Под редакцией профессора В. Л. Михайловича и профессора Ю. Д. Игнатова ленинград «медицина» ленинградское отделение 1990 ббк 54. 5 Б79
|
|
Скачать 4.94 Mb.
|
|
Глава 8 ^ Проблема развития болевого синдрома при тяжелой травме неразрывно связана с проблемой травматического шока. Вопросы его патогенеза до сих пор остаются актуальными для современной медицины и привлекают внимание многих исследователей. Взгляды на механизм развития шока с течением времени претерпевали значительные изменения, и если нейрогенная теория шока, которая была особенно популярна в 30—40-е годы в нашей стране, в первую очередь объясняла развитие шока как рефлекторное изменение состояния организма в ответ на болевую импульсацию, возникшую в момент травмы, то теория крово- и плазмопотери, выдвинутая Blelok (1934), практически не принимала во внимание болевую импульсацию как значимый фактор в его развитии. В настоящее время большинство патофизиологов и клиницистов считают, что травматический шок развивается в результате воздействия на организм нескольких патологических факторов. В первую очередь — это болевая импульсация, крово- и плазмопотеря, токсемия. Немаловажную роль играет повреждение функции тех или иных органов. В задачи данной главы не входит рассмотрение всех механизмов развития реакции организма на травму. Не умаляя других ведущих факторов, приводящих пострадавшего к шоку, мы остановимся только на особенностях болевой импульсации при травме и том значении, которое она имеет в развитии этого неотложного состояния. ^ Установлено, что ноцицептивная информация, возникающая на периферии, передается двумя типами волокон: А-δ-миелинизированными, стимуляция которых вызывает локализованную боль, и волокнами С- — немиелинизированными, стимуляция которых приводит к возникновению интенсивной, плохо локализованной боли. Известно, что при небольшой силе раздражения для возникновения болевою ощущения необходима временная суммация. При сильном травматическом воздействии происходит раздражение и С-волокон, результатом чего является поступление импульсов по всем возбужденным афферентам, в том числе и высокопороговым волокнам, сигналы которых имеют особенно важное значение для организации ноцицептивных рефлексов и реализации в дальнейшем эфферентных реакций, сопровождающих болевой синдром [Хаютин В.М. и др., 1977]. При воздействии на организм механического агента значительной силы в зоне повреждения раздражению подвергаются различные нервные элементы, причем не только рецепторы, но и нервные волокна, проходящие в тканях, а также волокна, входящие в состав нервных стволов. Известно, что для рецепторов характерна определенная специфичность к раздражителям. Реакция нервных волокон на грубое механическое воздействие более однородна и вызывает возбуждение в проводниках разного рода чувствительности, не ограничиваясь только болевой или тактильной. Этим объясняется и тот факт, что повреждение, сопровождающееся размозженном и разрывами крупных нервных стволов, характеризуется особенно тяжелым течением травматического шока. Типичный травматический шок возникает при таких повреждениях, когда раздражению подвергаются обширные рецептивные поля или значительное количество нервных волокон [Гальцева И.В. и др., 1986]. Результаты экспериментального изучения афферентной импульсации при тяжелой травме, полученные различными авторами, не были однозначными. Так, исследования О. П. Добромысловой и А.С. Устрафеева (1978) показали, что максимальное увеличение афферентной пмпульсации наблюдается на ранних этапах развития шока. Затем отмечается снижение потока импульсов, что авторы объясняют как механическим разрушением части рецепторов, так и ухудшением их функционального состояния в результате длительного раздражения. Вероятно, раздражение нервных элементов в зоне травмы не прекращается и после воздействия повреждающего агента и поддерживается в результате травмрования и сдавления нервных волокон, патологического действия токсических продуктов, которые появляются в зоне повреждения [Гальцева И.В. и др., 1986]. Возникающее при действии повреждающего механического агента возбуждение распространяется на различные уровни ЦНС. Экспериментальное изучение функционального состояния ЦНС в динамике травматического шока показало, что на фоне травмы происходит раннее торможение мезэнцефальной ретикулярной формации, а также некоторых структур таламуса и спинного мозга, что приводит, в свою очередь, к ограничению потока афферентной импульсации, достигающего коры. Это нарушает интегративную функцию коры головного мозга, основанную на синтезе афферентных сигналов, что ведет к нарушениям регуляции функции организма в целом [Зяблов М.И., 1976). Вместе с тем в клинико-экспериментальных исследованиях О.С. Насонкина и Э.В Пашковского (1984) было установлено, что общий уровень акгивносги ЦНС при шоке продолжительное время остается достаточно высоким, что свидетельствует о большой надежности механизмов ее ауторегуляции и энергетического обеспечения. Только на заключительных этапах шока, когда артериальное давление падает ниже 70 мм рт. ст., начинает снижаться уровень активности нервных процессов, лежащих в основе электрогенеза головного мозга. У пострадавших сохраняются ясное сознание, чувства, мысли и переживания, связанные с обстоятельствами травмы. Эмоциональная и поведенческая реакция на происшедшее бывает различной. Она зависит как от обстоятельств и характера травмы, так и от типа высшей нервной деятельности пострадавшего. Так, по классификации, предложенной А.К. Рыбалкиным (1973), встречается 3 вида поведения в момент травмы или после нее:
Боль и вся обстановка в момент нанесения травмы безусловно вызывают эмоциональный стресс, психическое напряжение, чувство тревоги и опасности, которые и формируют различный характер поведения у пострадавших в зависимости от типа его высшей нервной деятельности. Однако боль является лишь субъективным компонентом чрезмерного раздражения рецепторов и нервных проводников, вызывающим ряд объективных сдвигов гомеостаза, важнейшим из которых является формирование так называемой болевой доминанты в ЦНС, подавляющей ее другие функции, в том числе и высшие ассоциативные. Наряду с этим возникает типичная оборонительная реакция со стереотипными вегетативными проявлениями, так как боль является сигналом к борьбе или бегству. В составе вегетативной реакции важнейшими компонентами являются выброс катехоламинов и соответствующие сдвиги функционирования сердечно-сосудистой системы, дыхания и метаболизма, активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГГАС). От степени выраженности этих так называемых эфферентных механизмов болевого синдрома зависит в значительной степени его роль в формировании травматического шока. ^ Болевая импульсация, развивающаяся при травматическом поражении, имеет двоякое значение. Во-первых, это включение избыточных механизмов защиты, зачастую энергетически невыгодное усиление функций важнейших систем жизнеобеспечения. Если болевой синдром выражен незначительно, тканевый дефект невелик, то эти явления стихают в течение короткого времени и шок не развивается. Если же интенсивность боли велика или она поддерживается продуктами метаболизма разрушенных тканей, то активация важнейших систем организма продолжается длительное время, утрачивает свое приспособительнос значение и становится причиной развития необратимых изменений в организме. Вторым биологическим назначением болевой импульсации является регуляция возникновения воспалительной реакции (раневого процесса), которая всегда сопровождает травму и сама по себе может явиться источником патологической импульсации, утяжеляя состояние пострадавшего [Лемус В.Б., 1983]. Эфферентные реакции, развивающиеся в ответ на травму, в первую очередь реализуются системой кровообращения. В начальной фазе шока повышается артериальное давление в результате резкого повышения общего периферического сопротивления, обусловленного генерализованным спазмом сосудов. Резко нарушается микроциркуляция, сокращается количество функционирующих капилляров, кровоток осуществляется по артериовенозным анастомозам [Штыхно Ю.М., 1980]. Снижение тканевого кровотока приводит к нарушению кровообращения почек. Результатом этого является выброс юкстамедуллярным аппаратом ренина, превращающего ангиотепзин I в активный ангиотензин II, что усиливает артсриолоспазм и еще больше нарушает тканевый кровоток. Депонирование крови в капиллярах и венулах приводит к уменьшению ОЦК. Исключение части крови из активной циркуляции отчетливо обнаруживается уже в конце эректильной фазы шока. Указанные изменения гемодинамики ведут к развитию гипоксии, тем более, что происходят они на фоне стимуляции обменных процессов [Гвоздев М.П., Селезнев С.А., 1981]. В процессе развития шока происходят изменения центральной гемодинамики. Выделяют 2 типа ее нарушений. Первый — это гипоциркуляция, сопровождающаяся низким сердечным выбросом уже на ранних стадиях шока. Второй — гиперциркуляторный тип, проявляющийся высоким ОПС на фоне нормальных или незначительно повышенных значений сердечного выброса [Селезнев С.А., Худайберенов Г.С., 1984]. Степень изменений кровообращения безусловно зависит от объема кровопотери, которая всегда сопровождает тяжелую травму. Как показали наши исследования, проведенные у пострадавших с тяжелой травмой непосредственно на месте происшествия, изменения гемодинамики могут носить гипердинамический характер и проявляются как повышением сосудистого тонуса, так и высокими значениями сердечного выброса. Однако при обширных повреждениях, сопровождающихся большим дефицитом ОЦК, преобладают гипоциркуляционные расстройства гемодинамики с низкими значениями сердечного выброса. Несмотря на то, что кровопотеря является одной из существенных причин развития травматического шока, было бы неправильно отождествлять вышеизложенные изменения кровообращения, в том числе и микроциркуляции, только с дефицитом ОЦК. Как показали фундаментальные исследования В.К. Кулагина и соавт. (1979, 1980), в развитии чистой кровопотери и травматического шока имеются общие патогенетические факторы — состояние стресса, гипотензия, сопровождающаяся гипоксией, неадекватная афферентная импульсация из травмированных тканей при шоке или с баро- и хеморецепторов сосудов при кровопотере. Однако нарушения нервной деятельности при травматическом шоке возникают раньше и протекают более тяжело, чем при кровопотере. Стимуляция ГГАС при шоке сопровождается резким снижением способности тканей к усвоению кортикостероидов, что влечет за собой развитие вненадпочечниковой кортикостероидной недостаточности. При кровопотере уровень потребления кортикостероидов тканями, напротив, возрастает. Как показали экспериментальные исследования, кровопотеря в объеме 25 % от массы тела у подопытных животных не приводила к гибели, но если она сопровождалась травмой, то без соответствующего лечения животные погибали. Таким образом, в генезе формирования реакции организма на тяжелую травму и развития шока существенное значение имеет афферентная ноцицептивная импульсация из поврежденных тканей. Активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопровождается включением антиноцицептивной защиты, реализация которой начинается уже на сегментарном уровне благодаря выбросу большою количества эндогенных опиатов — энкефалинов и эндорфинов. Повышение содержания эндогенных опиатов при любом виде стресса, будь то операция, геморрагический или травматический шок, является доказанным фактом [Голанов В.В. и др., 1982; Dirksen et al., 1980]. Однако следует отметить, что повышение содержания эндогенных опиатов, которое должно было бы носить при тяжелой травме защитный характер, на самом деле нередко оборачивается для организма непоправимой катастрофой. Вероятно, при небольших повреждениях повышение содержания этих веществ имеет определенную роль в антиноцицептивной защите. Чрезмерная же стимуляция всех звеньев ГГЛС, всегда сопровождающая тяжелую травму, приводит к высвобождению большого количества энкефалинов и эндорфинов, которые, кроме блокады опиатных рецепторов, выполняют еще ряд функций в организме. В первую очередь — это участие в регуляции кровообращения и дыхания. В настоящее время известно, что эндорфины способны нарушать регуляцию кровообращения и способствовать развитию неуправляемой гипотензии. Доказательством этого факта явилось успешное применение первоначально в эксперименте, а затем и в клинике налоксона, который является антагонистом как эндогенных, так и синтетических опиатов [Голанов В.А., 1982; [Dirksen ct al., 1980]. He менее важное действие оказывают эндогенные опиаты и на внешнее дыхание. Так, работы В.А. Войнова и В.М. Булаева (1983), исследования Wlllette и Sapru (1982) показали, что введение аналогов энкефалинов приводит к угнетению дыхания, сходному с вызываемым опиатами. Таким образом, эфферентные проявления болевого синдрома, приводящие к чрезмерной стимуляции ГГАС не только не защищают организм от травмы, а, напротив, способствуют развитию глубоких повреждений важнейших систем жизнеобеспечения организма и развитию травматического шока. На тяжесть травмы, вероятность развития шока оказывают существенное действие локализация повреждения и его характер. В связи с этим представляется целесообразным остановиться на краткой характеристике наиболее распространенных видов травм. ^ При тяжелых изолированных и сочстанных травмах боль перестает быть только естественным биологическим «сигналом опасности». В сочетании с различными анатомическими повреждениями она становится одним из главных патологических состояний, входящих в понятие болевого синдрома. К сожалению, из-за отсутствия точных объективных критериев и технически простых методик регистрации беленых ощущений о клинической характеристике болевою синдрома нам приходится судить, с одной стороны, исходя из субъективных ощущений пострадавшего (характер, интенсивность, локализлизация, область распространения, иррадиация болей), а с другой стороны – из оценки объективной картины травматических повреждепий с учетом их локализации, объема и функциональной значимости. При утрате пострадавшим сознания или неадекватной оценке им болевых ощущений при психических стрессах или алкогольном опьянении, сопровождающих травму, эта информация о болевом синдроме или полностью отсутствует, или делается практически мало значимой. В этих случаях о характере поступления патологической импульсапии в кору больших полушарий головного мозга можно судить только исходя из знаний травматогенеза [Нагнибеда А.Н., Ананасенко Б.Г., 1985] и оценки анатомофупкпиональных нарушений. При этом болевой синдром при повреждении отдельных областей тела (грудь, живот, таз и конечности) и при сочетанной травме будет отличаться определенным своеобразием, во многом определяющим клиническую картину в целом. ^ В современных условиях бурного развития техники и нарастающей интенсивности движения транспортных средств, сопровождающихся аварийными ситуациями, неизбежно растет абсолютное число пострадавших с тяжелой травмой. Основными причинами закрытой травмы и ранений груди являются дорожно-транспортные происшествия и бытовая травма Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении гравм груди за последние годы, летальность у этой категории пострадавших остается высокой и колеблется от 17% при изолированной травме до 28 56 % при сочетанной травме груди [Кузьмичев А.П., Соколов R. А., 1977: Вагнер Н.А. и др., 1984; Комаров Б.Д. и др., 1985; Шапот Ю.Б. и др., 1986]. Отличительной особенностью этого вида травмы, кроме шока и кровопотери, характерных для механических повреждений других локализаций, является возникновение критических состояний, связанных с нарушением физиологии акта дыхания и развитием острой дыхательной и сердечно сосудистой недостаточности. Болевой синдром при тяжелой и тем более сочетанной травме груди не только вызывает страдания пострадавшего, но и приводит к возникновению взаимосвязанных патологических состояний. Неустраненный болевой синдром резко уменьшает амплитуду тыхательных экскурсий грудной клетки. дыхание становится частым, поверхностным, а газообмен несостоятельным. Все это, кроме возможных нарушений функции жизненно важных органов, может способствовать развитию острой дыхагельной недостаточнопп. резко усугубляющей тяжесть состояния пострадавшего. Вот почему по возможности раннее адекватное обезболивание является одним из основных методов лечения этой тяжелой категории больных. При травмах груди встречаются закрытые и открытые повреждения. Сам механизм травматического воздействия при тяжелой тупой травме груди (дорожно-транспортные происшествия, падения с высоты и т.д.) вызывает значительное разрушение тканей не только поверхностных но и более глубоких, чем при открытых повреждениях груди. Все это приводит к формированию более интенсивного и стойкого болевого синдрома, в возникновении которого имеет значение не только само повреждение, но и выделение из размозженных тканей значительно большего количества, чем при ранениях, биологически активных веществ, участвующих в усилении раздражения ноцицептивных рецепторов. В понятие «тупая закрытая травма груди» входят повреждения как непосредственно самой грудной клетки, так и органов, расположенных в плевральных полостях, и средостении, сопровождающиеся кровотечением и возникновением напряженного пневмоторакса [Колосов В.И., Стручков В.И., 1967; Зворыкин И.А., Хромов Б.М., 1970]. Наиболее часто при тупой травме грудной клетки встречаются переломы ребер. Даже при неосложненных переломах одного—двух ребер пострадавшие испытывают сильные боли, мешающие осуществлению глубокого объемного дыхания. Физически крепкие люди молодого и среднего возраста при отсутствии сопутствующих заболеваний достаточно быстро адаптируются к болевым ощущениям или преодолевают их при дыхании. В тех же случаях, когда выраженная боль все же не дает возможности осуществлять глубокие вдохи, более поверхностное и частое дыхание и включение диафрагмального типа дыхания полностью компенсируют недостающий дыхательный объем без признаков дыхательной недостаточности. В противоположность этому у лиц пожилого и престарелого возраста даже самая легкая травма груди, как правило, протекает на фоне приобретенных патологических изменений легких и сердечно-сосудистой системы, часто сопровождающихся хронической дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. У этой категории пострадавших даже незначительный болевой синдром при переломе одного ребра или только ушибе грудной клетки, способствующем лишь незначительному нарушению легочной вентиляции. в ближайшие часы после травмы может вызвать серьезные легочные осложнения и острую дыхательную недостаточность, способную привести к летальному исходу. В данном случае даже умеренно выраженный болевой синдром является символом потенциальной жизненной опасности и абсолютным показанием для госпитализации пострадавшего в стационар. Среди множественных переломов ребер яркостью болевого синдрома и клинических проявлений отличаются двойные и тройные переломы ребер, сопровождающиеся образованием свободно движущегося фрагмента грудной стенки — так называемого реберного «клапана», асинхронные с дыханием движения которого («парадоксальное дыхание») еще более способствуют усилению вентиляционных расстройств. Наиболее тяжелой клинической картиной отличаются множественные переломы ребер, сопровождающиеся нарушением «каркасности» грудной клетки. При этом могут встречаться переломы практически всех ребер, идущие по боковым линиям с обеих сторон, которые сочетаются с реберными «клапанами» или «клапаном», образованным всей грудиной, мобилизованной в результате полного отрыва ее от хрящевой части ребер. При этом пострадавшие испытывают не только сильнейшие боли, но они практически лишены возможности совершать дыхательный акт. Тяжелые переломы ребер, часто осложненные разрывами легких, формированием пневмоторакса и гематоракса, зачастую приводят эту категорию пострадавших к смерти. Альтернативой такому исходу являются только экстренные реанимационные мероприятия, включающие в себя адекватное обезболивание, возможность «стабилизации» ребер и адекватного газообмена за счет проведения длительной искусственной вентиляции легких и последующего воссоздания реберного каркаса за счет фиксации ребер и грудины одним из описанных в литературе способов [Митюнин Н.К., Ключевский В.В., 1974; Кузмичев А.П., 1983; Шапот Ю.Б. и др., 1985]. Кроме повреждения реберно-мышечного каркаса груди и расположенных в ней органов, возникновение таких патологических состояний, как выраженный газовый синдром (напряженный пневмоторакс, эмфизема средостения, подкожная эмфизема), гемоторакс, сопровождающихся смещением и флотацией средостения, принимает участие в раздражении рецепторных зон и формировании болевого синдрома. Однако интенсивность болевого синдрома, который всегда сопровождает тяжелую травму груди с множественными переломами ребер, бывает настолько выражена, что на этом фоне маскируются болевые ощущения, характерные для травмы других органов. В этих условиях врачи, производящие обследование пострадавшего, нередко ошибочно игнорируют даже типичные «кардиальные симптомы», в частности боли в области сердца и загрудинныс боли, сопровождающие инфарктоподобную или стенокардическую форму ушиба сердца [Солтанов Б.С., Джумбаев X.Д., 1981; Кутушсв Ф. X. и др., 1984]. Наличие общей иннервации нижних отделов грудной клетки и верхней части брюшной стенки за счет шести нижних межреберных нервов объясняет факт возникновения болей в области живота при травмах и заболеваниях грудной клетки и органов плевральных полостей. Эта особенная иннервация груди и живота, а также наличие связей днафрагмального нерва с солнечным сплетением при проведении головою импульса способствуют не только появлению болей в области живота, но и возникновению мышечного напряжения, которое во избежание тяжелой диагностической ошибки нуждается в обязательной дифференцировке с «истинным» мышечным напряжением, возникающим при ранениях и закрытых повреждениях органов брюшной полости. Ошибка на этом этапе диагностики неизбежно приведет к последующей неправильной тактике хирурга — производству напрасной лапаротомии, которая еще более ухудшит и без того тяжелое состояние пострадавшего. Обширность рецепторной зоны, общность иннервации различных отделов грудной клетки, диафрагмы и передней брюшной стенки, возникновение взаимоотягощающих патологических синдромов позволяют говорить о нервно-рефлекторной форме повреждения [Кутушев Ф.X. и др., 1984], которая участвует в патогенезе формирования «шокового легкого» и всех развивающихся сразу после травмы легочных осложнений, резко усиливающих опасность возникновении тяжелой острой дыхательной недостаточности. Таким образом, болевой синдром при травме груди неоднороден по своему происхождению и является следствием взаимосвязи многообразных повреждений грудной клетки и ее органов с нервно-рефлекторными механизмами, следствием чего и является развитие тяжелых патологических синдромов — шока и острой дыхательной недостаточности. В зависимости от сочетаний или превалирования тех или иных элементов этой системы будет меняться как интенсивность болевого синдрома, так и патофизиологическая ею значимость. При этом болевой синдром при травме груди имеет присущие только ему характерные черты. Грудная клетка вследствие дыхательных циклов находится и постоянном движении, происходящем под контролем дыхательного центра продолговатого мозга. Эти постоянные экскурсии грудной клетки резко усиливают болевой синдром, поэтому боль при травме груди носит не постоянный, монотонный характер, а резко усиливается при попытках глубокого вдоха. Результатом этого является рефлекторное уменьшение глубины дыхательных экскурсий. При накоплении в крови двуокиси углерода дыхание рефлекторно углубляется, но при попытках глубоко вздохнуть пострадавший вновь испытывает резкую боль, и вдох прекращается. Этот симптом «оборванного вдоха» [Грязнухин Г.Д., Грязнухин Э.Г., 1983] является достаючно убедительным доказательством травмы грудной клетки, сопровождающейся переломами ребер. При естественном состояния постоянного движения грудной клетки, без которого невозможно осуществление одного из жизненно важных физиологических актов — акта дыхания, — представляется ошибочным перенесение принципа иммобилизации с конечности на грудную клетку. С учетом того, что диафрагма, кроме обоих диафрагмальных нервов, иннервируется ветвями шести нижних межреберных нервов с каждой стороны, а также нервными волокнами, отходящими от блуждающих и симпатических нервов, при множественных переломах ребер нижней половины грудной клетки, часто сопровождающихся повреждением плевры, трудно себе представить, что патологическая импульсапия, исходящая из зоны смежной иннервации, не имела бы значения для функции диафрагмы. Поэтому представляется спорным положение, что «основная функция повязок на грудь – ограничение» грудного типа дыхания и как бы «напоминание» пострадавшим о необходимости дышать «животом» [Никитин Г.Д., Грязнухин Э.Г., 1983]. При травме груди борьба с болью и профилактика ОДН и различных легочных осложнений должна осуществляться с помощью адекватного и длительного обезболивания. Фиксация же ребер различными конструкциями, как уже указывалось выше, должна осуществляться только при множественных переломах ребер, сопровождающихся тяжелыми расстройствами дыхания при нарушении «каркасности» грудной клетки. ^ Выраженность болевого синдрома при повреждениях живота варьирует в широких пределах и зависит от целого ряда причин: от характера и глубины повреждения (тупая травма, ранения проникающие и непроникающие), от массы, площади, формы и скорости воздействия травмирующего предмета, от локализации повреждения и, наконец, от характера и объема поступающих в брюшную полость жидкостей (содержимое желудка и кишечника, кровь, лимфа, моча). Немаловажным обстоятельством, определяющим интенсивность болей, является и фон, на котором развивается болевой синдром (эмоциональный стресс, алкогольное опьянение, кровопотеря). При локализации повреждения только в пределах брюшной стенки (ушибы, проникающие ранения) болевой синдром выражен, как правило, незначительно, боли всегда локализованы в области повреждения, усиливаются при попытках движения, напряжения мышц брюшного пресса. Иногда, при обширных гематомах передней брюшной стенки, они достаточно сильны, но при этом, в отличие от повреждений органов брюшной полости, общее состояние пострадавшего всегда остается удовлетворительным. Особенно яркий болевой синдром с клинической картиной шока и выраженным рефлекторным напряжением мышц характерен для разрывов или ранений кишечника, сопровождающихся внезапным попаданием в свободную брюшную полость большого количества содержимого кишечника или желудка. В этих случаях тяжесть состояния пострадавших, кроме шока с выраженным болевым синдромом, определяется прогрессивно нарастающей интоксикацией за счет развивающегося перитонита. Если в первые часы после повреждения полых органов живота боль носит локализованный характер и обычно соответствует области повреждения, то по мере развития перитонита она приобретает все более разлитой характер, постепенно снижается ее интенсивность вплоть до полного отсутствия болевого синдрома в терминальной фазе развития перитонита. При повреждениях желудочно-кишечного тракта боль в животе носит постоянный характер, но может усиливаться при кашле, попытках изменить положение тела. При скоплениях крови или желудочно-кишечного содержимого в поддиафрагмальном пространстве, а также при ранениях диафрагмы могут наблюдаться иррадиация болей вверх и положительный френикус-симптом. При массивной кровопотере за счет интенсивного кровотечения в брюшную полость (повреждение паренхиматозных органов, сосудов брыжейки) и гиповолемическом шоке болевой синдром может быть не столь интенсивным, как это наблюдается при массированном раздражении рецепторной зоны брюшины «агрессивным» желудочно-кишечным содержимым. При незначительных по размеру повреждениях паренхиматозных и полых органов (точечные колото-резаные раны, локализованные поверхностные трещины печени и т.п.), когда в брюшную полость поступает небольшое количество крови или кишечного содержимого, болевой синдром может быть выражен весьма незначительно. Такой неотчетливой картине болевого синдрома может соответствовать практическое отсутствие или незначительная выраженность таких кардинальных признаков катастрофы в брюшной полости, как рефлекторное напряжение мышц, болезненность брюшной стенки при пальпации и симптомы раздражения брюшины, что во многом затрудняет постановку диагноза. Риск врачебной ошибки еще более возрастает на фоне ложноотрицательности болевого синдрома и симптоматики повреждения со стороны брюшной полости. При торакоабдоминальных повреждениях наиболее интенсивная болевая симптоматика сопровождает травму груди [Демьянов В.М., Абелева Г.М., 1980] и может маскировать клинику внутрибрюшинных повреждений. В тех случаях, когда открытые повреждения живота сопровождаются эвентрацией кишечных петель, интенсивность болевого синдрома объясняется не только самим фактом ранения брюшной стенки и выпадением органов брюшной полости, но и образованием изгибов и сдавлений нейрососудистых элементов брыжейки кишечника, результатом чего является появление дополнительных болевых ощущений, связанных с ишемическим компонентом болевого синдрома. Длительное существование этих патологических условий (боль, перегибы брыжейки, спазм сосудов) может привести динамическую мезентериальную непроходимость к тромбозу мезентериальных сосудов на разных уровнях, резко ухудшающему прогноз этой и без того тяжелой категории пострадавших. Развитие подобных осложнений делается еще более возможным не только при открытых, но и при закрытых повреждениях живота у пострадавших пожилого и престарелого возраста, страдающих ишемической болезнью органов пищеварения [Норенберг-Чарквиани А.Е., 1967; Савельев В.С., Спиридонов И.В., 1979; Поташов Л.В. и др., 1985, 1986]. Таким образом, участие болевого синдрома при травме живота не только как одного из ведущих компонентов шока, но и как фактора, способствующего возникновению других патологических состояний, диктует необходимость по возможности раннего обезболивания, начиная с догоспитального этапа. Известный тезис о том, что обезболивание на догоспитальном этапе затрудняет диагностику, в настоящее время может быть допустим только в отношении воспалительных заболеваний брюшной полости и изолированной тупой травмы живота. Если у врача догоспитального этапа нет выбора в проведении аналгезии, мы разделяем мнение, что «при выраженном болевом синдроме и шоке, если проникающий характер ранения или закрытое повреждение органов брюшной полости не вызывает сомнений, следует применять наркотические анальгетики. Многие хирурги полагают, что эти препараты следует применять при наличии боли во всех случаях повреждений живота, поскольку опасность затушевывания клинической картины повреждения под их влиянием преувеличена» [Гурин Н.Н., Вовк В.И., 1984]. В то же время современные методы оказания анестезиологического пособия на догоспитальном этапе могут устранить болевой синдром только на период транспортировки, не нарушая преемственности в проведении диагностической программы у пострадавших. ^ Любое закрытое или открытое повреждение конечностей и таза сопровождается болевым синдромом, интенсивность которого варьирует в широких пределах и зависит от совокупности причин: от условий травматогенеза, характера и локализации повреждения, от возможной осложненности, связанной с ранением крупной сосудистой магистрали или нервного ствола. Болевой синдром, сопровождающий даже только изолированный перелом в одном сегменте нижней конечности, всегда отчетливо выражен и имеет свои особенности, заключающиеся в локализованном и постоянном характере болей, усиливающихся при малейших попытках движения или напряжения мышц. При множественных и тем более сочетанных переломах, сопровождающихся обширным размозжением мышц и возможной травмой суставов, болевой синдром резко усиливается. В сочетании с крово- и лимфопотерей и разрушением тканевых элементов, сопровождающимися высвобождением физиологических активных веществ, он является доказанным фактором возникновения травматического шока [Цибин Ю.Н., 1974; Цыбуляк Г.Н., 1980, и др.]. Таким образом, борьба с болевым синдромом должна не только избавлять пострадавшего от страданий, но и являться одной из действенных мер профилактики и лечения шока как на догоспитальном этапе, так и в стационаре. При этом транспортная иммобилизация, осуществляемая с помощью стандартных шин и щитов, уменьшающая возможность патологической подвижности травмированного костно-мышечного сегмента, должна непременно входить в комплекс мероприятий анестезиологического пособия. ^ Важность патогенетического подхода и раннего начала обезболивания. Чрезмерность афферентной импульсации, вызывающей значительные нарушения гомеостаза, тяжелые психические переживания, связанные с обстоятельствами травмы, требуют проведения обезболивания уже на самых первых этапах лечения пострадавших. Естественно, что в структуре помощи, оказываемой при тяжелой травме, необходимость срочного замещения одной из функций жизненно важного органа или системы может потребоваться ранее, чем проведение обезболивания. Тем не менее своевременное лечение болевого синдрома, наряду с другими мероприятиями, является одной из важнейших мер выведения больного из шока. Несмотря на то, что чистый болевой шок встречается достаточно редко, борьба с болью при травме является одной из гуманных задач врача [Виноградов В.М., 1983]. Кроме того, как показал анализ литературы, собственная антиноцицсптивная защита организма при стрессе и тяжелой травме не только оказывается несостоятельной, но и приводит к тяжелым нарушениям дыхания и кровообращения. В связи с этим раннее обезболивание может реально способствовать предотвращению шока или более благоприятному его течению. Выбор метода обезболивания зависит, с одной стороны, от этапа оказания помощи, а с другой — от характера повреждения и его тяжести. Обезболивание может быть самостоятельным элементом борьбы с шоком и может являться одним из компонентов анестезиологического обеспечения экстренных операций, направленных на устранение жизненно опасных нарушений в организме. Для обезболивания при тяжелой травме наиболее часто используют наркотические анальгетики [Цыбуляк Г.Н. и др., 1987]. В настоящее время широко применяются морфин, промедол, фентанил, дипидолор и пентазоцин. Наряду с болеутоляющим действием, каждый из указанных препаратов в той или иной мере обладает побочными эффектами. В первую очередь это –способность вызывать угнетение дыхания. Наиболее выражено это свойство у морфина и фентанила. Побочное влияние на кровообращение наиболее ярко проявляется у промедола, при введении которого на фоне кровопотери существует реальная угроза гипотензии, обусловленная снижением МОК [Долинин В.А., Виноградов В.М., 1982]. Достаточно часто встречаются тошнота и рвота при применении морфина и промедола (соответственно у 34—46% и 20—55%). Несмотря на перечисленные побочные эффекты указанных препаратов, в целом проблема обезболивания могла бы быть решена благодаря использованию этих средств. Однако чувствительность к этим препаратам у различных пациентов колеблется в широких пределах. Как показали исследования Н.А. Осиповой (1988), чувствительность к фентанилу может варьировать от полноценной аналгезии до ее полного отсутствия. Вероятно, различную индивидуальную чувствительность к наркотическим анальгетикам можно объяснить тем, что в реализации антиноцицепции в самом организме, наряду с опиатной системой, принимают активное участие и другие системы- холинергическая, адренергическая, ГАМКергическая. В таком случае, если в едином процессе антиноцицепции участвуют несколько регулирующих систем, то блокирование одной из них может не дать ожидаемого эффекта вследствие компенсаторного влияния других параллельно модулирующих систем. Практический выход в данной ситуации хорошо известен клиницистам. Это применение комбинированных методов анестезии, позволяющих на различных уровнях устранить ноцицептивную импульсацию и связанные с ней патологические реакции организма. С этой точки зрения представляют интерес средства, которые в наибольшей степени будут распространять свое влияние, на те системы, которые, наряду с опиатной, принимают участие в антиноцицептивной защите. ^ Диазепам (седуксен) нашел широкое применение в анестезиологической практике, являясь как распространенным препаратом для премедикации, так и составной частью методики в комбинированной общей анестезии, получившей название атаралгезии. Методика применения седуксена заключается в его внутривенном введении в дозе 0,2—0,3 мг/кг, а также использовании в указанной дозе вместе с наркотическими анальгетиками. Атаралгезия широко применяется как для лечения болевого синдрома при травме, так и при проведении анестезиологического обеспечения экстренных хирургических операций, которые проводятся в рамках оказания реанимационной помощи пострадавшим с тяжелой травмой. Дроперидол. Характеристика этого препарата подробно изложена в гл. 6. Если в системе интенсивной терапии болевою синдрома при остром инфаркте миокарда нейролептаналгезия в настоящее время играет большую роль, то при лечении пострадавших с тяжелой травмой отношение к этому методу менее однозначно. Это связано с двумя обстоятельствами. Первое –своеобразное действие дроперидола на психику. Вызывая психомоторное успокоение вплоть до внешнего безразличия к окружающему, он как бы «загоняет» на время отрицательные эмоции, страх и глубину психической сферы, способствуя формированию тяжелых переживаний, остающихся в памяти больного [Виноградов В.М., 1981]. Другое существенное обстоятельство — это влияние дроперидола на кровообращение. Целесообразно ли применение препаратов, обладающих а-адреноблокирующимп свойствами, при травматическом шоке? Применение вазоактивных средств, как сосудорасширяющих, так и сосудосуживающих, при травматическом шоке нередко является предметом дискуссий на страницах специальной литературы. Вероятно, использование дроперидола в системе обезболивания у данной категории больных возможно только в условиях остановленного кровотечения и восполненной кровопотери. на ранних этапах оказания помощи опасность гипотензии, срыва компенсации кровообращения превышает пользу от применения этого препарата. При отсутствии дефицита ОЦК дроперидол может быть использован для обезболивания в сочетании с анальгетиками, а также в системе анестезиологического обеспечения экстренных хирургических операций по одной из общепринятых методик нейролептаналгезии [Дарбинян Т.М., 1969, 1982]. ^ нашел широкое применение, в первую очередь в реанимационной практике, благодаря мощному антигипоксическому действию. Немаловажное значение имеет, кроме того, гемодинамическое действие препарата, обусловленное увеличением ударного объема, ОЦК на фоне снижения общего периферического сосудистого сопротивления [Марусанов В.Е., 1981; Крыжановский Г.Н. и др., 1987]. Принято считать, что натрия оксибутират обладает слабыми анальгетическими свойствами. В связи с этим в анестезиологической практике рекомендуется его использование для базисного наркоза или в комбинации с другими средствами общей анестезии [Сачков В.И., 1981]. Тем не менее, как указывалось выше, натрия оксибутират хорошо зарекомендовал себя при лечении болевого синдрома у больных с острым инфарктом миокарда. Отмечена высокая эффективность препарата при лечении пострадавших с тяжелой травмой [Абранте Д.Ф. и Войтане А.П., 1970; Беляков В.А. и др., 1980]. Причем во всех работах подчеркивается не только благоприятное влияние препарата на гемодинамику, но и высокая анальгетическая активность. Разрешить противоречие в оценке анальгетических свойств натрия оксибутирата может установленный механизм его действия на ЦНС. Наличие ГАМКергического влияния, вероятно, может объяснить высокую эффективность препарата в условиях развившегося болевого синдрома, поскольку роль ГАМК в формировании торможения в ЦНС и антиноцицептивной защиты не вызывает сомнений. В рамках рассмотрения проблемы наличия антиноцицептивных свойств натрия оксибутирата при шоке представляют интерес данные, полученные Ф.Ф. Белоярцевым (1977) при изучении нейрофизиологических основ наркоза. Именно у натрия оксибутирата была обнаружена наибольшая избирательность к блокаде моносинаптической передачи, развитие которой опережало появление изменений на ЭЭГ и проявлялось еще на фоне сохраненного сознания больного. Это свидетельствует о том, что патологическая импульсация при наркозе натрия оксибутиратом может прерываться уже на уровне спинного мозга, что, вероятно, и обусловливает полноценную защиту организма от травмы и формирует противошоковое действие препарата, подтвержденное клинически. Вышеперечисленные свойства натрия оксибутирата дают основание для его широкого применения при лечении пострадавших с тяжелой травмой, особенно при развитии травматического шока. Методика применения заключается в его медленном внутривенном введении в дозе 60—80 мг/кг массы тела. Натрия оксибутират может применяться и в сочетании с наркотическими анальгетиками. Кроме того, это препарат выбора для наиболее тяжелого контингента пострадавших с тяжелым шоком, которым предстоит экстренная хирургическая операция. Противопоказаний к применению натрия оксибутирата практически нет. ^ Закись азота — ингаляционный анестетик, получивший широкое распространение как компонент общей анестезии и как средство для лечения болевого синдрома. Применение закиси азота для лечения болевого синдрома у пострадавших с тяжелой травмой нашло место в первую очередь на догоопитальном этапе. Исследования Е.Ф. Секулера (1972) показали, что использование закиси азота у экспериментальных животных не предотвращает развитие шока, но несколько увеличивает продолжительность их жизни. Использование же аналгезии закисью азота у пострадавших на догоспитальном этапе позволило автору значительно улучшить состояние больных. Закись азота не оказывает существенного побочного действия на организм больного за исключением способности вызывать вазодилатацию сосудов головного мозга [Fitzpatrick, Giltold, 1982]. Учитывая различную психическую реакцию на травму, возможность развития у пострадавших психомоторного возбуждения, целесообразно использовать закись азота на фоне введения транквилизаторов. Закись азота может использоваться как для лечения болевого синдрома, так и в качестве компонента различных методик комбинированной общей анестезии, применяемых для обеспечения экстренных хирургических операций у данного контингента больных. Трихлорэтилен (трилен) — ингаляционный анестетик, обладающий выраженными анальгетическими свойствами при применении в низких концентрациях, не превышающих 1 % по объему. Для введения в наркоз триленом концентрация должна достигать 3—4 % по объему [Уваров Б.С., 1981]. При этом проявляются побочные эффекты препарата — токсическое влияние на миокард и угнетение дыхания. В связи с этим трилен используется в основном в качестве ингаляционного анальгетика. Дозируется с помощью портативных аналгезеров типа «Трингал» или «Трилан». Может использоваться только по полуоткрытому контуру, так как при контакте с натронной известью образует токсические продукты. Трилен нашел достаточно широкое применение при оказании помощи пострадавшим с тяжелой травмой на догоспитальном этапе [Середницкий А.М. и др., 1970; Ершова И.Н. и др., 1983]. В этих условиях данный препарат особенно успешно используется для обезболивания пострадавших при извлечении из поврежденного транспорта, из-под развалин. Однако достичь полноценной аналгезии не всегда удается. В связи с этим используется комбинированное применение трилена с седуксеном, закисью азота, наркотическими анальгетиками. В стационарных условиях трилен не нашел широкого применения, что связано с его относительно малой терапевтической широтой, слабыми анальгетическими свойствами и необходимостью использовать полуоткрытый контур. Противопоказаний к применению трилена в анальгетических концентрациях практически нет. Кетамин широко используется в анестезиологической практике в течение. 20 лет. Внедренный в клиническую практику Domino и Corssen, этот препарат не только вызвал большой интерес практических анестезиологов, но и стал предметом всестороннего изучения различных специалистов. Влияние кетамина на ЦНС не укладывалось в общепринятые рамки и обусловило появление термина «диссоциативная анестезия» [Domino et al., 1965]. Это связано с разнонаправленным влиянием анестетика на различные отделы головного мозга. В результате развивается состояние, характеризующееся, с одной стороны, расстройствами восприятия и оценки сенсорной импульсации, глубокой центральной аналгезией, утратой сознания и своеобразными изменениями психики, обозначаемыми как психосоматическое расщепление, с другой — стимуляцией высших вегетативных центров и отделов, не имеющих отношения к проведению афферентных сигналов. Электрофизиологические исследования показали, что ведущую роль в центральном действии кетамина играет первичная активация лимбической системы головного мозга с последующим распространением возбуждения на кору и подкорковые структуры [Осипова Н.А., 1988; Wang, 1974]. Интересные сведения о действии кетамина были получены в экспериментальной работе В.И. Мамчур (1987). Автором было установлено, что кетамин может проявлять свойства как холино- и адреномиметика, так и холино- и адренолитика по отношению к различным образованиям головного мозга. Так, уровень возбудимости ретикулярной формации под влиянием кетамина снижался, что объясняется преобладанием холино- и адренолитических свойств. По отношению к фронтальной коре головного мозга кетамин проявлял свойства холино- и адреномиметика, повышая возбудимость этого отдела головного мозга. В большинстве работ, посвященных изучению кетамина, подчеркивается его высокая анальгетическая активность [Дарбинян Т.М., Звягин А.А., Тверской А.Л. и др., 1973; Осипова Н.А., 1975; Cllements, Nimuno, 1971; Ontam et al., 1982]. Работы последних лет, посвященные изучению действия анестетика на мембранном уровне, показали, что кетамин обладает способностью повышать синаптическую концентрацию серотонина и норадреналина, подавляя их обратный нейрональный захват, что может явиться первичным механизмом анальгетического эффекта кетамина [Бакунд И.С., 1986]. Возможно, что у кетамина имеется влияние и на опиатную систему антиноцицептивной защиты. Единой точки зрения в литературе по этому вопросу нет. Одни авторы подтверждают наличие у кетамина опиатной активности fSanctis, 1982], другие не находят каких-либо изменений процесса связывания опиатов со своими рецепторами под его влиянием [Fratta et al., 1980]. Вероятно, в основе анальгетических свойств кетамина могут лежать оба механизма, тем более, что в организме существует возможность взаимодействия адренергических и опиатных систем в процессе антиноцицепции [Калюжный Л.В., 1984]. Данные о влиянии кетамина на кровообращение и дыхание первоначально были весьма обнадеживающими. Подчеркивались стимулирующее влияние препарата на кровообращение, связанное с его симпатомиметическим эффектом, полное отсутствие угнетения дыхания на фоне его введения [Soliman, 1975; Houltonetal, 1979]. Все это способствовало формированию представления о кетамине как о препарате, близком к «идеальному» общеанестезирующему средству, которое может быть применено у пациентов с высокой степенью риска [Дарбинян Т.М., 1972; Poiriery et al., 1979, и др.]. Однако при более детальном изучении появились и противоречивые данные о влиянии кетамина на эти жизненно важные функции организма. Как показали работы А.А. Звягина и соавт. (1976, 1984), введение кетамина может сопровождаться кратковременным нарушением спонтанного дыхания продолжительностью не более 90 с. В их основе могут быть обструкция дыхательных путей из-за западения языка, кратковременное апноэ, резкое снижение частоты дыхания с одновременным увеличением дыхательного объема. Указанные нарушения вентиляции развивались в основном при увеличении дозы препарата до 3 мг/кг при внутривенном введении. В большинстве работ, посвященных изучению влияния кетамина на кровообращение, указывается на стимулирующее действие препарата. Отмечаются повышение артериального давления на 36 %, увеличение частоты сердечных сокращений на 23 % [Звягин А.А., 1984]. При этом характер изменений центральной гемодинамики представлен неоднозначно. Так, в работах В.Ю. Шанина (1981), В.Ф. Жаворонкова и соавт. (1986), Chamberlain и соавт. (1981), Waxman (1980) указывается на снижение ударного объема и МОК на фоне повышения общего периферического сосудистого сопротивления, т.е. гипердинамическая реакция на введение кетамина, выражающаяся в повышении артериального давления, обусловлена спазмом сосудов на периферии в ответ на первоначальное снижение сердечного выброса. В работах Т.А. Трушиной (1981), В.А. Руднова (1986) и других авторов, напротив, было убедительно показано как в эксперименте, так и в клинике, что под влиянием кетамина в первую очередь увеличиваются ударный объем и МОК на фоне снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Следует отметить, что указанные исследования проводились на фоне тяжелой кровопотери или у пациентов с исходно сниженной сократимостью миокарда. Введение кетамина в данной ситуации способствовало стабилизации показателей гемодинамики. Принято считать, что в основе стимулирующего действия кетамина на кровообращение лежит симпатомиметическое влияние препарата. Изучение содержания норадреналина и адреналина на фоне введения кетамина не выявило значительных сдвигов концентрации адреналина, содержание норадреналина увеличивалось [Михельсон В.А. и др., 1981]. Полагают, что стимулирующее симпатомиметическое действие кетамина можно объяснить также и повышением чувствительности а- и β-адренорецепторов к катехоламинам в условиях кетаминовой анестезии [Salt, 1979]. В целом в большинстве работ подчеркиваются относительная безопасность анестезии кетамином, возможность его использования в военно-полевых условиях [Lichtman, 1984]. Таким образом, перечисленные свойства кетамина, его высокая анальгетическая активность выгодно отличают данный препарат от многих средств общей анестезии. В связи с этим препарат нашел применение при лечении пострадавших с тяжелой травмой и шоком. Присущие кетамину побочные эффекты, в первую очередь развитие галлюцинаций и психомоторного возбуждения, легко могут быть устранены при включении в премедикацию седуксена. Общепринятая методика анестезии кетамином заключается во введении препарата внутривенно в средней дозе 2 мг/кг на фоне премедикации атропином (0,5 мг) и седуксеном (10 мг), что обеспечивает быстрое (в течение 1 мин) развитие анестезии, продолжающейся 5—10 мин. При внутримышечном введении доза кетамина составляет 6—8 мг/кг, анестезия развивается через 6—8 мин и продолжается до 20 мин. Учитывая перечисленные достоинства препарата, анестезия кетамином была внедрена в практику работы реанимационно-хирургических бригад скорой помощи Ленинграда. Как показал наш опыт применения кетамина в условиях скорой помощи, этот препарат может достаточно широко применяться в системе анестезиологического пособия у пострадавших с тяжелой травмой и шоком. Однако догоспитальный этап внес свои коррективы в методику применения препарата. Традиционное сочетание с седуксеном надежно предотвращало развитие возбуждения лишь у 40 % пострадавших. В связи с этим дозы седуксена увеличивались, и соответственно с их увеличением удлинялась продолжительность анестезии. Это лишало кетаминовый наркоз одного из важнейших для условий скорой помощи качества — управляемости по времени действия. Наиболее удачным оказалось сочетание кетамина с антигипоксантом амтизолом, предложенное В.А. Моисеевым (1983). Методика анестезии заключается в применении кетамина в дозе 1—2 мг/кг на фоне премедикации атропином с последующим внутривенным введением амтизола в дозе 3—4 мг/кг. Введение амтизола практически исключает развитие психомоторного возбуждения, способствует быстрому восстановлению сознания после анестезии. Кроме того, применение антигипоксанта в системе анестезиологического пособия у пострадавших с тяжелой травмой и шоком само по себе целесообразно. При необходимости транспортной иммобилизации у пострадавших, которые находились в состоянии психомоторного возбуждения с относительно стабильными показателями гемодинамики, была использована комбинированная анестезия кетамином и сомбревином. Доза кетамина составляла 1 мг/кг, а сомбревина — не превышала 2—3 мг/кг. В премедикацию обязательно включались антигистаминные препараты. Таблица 15^ ±т)
Во всех группах больных, получавших кетамин по одной из указанных методик, не наблюдалось опасного снижения артериального давления, угнетения сердечной деятельности, о чем свидетельствуют данные, полученные при изучении центральной гемодинамики методом интегральной реографии, которое производилось на месте происшествия (табл. 15). В целом опыт применения кетамина на догоспитальном этапе показал не только возможность использования этого анестетика в условиях скорой помощи, но и высокую его эффективность у пострадавших с тяжелой травмой. Об этом свидетельствует также анализ отдаленных результатов анестезии кетамином, проведенный авторами совместно с сотрудниками НИИСП иМ.И.И. Джанелидзе И.В. Гальцевой и В.Н. Лапшиным. Таким образом, анестезия кетамином может использоваться как на этапах медицинской эвакуации, так и в стационаре для анестезиологического обеспечения экстренных хирургических операций. ^ Отсутствие идеального «моно»-средства для обезболивания при тяжелой травме и шоке, стремление упростить современное многокомпонентное анестезиологическое пособие сохраняют за местным обезболиванием право оставаться одним из практически важных средств борьбы с болевым синдромом. Разумному расширению объема применения самостоятельных и комбинированных методов местного oбезболивания должны оно собствовать поиски наиболее доступных и эффективных средств и методов анестезии, повышение квалификации врачей с практическим освоением наиболее рациональных методов местного обезболивания, создание единых для всех регионов нашей страны методических рекомендаций с четко сформулированными показаниями и методами проведения этого вида обезболивания. Как и большинство методов обезболивания, применяемых при тяжелой травме и шоке, местная анестезия имеет свои преимущества и недостатки. Основными достоинствами местного обезболивания являются:
На догоспитальном этапе этот вид анестезии может с успехом применяться как специализированными реанимационно-хирургическими бригадами, так и врачами линейной службы. Несомненным достоинством местной анестезии является и тот факт, что, надежно прерывая болевую импульсацию, она не сопровождается торможением коры больших полушарий, а значит может являться одним из методов выбора при тяжелой черепно-мозговой травме — наиболее частом компоненте сочетанных повреждений. В то же время местная анестезия, применяемая для борьбы с болевым синдромом при тяжелой механической травме, имеет и ряд недостатков: использование больших количеств новокаина при гиповолемии и нестабильной гемидинамике в силу резорбтивного действия новокаина и периферической вазодилатации может привести к резкому понижению артериального давления. Применения только одного местного обезболивания бывает явно недостаточно при множественных и сочетапных повреждениях. Местная анестезия «в чистом» виде не снимает отрицательный эмоциональный фон, который всегда сопровождает любое травматическое повреждение и ликвидация которого требует или комбинированного применения местного обезболивания (например, с седуксеном, нейролептаналгезней), или выбора другого неингаляционного или ингаляционного метода аналгезии или анестезии. После открытия анестезирующих свойств кокаина [Анреп В.К., 1979] и синтеза первого малотоксичного его заменителя новокаина-прокаина А. Эйхорном (1905) местное обезболивание завоевало признание во всем мире. Благодаря фундаментальным исследованиям А.В. Вишневского и его школы местная анестезия получила широкое распространение в нашей стране. Критикуя и одновременно развивая идеи инфильтрационной [Реклю, 1889; Шлейх, 1891) и проводниковой [Холстедт, 1895; Крайль, 1897, и др.] анестезии, А.В. Вишневский создал свой метод анестезии по типу «ползучего инфильтрата». Благодаря послойной тугой инфильтрации отдельных слоев человеческого тела, 0,25 % раствор новокаина, распространяясь по анатомическим футлярам, блокирует нервные ветви и окончания, вызывая быстрое обезболивание. Простота технического исполнения и эффективность обезболивания при минимальной затрате времени способствовали повсеместному распространению этого метода. Разработка метода новокаиновых блокад, соединившего в себе идеи инфильтрационной и проводниковой анестезии, и использование метода ползучего инфильтрата внесли большой вклад в общий успех советских хирургов в деле оказания помощи раненым во время Великой Отечественной войны [Стуккей А.Л., 1953; Кузин М.И., Харнас С. Ш., 1982]. Несмотря на бурное развитие и успех современных методов общего обезболивания, местная анестезия сохраняет свои позиции и в наши дни. Достаточно вспомнить тот факт, что от 50 до 80 % больных и сейчас оперируются под различными видами местного обезболивания [Пащук А.Ю., 1987], которое подразделяется на 3 самостоятельных вида: поверхностную (терминальную), инфильтрационную и регионарную анестезию. В регионарную анестезию входят спинномозговая, эпидуральная, внутривенная (внутрикостная) и проводниковая анестезия. Последняя может быть стволовой, плексусной и ганглионарной. При травмах конечностей, груди и таза наиболее распространены различные новокаиновые блокады и проводниковые методы местного обезболивания. При переломах конечностей чаще других выполняется новокаиновая блокада области перелома и гематомы. Однако при своих достоинствах (простота технического исполнения, быстрота наступления обезболивания) этот метод имеет и ощутимые недостатки. Прежде всего плохо, что при попадании иглы непосредственно в гематому происходит перевод закрытого перелома в открытый с возможным внедрением и развитием инфекции в условиях размозженных мышц и излившейся крови, являющихся отличной питательной средой для микрофлоры. Таким образом, реальная опасность развития инфекции (остеомиелиты, нагноившиеся гематомы, флегмоны) особенно велика, когда такая блокада производится в машине скорой помощи, что заставляет сдержанно относиться к ней, заменяя другим видом анестезиологического пособия. В случаях же множественных переломов одного или нескольких сегментов конечности такое обезболивание практически делается (как и при открытых переломах) неосуществимым, в то время как внеочаговые методы местного обезболивания (проводниковая анестезия, футлярная блокада по А.В. Вишневскому, блокада «поперечного сечения» и др.) могут быть с успехом использованы и даже быть методом выбора при сочетании с черепно-мозговой травмой. Основным достоинством «внеочаговых» методов обезболивания является возможность введения анестетика в нетравмированные ткани, что способствует и лучшей профилактике нагноительных процессов и более эффективной блокаде стволовой части нерва. Эффективность использования проводниковых методов обезболивания при травме и шоке хотя и доказана, но требует своего развития и совершенствования. Общими правилами проведения регионарной анестезии на конечностях являются [Пащук А.Ю., 1987]:
Не повторяя отдельных методик регионарной анестезии, подробно изложенных в только что изданной монографии А.Ю. Пащука «Регионарное обезболивание» (1987), которая, по сути дела, является первой в нашей стране книгой, специально посвященной этой проблеме, мы более подробно позволим себе остановиться на паравертебральной новокаиновой блокаде как эффективном методе борьбы с болевым синдромом при тяжелой травме груди, актуальность применения которого была подчеркнута ранее. В 1983 г. нами, В.А. Михайловичем и М.А. Кацадзе совместно с Ю.Б. Шапотом и А.С. Новиковым, был предложен новый метод паравертебральной анестезии, техника которого заключается в следующем. В положении сидя или лежа на противоположном повреждению боку, отступя на 1 см латеральное и ниже остистого отростка, что соответствует проекции нижележащего поперечного отростка позвонка, в строго перпендикулярном направлении вводят иглу. Предпосылая струю новокаина, иглу постепенно проводят до упора в поперечный отросток соответствующего позвонка, после чего вводят раствор новокаина. Подобная методика рекомендуется нами к использованию как на догоспитальном этапе, так и в стационаре. В отличие от более сложных методов паравертебральной анестезии [Дарбинян Т.М., 1980; Бенад Г., Шмитт В., 1984; Пащук А.Ю., 1987] при этой методике исключается возможность попадания раствора анестетика в плевральную полость или спинномозговой канал. Таким образом, техника обезболивания упрощается, а эффективность остается прежней, так как новокаиновый инфильтрат, распространяясь по паравертебральному пространству, блокирует межреберные нервы в области их отхождения от спинного мозга. При множественных переломах ребер раствор новокаина для большей скорости распространения, что, естественно, сопровождается и более быстрым эффектом обезболивания, следует вводить из двух точек, первая из которых находится на уровне остистых отростков DIII-IV позвонков наверху, а вторая — на уровне DVII-VIII внизу. В каждую точку вводят 30—40 мл 0,5—1 % раствора новокаина. При переломах от 1 до 4 ребер блокаду следует производить в центре пораженной области, при этом вводят 60—80 мл новокаина той же концентрации. Блокаду можно производить с двух сторон. В стационаре подобное обезболивание с успехом можно использовать в течение 5—7 дней — период наиболее интенсивных болей после травмы, — применяя предложенную методику проведения длительной регионарной паравертебральной анестезии. Для ее осуществления после предварительного обезболивания указанным выше способом на уровне DIII-IV позвонков по ходу анестезии проводят толстую, слегка изогнутую иглу диаметром 2 мм, которую располагают по дорсальной поверхности поперечных отростков перпендикулярно ходу ребер. В просвет иглы проводят хлорвиниловый или фторопластовый катетер, который оставляют параллельно линии остистых отростков на протяжении 5—7 см. Иглу извлекают, а катетер широкой полосой лейкопластыря надежно фиксируют по всей длине и выводят в любую область (обычно в надплечье), удобную для введения анестетика. В дистальный конец катетера вводят тонкую иглу, на канюлю которой надевают стерильную резиновую заглушку от подключичного катетера. По мере надобности, обработав предварительно заглушку спиртом, можно вводить анестетик повторно, когда больной уже находится не в перевязочной, а в палате. Применяя эту методику обезболивания, можно использовать и стандартные внутривенные катетеры однократного применения, выпускаемые, например, ленинградским заводом медицинских полимеров. При этом катетер проводится через приданную к каждому комплекту иглу, которая при ретроградном извлечении остается на катетере и фиксируется к нему лейкопластырем (игла не должна быть снята вследствие большего диаметра запирающего устройства). В качестве анестетика можно использовать 0,5—1 % раствор новокаина (тримекаина, лидокаина) в количестве 60—80 мл. Такие объемы раствора вводят 3—4 раза в сутки, что обеспечивает выраженный обезболивающий эффект. Предлагаемый способ позволяет увеличить площадь и время анестезии, сделав безболезненными дыхательные экскурсии грудной клетки. Это обеспечивает больному возможность глубоко дышать, безболезненно откашливать мокроту, быть активным в постели, что предотвращает развитие острой дыхательной недостаточности и других легочных осложнений. Метод может быть рекомендован для использования в условиях травматологических пунктов и поликлиник. Он может с успехом применяться не только при множественных переломах ребер, но и у больных, перенесших торакотомию, для эффективного обезболивания и профилактики легочных осложнений (ателектазов, пневмоний и др.) в послеоперационном периоде при полном исключении из назначений наркотических анальгетиков. Использование однократной или продленной паравертебральной анестезии в зависимости от догоспитального или стационарного лечения особенно показано при наиболее частом сочетании тяжелой травмы груди с черепно-мозговой травмой. Любой другой анестетик, воздействующий на центральные образования нервной системы, может усугубить картину мозговой комы и затруднить дифференциально-диагностические возможности врачей-нейрохирургов после доставки пострадавшего в стационар. При сочетанием повреждении груди и живота выраженность болевого синдрома обусловлена чаще всего именно травмой груди, особенно при множественных переломах ребер. В таких случаях мы также рекомендуем применение паравертебральной блокады в предложенной модификации, так как этот вид анестезии, способствуя ликвидации рефлекторного мышечного напряжения, возможного при переломах нижних ребер, кроме выраженного обезболивания, может сыграть роль дифференциально-диагностического средства, позволяющего выявить или, наоборот, исключить напряжение мышц передней брюшной стенки, связанное с повреждением органов брюшной полости. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям