Шурыгин И. А. Спинальная анестезия при кесаревом сечении
|
|
Скачать 2.13 Mb.
|
|
норма метода". Например, избежать колебаний показателей гемодинамики в условиях СА удается далеко не всегда, но отнюдь не каждое снижение АД или ЧСС является осложнением и нуждается в коррекции. При СА приемлимыми являются такие изменения ключевых показателей кровообращения и дыхания, которые не сопряжены с реальной опасностью для органов и систем, а при беременности - еще и для плода&. Например, снижение ЧСС до 50 в мин. во время наркоза является безусловным сигналом для немедленного введения атропина и подключения ЭКГ-монитора. При спинальной же анестезии аналогичные изменения во многих случаях не служат поводом даже для беспокойства, и уж тем более, для опорожнения запасов больничной аптеки. Но иногда бывает, что при появлении даже умеренной брадикардии во время СА анестезиолог начинает шевелиться куда резвее, чем во время наркоза. По мере накопления опыта у внимательного врача развивается "чувство метода" - способность понимать происходящее, предвидеть различные пути развития той или иной ситуации и принимать решения в соответствии с вероятностью реальной, а не воображаемой опасности. На это чувство надо полагаться, но его никогда нельзя переоценивать. Все, что будет изложено ниже - ни в коем случае не повод для пессимизма и не клеймо на репутации метода. Я попытался выделить и проанализировать наиболее проблемные, неприятные и сложные ситуации, которые иногда могут возникать при СА. К сожалению, собранные в одном месте, они вполне способны произвести гнетущее впечатление. Сходные ощущения могут возникнуть и после просмотра очередной программы криминальных теленовостей, однако это не означает, что жить нельзя. Столетний опыт применения СА свидетельствует, что, обеспечивая мощную защиту организма от операционного стресса, она в конечном итоге дает значительно меньше неблагоприятных последствий для пациентов и их врачей. В конце концов, для описания осложнений общей анестезии Оркину потребовалось два увесистых тома, мы же надеемся уложиться в пару десятков страниц. Перед тем, как приступить к делу, я предлагаю читателю, не имеющему опыта в области СА в качестве транквилизатора запомнить следующее. Все функциональные осложнения спинальной анестезии - от пустяковых до самых грозных, - имеют два общих свойства: (1) будучи вовремя обнаруженными, они легко и быстро поддаются коррекции, и (2) вовремя откорректированные, они не оставляют после себя никаких следов в организме пациента. ^ При умеренном отклонении параметров состояния организма от исходных значений вряд ли кому-либо придет в голову с буквоедской дотошностью биться за каждый миллиметр ртутного столба, приближая артериальное давление к заветным 120/80 мм рт.ст., а пульс - к 70 в мин - это не делается и при общей анестезии. Любой нормальный врач в спокойной ситуации ограничится внимательным наблюдением и ленивыми движениями, направленными на сохранение status quo. При явных осложнениях СА комплексы мер хорошо отработаны и позволяют эффективно управлять ситуацией. Здесь тоже все просто и понятно: анестезиолог не сомневается в том, что действовать надо, ясно видит цель, знает как ее достичь и приступает к делу. Но в промежутке между несомненно безобидными реакциями организма, генетически свойственными состоянию СА (умеренное снижение артериального давления, некоторое урежение частоты сердечных сокращений и проч.) и бесспорными осложнениями (глубокая артериальная гипотония, брадикардия, апноэ, гипоксия плода и проч.) находится обширная, очень зыбкая и полная неопределенностей территория, где отклонения различных параметров состояния организма безусловно выходят за пределы нормального физиологического диапазона, но при этом могут не сказываться отрицательно на состоянии здоровья пациентки (насколько мы можем об этом судить). В других случаях, не страшные сами по себе, отклонения параметров могут являться предвестниками грядущего осложнения и побуждать врача к превентивным действиям. Я убежден в том, что квалификация анестезиолога, применяющего СА, во многом определяется его умением вести себя именно на этой территории. Судя по тематике и направленности дискуссий в обширной литературе, сейчас, достигнув столетнего возраста, СА переживает как раз тот этап своего развития, на котором постепенно формируются правила поведения врача в подобных скользких ситуациях, когда начинать борьбу, вроде бы, и надо бы, а с другой стороны, возможно, что и ни к чему. Приступая к обсуждению этой темы, договоримся, что в пределах данной публикации я буду исходить из следующего представления о том, что такое осложнение: Осложнениями спинальной анестезии являются такие функциональные отклонения, органические изменения или механические повреждения, которые (1) возникают в связи с комплексом анестезиологического пособия и (2) способны неизбежно или с неприемлимо высокой вероятностью причинить преходящий или стойкий ущерб здоровью пациентки, либо летальный исход. Из этого определения следует несколько выводов. Способность причинить ущерб здоровью - это ключевой критерий, отличающий осложнения от особенностей анестезии, таких, например, как повышенный расход анестетиков, безопасные колебания параметров гемодинамики, замедленное пробуждение, умеренное изменение температуры тела и пр. Именно в связи с опасностью для здоровья пациентки осложнение СА или реальная угроза его возникновения являются безусловным сигналом для специального вмешательства анестезиолога. Поэтому в узком смысле осложнение можно определить и как любое отклонение от стандартного течения анестезии, которое нуждается в коррекции. Непосредственными причинами осложнения анестезии могут быть:
Отдельного обсуждения заслуживает неизбежность или высокая вероятность причинения вреда здоровью пациента. Рассмотрим это положение на примере классического осложнения СА - центральной депрессии дыхания, возникающей в связи с субарахноидальным введением фентанила & & . Это явление настолько типично для СА с применением наркотиков, что при формальном подходе девять анестезий из десяти можно было бы считать осложненными. Однако гиповентиляция в подавляющем большинстве случаев оказывается незначительной, не оказывает никакого влияния на здоровье пациентки, не требует никаких мер коррекции и потому является не осложнением, а нормой метода. Вместе с тем, в отдельных случаях гиповентиляция оказывается глубже, чем обычно, и требует немедленной коррекции. Даже при благополучном исходе такое функциональное отклонение расценивается как осложнение, потому что с высокой степенью вероятности может привести к гипоксическому повреждению мозга или гипоксии плода. Апноэ, без сомнения, является осложнением анестезии, поскольку неизбежно вызывает опасную для жизни гипоксию. Подобным же образом производится и оценка брадикардии во время СА. Снижение ЧСС до 50 в мин. является обычным проявлением верхнегрудного симпатического блока, и в случаях, когда не имеется признаков нарушения кровоснабжения органов, расценивается как норма метода. Уменьшение ЧСС, сопровождающееся жалобами пациентки на чувство дурноты и тошноты, появлением бледности, цианотичности, холодного пота - и брадикардия переходит в разряд осложнения, ибо несет реальную угрозу здоровью женщины и плода. В настоящее время не существует общепринятых стандартных критериев, определяющих грань, за которой отклонение того или иного параметра состояния организма при СА расценивается как осложнение.Этот вопрос каждый решает для себя самостоятельно. Впрочем, даже при таком неупорядоченном положении дел статистика результатов СА явно выигрывает по сравнению со статистикой неблагоприятных исходов наркозов. Часть10. ^ Первичных причин дыхательных расстройств, обусловленных СА, немного, но они очень весомы:
Своевременное выявление и диагностика нарушений дыхания при СА обычно не представляют труда. Помимо внимательного наблюдения за пациенткой в течение всей анестезии крайне желательна, а по современным стандартам безопасности - обязательна пульсоксиметрия. Этот вид мониторинга при СА приносит максимум реальной пользы при минимуме затрат. ^ Это была классическая причина катастроф (вплоть до летальных исходов) в первые десятилетия применения СА. В те времена это явление называли параличом дыхательного центра и приписывали прямому действию местного анестетика на продолговатый мозг. Мало-мальски информативного систематического контроля за состоянием гемодинамики не было, и о том, что на самом деле нарушение работы дыхательного центра было вторичным по отношению к гемодинамической катастрофе, наши предки еще не догадывались. В первой половине века, когда спинальная анестезия выполнялась хирургами, неприемлимо высокая частота осложнений, включая летальные исходы, явилась одной из основных причин всеобщего временного охлаждения отношения к этому методу. Вот что пишет в своей монографии Р.Макинтош: "В мистических трагедиях, связанных со спинальной анестезией, на самом деле нет ничего таинственного. Типичная история выглядит так: врач выполняет пациентке спинальную инъекцию, после чего на несколько минут выходит из операционной "проветриться", оставив женщину дышать атмосферным воздухом в положении Тренделенбурга. Артериальное давление не измеряется, и у врача даже не возникает мысли о возможности развития постурального гипотензивного синдрома. Вернувшись, он обнаруживает пациентку в предсмертном состоянии или мертвой." И далее: "Работа дыхательного центра, главной пружины дыхания, зависит не от кровяного давления, а от притока к нему (центру) кислорода. Центр будет продолжать работать даже если кровяное давление не поддается измерению... при условии, что пациентка дышит смесью, обогащенной кислородом... . Опытный анестезиолог продолжает подачу кислорода до тех пор, пока не станет ясно, что пациентка может удовлетворительно обходиться воздухом." (1951). Обычно глубокая гиповентиляция (вплоть до апноэ), вызванная критической ишемией дыхательного центра сочетается с выраженной заторможенностью пациентки или с полной утратой сознания и гипорефлексией. При глубокой артериальной гипотонии развитию острой гипоксии головного мозга способствуют две причины: (1) снижение перфузии головного мозга и (2) нарушение сатурации артериальной крови вследствие искажения вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Весомость последнего механизма легко оценить с помощью пульсоксиметра. Результат - критическое снижение количества и качества крови, притекающей к мозгу. Возникнув, гиповентиляция сама становится серьезнейшим фактором углубления гипоксии ДЦ. Нетрудно заметить, что в этой ситуации сразу закручивается чрезвычайно опасный порочный круг: артериальная гипотония> гипоксия дыхательного центра> гиповентиляция> быстро прогрессирующее падение сатурации артериальной крови> углубление гипоксии дыхательного и сосудодвигательного центров. Чем это может закончиться - догадаться нетрудно. Из сказанного следует несколько простых правил:
К счастью, такое осложнение встречается чрезвычайно редко. Приведенная выше последовательность действий ("дать кислород и поднять давление") обычно позволяет решить проблему в течение нескольких минут. Пишут, что выход из состояния глубокой артериальной гипотонии может сопровождаться серией эпилептиформных судорог, но мы не имели сомнительного удовольствия проверить на практике справедливость этого утверждения. Вообще, обсуждение этого и других осложнений СА - отличный повод для того, чтобы напомнить, что любое осложнение надо отлавливать на том этапе, пока оно является опасной тенденцией, и для эффективной коррекции достаточно простейших мер. ^ Следует заметить, что если моторный блок ограничивается только межреберной мускулатурой, обычно лишь затрудняется кашель и способность производить форсированный выдох, но спокойное дыхание не нарушается и гиповентиляция не возникает. В таких случаях диафрагма без особого напряжения "вытягивает" весь объем дыхания. После извлечения ребенка оперативный простор для экскурсий диафрагмы увеличивается, и это следует иметь в виду, планируя свои действия в случаях, когда жалобы на затруднение дыхания появляются незадолго до опорожнения матки. Гиповентиляция или апноэ возникают лишь когда частично или полностью блокируются двигательные корешки, иннервирующие диафрагму (С3-5). Жалоба пациентки на слабость и онемение в руках (С6-Т1) должна настораживать, так как нередко предшествует серьезным проблемам с дыханием. Парез или паралич диафрагмы (моторный блок на всем протяжении спинного мозга) свидетельствует о развитии не просто высокого, а тотального спинального блока, и поэтому нередко сочетается с нарушениями кровообращения. Причины неожиданно высокого моторного блока: (1) относительная передозировка местного анестетика, (2) быстрое введение раствора анестетика (эффект брандспойта) и (3) быстрое стекание гипербарического раствора в грудной и шейный отделы при неправильном наклоне операционного стола. Учитывая небольшие дозы анестетика, применяемые при СА, случаи апноэ относятся к разряду казуистики, но встречаться с гиповентиляцией иногда приходится. Лидокаин вызывает непродолжительный моторный блок верхних сегментов, в то время как бупивакаин - это всерьез и надолго. Отличительной особенностью острой гиповентиляции, вызванной высоким моторным блоком является активная реакция пациентки, которая жалуется на нехватку воздуха и затруднение дыхания. Основной ее эмоцией в этот момент является выраженное беспокойство, переходящее в неприкрытый страх. Действия анестезиолога при таком развитии событий просты:
При использовании адъювантов в таких случаях довольно быстро развивается их отчетливый седативный эффект. Мы имеем в своем активе два случая чрезмерно высокого блока, причем оба имели место на этапе освоения метода. В обоих случаях гиповентиляция развилась быстро, до извлечения ребенка, но благодаря профилактической ингаляции кислорода гипоксия не возникала. Интубация трахеи не потребовалась, т.к. на фоне оксигенотерапии и вспомогательных вдохов сознание больных оставалось ясным, и рефлексы не утрачивались. Длительность эпизодов гиповентиляции была небольшой, по 7 - 15 минут (лидокаин). Приведенная выше тактика позволяла полностью контролировать ситуацию. Пациентки, поняв, что им оказывается действенная помощь, быстро успокаивались и впоследствии никаких вопросов или претензий не имели. Оперирующие хирурги осложнения не заметили. Учитывая, что в обоих случаях мы применяли обычную комбинацию препаратов в стандартных дозах & , непосредственной причиной осложнения мы считаем ускоренное распространение введенного раствора в краниальном направлении в силу причин, оставшихся скрытыми. Это подтверждалось и более быстрым, чем обычно развитием выраженного седативного эффекта фентанила и клофелина. На фоне редких вспомогательных вдохов пациентки успокаивались и попросту засыпали. ^ С этой разновидностью угнетения дыхания анестезиолог, практикующий субарахноидальное введение морфина или фентанила, обречен сталкиваться довольно часто, настолько часто, что указанное осложнение можно рассматривать как своего рода регулярную плату за качество и длительность анестезии & . Правда, в абсолютном большинстве случаев гиповентиляция оказывается весьма умеренной, не имеет клинических проявлений, нередко остается нераспознанной, и исчезает, не оставив следа. Суть угнетения дыхательного центра (ДЦ) наркотиками заключается в снижении его реакции на содержание СО2 в артериальной крови. В результате дыхательный центр допускает определенное уменьшение объема вентиляции, что в свою очередь приводит к росту содержания СО2 в крови, то есть к респираторному ацидозу - естественному стимулятору ДЦ. Степень угнетения дыхания определяется тем уровнем СО2 в артериальной крови, который становится новым ориентиром для ДЦ. Причиной депрессии дыхательного центра является миграция наркотического аналгетика в краниальном направлении и его прямое воздействие на ядра ДЦ, расположенные в области дна IV желудочка мозга и выше. Местный анестетик такого эффекта не оказывает. Угнетающее действие фентанила бывает быстрым (через 20 - 40 мин после инъекции) и непродолжительным, для морфина же характерен отсроченный и длительный депрессивный эффект, который может развиться даже спустя несколько часов после операции. Центральная гиповентиляция обычно сочетается с другим проявлением церебрального действия наркотика - седативным эффектом. Самым действенным способом избежать этого осложнения или свести его к безобидному минимуму является правильный выбор субарахноидальной дозы наркотика. Подчеркиваю это потому, что в литературе до сих пор можно встретить рекомендации применять фентанил в дозах 50-100 мкг. Следует помнить, что применение фентанила в дозах, превышающих 10-25 мкг не сказывается на длительности и качестве аналгезии, но резко повышает частоту и степень депрессии дыхания, а потому является не только бессмысленным, но и опасным & . Мы неоднократно убеждались в этом, пока не прекратили применять препарат в дозах сверх 25 мкг. При использовании фентанила в небольших дозах в абсолютном большинстве случаев центральная гиповентиляция оказывается настолько умеренной и непродолжительной, что для недостаточно внимательных врачей проходит незамеченной. Для объективной ее оценки требуется исследовать газовый состав артериальной крови, что при рутинной СА является для анестезиолога весьма нестандартным поступком. Визуально в некоторых случаях можно обнаружить урежение дыхательных движений, поверхностное дыхание и некоторую гиперемию кожи лица и лба (признак гиперкапнии). Тахикардия и артериальная гипертензия не возникают из-за симпатического блока. В случаях, когда пациентка дышит воздухом, пульсоксиметр показывает умеренное снижение сатурации. Если этот показатель на непродолжительное время нормализуется сразу после нескольких глубоких вдохов, которые больная делает по просьбе анестезиолога - диагноз у Вас в кармане. При дыхании кислородно-воздушной смесью сатурация снижается только при выраженной гиповентиляции. ^ Даже при выраженной центральной гиповентиляции больная чувствует себя комфортно. Поэтому осложнение развивается при полном отсутствии жалоб со стороны больной. Очень часто депрессия дыхания, вызванная фентанилом, идет рука об руку с седативным эффектом препарата. Если пациентка дышит воздухом, гиповентиляция приводит к снижению напряжения кислорода в артериальной крови, причем степень гипоксемии зависит от глубины гиповентиляции. Ингаляция кислорода способна надежно замаскировать начало этого осложнения, и реакция пульсоксиметра возникает лишь когда гиповентиляция достигает критической степени. Поэтому даже при наличии первоклассного монитора следует периодически присматриваться к частоте и глубине дыхательных движений пациентки. При выраженной наркотической депрессии дыхания артериальная гипоксемия может оказаться настолько глубокой, что возникает острая гипоксия головного мозга и вторичное угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров. Если этот порочный круг замыкается, то в распоряжении анестезиолога имеется всего лишь пара минут, чтобы принять правильное решение и выполнить его. Поэтому гиповентиляцию необходимо выявлять в самом начале ее развития, когда для полного контроля над ситуацией со стороны врача достаточно простейших действий. Профилактика и меры безопасности:
Лечение осложнения имеет главной целью не допустить развития гипоксии. Именно гипоксия является самым первым и опасным последствием гиповентиляции, чреватым быстрыми и тяжелейшими осложнениями. Умеренная гиперкапния - достаточно безобидное явление (разумеется, при нормальном внутричерепном давлении). В данной ситуации насильственная полная нормализация РаСО2 и вовсе нецелесообразна, так как умеренный респираторный ацидоз безопасен, и при этом является естественным стимулятором ДЦ, а искусственная гипервентиляция лишь задерживает восстановление полноценного самостоятельного дыхания.
В абсолютном большинстве случаев бывает вполне достаточно ограничиться первым пунктом. При использовании короткодействующего фентанила проблемы с дыханием обычно оказываются непродолжительными, и я с трудом представляю себе ситуацию, в которой могла бы потребоваться длительная инфузия раствора налоксона. Однократная внутривенная инъекция налоксона при наркотической депрессии дыхания всегда поражает зрителей своим мгновенным эффектом, который, к сожалению, оказывается весьма непродолжительным. Личного опыта применения морфина при СА я, за ненадобностью, не имею, но, зная фармакологию этого препарата, допускаю, что он способен вызывать более капитальные проблемы. На нашем сайте мы готовы опубликовать и обсудить Ваши наблюдения на эту тему. ^ Действие бензодиазепинов на фоне СА нередко приводит к гиповентиляции. Это относится в основном к тем ситуациям, когда транквилизатор вводится внутривенно для достижения седативного эффекта во время операции. Вместе с тем, описаны случаи центральной гиповентиляции, спровоцированной даже пероральным приемом препарата перед СА. Оптимальный метод своевременного выявления этого осложнения - пульсоксиметрия (если пациентка дышит воздухом). Сказанное выше отнюдь не подразумевает недопустимость применения транквилизаторов на фоне СА: просто надо знать о возможности такого осложнения и быть готовым к нему. Часть 11. ^ Общие проблемы Отличительной особенностью СА при кесаревом сечении является эффективное, обширное, иногда тотальное выключение симпатической системы - как чувствительной, так и двигательной ее частей, причем заранее предсказать распространенность симпатического блока и реакцию на него организма в каждом отдельном случае невозможно & & . "...при одних и тех же дозах, на одних и тех же уровнях инъекций, сделанных одной и той же рукой для операций по одинаковому поводу, можно встретить самое большое разнообразие кривых и пульса, и кровяного давления." - эти слова С.С.Юдина были справедливыми в начале века, и остаются актуальными в наше время. Центральная часть симпатической системы располагается в латеральных отделах серого вещества спинного мозга на протяжении 14 сегментов (T1-L2) и находится под контролем вышерасположенных центров. Сегменты симпатической нервной системы называются спланхнотомами. Двигательные (эфферентные) слабомиелинизированные волокна нейронов, расположенных в спинном мозге, в составе передних корешков покидают спинномозговой канал. Вблизи межпозвонковых отверстий они выходят из корешков, образуя белые соединительные ветви (rami communicantes albi), которые проникают в узлы пограничной симпатической цепочки (паравертебральные ганглии), где часть волокон заканчиваются Н-холинергическими синапсами на клетках узлов, а другая часть проходит через пограничный ствол транзитом, и переключается на следующий нейрон в периферических вегетативных узлах (превертебральных и интрамуральных ганглиях). Поэтому периферические волокна эфферентных нейронов, расположенных в спинном мозге, называются преганглионарными. Выходящие из ганглиев постганглионарные немиелинизированные волокна образуют серые соединительные ветви, которые возвращаются в спинномозговой нерв и далее направляются к иннервируемым структурам. Иннервация сосудов осуществляется всеми сегментами симпатической системы. Стимуляция симпатической системы приводит к вазоконстрикции. Существуют также сосудорасширяющие симпатические волокна, которые снабжают артериолы скелетной мускулатуры. Спинальная анестезия блокирует преганглионарные волокна двигательной части симпатической системы. Эфферентная симпатическая иннервация сердца осуществляется сегментами Т1-Т5. Преганглионарные волокна нейронов этих сегментов направляются в верхние узлы симпатической цепочки, откуда выходят постганглионарные волокна, формирующие верхний, средний и нижний нервы сердца, которые снабжают волокнами как миокард, так и проводящую систему. Стимуляция этих нервов приводит к увеличению возбудимости, силы и частоты сердечных сокращений, а блокада - к урежению сердцебиений. Кроме того, при СА блокируются надпочечниковые нервы (T8-L1), стимуляция которых при стрессе приводит к выбросу в кровь адреналина и норадреналина мозговым веществом надпочечников. По-иному устроена чувствительная (афферентная) часть симпатической системы. Тела чувствительных нейронов находятся в узлах задних (дорзальных) корешков, которые расположены перед входом в межпозвонковое отверстие. Эти т.н. псевдоуниполярные нейроны имеют лишь один отросток, который раздваивается на два волокна: одно (длинное) в составе ветвлений спинномозгового нерва уходит на периферию, где заканчивается рецептором (свободные и инкапсулированные нервные окончания), а другое волокно в составе заднего корешка проникает в дорзальные рога спинного мозга. Именно это волокно блокируется при СА. Состояние спинальной анестезии для человеческого организма столь же необычно, если не сказать абсурдно, сколь и состояние невесомости. Обширная блокада симпатических волокон: как афферентов, несущих колоссальный объем информации от рецепторных полей, так и эфферентов, регулирующих, например, тонус сосудов, частоту и силу сердечных сокращений, активность мозгового вещества надпочечников, метаболизм, - это абсолютно искусственная, не предусмотренная эволюцией ситуация. Поэтому в организме не имеется готовой программы реакции на выключение симпатической системы. С одной стороны, десимпатизация, произведенная в нужном объеме и на нужный срок, является весьма полезной, ибо огромная часть потока ноцицептивной импульсации передается в ЦНС именно по чувствительным волокнам симпатической системы, и многие механизмы стресса реализуются с участием симпатических двигательных волокон & . В этом отношении десимпатизация - регионарная, субтотальная, а иногда и тотальная, - выступает в качестве мощнейшего компонента антиноцицептивной защиты организма от операционной агрессии. С другой стороны, последствием обширного выключения симпатической системы является неспособность организма (а во время операционной анестезии нас прежде всего интересует система кровообращения) правильно реагировать на смену обстоятельств и адаптироваться к гиповолемии, гипоксемии, изменению операционого положения, психоэмоциональным нагрузкам и проч. Сердце остается один на один с несбалансированной активностью внутрисердечных и вагусных рефлексов, и его очень легко вывести из равновесия. Субтотальная или тотальная десимпатизация уравнивает в правах на кровоснабжение все органы. Практически не действуют механизмы централизации кровообращения, и даже гиповолемия и артериальная гипотония не сопровождаются избирательным вазоспазмом и нарушением кровоснабжения почек, кишечника, мышц, кожи, а следовательно, и микроциркуляторными расстройствами. Полностью разрушается реакция организма на гиповолемию: тахикардия не возникает, даже наоборот, нередко можно наблюдать брадикардию, компенсаторной веноконстрикции и мобилизации крови из депо не происходит, а первой жертвой сниженного сердечного выброса становится головной мозг с его неизменно высокими запросами, а не внутренние органы, полная жизнеспособность которых сохраняется даже в условиях глубокой гипотонии. Десимпатизация и вызванная ею принудительная неизбирательная вазодилатация обрывает приводные ремни многих механизмов центральной регуляции и ауторегуляции кровообращения. Устанавливается чисто социалистический принцип равного распределения благ. В положении жертвы в первую очередь оказывается головной мозг, чье право на преимущественное кровоснабжение в обычной жизни обеспечивается именно механизмами ауторегуляции, работающими в тандеме с симпатической системой. Отсюда - эти нетипичные для наркозов проблемы: нарушения дыхания в связи с ишемией дыхательного центра & , зевота, тошнота, рвота & , потемнение в глазах и прочие симптомы обкрадывания органа, который привык всегда получать свою порцию даже ценой жизни других. Таким образом, одно из полезнейших свойств метода может обернуться массой нестандартных проблем для анестезиолога. Перед началом спинальной анестезии многие специалисты пытаются задобрить организм пациентки, принося ему в жертву флаконы кристаллоидов, декстранов и даже крахмала, втыкая в него шприцы с эфедрином, фенилэфрином и дигидроэрготамином, обряжая его в эластичные чулки, и выполняя некоторые другие распространенные ритуалы. К сожалению, ни по внутреннему содержанию, ни по конечному эффекту эти священнодействия в большинстве случаев не слишком сильно отличаются от заклания тельцов и ягнят нашими далекими предками перед важным делом, и многие уже начинают это понимать & . В условиях обширной десимпатизации кровообращение может обеспечить только самые скромные, базальные потребности организма. Поэтому на время действия СА мы создаем для пациента тепличную обстановку. Почти полная неподвижность, расслабление крупнейших мышечных массивов и блокада надпочечниковых нервов приводят к существенному снижению метаболических запросов. Горизонтальное положение тела обеспечивает минимальную зависимость кровообращения от гравитационного фактора - одного из важнейших заказчиков симпатической системы. Вместе с тем, даже полное прерывание проведения импульсов по волокнам симпатической системы на уровне корешков спинного мозга во многих случаях не сопровождается столь драматическими последствиями, какие можно наблюдать при передозировке ганглиоблокаторов, действующих, как известно, на уровне паравертебральных и превертебральных ганглиев. Видимо, в условиях спинальной анестезии происходит разобщение периферической и центральной частей симпатической системы, но рефлексы, замыкающиеся на периферии, на уровне ганглиев, сохраняются и обеспечивают остаточный симпатический тонус. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям