Актуальность проблемы изучения воспалительных заболеваний женских половых органов определяется неблагополучной эпидемиологической ситуацией в связи с возрастани
|
|
Скачать 1.93 Mb.
|
|
3.1.7. Течение беременности и родов у женщин с бактериальным вагинозом 3.2. Урогенитальный хламидиоз |
|
^ Изучено течение беременности и родов в двух группах женщин. Основную группу составили 76 женщин с бактериальным вагинозом. Диагноз БВ устанавливался на основании клиники, выявления «ключевых» клеток в мазках из цервикса и влагалища, положительного аминового теста, выделения условного «возбудителя» БВ G. vaginalis при бактериологическом исследовании цервикальных и влагалищных выделений. Контрольную группу составили 92 беременных, сопоставимых по возрасту, паритету родов, экстрагенитальной патологии при взятии беременных на учет. Различия между группами состояло в отсутствии БВ и воспалений шейки матки и влагалища у женщин контрольной группы. В основной группе было 54 первородящих и 22 повторнородящих женщин. Средний возраст первородящих составил 24,1 ± 1,3 лет, повторнородящих – 28,6 ± 1,0 лет. Менархе появились у женщин основной группы в среднем в 13,2 лет, в контрольной – в 13,1 лет. Нарушения менструального цикла наблюдались у 11 (14,4%) беременных основной группы и у 10 (10,8%) – в контрольной (р > 0,05). Медицинские аборты до наступления изучаемой беременности были у 28 (36,8%) беременных основной группы и у 30 (32,6%) – в контрольной группе (р > 0,05). Самопроизвольные выкидыши наблюдались соответственно у 11 (14,5%) и у 11 (11,9%) беременных изучаемых групп (р > 0,05). Патологические роды в анамнезе имели место у 4 (18,2%) беременных основной группы и у 11 (11,9%) женщин в контроле (р > 0,05). В анамнезе эрозии шейки матки, хронические сальпингоофориты, кольпиты, цервициты наблюдались у 50 (65,8%) беременных с бактериальным вагинозом, контрольной группе имели место лишь эрозии шейки матки у 19 (20,6%) женщин (р < 0,001). Оперативное лечение в анамнезе отмечено у 8 (10,5%) женщин основной группы и у 2 (2,2%) – контрольной (р < 0,04). В структуре операций основной удельный вес в обеих группах женщин принадлежал аппендектомиям. Значительное влияние на развитие акушерских осложнений во время беременности может оказать экстрагентальная патология, имевшая место еще до наступления беременности (табл. 5). Таблица 5. Частота и выраженность экстрагенитальной патологии у женщин основной и контрольной групп в анамнезе.
Частота экстрагенитальной патологии в анамнезе у женщин основной и контрольной групп имела достоверные различия. В структуре экстрагенитальных заболеваний основное место у женщин с бактериальным вагинозом принадлежало миопии, хроническому пиелонефриту, эутиреоидному зобу. У 12 (15,7%) женщин с БВ в первой половине беременности был ранний токсикоз – тошнота, рвота легкой степени тяжести. В контрольной группе ранние гестозы не встретились. Частым осложнением изучаемой беременности была угроза ее прерывания (табл. 6). Таблица 6. Частота УПБ у женщин с БВ и беременной контрольной группы.
Данные табл. 6 свидетельствуют о том, что УПБ у женщин с БВ наблюдалась достоверно чаще на протяжении всей беременности по сравнению с контролем; наиболее часто – во втором триместре. Такая закономерность установлена в обеих группах. При рассмотрении выявления БВ у женщин основной группы согласно сроку гестации получены следующие данные. В I триместре БВ выявлен у 27 (35,5%) беременных, во П – у 40 (52,6%) и в Ш – у 9 (11,8%) женщин. Частым осложнением гестационного процесса была гипохромная анемия (табл. 7). Таблица 7. Частота гипохромных анемий у беременных основной и контрольной групп.
Из табл. 7 видно, что гипохромная анемия на протяжении всей беременности была чаще у беременных с БВ по сравнению с женщинами контрольной группы. Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) с гипертермией наблюдались только у женщин основной группы. В 1 триместре ОРВИ наблюдались у 6 (7,9%) беременных, во П – у 9 (11,8%) и в Ш – у 3 (3,9%) женщин, всего – у 18 (23,6%) беременных. Гестационный пиелонефрит имел место у 5 (6,6%) беременных основной группы, в контроле этой патологии не было. Экстрагенитальная патология и дисбиоз способствуют развитию гестозов. При изучении этого осложнения беременности, получены следующие результаты (табл. 8). Таблица 8. Частота и тяжесть гестозов у женщин изучаемых групп.
Из табл. 8 видно, что частота гестозов у женщин основной группы по сравнению с контролем была в 3,2 раза выше, причем тяжелые формы заболевания встречались только у беременных с бактериальным вагинозом. Средний срок гестации, при котором развились гестозы, составил в основной группе 37,1 ± 0,1 нед. В контрольной группе гестозы развились позже, но результаты статистически недостоверные. У 26 беременных с БВ и у 92 – контрольной группы в конце второго триместра произведены бактериологические и вирусологические исследования соскобов эндоцервикса, уретры, влагалища. При этом выявлены бактерии, вирусы, простейшие и их ассоциации (табл. 9). Таблица 9. Результаты бактериологического и вирусологического обследования у беременных с бактериальным вагинозом и в контрольной группе.
Данные табл. 9 свидетельствуют о том, что у беременных с бактериальным вагинозом, по сравнению с контрольной группой, в 2,7 раза чаще наблюдалась контаминация хламидиями, трихомоноз выявлен почти у каждой пятой беременной, ассоциация вирусов и микроорганизмов отмечена в 1,7 раза чаще. В контрольной группе у клинически здоровых беременных в сравнительно небольшом количестве выделялись уреаплазмы, вирусы Коксаки А и В, тогда как у женщин с БВ такая контаминация не наблюдалась. Следовательно, по нашим данным, контаминация хламидиями, вагинальными трихомонадами, ассоциациями вирусов и микроорганизмов служит прогностически неблагоприятным фактором, способствующим развитию таких осложнений беременности, как гестоз, недонашивание, фетоплацентарная недостаточность, внутриутробное инфицирование плода. Большая частота экстрагенитальной патологии, акушерских осложнений беременности, контаминация родовых путей микроорганизмами, простейшими и вирусами, а также их сочетанием неблагоприятно влияют на течение родового акта. Частым осложнением родов становится несвоевременное излитие околоплодных вод (табл. 10). Таблица 10. Частота несвоевременного излития околоплодных вод у рожениц с бактериальным вагинозом и в контрольной группе.
Данные табл. 10 свидетельствуют о том, что несвоевременное излитие вод у рожениц с бактериальным вагинозом происходит в 2,4 раза чаще, чем в контрольной группе, что можно объяснить высокой частотой контаминации родовых путей такими возбудителями воспалительных процессов как микроорганизмы, простейшие, вирусы и их ассоциации. Это приводит к морфологическим изменениям плодных оболочек, потери их способностей к растяжению, в итоге – к несвоевременному излитию околоплодных вод. Такой точки зрения придерживается Н. С. Золотухин (1993). Несвоевременное излитие вод нередко сочетается с нарушением сократительной деятельности миометрия. В нашем наблюдении довольно часто наблюдались случаи дискоординированной родовой деятельности (табл. 11). Таблица 11. Частота дискоординированной родовой деятельности у рожениц с бактериальным вагинозом и у женщин контрольной группы.
Дискоординированная родовая деятельность отмечена у каждой четвертой женщины с бактериальным вагинозом, или в 3 раза чаще, чем у рожениц контрольной группы. Несвоевременное излитие вод, дискоординированная родовая деятельность приводили к увеличению частоты оперативного родоразрешения. Так, кесарево сечение произведено у 15 (19,7%) рожениц с бактериальным вагинозом и у 5 (5,4%) женщин контрольной группы (р < 0,02). Рассечение промежности чаще наблюдалось у рожениц с БВ, чем у женщин контрольной группы. У 11 (14,5%) беременных с бактериальным вагинозом произошли преждевременные роды в сроках гестации от 34 до 36 нед. Средняя масса недоношенных детей составила 2311 ± 38 г. У женщин контрольной группы все роды были своевременными. Экстрагенитальная патология, акушерские осложнения, контаминация микроорганизмами, простейшими, вирусами и их ассоциациями, высокая частота оперативных родоразрешений, травматизма родовых путей – все эти осложнения способствуют увеличению частоты послеродовых септических заболеваний. В основной группе родильниц с БВ у 8 (10,5%) женщин были послеродовые эндометриты, в контрольной группе эта патология наблюдалась лишь у 2 (2,2%) родильниц (р < 0,04). Средняя длительность пребывания после родов в стационаре составила у женщин основной группы 5,5 ± 0,3 дней, в контрольной – 4,2 ± 0,2 дней (р < 0,001). На длительность пребывания родильницы в стационаре влияют не только экстрагенитальные и акушерские осложнения, но и в значительной степени – состояние новорожденных. В основной группе у 16 (21,0%) родившихся новорожденных диагностирована врожденная внутриутробная пневмония. Матери этих детей находились в стационаре в среднем 7,6 ± 0,4 дней, причем 14 из них переведены с младенцами в детские больницы для дальнейшего лечения. В основной группе у 60 (79%) новорожденных внутриутробных пневмоний не было. Средняя длительность пребывания их в стационаре до выписки домой составила 4,9 ± 0,2 дней. В контрольной группе средний койко-день пребывания в стационаре составил 4,2 ± 0,2 дней, или достоверно меньше, чем в основной группе (р < 0,02). Таким образом, бактериальный вагиноз у беременных является серьезной акушерской проблемой, так как приводит к росту частоты осложнений беременности, родов и послеродового периода. Среди акушерских осложнений необходимо назвать ранние и поздние гестозы, угрозу прерывания беременности, несвоевременное излитие околоплодных вод, дискоординацию родовой деятельности, абдоминальное родоразрешение, недонашивание, послеродовые септические осложнения 1 этапа. Все эти осложнения достоверно чаще наблюдались у женщин с бактериальным вагинозом по сравнению с беременными контрольной группы (р < 0,05 – 0,001). Осложненное течение беременности и родов у женщин с БВ приводит к росту частоты перинатальной заболеваемости и смертности у родившихся детей. Так, частота внутриутробной задержки развития плода у беременных с БВ составила 30,2% против 8,6% в контроле (р < 0,001). Каждый второй ребенок из основной группы рождался в состоянии асфиксии, в контрольной группе – каждый десятый (р < 0,001). У 16 (21%) детей основной группы выявлена врожденная пневмония, в контрольной группе этой патологии не было. В раннем неонатальном периоде в основной группе умерло 2 (2,63%) младенца, в контрольной группе случаев перинатальной смертности не было. Причинами смерти в основной группе была врожденная двухсторонняя гнойная пневмония. У одного ребенка она сочеталась с острой почечной недостаточностью, у другого - с синдромом гиалиновых мембран, недоношенной беременностью (34 нед), врожденной гипотрофией. Весь этот комплекс осложнений у новорожденных свидетельствует о неблагоприятных условиях для вынашивания плода у женщин с бактериальным вагинозом. ^ Среди заболеваний, передающихся половым путем (ИППП), удельный вес урогенитального хламидиоза составляет 20-30%. Возбудителем заболевания являются Chlamidia trachomatis. Они представляют собой облигатные внутриклеточные паразиты, размножающиеся делением и развивающиеся в цитоплазме клеток хозяина. Поскольку полный цикл репродукции хламидий продолжительный, происходит систематическое накопление хламидийных частиц, что создает характерную картину внутриклеточных включений. Возможно, микроорганизмы способны периодически существовать в организме хозяина в латентной форме. Неясно, какой механизм выводит их из латентной фазы, и могут ли они передаваться, будучи в латентном состоянии (Schachter, 1979). Очевидно, хламидии в процессе своего развития выделяют в цитоплазму клетки хозяина токсины и ферменты. Хламидийная инфекция нижних отделов мочеполового тракта первично поражает цервикальный канал, затем инфицируются восходящие пути. Поскольку Chlamidia trachomatis, как облигатный внутриклеточный паразит, обитает в эпителиоцитах, она вызывает уретрит. Возбудитель может привести к возникновению болезни Рейтера (чаще встречается у мужчин), характеризующейся триадой: уретропростатитом, конъюнктивитом и полиартритом (Пальцев М.А., Аничков Н.М., 2001). Крайне редко уретрит может сопровождаться паховой лимфогранулемой – развитием гранулематозного воспаления в паховых ректальных лимфатических узлах. При серозно-гнойном воспалении слизисто-гнойные выделения из цервикального канала способствуют мацерации эпителия экзоцервикса. В воспалительный процесс вовлекается шейка матки, которая становится отечной, гиперемированной; возникают очаги ограниченного гнойного воспаления, некрозы и изъязвления. Вследствие гиперплазии лимфатических фолликулов подслизистой оболочки возникает фолликулярный цервицит с наличием сосочковых разрастаний, что рассматривается как дополнительный источник развития хламидий. При сексуальном контакте вид и серотип возбудителей Chlamidia trachomatis (A, B, Ba, C, D, E, F, G, H, I, K, L 1, 2, 3) вызывают негнойный уретрит, цервицит, проктит, паховый венерический лимфогранулематоз. Последний при хламидиозе называют 4-ой венерической болезнью, которая проявляется наличием мелких эпидермальных пузырей, располагающихся на гениталиях вблизи входных ворот инфекции. Когда пузырек вскрывается, из него выделяется богатый нейтрофилами экссудат, и процесс приобретает характер хронического гранулематозного воспаления. По мнению А.М.Пальцева, Н.М.Аничкова (2001), возникает первичный комплекс, в состав которого вовлекаются паховые и ректальный лимфатические узлы. Микроскопически в них развивается смешанное грануломатозное и гнойное воспаление. Последнее описывается как звездчатые абсцессы, представленные в центре некрозом, а в окружении грануляционной с прогрессирующим фиброзом тканью. В плане дифференциальной диагностики поражения напоминают болезни кошачьих царапин, вызываемых полиморфными грамотрицательными микробами. В тканях хламидии существуют в виде элементарных (инфекционная фаза возбудителя) или ретикулярных (репродуктивная фаза) телец, обитающих в эпителиоцитах. Они размножаются внутри вакуолей клеток хозяина. К пенициллину хламидии не чувствительны, так как окружены дисульфидными связями, образующими стенку жесткости. В клетку возбудители проникает через эндосомы или фагосомы, сливаясь с которыми они могут доводить «уровень размножения» до 500 особей на 1 клетку. Разрушая клетки, хламидии способствуют инфицированию других клеток. Акушерский анамнез у больных хламидиозом характеризуется бесплодием, привычным невынашиванием, замершей, эктопической беременностью, мертворождением. Заражение происходит половым путем. Инкубационный период составляет 7-21 день. Характерной клинической картины хламидиоза нет. Течение заболевания часто бывает бессимптомным. Признаком хламидиоза может быть слизисто-гнойный эндоцервицит или неспецифический уретрит. На фоне цервицита у 15-40% больных развиваются воспалительные заболевания матки и ее придатков. При этом возможен спаечный процесс органов малого таза. Часто единственным проявлением является эндоцервицит, эрозия шейки матки. При этом во время кольпоскопии выявляется эктопия цилиндрического эпителия на фоне умеренно выраженной сосудистой реакции, сосуды реагируют на уксусную кислоту. Наиболее частыми жалобами у больных хламидиозом являются зуд половых органов, слизистые выделения из половых путей, периодические боли внизу живота, дизурия, нарушение менструального цикла. Клинически при осмотре в зеркалах выявляют кольпит, цервицит. Хламидиозные кольпиты, цервициты могут протекать остро, подостро, хронически, а в ряде случаев – бессимптомно. При остром процессе выявляется гиперемия слизистой шейки матки, влагалища, слизисто-гнойные выделения. При поражении уретры присоединяется частое мочеиспускания, дизурия. Иногда может развиться острый фибринозный перигепатит. Из экстрагенитальных заболеваний хламидии могут вызвать конъюнктивит, болезнь Рейтера, энцефалит, перигепатит и др. Хламидиоз может быть причиной инфицирования плода, внутриутробной задержки его развития. Беременность часто осложняется гестозом. У половых партнеров часто бывает уретрит, простатит. Диагностика хламидиоза осуществляется на основании микроскопии мазков из цервикального канала и влагалища, культурального исследования хламидий, определения хламидийного антигена, моноклональных флюоресцентных антител. Разработаны скрининговые тесты по исследованию Chl. Trachomatis в моче. Они основаны на ампликации специфичной для этого микроба последовательности ДНК, включающие полимеразную и лигазную цепные реакции. По чувствительности и специфичности эти тесты превосходят культуральное исследование и методы выделения антигенов. Наиболее ценным методом детекции Chl. Trachomatis в настоящее время принято считать полимеразную цепную реакцию в режиме реального времени, позволяющую избежать контоминации возбудителя и провести количественную оценку. Применение иммуноферментного анализа для диагностики урогенитальной хламидийной инфекции нецелесообразно ввиду низкой чувствительности данного теста – не более 30%. Чаще заболевают девочки, пожилые женщины в постменопаузе, а также беременные. Это свидетельствует о том, что хламидии не обнаруживаются в нормально функционирующем плоском поверхностном эпителии влагалища при кислой реакции содержимого влагалища. Их развитие связано с изменением гормонального профиля и вторичными структурно-функциональными свойствами эпителия (Дубоссарская З. М., 1991). Хламидийный кольпит возникает на фоне снижения иммунологической резистентности организма и местного иммунитета. В этом просматриваются общие звенья патогенеза хламидиоза и бактериального вагиноза, что необходимо учитывать при лечении. Лечение Лечение хламидиоза в настоящее время является актуальной проблемой. Как правило, при хламидиозе имеют место полимикробные ассоциации, что представляет трудности при лечении воспалительного процесса. Необходимо проводить лечение обоих половых партнеров. Во время лечения половая жизнь исключается. Нельзя употреблять алкоголь, никотин, острые блюда. Необходимо ограничить тяжелые физические нагрузки. Для лечения нужны лекарственные препараты, которые накапливаются внутриклеточно, ибо хламидии являются внутриклеточными паразитами. Для лечения применяют тетрациклины, макролиды, фторхинолоны. Хорошие результаты получены при лечении доксициклином по 0,1 г. 2 раза в день в течение 7-10 дней. Назначая доксициклин в качестве этиотропной терапии урогенитального хламидиоза следует отдавать предпочтение форме моногидрат, менее раздражающей слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Азитромицин используют по 1,0 г внутрь однократно. В.В.Чеботарев (2002) разработал эффективную схему терапии, предполагающую назначение азитромицина по 1,0 г в 1, 7 и 14 дни лечения, позволющую создать в течение не менее 21 дня бактерицидную концентрацию данного макролида в тканях. Азитромицин, кроме противомикробного действия, обладает антицитокиновой активностью, ингибируя целый ряд провоспалительных цитокинов и модулируя иммунный ответ в организме. Альтернативным следует признать назначение кларитромицина по 500 мг в сутки в течение 7 дней; левофлоксацина по 500 мг в сутки в течение 7 дней; офлоксацина по 200 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней; рокситромицина по 150 мг 2 раза в сутки 7 дней либо эритромицина (в виде основания) внутрь по 500 мг 4 раза в сутки в течение 7 дней. У беременных для лечения мочеполового хламидиоза рекомендуется назначать: азитромицин внутрь по 1,0 однократно; амоксициллин внутрь по 500 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней; джозамицин по 750 мг 2 раза в день 7 суток; эритромицин внуть по 500 мг 4 раза в сутки 7 дней либо эритромицин (в виде основания) внутрь по 250 мг 4 раза в день в течение 14 суток. Низкая эффективность и неудовлетворительная комплаентность ограничивают в настоящее время применение эритромицина и амоксициллина. Поствоспалительные изменения лечат назначением антиоксидантов, адаптогенов, ферментных препаратов, среди которых видное место занимает вобензим. Он стимулирует иммунные реакции, улучшает процессы микроциркуляции, реологические свойства крови. Биоценоз влагалища восстанавливается назначением бифидума, бификола, лактобактерина. Местно хорошие результаты дает применение 2% клиндамицинового крема в комбинации с молочной кислотой. Для коррекции кислотности ВЖ используют инстилляции 1-3% растворами молочной или борной кислот. Повышение молочной кислоты во ВЖ приводит к активации обратной лактатдегидрогеназной реакции, результатом которой является образование пировиноградной кислоты. Она, в свою очередь, используется анаэробами в пируватдегидрогеназной реакции. С биохимической точки зрения применение лактата должно оказывать временный эффект. Можно использовать кислотосодержащие гели – лактат-гель по 5 мл местно в течение 7 дней (Andersch et al., 1986). Это лечение по эффективности сравнимо с применением метронидазола. Лактат-гель с рН=3,8 совместно с питательными компонентами для лактобацилл по 5 мл 1 раз в сутки в течение 7 дней высокоэффективен, на что указывают Е. Holst и A. Brandberg (1990). Локальное лечение восстанавливает кислотность во влагалище, не имеет системного эффекта, более предпочтительно по сравнению с оральной антимикробной терапией и предпочтительно у беременных. Действие тампонов или гелей связано с более продолжительной экспозицией (4-8 час), чем инстилляция. При этом создаются оптимальные условия для функционирования протеолитических ферментов, имеющих оптимум рН в интервалах 3,8-4,2. Это, в свою очередь, восстанавливает функциональную активность эпителия влагалища, а именно: регуляторную, защитную, синтетическую в результате протеолиза молекул коллагена и белков, формирующих слизь. Функционально активный эпителий влагалища восстанавливает рН ВЖ, удаляет метаболиты, которые повышают рН и оказывают цитотоксическое действие. Это и создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности патогенной микрофлоры. Для активации иммунологических механизмов защиты используются бактериальные полисахариды, тимические гормоны (Зорина И. В., 1997). При торпидно текущих и хронических инфекциях органов малого таза целесообразно использовать индукторы эндогенных интерферонов (неовир, циклоферон, амиксин, кагоцел). Как правило, применяется один из названных препаратов. Комплексная терапия воспалительных заболеваний органов малого таза, ассоциированных с урогенитальным хламидиозом, также включает иммунотропные средства (левамизол, диуцифон, нуклеинат натрия, метилурацил), биогенные стимуляторы (ФиБС, плазмол, торфот, полибиолин, солкосерил). Местно применяют спринцевания отваром ромашки, календулы, череды, чистотела, раствором фурациллина (1:5000), борной или молочной кислот (1-3% раствором), димексидом (1:10 000). Во влагалище вводят 3% раствор димексида с тетрациклином 100 000 ЕД/мл. На курс лечения 8-10 введений. Местно целесообразно применять тепловые процедуры (озокерит, парафин) в сочетании с влагалищным электрофорезом 2-5% раствора калия йода. Учитывая патогенез воспалительного процесса, необходимо применять в комплексной терапии антиоксиданты (витамины С, В, РР), препараты, стимулирующие процессы карбоксилирования (карбоксилин, намацит, лимонтар), улучшающие микроциркуляцию (никотиновая кислота, ксантинол и др.). Такая терапия стимулирует обменные процессы, иммунные реакции. Критерием излеченности является исчезновение клинических проявлений кольпита, цервицита, элиминация возбудителя в контрольных исследованиях через 21 день после окончания курса лечения. Успех лечения следует ассоциировать с правильной тактикой ведения половых партнеров. Терапия не может быть признана эффективной при отсутствии санации полового партнера или назначения ему курса профилактического лечения. Профилактика хламидиоза заключается в повышении общей культуры населения, в пропаганде гигиенической грамотности и использования средств контрацепции при сексуальных контактах. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям