I и II степеней характерна дисфункция коры надпочечников с повышенной продукцией глюкокортикоидных фракций и пониженной - проминералокортикоидных (маркёр хронической стрессовой реакции). У детей с Г III степени наблюдается гипофункция (истощение) коры надпочечников. О состоянии хронического стресса свидетельствует и переход обмена веществ с преимущественно углеводного на преимущественно липидный, в результате чего используется нейтральный жир подкожно-жировой клетчатки для энергетического обеспечения функций организма и образования фосфолипидов, необходимых клеточным мембранам. Для сердечно-сосудистой системы у детей раннего возраста с Г характерна склонность к централизации кровообращения на фоне гиповолемии, гипердинамическая реакция миокарда, лёгочная гипертензия, спастическое состояние прекапиллярных артериол, нарушение микрогемоциркуляции с развитием «сладж»-синдрома в микрососудах. Гемодинамические расстройства патогенетически связаны с хронической стрессовой реакцией. Стрессовым влиянием можно объяснить и развитие гиперкоагуляции и иммунодепрессии. Т.О., Г - это проявление патофизиологической (хронической стрессовой) реакции организма, в связи с чем она должна рассматриваться как клиническим синдромом, а не как нозологическая единица. ^ Основными клиническими синдромами при Г являются: недостаточная упитанность, трофические расстройства, снижение пищевой толерантности, изменение функционального состояния ЦНС, нарушение иммунологической реактивности. Г I степени проявляется умеренным похуданием ребёнка (дефицит массы тела 10-20%), что выражается в истончении подкожного жирового слоя, прежде всего на туловище. У детей отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, снижение тургора тканей и мышечного тонуса. Рост не нарушается. Аппетит и стул обычно остаются нормальными. Функции внутренних органов и психомоторное развитие не изменяются. При Г II степени заметно ухудшается состояние ребёнка. Кожные покровы приобретают сероватый оттенок, становятся сухими. Из-за низкой эластичности кожа легко собирается в складки, особенно на внутренней поверхности бёдер. Тургор тканей и тонус мышц снижены. Подкожный жировой слой отсутствует на туловище и конечностях. Дефицит массы (20-30%) сопровождается отставанием в росте на 1-3 см. У детей плохой аппетит, снижена толерантность к пище. Они раздражительны или беспокойны. Обращают на себя внимание задержка в психомоторном развитии. У больных легко возникают инфекционно-воспалительные очаги в ушах, зеве, легких. Часто наблюдается анемия. Характер стула зависит от особенностей питания.  Рис. 1.16. Схема патогенеза гипотрофии Белковый стул (при перекорме молоком, творогом) обычно скудный, сухой, плотный, крошковатый с гнилостным запахом и щелочной реакцией, состоит в основном из известковых и магнезиевых солей. ^ обычно жидкий с кислой реакцией, с примесью зелени и слизи. При копрологическом исследовании определяется много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот, слизи и лейкоцитов. ^ скудный, сухой, иногда крошковидный, обесцвеченный с гнилостным, зловонным запахом. В копрограмме много слизи, лейкоцитов, внеклеточного крахмала, нейтрального жира и жирных кислот. Часто развивается дисбиоз кишечника. При Г III степени состояние ребёнка тяжёлое. Подкожный жировой слой отсутствует везде, даже на лице (дефицит массы тела более 30%). Лицо треугольной формы («лицо Вольтера»). Кожа с серовато-цианотичным оттенком, сухая, иногда с трещинами. Эластичность кожи и тургор тканей резко снижены. Может появиться пастозность тканей. Дефицит роста достигает 4-6 см. У многих детей имеются признаки стоматита, молочницы. Функции внутренних органов (лёгких, сердца, печени, почек) значительно нарушены. Аппетит отсутствует, отмечается выраженная жажда. Терморегуляция расстроена. У больных часто возникают гнойно-воспалительные очаги, могут развиваться септические состояния. Стул «голодный». Значительно угнетены функции центральной нервной системы. При пренатальной Г отмечается дефицит массы тела по отношению к длине и массе соответственно сроку гестации. Гипостатура в последние годы стала встречаться значительно чаще. Эта форма Г развивается у детей с врожденными и наследственными заболеваниями, а так же в тех случаях, когда повреждающие факторы оказывали длительное воздействие на организм ребенка. Возможно формирование гипостатуры с момента рождения. Заболевание проявляется бледностью и сухость кожных покровов, снижением тургора тканей. Главной отличительной особенностью гипостатуры является пропорциональное отставание массы тела и роста по отношению к возрасту. Трофические нарушения кожи и подкожно-жировой клетчатки выражены значительно слабее, чем у детей с Г при аналогичном дефиците массы тела. Как и при Г при гипостатуре имеет место проявления поражения ЦНС, признаки нарушения обмена веществ, метаболический ацидоз, снижение защитных реакций организма. При гипостатуре организму ребенка в большей степени, чем при Г удается приспособиться к существованию в новых условиях. В тоже время обменные нарушения, патология со стороны нервной системы имеют более стойкий характер, что проявляется плохими результатами лечения. Квашиоркор – вариант Г, возникающий после отлучения ребенка от груди и переводе на растительную пищу, в результате чего развивается белковое голодание. Квашиоркор встречается на 2-4 году жизни.                 Рис. 1.17. Схема патогенеза квашиоркора (Педиатрия, национальное руководство, 2009) Основными особенностями квашиоркора являются: атрофия мышц с сохранением подкожно-жирового слоя, депигментация и посеребрение волос, выпадение волос, генерализованные отеки (лунообразное лицо), увеличенный в размерах живот, гепатоспленомегалия. Характерны выраженная задержка физического и психического развития, проявления рахита. При лабораторном исследовании выявляют тяжелую анемию, гипопротеинемию. Диагноз Г у детей базируется на данных клиники, оценке показателей дефицита массы тела с учётом роста. Дефицит массы определяется по формуле: Д = (ДМ – ФМ)/ДМ × 100, где Д - дефицит массы тела в %; ДМ - долженствующая масса с учётом роста; ФМ - фактическая масса. Для оценки степени Г можно пользоваться таблицами центильных распределений массы по длине тела. При диагностике пренатальной Г используются данные клиники, оценочные таблицы Г. М. Дементьевой, В. Н. Ильина. На практике пренатальная Г у доношенных новорожденных часто диагностируется по массо-ростовому показателю, который в норме должен быть в пределах от 60 до 80; при Г I степени - 59-55; при II степени - 54-50; при III степени - меньше 50. Помимо выявления Г, определения степени её тяжести, при осмотре ребёнка в большинстве случаев приходится решать вопрос: синдромом какого заболевания является Г у данного ребёнка? От этого зависит организация лечения. ^ Полицитемия, гиперкоагуляционный синдром, компенсированный (при Г I-II ст.) и декомпенсированный при Г III ст. Гипогликемия, гипокальциемия и гипомагниемия, гипокалиемия, склонность к гипернатриемии. Дислипидемия (гиперлипидемия за счет триглицеридов, фосфолипидов и эфиров холестерина при гипотрофии I-II ст. и за счет триглицеридов и НЭЖК при гипотрофии III ст.). Повышение в моче уровней глюкокортикоидных гормонов и снижение минералокортикоидных при Г I-II ст.; снижение глюкокортикоидов и минералокортикоидов при Г III ст. Гиперкатехоламинемия, гипоинсулинемия. Угнетение иммунитета: уменьшение Т-лимфоцитов, повышение фагоцитарной активности нейтрофилов при I-II ст. Г и снижение – при III ст. Изменения копрограммы: при молочном расстройстве питания: щелочная реакция кала, повышение уровня кальция и магния. ^ кислая рН кала, повышение уровня внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, жирных кислот, слизи и лейкоцитов; признаки дисбиоза кишечника. ^ признаки симпатикотонии при Г I-II ст. и ваготонии – при Г III ст. ЭХО КГ: компенсаторное увеличение сократительной способности миокарда при Г I-II ст. снижение сократительной способности миокарда при Г III ст. ^ используют показатели белкового обмена: протеинограмму (снижение белка и альбумина), уровень мочевины в крови (снижение), абсолютное количество лимфоцитов в периферической крови (снижение). ^ Г проводят с гипостатурой, квашиоркором, нанизмом, конституциональной низкорослостью. Табл. 1.36. Дифференциальный диагноз гипотрофии
^ восстановление дефицита массы тела, купирование клинических и параклинических проявлений Г, предупреждение развития осложнений. Схема лечения. Обязательное лечение: диета, уход, режим, коррекция водно-электролитных нарушений, витаминотерапия, стимулирующее лечение, ферментотерапия. ^ частичное парентеральное питание, биопрепараты, β-адреноблокаторы, анаболические гормоны, санация очагов хронической инфекции, борьба с гиподинамией. ^ При Г I степени лечение обычно проводится в амбулаторных условиях, а при Г II и III степени - в стационаре. В первую очередь осуществляются мероприятия по установлению причин, приведших к развитию Г (инфекционные, хронические заболевания ЖКТ, наследственные и врожденные энзимопатии, эндокринные заболевания, органические заболевания ЦНС). Большое внимание должно уделяться организации правильного режима дня, уходу за ребёнком. Для детей с Г наиболее оптимальной является температура воздуха 24-25 °C при относительной влажности 60-70%. Согласно рекомендациям ВОЗ (2003) выделяется 10 шагов по выхаживанию детей с Г:
Табл.1.37. Этапы выхаживания детей с белково-энергетической недостаточностью
^ При сохраненном сознании и уровне глюкозы в крови менее 3 ммоль/л ребенку вводят 50 мл 10% раствора глюкозы через зонд и орально. Кормление начинают с 25% от обычного разового объема питания каждые 30 минут на протяжении 2-х часов. При наличии нарушения сознания (или гипогликемические судороги) внутривенно водят 10% раствор глюкоза из расчета 5 мл/кг. Всем детям с гипогликемией назначают антибиотики широкого спектра действия. ^ Согревание ребенка начинают при ректальной температуре ниже 35,5 0С (лучистое тепло, теплая одежда). Третий шаг. При наличии выраженных проявлений эксикоза начинают оральную регидратацию раствором ReSoMal (с пониженным содержание натрия) из расчета 5 мл/кг каждые 30 минут в течение 2 часов. В последующие 4-10 часов раствор вводят по 5-10 мл/кг/час, постепенно заменяя его на грудное молоко или молочную смесь. Кормление проводят каждые 2 часа без ночного перерыва. Общее количество вводимой ребенку жидкости составляет 130 мл/кг/сутки, а при выраженных отеках – 100 мл/кг/сутки. Количество жидкости, необходимой для внутривенного введения, будет равно: СЖП + жидкость возмещения обезвоживания минус (количество съеденной пищи + объем выпитой жидкости). Основная часть жидкости вводится внутривенно в виде 10% раствора глюкозы. ^ Коррекция гипокалиемии проводится из расчета 3-4 ммоль/кг/сутки; магния – 0,4-0,6 ммоль/кг/сутки. При возможности для коррекции электролитов следует использовать специальный электролитно-минеральный раствор. ^ Своевременное предупреждение и лечение инфекции, которое проводится по общим принципам. Шестой шаг. Коррекция дефицита железа начинается не ранее 2-й недели лечения в дозе 3 мг/кг/сутки. Доза цинка – 2 мг/кг/сутки; меди – 0,3 мг/кг/сутки; фолиевой кислоты – 5 мг (в первый день), затем – 1 мг/сутки. В последующем переходят на витамино-минеральные комплексы. Возможно отдельное назначение витаминных препаратов: С, У, кальция пантотената, пиридоксина, ретинола. ^ Парентеральное питание на первом этапе лечения представлено препаратами аминокислот (Аминон, Альвезин), и концентрированными растворами глюкозы. Жировые эмульсии (Интралипид, Липофундин) начинают применять с 5-7 дня лечения в дозе 10-15 мл/кг/сут. При тяжелых формах гипотрофии энтеральное питание начинают с кормления через зонд со скоростью поступления смеси не более 3 мл/мин (калорийная нагрузка не более 1 ккал/мл). Вначале следует использовать смеси на основе полного гидролиза белка (Алфаре, Нутрамиген, Прогестермил). Смеси (при тяжелой Г) должны содержать небольшое количество лактозы. Длительность периода зондового питания в зависимости от пищевой толерантности продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Зондовое кормление постепенно отменяют и оставляют его только на ночное время. При достижении объема дневного кормления в 50-70% постоянное зондовое кормление отменяют. При Г I и II степени диетотерапия проводится с выделением: а) адаптационного периода (определение толерантности к пище); б) репарационного периода (промежуточный, этап коррекции); в) периода усиленного питания; г) переход на рациональное питание. Диета является основой рационального лечения Г у детей раннего возраста. При её осуществлении необходимо соблюдать следующие принципы: 1. Использование на начальных этапах лишь легко усвояемой пищи (женское молоко, адаптированные смеси); 2. Систематический контроль питания с расчётом объёма пищи и пищевой нагрузки по белкам, жирам, углеводам и калориям. этап диетотерапии: определение толерантности ребенка к пище (адаптационный период, этап разгрузки, этап минимального питания). Задачи этапа диетотерапии: - определение толерантности ребенка к пище; - выведение из организма токсинов и недоокисленных продуктов обмена. Суточный объем питания в первый день диетотерапии уменьшается от 20 до 80% в зависимости от степени Г (чем больше степень Г, тем с меньшего объема пищи начинается кормление на данном этапе). При III степени Г продолжительность адаптационного периода может колебаться от 10 до 14 дней. Если разовая доза становится больше 50 мл, переходят на 8-разовое кормление (см. «первый» и «третий» шаги). Адаптационный период заканчивается увеличением суточного объёма пищи до необходимого количества (1/5 массы). В качестве основной смеси используют или грудное молоко (донорское молоко) или адаптированную смесь. Все виды прикормов и иных пищевых добавок на этом этапе кормления отменяют. Количество кормлений увеличивают (см. «первый» и «третий» шаги) в зависимости от степени Г и аппетита. Продолжительность этапа определения толерантности ребенка к пище составляет 3-5-7-10 дней (в зависимости от степени Г). Чем выше степень Г - тем длительнее этот этап кормления. На протяжении данного этапа постепенно (за 3-5-7-10 дней) увеличивается количество вводимой пищи, и к окончанию этапа доводят его до полного объема (рассчитанного тем или иным методом). Недостающая часть питания возмещается глюкозо-солевыми растворами. В связи с тем, что ежедневное количество молока (смеси) увеличивается, количество вводимой жидкости постепенно уменьшается. К моменту окончания этапа минимального питания ребенок должен получить полный необходимый объем пищи и прекратить получать внутривенные вливания и потребление жидкости через рот. Полный объем пищи дается ребенку еще в течение 2-3 дней, после чего переходят ко этапу лечебного питания. этап диетотерапии - промежуточный этап (этап коррекции дефицита основных пищевых ингредиентов). П и т а н и е  Ж и д к о с т ь Рис.1. 18. Схема питания и восполнения объема жидкости при гипотрофии 2-й степени на Ι этапе диетотерапии (пример) Задачи этапа: восполнение дефицита в питании у больного недостающих пищевых ингредиентов. Методика проведения 2-го этапа. Для определения дефицита пищевых ингредиентов необходимо провести расчет питания. Принципы расчета питания. ^ переходного периода количество белков и углеводов рассчитывается на фактическую массу +5% от нее, а жиры – на фактическую массу тела. На 2-й неделе белки и углеводы рассчитываются на фактическую массу +10% от нее, а жиры – на фактическую массы тела. ^ белки и углеводы рассчитываются на фактическую массу тела +15% от нее, а жиры – на фактическую массу тела. На 4-й неделе белки и углеводы рассчитываются на приблизительно долженствующую массы тела (фактическая + 20% от нее), а жиры на фактическую массы тела. Недостающее количество белка, жира, углеводов вводится постепенно (в течение 5-7 дней - для каждого ингредиента) в следующей последовательности: белки углеводы жиры. ^ компенсируется: смесями с повышенным содержанием белка, творогом, белковыми модулями; дефицит жиров: жировыми модульными эмульсиями, сливками, растительным или сливочным маслом; углеводов – сахарным сиропом, кашами. Все пищевые добавки применяют в соответствии с возрастом. После ликвидации дефицита всех ингредиентов, ребенку можно ввести положенные по возрасту (отмененные ранее) прикормы. ^ содержание белков и углеводов постепенно увеличивается и их начинают рассчитывать на долженствующую массу тела, а жиры на среднюю между фактической и долженствующей. При Г II ст. диета омолаживается (на 2-3 месяца). Для расчета питания необходимо воспользоваться следующей таблицей: Табл. 1.38. ^
Для заполнения первой строки таблицы необходимо воспользоваться данные таблицы потребности в пищевых ингредиентах детей при Г (табл. 1.39). Для заполнения строки 3 необходимо высчитать количество белка, жира, углеводов, содержащихся в получаемом ребенке суточном объеме смеси. «Дефицит» - разность данных строки 2 и 3. Табл. 1.39. Схема диетотерапии больного с гипотрофией (Баранов А.А. с соавт, 1997)
этап диетотерапии – этап усиленного питания продолжается до выведения ребенка из состояния Г. На выведение ребенка из Г уходит несколько недель. Каждую неделю необходимо проводить коррекцию диеты, которая приближается к норме за счёт постепенного расширения ассортимента продуктов, увеличения суточного объёма, уменьшения числа кормлений. Девятый шаг – сенсорная стимуляция и эмоциональная поддержка. Дети с Г нуждаются в хорошем уходе, ласковом обращении, массаже, ЛФК, регулярном купании, прогулках на свежем воздухе. ^ - дальнейшая длительная реабилитация - предусматривает возвращение к рациональному питанию, согласно возрасту и утвержденных рекомендаций. В этом периоде необходимо продолжить сенсорную и эмоциональную поддержку, адекватную иммунопрофилактику, витаминную и минеральную коррекцию, по показаниям проводить стимулирующую терапию. Большое внимание уделяется ферментотерапии. Используется Креон, абомин, панкреатин, фестал, панзинорм, мексаза и другие ферменты. Назначаются препараты, обладающие анаболическим эффектом: рибоксин, оротат калия, L-карнитин, перитол, анаболические гормоны (последние, под контролем костного возраста), апилак в свечах, инсулин с глюкозой. Среди лекарственных негормональных средств с анаболическим эффектом особое место занимают препараты, содержащие L-карнитин. Препарат применяется за 30 минут до еды детям до 1 года по 0,03-0,075 г 3 раза в сутки, от 1 года до 6 лет – по 0,1 г 2-3 раза в сутки. Продолжительность курса – 1 месяц. При сопутствующем дисбиозе кишечника применяются биопрепараты: Биовестин, Ацилакт, Аципол, Бактиспорин, Бактисубтил, Биобактон, Биоспорин, Биофруктолакт, Бифацид, Бифидумбактерин сухой, Бифидумбактерин-форте, Бификол, Бифилин, Бифиформ, Дюфалак, Колибактерин, Линекс, Лактофильтрум, Примадофилюс, Нутрилин-В, Флонивин БС. В комплексном лечении этих детей используются витамины (особенно токоферол, фолиевая кислота, один из препаратов витамина В12 - кобамамид); витамино-минеральные комплексы: Алвитал, Алфавит, Биовиталь гель, Веторон Вибовит, Бэби Мультитабс, Бэби Мультитабс Малыш, Пангексавит, Пиковит, Центрум детский + Са, Центрум детский- экстраватамин С, Юникап Ю. Осложнения. Задержка физического и нервно-психического развития ребенка. Инфекционные осложнения (пневмонии, бронхиты, ОРИ, кишечные инфекции, отиты и др.), баллонная и жировая дистрофия печения, развитие мальдигистии и мальабсорбции, гиповолемический шок, сердечно-сосудистая недостаточность, синдром внезапной смерти. Профилактика Г у детей должна начинаться с укрепления здоровья женщины до беременности и во время беременности. При развитии Г у плода проводится её лечение с использованием сигетина, β-симпатомиметиков, эстрогенов, диатермии, сосудорасширяющих препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение, а также мембраностабилизирующих средств. В профилактике постнатальной Г большое значение имеет рациональное естественное вскармливание, организация правильного режима и ухода за ребёнком, предупреждение и своевременное лечение заболеваний, осложняющихся развитием Г. Г – социальная болезнь, и, следовательно, для ее профилактики важны повышение уровня жизни населения и доступность медицинской помощи для всех слоев населения. ^ Хронические расстройства питания. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Лечение. Диетотерапия. Использование специальных лечебных продуктов питания. Профилактика. Глава V. Рахит, нарушение фосфорно-кальциевого обмена ^ В настоящее время под Р понимают нарушение минерализации растущей кости, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфатах и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка. Р является самым частым заболеванием, связанным с нарушением фосфорно-кальциевого гомеостаза, у детей 1-го года жизни. Р и гиповитаминоз D это неоднозначные понятия! В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) Р включен в раздел болезней эндокринной системы и обмена веществ (шифр Е55.0). При этом не отрицается значение гиповитаминоза D в его развитии. Развитие костных признаков Р у детей раннего возраста обусловлено быстрыми темпами роста, высокой скоростью моделирования скелета и дефицитом в растущем организме фосфатов и кальция при несовершенстве путей их транспорта, метаболизма и утилизации (гетерохрония созревания). Поэтому в настоящее время Р относят к пограничным состояниям. Эпидемиология. Частота Р у детей остается неизученной в связи с изменениями представлений о характере данной патологии. При исследовании уровня кальцитриола у детей с клиникой Р снижение уровня витамина D в крови было выявлено только у 7,5% обследованных детей. По данным современных авторов Р встречается у детей раннего возраста с частотой от 1,6 до 35%. ^ 1. Высокие темпы роста и развития детей, повышенная потребность в минеральных компонентах (особенно у недоношенных детей); 2. Дефицит кальция и фосфатов в пище; 3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выделение их с мочой или нарушение утилизации их в кости; 4. Снижение уровня кальция и фосфатов крови при длительном алкалозе, дисбалансе цинка, магния, стронция, алюминия, обусловленных различными причинами; 5. Экзогенный и эндогенный дефицит витамина D; 6. Сниженная двигательная и опорная нагрузка; 7. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов - паратгормона и кальцитонина. Этиология Фосфорно-кальциевый обмен в организме обусловлен: 1. всасыванием фосфора и кальция в кишечнике; 2. взаимообменом их между кровью и костной тканью; 3. выделением кальция и фосфора из организма – реабсорбция в почечных канальцах. Все факторы, приводящие к нарушению обмена кальция, частично компенсируются вымыванием кальция из костей в кровь, что приводит к развитию остеомаляции или остеопорозов. Суточная потребность в кальции детей грудного возраста равна 50 мг на 1 кг массы. Важнейшим источником кальция являются молочные продукты. Всасывание кальция в кишечнике зависит не только от его количества в пище, но и от его растворимости, соотношения с фосфором (оптимальное 2:1), присутствия желчных солей, уровня pH (чем более выражена щелочная реакция, тем хуже всасывание). Главным регулятором всасывания кальция является витамин D. Основная масса (более 90%) кальция и 70% фосфора находится в костях в виде неорганических солей. В течение всей жизни костная ткань находится в постоянном процессе созидания и разрушения, обусловленном взаимодействием трех типов клеток: остеобластов, остеоцитов и остеокластов. Кости активно участвуют в регуляции метаболизма кальция и фосфора, поддерживая их стабильный уровень в крови. При снижении уровня кальция и фосфора крови (произведение Ca × P является постоянной величиной и равно 4,5-5,0) развивается резорбция кости за счет активации действия остеокластов, что увеличивает поступление в кровь этих ионов; при повышении данного коэффициента происходит избыточное отложение солей в кости. Половина содержащегося в крови кальция связана с белками плазмы (главным образом с альбумином). Связанный с белками плазмы кальций является резервом для сохранения необходимого уровня ионизированного кальция. Выделение кальция и фосфора почками идет параллельно содержанию их в крови. При нормальном содержании кальция его выделение с мочой незначительное, при гипокальциемии это количество резко уменьшается, гиперкальциемия увеличивает содержание кальция в моче. Основными регуляторами фосфорно-кальциевого обмена наряду с витамином D являются паратиреоидный гормон (ПГ) и кальцитонин (КТ) – гормон щитовидной железы. Под названием «витамин D» понимают группу веществ (около 10), содержащихся в продуктах растительного и животного происхождения, обладающих влиянием на фосфорно-кальциевый обмен. Наиболее активными из них являются эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3). Эргокальциферол в небольших количествах содержится в растительном масле, ростках пшеницы; холекальциферол – в рыбьем жире, молоке, сливочном масле, яйцах. Физиологическая суточная потребность в витамине D величина достаточно стабильная и составляет 400-500 МЕ. В период беременности и кормления грудным молоком она возрастает в 1,5, максимум в 2 раза. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям