Курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012
|
|
Скачать 0.77 Mb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ №3, ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ И ОБЩЕВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ С КУРСАМИ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ Утверждено на заседании кафедры Протокол № 8 от 27 августа 2012 Заведующий кафедрой Саливончик Д.П. ТЕМА X: Дифференциальная диагностика суставного синдрома в практике участкового терапевта Учебно-методическая разработка для студентов Цикл: поликлиническая подготовка 6 курс Автор: Коллектив сотрудников кафедры Гомель, 2012 ^ Диагностика болезней, которые проявляют себя суставным синдромом, являются одним из важных вопросов терапии. Знание особенностей суставного синдрома при ряде заболеваний помогает в ранней диагностике и рациональной фармакотерапии заболеваний. Диагностика болезней соединительной ткани – один из сложного вопросов в клинике внутренних болезней. II. ЦЕЛЬ Научить студентов диагностике, дифференциальной диагностике и рациональной терапии при ревматоидном артрите (РА), анкилозирующем спондилоартрите (АС), деформирующем остеоартрозе (ДОА), подагре, с реактивными артритами, синдромом Рейтера, псориатическом полиартрите. ^ Студент должен знать:
Студент должен уметь:
Практические навыки:
^
^ 1. Студенты должны вести амбулаторный прием больных вместе с участковым врачом. 2. Студенты должны оформлять всю документацию под руководством участкового врача. 3. Студенты должны обслуживать вызова на дом вместе с участковым врачом.
^ Ход занятий осуществляется в соответствии с данными методическими указаниями. Основным методом контроля подготовки студентов является опрос с корректирующими комментариями преподавателя. В семинарской части обсуждаются вопросы, сложные для понимания и носящие теоретический характер. В ходе опроса выделяются основные фундаментальные положения. При клиническом разборе в порядке диагностики, формирования диагноза, выбора лечения проводится частичный разбор вопросов, сформулированных в семинарской части занятия. ^
Хронокарта занятия: 1. Введение 5 мин. 2. Курация больных, самоподготовка 160 мин. 3. Клинический разбор больных 60 мин. 4. Семинарская часть, опрос 45 мин. 5. Выполнение задания по теме занятия 40 мин. 6. Подведение итогов занятия 5 мин. VIII. ТЕМЫ УИРС
^ 1. Суставной синдром, как проявление диффузного поражения соединительной ткани и как самостоятельное заболевание. Заболевание суставов являются довольно часто встречающейся патологией. Они могут возникать остро, как это наблюдается у больных с приступом подагры или ревматической атакой, сопровождающиеся повышением температуры или носят хронический характер, например при астеоартрите. Некоторые острые поражения суставов принимают хроническое течение, например ревматоидный артрит. Из большого количества причин артропатий рассмотрим лишь наиболее часто встречающиеся. Причины бывают: I. Врожденные:
II. Приобретенные:
Среди врожденных причин первичный остеоартрит может развиваться у больных с ахондроплазией (нарушение эпихондрального остеогенеза, приводящего к развитию карликовости за счет коротких конечностей) При синдроме Элерса-Данлоса отмечается врожденное нарушение развития соединительной ткани (коллагеновых структур), проявляющееся в гиперэластичности и ранимости кожи, разболтанностью суставов. У больных могут наблюдаться подвывихи, вывихи суставов и припухлость вследствие кровоизлияния в полость суставов, такие осложнения в результате кровотечений. У больных с синдромом Марфана развивается разболтанность суставов. Они предъявляют жалобы на боли в суставах. У больных с несовершенным остеогенезом (ломкость костей) легко наступают вывихи суставов. Рассмотрим приобретенные причины, в частности, инфекционные. При септическом артрите обычно поражается один сустав гиперемией кожи, отечностью, болями в суставе и ограничением подвижности. Поражение сустава обусловлено гематогенным распространением инфекций, но может распространяться с прилежащего очага остеомиелита. Этиологическими факторами являются золотистый стафилококк, гонококк, возбудители бруцеллеза и брюшного тифа. У больного с туберкулезным артритом обычно наблюдается отек и ограничение движений в суставе. В отличие от септического артрита, при туберкулезном не отмечаются гиперемия кожи и местное повышение температуры в области сустава. У больных, которым проводится гормональная или иммуносупрессивная терапия, существует повышенный риск развития инфекционных артритов. Артриты вирусной этиологии могут наблюдаться при коревой краснухе, эпидемическом паротите, гепатите и некоторых энтеровирусных инфекциях. Причиной ревматического артрита является стрептококковая инфекция, например скарлатина и тонзиллит. У больного отмечаются мигрирующие боли в суставах, наряду с симптомами поражения сердца, эритематозными высыпаниями на коже и образованием подкожных узелков. К воспалительным причинам относится возникновение ревматоидного артрита. 2. Ревматоидный артрит. Клиника. Классификация. Ранняя диагностика. Показания к госпитализации. Амбулаторное лечение. Реабилитация. Медико-социальная экспертиза. Санаторно-курортное лечение. ^ — хроническое, аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Заболевание поражает 0,5 – 1% населения. Этиология: 1. Генетические факторы. Доказана тесная корреляция между развитием РА и антигенами системы гистосовместимости HLA DR, DR4, DRWt, DW, DWi4. 2. Инфекционные агенты. Это вирус Эпстайна-Барра, ретровирусы (в том числе т-лимфотропный вирус типа I человека), вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазма и другие. Факторы риска РА женский пол — возраст 45 лет и старше;
Патогенез: В основе патогенеза РА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовиита), приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. Интенсивность и клинический тип воспалительного процесса определяется генами иммунного ответа. Синовиальная оболочка инфильтрирована т-лимфоцитами СД+ (хелперами), плазматическими клетками, макрофагами. Взаимодействие макрофагов и т-лимфоцитов СД+ (хелперов) запускает иммунный ответ. Макрофаги совместно с молекулами II класса HLA-системы – DR. представляют гипотетический антиген т-лимфоцита т-хелперам, что приводит к их активации. Активированные т-лимфоциты-хелперы стимулируют пролиферацию в лимфоцитов, их дифференцировку в плазматические клетки. Плазматические клетки синовии продуцируют измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела – ревматоидные факторы (РФ). Важнейшими является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80% больных РА. Доказано существование также и других типов РФ — IgG и IgA. При определении в крови классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА. РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), при СКВ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях. В ряде случаев у больных РА выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, форменным элементам крови и др.). У больных РА, имеющих HLA DR4, выявлен локальный синтез антител к коллагену II типа, при этом в синовиальной жидкости значительно увеличено содержание продуктов деградации коллагена II исключено, что локальный синтез антител к коллагену направлен против продуктов деградации хряща. Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторами приводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной оболочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомальных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простогландины, лейкотриены и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовии и хряща. Развитие иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного процесса Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) связаны с развитием иммунокомплексного васкулита. Клиническая картина: Поражение суставов кисти. Чаще это вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые суставы. Пораженные суставы припухают, движения в них болезненны, ограничены, пальцы приобретают веретеноообразный вид. В дальнейшем формируются различные подвывихи, в частности локтевой, девиации кисти (отклонение пальцев в сторону локтевой кости) "плавник моржа". Затем развиваются деформации пальцев по типу "шеи лебедя" (сгибательная контрактура в пястно-фаланговых суставов). Ревматоидные узелки наблюдаются у 20-25%. Это плотные округлые соединительно-тканные образования до 1,5-2 см, безболезненные, подвижные, в редких случаях спаяны с апоневрозом. ^ Наиболее часто обнаруживается фибринозный или экссудативный плеврит, характеризующийся низким содержанием в экссудате глюкозы, высоким уровнем ЛДГ, КФК, β-глюкоронидазы и РФ. Фиброзирующий альвеолит диагностируется на основании характерных рентгенологических проявлений. ^ Перикардит чаще всего адгезивный, при высокой активности процесса – экссудативный. Особенностями течения ревматоидного миокардита являются торпидное течение, положительная динамика по мере уменьшения активности РА под влиянием глюкокортикоидов. Эндокардит может привести к формированию пороков сердца. Поражение почек в виде гломерулонефрита или амилоидоза – наиболее тяжелое висцеральное проявление РА. ^ периферическая ишемическая нейропатия, полиневрит, компрессионная нейропатия, функциональное нарушение вегетативной нервной системы, энцефалопатия. Серонегативным ревматоидным артритом называется вариант заболевания, при котором ревматоидный фактор не выявляется ни в сыворотке крови, ни в синовиальной жидкости. Этот вариант РА встречается у 20% больных и имеет следующие особенности: Начинается более остро, чем серопозитивный РА, причем в 13% случаев сопровождается гектической лихорадкой с суточными колебаниями температуры 3-4°С, ознобами, похуданием, увеличением лимфоузлов, атрофией мышц, анемией. Патологический процесс начинается с поражения лучезапястных и коленных суставов, но в течение 6 месяцев происходит генерализация заболевания и вовлекаются остальные суставы. Поражение крупных суставов в виде моноартрита в начале асимметричны, в дальнейшем симметричный полиартрит. В развернутой стадии заболевания наиболее характерно преимущественное поражение суставов запястья с быстрым развитием деструктивных и фибринозных явлений и значительным нарушением функций. Пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы и суставы стоп вовлекаются реже. Характерно раннее и тяжелое поражение тазобедренных суставов; ишемический некроз головки бедренной кости встречается в 10 раз чаще, чем при серопозитивном варианте заболевания. Рано развиваются контрактуры локтевых и коленных суставов в связи с выраженными фиброзными изменениями в них. При рентгенологическом исследовании сустава выявляется несоответствие между тяжелым поражением суставов запястья с образованием анкилозов и мало выраженными изменениями мелких суставов кисти. Функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата: ФН1 – незначительное ограничение движений в суставах, ощущение небольшой скованности по утрам; профессиональная пригодность обычно сохранена; ФН2 – ограничение движений в суставах, затрудняется самообслуживание, профессиональная пригодность обычно потеряна; ФН3 – тугоподвижность, либо полное отсутствие движений в суставах, потеряна способность самообслуживания, больной нуждается в постоянном уходе. Диагностические критерии: В настоящее время рекомендуется пользоваться диагностическими критериями, предложенными американской ревматологической ассоциацией (АРА) в 1987 г. Диагноз РА выставляется при наличии 4-х из 7 указанных критериев, причем критерии с 1 по 4 должны присутствовать не менее 6 недель. Информативность диагностических критериев повышается при использовании дополнительных тестов: исследование синовиальной жидкости, морфологическое исследование синовиальной оболочки. В диагностическом отношении наиболее важны следующие симптомы: стойкий полиартрит с симметричным поражением пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых (особенно II и III пальцев) и плюснефаланговых суставов, постепенное прогрессирование суставного синдрома с вовлечением новых суставов; костные эрозии на рентгенограммах; стойкое наличие РФ в крови; подкожные ревматоидные узелки.
Лабораторные данные: 1. OAK: признаки умеренной нормохромной анемии (уровень Hb в крови не ниже 90 г/л), при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена (возможно снижение до 35-40 г/л). При длительном течении РА возможна лейкопения. Лейкоцитарная формула изменяется при тяжелых формах РА с васкулитом, перикардитом, легочным фиброзом, ревматоидным нодулезом, при синдроме Стилла у взрослых (при этих вариантах наблюдается сдвиг влево), а также при синдроме Фелти (лейкопения, нейтропения). Наиболее важный и закономерно изменяющийся показатель – повышение СОЭ. 2. При биохимические исследовании выявляется диспротеинемия – уменьшение уровня альбуминов и увеличение глобулинов, прежде всего α1 и α2;, а также γ-глобулинов, повышение содержания фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса. Н.М. Фильчагин считает характерным для РА снижение содержания в крови гликозаминогликанбелковых комплексов (тест с делагилом или резорхином). Повышение С-реактивного белка отличается в активной фазе болезни у 77% больных. Он вырабатывается гепатоцитами под влиянием ИЛ-6, синтез которого индуцируется ИЛ-1, фактором некроза опухолей. 3. ИИ крови: наличие РФ, определяется с помощью реакции Волера-Роуза, латекс-теста, дерматоловой пробы. Реакция Волера-Роуза основана на способности сыворотки больного РА вызывать агглюцинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов, считается положительной с титра 1:32. Латекс-тест и дерматоловая проба заключается в способности РФ склеивать нагруженные человеческим глобулином частицы латекса и дерматола. Положительные, начиная с титра 1:20. Исследовать РФ рекомендуется параллельно в 2 реакциях; в раннем периоде РА (до 6 месяцев) РФ не определяется. Часто снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия. Характерно повышение уровня криоглобулинов, криоглобулинемия обнаруживается у 30-50% больных, обычно при висцеропатиях, синдроме Фэлти, васкулите. ЦИК обнаруживаются в крови у 30-50% больных. Обнаружение в крови антикератиновых антител специфично для РА. LE-клетки обнаруживаются в крови у 8-27% больных, антинуклеарный фактор — у 3-14% больных, антирибосомальные антитела — в 30% случаев (Р.М Балабанова. 1997). |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям