Рекомендации по написанию истории болезни по эндокринологии Запорожье 2008 г
|
|
Скачать 407.86 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ЗАПОРОЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ-1 РЕКОМЕНДАЦИИ по написанию истории болезни по эндокринологии Запорожье 2008 г. Рецензенты: Заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней с уходом за больными Запорожского государственного медицинского университета, д.мед.н., профессор Сыволап В.В. Заведующий кафедрой терапии, клинической фармакологии и эндокринологии Запорожской медицинской академии последипломного обучения, д.мед.н., профессор Фуштей И.М. Утверждено на заседании ^ : Заведующий кафедрой внутренних болезней-1 Запорожского государственного медицинского униерситета, д.мед.н., профессор Сыволап В.Д.; доцент кафедры внутренних болезней-1, к.мед.н. Каджарян В.Г., ассистент кафедры внутренних болезней-1, к.мед.н. Соловьюк А.О. • Запорожский государственный медицинский университет • Издательство ЗГМУ 2009 Введение Курация больного с эндокринологической патологией имеет свои особенности. Это связано с тем, что большинство болезней эндокринной системы имеют хроническое течение. В течение болезни больные узнают о причинах своего заболевания, методах лечения, проходят обучение в школе больных диабетом. В школе самоконтроля диабета, их обучают стратегии и тактике введения инсулина, подсчету хлебных единиц и т.д. Многие сами контролируют уровень гликемии используя глюкометры, что позволяет самостоятельно снижать или увеличивать в небольших пределах дозу вводимого инсулина. Все это отличает тактику курации больных с эндокринной патологией от курации больных которые поступили в больницу в связи с пневмонией, гипертонической болезнью и др. Если в понимании сущности и лечения этих болезней куратор по сравнению с больным отличается большей осведомленностью и компетентностью, то по отношению к эндокринному больному, в подавляющем большинстве случаев ситуация иная. В таких обстоятельствах куратор должен обладать определенной степенью подготовки, эрудицией и не смущаться тогда когда курируемый демонстрирует высокую осведомленность в своем заболевании. В этих ситуациях студенту надо быть сдержанным, тактичным и доброжелательным. Во время второй и последующих встреч с больным продемонстрировать свою возрастающую компетентность. Студент должен понять, что не стыдно чего-то не знать, стыдно не стремиться познать и освоить. В подавляющем большинстве случаев пациенты, у которых в дальнейшем обнаруживаются те или иные заболевания эндокринных желез, первоначально обращаются к врачам общей практики. Таким образом, обследование пациента ведется согласно канонам внутренней медицины, начинается с жалоб и анамнеза, физического обследования и при необходимости заканчивается лабораторными и инструментальными исследованиями. Несмотря на то что установление диагноза большинства эндокринопатий требует верификации лабораторными и/или инструментальными методами, доминирующее значение имеют данные анамнеза и физического исследования. И.И.Дедов, Г.А.Мельниченко, В.В.Фадеев (2000) в диагностике эндокринных заболеваний выделяют 4 группы типичных ошибок: 1. ^ Наиболее часто эти ошибки допускаются при гипотиреозе, болезни (синдроме) Иценко-Кушинга, иногда акромегалии, когда медленно развивающиеся клинические проявления воспринимаются как «возрастные» изменения или отдельные симптомы (артериальная гипертензия, ожирение, анемия) трактуются как самостоятельные заболевания. 2. ^ Определение уровня гормонов «на всякий случай» ведет к тому, что лабораторные данные возводятся в абсолютную степень диагностически значимых показателей. Очень часто источником ошибок при интерпретации лабораторных показателей служит игнорирование правил забора материала (например, положение больного (стоя или лежа) при определении уровня альдостерона; исключение определенных пищевых продуктов при исследовании метаболитов катехоламинов; исследование гликемии без учета времени приема пищи и т.д.). 3. ^ Так, проведение УЗИ надпочечников или яичников, компьютерной или магнитно-резонансной томографии надпочечников или головы без анализа клинической картины и определения уровня необходимых гормонов часто неверно служит основанием для заключения о наличии патологии соответствующих органов, при этом варианты анатомического строения или несущественные отклонения от нормы также считаются прямым указанием на патологический процесс и приводят к постановке диагноза несуществующего заболевания. 4. ^ У лиц с конституциональными особенностями обмена веществ, астеническими проявлениями, вегетативными расстройствами, алиментарными нарушениями, у лиц, злоупотребляющих медикаментами, больных с неврозами нередко ищут эндокринные заболевания. Заведующий кафедрой внутренних болезней-1, д.мед.н., профессор Сыволап В.Д. Преподаватель:____________ ^ Фамилия___________________________________________________________ Имя_______________________________________________________________ Отчество__________________________________________________________ Пол______ Место жительства (адрес)____________________________________________ Возраст______ Место работы, профессия____________________________________________ Дата и время поступления в клинику___________________________________ Диагноз при госпитализации__________________________________________ ____________________________________________________________________________________________________________________________________ Диагноз заключительный клинический_________________________________ ____________________________________________________________________________________________________________________________________ Осложнения основного заболевания ___________________________________ ____________________________________________________________________________________________________________________________________ Сопутствующий диагноз_____________________________________________ ____________________________________________________________________________________________________________________________________ Куратор: студент IV курса___группы, _______________факультета Начало курации:_____________ Конец курации: _____________ ^ В этом разделе излагаются жалобы, которые предъявляет больной при поступлении в клинику. Необходимо провести детализацию их (характер, степень выраженности, причины, их вызывающие, длительность и т.д.), если имеется приступообразное течение заболевания, следует подробно описать начало возникновения приступа, его течение, длительность, какие факторы или медикаментозные средства облегчают или купируют приступ. Нередко студент получает для курации больного, который провел в клинике 5-6 дней и более. За это время проводимая терапия полностью изменила и субъективные и объективные проявления болезни. Так, за это время у больного сахарным диабетом исчезла жажда, частое мочеиспускание, слабость и др. проявления декомпенсации. При беседе с куратором больной жалоб не предъявляет. В таких случаях в истории надо излагать те субъективные проявления, которые были в момент поступления. В такой ситуации в истории болезни куратор констатирует "В момент обследования жалоб не предъявляет. Однако пять дней тому назад при поступлении указывал на слабость, сухость во рту, жажду, частое мочеиспускание". После выяснения основных субъективных ощущений и их предварительного анализа проводится опрос по системам органов. Целесообразно начать опрос с той системы, которая, судя по жалобам, страдает в первую очередь. Это даст возможность получить более цельное представление о характере заболевания, нередко определяет ход дальнейшего клинического мышления, позволит не формально, а целенаправленно произвести опрос по системам, подтвердить первоначально предполагаемый диагноз или отвергнуть его. ^ Следует отметить, что опрос по системам в отдельный раздел учебной истории болезни не выносится, а проводится с целью уточнения и детализации жалоб. а) Органы дыхания. Боли в области грудной клетки при дыхании, без связи с дыханием. Одышка: инспираторная, экспираторная, смешанная, временная постоянная. Давность одышки, условия ее появления (при движениях, при волнении). Время появления одышки. Положение больного во время одышки (на боку, ортопноэ). б) Сердечно-сосудистая система. Сердцебиение: при движении, в покое, при волнении, наступает пароксизмами. Ощущение пульсации в груди, на шее, перебоев в работе сердца и т.д. Боли и неприятные ощущения в области сердца в покое, при физическом напряжении, при волнениях. Характер: колющие, ноющие, сжимающие и др., продолжительность. Иррадиация болей, предполагаемые причины, чем снимаются боли. в) Органы пищеварения. Аппетит, вкус, глотание, сухость во рту, жажда. Диспепсические явления: отрыжка, изжога, тошнота, рвота, время возникновения, икота. Тяжесть и боли в животе: локализация, связь с приемом пищи, характер боли, иррадиация, ночные боли, чем облегчаются, светлые промежутки период обострения болей. Вздутие, урчание в животе. Стул: частота, характер кала, примесь слизи и крови. Газы, урчание. Печень: боли в правом подреберье, характер их, сила, иррадиация, связь с приемом пищи, желтуха, повышение температуры, ознобы. г) Мочевыделительная система. Нарушение мочеиспускания. Боли при мочеиспускании. Боли в области почек, их частота, продолжительность, иррадиация. Чувство тяжести и боли в надлобковой области. д) Нервная система. Головные боли, головокружение, память, настроение, раздражительность, вспыльчивость. Работоспособность. Сон, сновидения. е) Органы чувств (слух, зрение). ж) Органы движения. Боли в суставах, мышцах. з) Повышение температуры, поты, ночные поты, ознобы. ^ (ANAMNES MORBI) Анамнез начинается со сведений больного о том, когда, где и при каких обстоятельствах появились первые признаки заболевания (с их характеристикой). Выясняется возможные причины, вызвавшие заболевание. Подробно в хронологической последовательности описывается развитие каждого симптома, присоединение новых, их дальнейшее развитие. Указывается проводившееся ранее лечение, его эффективность. Отражаются рецидивы, причины их возникновения, частота, длительность ремиссии. Подробно описывается последнее ухудшение, указываются мотивы настоящей госпитализации в клинику (ухудшение состояния, уточнение диагноза, плановое лечение и обследование). ^ (ANAMNES VITAE) Место рождения больного. Развитие в детские и школьные годы. Проживание в эндемичной по зобу местности. Начало трудовой деятельности и дальнейшая работа (профессиональный маршрут, служба в армии). Сведения об условиях труда, профвредности, специфические условия работы, быта (жилище, одежда) и питания больного в настоящее время. Перенесенные заболевания в прошлом, начиная с детства. Венерические болезни, туберкулез, вирусный гепатит, нервные и душевные болезни. Вредные привычки: алкоголь, курение, соль и пр. Семейно-половой анамнез: у женщин - время появления менструаций, их регулярность, болезненность, продолжительность, количество беременностей и их исход. Климакс, время его появления и признаки. Почти при всех заболеваниях эндокринной системы у женщин выявляются нарушения менструальной функции. Получив для курации больную студень 4-го курса, еще не изучивший акушерство и гинекологию, испытывает значительные затруднения. В связи с этим для оценки нарушений менструальной функции можно использовать следующие критерии: Аменорея - отсутствие менструации в течение 6 мес. и более. Следует различать аменорею первичную (менархе, т.е. первых месячных не было) и вторичную (месячные были однако прекратились и их нет в течение 6 мес); опсоменорея - скудные менструации; меноррагия - менструальные кровянистые выделения более 7 дней; полименорея - обильные менструальные кровотечения более 7 дней; метроррагия - беспорядочные кровянистые выделения, дисфункциональные маточные кровотечения; олигоменорея - нерегулярные менструации с интервалами между первыми днями двух последних менструаций более 35 дней; дисменорея или альгоменорея - нерегулярные, болезненные менструации. Наследственные заболевания, конституциональные особенности (тучность, подагра, диабет) у родителей и ближайших родственников. Болезни и причины смерти родителей и близких родственников. Аллергические реакции на природные, пищевые, лекарственные вещества. ^ (STATUS PRAESENS OBJECTIVUS) Этот раздел в силу сложившейся традиции начинается с оценки общего состояния больного. Общее состояние больного: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое. Сознание: ясное, угнетенное, ступор, сопор, кома, возбужденное, эйфория, бред, галлюцинации. Положение больного: активное, пассивное, вынужденное. Выражение лица: спокойное, возбужденное, безразличное, страдальческое, маскообразное. Походка: свободная, скованная, бодрая, утиная, специфическая (гемипарез, паркинсонизм и др.). Телосложение: правильное, неправильное. Конституциональный тип (нормостенический, астенический, гиперстенический), рост, вес. Изменения кожи выявляются при целом ряде эндокринных заболеваний, заставляя заподозрить ту или иную эндокринную патологию уже на начальных этапах осмотра.
Гипертрофия и отечность слизистых оболочек при акромегалии приводят к нарушению проходимости носовых ходов и околоносовых полостей. Деструкция дна турецкого седла при опухолях гипофиза или некоторых формах "пустого" турецкого седла сопровождается развитием ликвореи. Утрата обоняния типична для синдрома Каллманна (особая форма гипогонадотропного гипогонадизма в сочетании с гипо- и аносмией). Уже при первых словах, произнесенных больным, можно выявить некоторые характерные для эндокринопатий изменения: тихий, хриплый голос при гипотиреозе из-за отложения гликозаминогликанов и отека голосовых связок, барифония - низкий тембр голоса при вирильном синдроме. При тиреотоксическом кризе может быть нарушено произношение звуков, требующих прижатия языка к небу ("р", "л"); тембр голоса меняется при акромегалии, при которой расширение околоносовых пазух придает ему резонирующий оттенок. При допубертатном развитии гипогонадизма тембр голоса у мужчины остается высоким. Тихий, слабый голос типичен для аддисонического и пангипопитуитарного кризов. Пигментация слизистой оболочки ротовой полости типична для первичной хронической надпочечниковой недостаточности. ^ Осмотр: форма грудной клетки (нормостеническая, гиперстеническая, астеническая, плоская, паралитическая, бочкообразная и т.д.). Деформация грудной клетки и позвоночника. Состояние над- и подключичных ямок, положение лопаток. Симметричность дыхательных движений грудной клетки, их частота, тип дыхания (брюшной, грудной, смешанный, Чейн-Стокса, Биота, Куссмауля). Одышка, характер (экспираторная, инспираторная, смешанная, степень выраженности). Пальпация: резистентность, болезненность грудной клетки, голосовое дрожание. Перкуссия: сравнительная перкуссия легких, определение зон притупления тимпанита и др. с указанием их размеров и точной локализации, определение характера перкуторного звука (ясный легочной звук, укорочение, притупление, тупость, коробочный). Топографическая перкуссия проводится при необходимости. Результаты аускультации: характер дыхания (везикулярное, бронхиальное, жесткое и т.д.), хрипы (сухие и влажные - крупно-, средне- и мелкопузырчатые, звучные, незвучные, крепитация, шум трения плевры, их точная локализация), бронхофония. ^ Поражение сердечно-сосудистой системы наблюдается при многих эндокринопатиях. Одним из эндокринных заболеваний, в клинической картине которого патология сердечно-сосудистой системы занимает ключевое место, является синдром тиреотоксикоза. Так, постоянная синусовая тахикардия является наиболее частым симптомом тиреотоксикоза. Тенденция к увеличению пульсового давления, учащение сердцебиения при тиреотоксикозе сопровождаются своеобразным ощущением "усиленным" сердцебиений с видимой при осмотре пульсацией сонных артерий, брюшной аорты (особенно в тяжелых случаях у лиц со значительным снижением массы тела). При диффузном токсическом зобе и других формах тиреотоксикоза возможно развитие мерцательной аритмии, иногда являющейся единственным проявлением заболевания. Наличие мерцательной аритмии - один из важнейших признаков тяжелого тиреотоксикоза, ее развитие более вероятно при предшествующем поражении миокарда (атеросклероз, пороки сердца). Экстрасистолия наблюдается при тиреотоксикозе, но обычно встречается на фоне синусовой тахикардии. Экстрасистолия на фоне нормального ритма нетипична для тиреотоксикоза. Пароксизмальная тахикардия (синусовая, наджелудочковая, с миграцией водителя ритма) характерна для феохромоцитомы - опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающейся массивным выбросом в кровь катехоламинов. Синусовая тахикардия типична для всех эндокринопатий, протекающих с дегидратацией (декомпенсированный гипокортицизм, диабетический кетоацидоз). Тахикардию при гиперкортицизме и сахарном диабете объясняют миокардиодистрофией, а также, автономной кардиальной нейропатией с поражением блуждающего нерва. Брадикардия характерна для гипотиреоза, но не является обязательным его признаком: как на начальных этапах заболевания (вследствие компенсаторной активации симпатоадреналовой системы, иногда с симпатоадреналовыми кризами), так и при развитии микседематозного сердца (недостаточность кровообращения) может наблюдаться даже тахикардия. Постоянная артериальная гипертензия с высоким пульсовым давлением типична для тиреотоксикоза, преимущественно диастолическая гипертензия -для гиперальдостеронизма, синдрома Кушинга. Пароксизмальная артериальная гипертензия характерна для феохромоцитомы. Артериальная гипертензия развивается вследствие поражения почек при сахарном диабете и гиперпаратиреозе. Артериальная гипертензия, равно как и гипотензия, может наблюдаться при первичном гипотиреозе. Сочетание гиперлипидемии и артериальной гипертензии способствует развитию атеросклероза, инфаркта миокарда, инсульта (ожирение, первичный гипотиреоз, сахарный диабет, синдром Кушинга). Следует подчеркнуть, что при первичном гипотиреозе и синдроме Кушинга реальная частота инфарктов значительно ниже, чем могла бы быть, если исходить из данных о гиперлипидемии и гипертензии. Уменьшение размеров сердца может быть выявлено при аддисоновой болезни, гипопитуитаризме, его увеличение - при гипотиреозе, а также при всех эндокринопатиях, протекающих с артериальной гипертензией. Увеличение размеров сердца при первичном гипотиреозе связано не только с дилатацией полостей, но и с накоплением в полости перикарда богатой белками и гликозаминогликанами жидкости. ^ Значительное снижение аппетита отмечается при тгиперпаратиреозе, гипопитуитаризме, кетоацидозе, менее выраженное - при гипотиреозе. Одним из важнейших симптомов гипокортицизма является снижение аппетита в сочетании с пристрастием к соленой пище. Тошнота и рвота характерны для диабетического кетоацидоза, а также выраженной декомпенсации гипокортицизма, гиперпаратиреоза. Повышенный аппетит может выявляться при тиреотоксикозе, сахарном диабете, синдроме Кушинга, инсулиноме. Более сложное расстройство пищевого поведения происходит при нервной анорексии. Затруднение глотания, преимущественно твердой пищи, может быть связано с диабетическим кетоацидозом, особенно у детей, или у больных с аддисоническим, реже - тиреотоксическим кризом. Большой зоб также может быть причиной дисфагии. Разлитые, небольшой интенсивности постоянные боли в животе достаточно характерны для гипокортицизма, гиперпаратиреоза. Пептические рецидивирующие язвы с соответствующей клинической симптоматикой характерны для гиперпаратиреоза, синдрома Золлингера-Эллисона и могут осложняться желудочно-кишечными кровотечениями. При эндогенном синдроме Кушинга, вопреки распространенному убеждению, язвенная болезнь встречается не чаще, чем в популяции, хотя при приеме глюкокортикоидов в больших дозах могут возникать стероидные язвы. Запор - симптом, встречающийся при многих эндокринных заболеваниях, таких как гипотиреоз, гиперпаратиреоз, гиперальдостеронизм, синдром Кушинга. Ночная диарея может развиться при гастроинтестинальной форме диабетической автономной невропатии. Постоянная диарея отмечается при карциноидных опухолях и медуллярной карциноме щитовидной железы, значительно реже - при синдроме Золлингера-Эллисона. При тиреотоксикозе может наблюдаться частый, плохо оформленный стул (гипердефекация), но не истинная диарея. Значительные нарушения функции печени выявляются при крайне тяжелом тиреотоксикозе. Жировая дистрофия печени типична для длительного, плохо компенсируемого сахарного диабета, экзогенно-конституционального ожирения. Уровень ферментов печени (аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, γ-глутамилтранспептидазы) повышается при тиреотоксикозе, гипотиреозе, синдроме Кушинга. ^ Полиурия и никтурия часто наблюдаются у больных сахарным и несахарным диабетом, а также при гиперпаратиреозе, первичном гиперальдостеронизме. При диабетической автономной невропатии возникают поллакиурия, недержание мочи или ее задержка, связанные с поражением нервов, иннервирующих мочевыводящие пути. Недержание мочи и никтурия типичны для постменопаузальных урогенитальных расстройств. Пиелонефрит чрезвычайно распространен у больных сахарным диабетом, и его обострения могут сопровождаться такими тяжелыми осложнениями, как формирование папиллярного некроза почек или карбункула почки. Одним из наиболее частых поздних осложнений сахарного диабета является диабетическая нефропатия. Врожденные аномалии мочевыводящих путей типичны для синдрома Шерешевского-Тернера и других генетических синдромов, сопровождающихся поражением эндокринной системы. Нефролитиаз и нефрокальциноз осложняют первичный гиперпаратиреоз, синдром Кушинга. Реже камни мочевых путей встречаются у больных с акромегалией, тиреотоксикозом. ^ Половые расстройства (изменение либидо, эректильная дисфункция) являются основанием для эндокринологического осмотра, но лишь у небольшого числа больных с подобными отклонениями выявляется реальная эндокринная патология. Эректильная дисфункция типична для длительно существующего и плохо компенсированного сахарного диабета, осложненного развитием автономной невропатии и микроангиопатии, а также является нередким симптомом у больных с гипокортицизмом, гипопитуитаризмом. Гиперпролактинемия любой этиологии, в т.ч. и лекарственная, ведет к снижению либидо у лиц обоего пола, аменорее, и бесплодию у женщин, к олиго- или азооспермии, а также эректильной дисфункции у мужчин. Аменорея типична для дисгенезии яичников, синдромов рефрактерных и истощенных яичников, синдрома тестикулярной феминизации (синдрома тотальной нечувствительности к андрогенам), врожденной дисфункции коры надпочечников, гиперпролактинемии. Аменорея может развиться и при любом эндокринном заболевании, не сопровождающемся первичным поражением гонад (синдром Кушинга, гипопитуитаризм, тиреотоксикоз и гипотиреоз), психосоматических заболеваниях, например нервной анорексии. Метроррагии (ациклические маточные кровотечения) типичны для гиперэстрогенных состояний (текома, гранулезоклеточная опухоль яичников, кортикоэстрома, синдром поликистозных яичников). Те же причины, которые ведут к аменорее и олигоменорее, обусловливают и бесплодие. Под влиянием избытка андрогенов у женщин развивается вирильный синдром, включающий, кроме комплекса описанных кожных проявлений, уменьшение молочных желез и гипертрофию клитора. Если воздействие андрогенов на женский организм началось во внутриутробном периоде, наружные половые органы ребенка будут сформированы по мужскому типу. Половое созревание считается преждевременным, если оно началось у девочек до 7 лет и у мальчиков до 9 лет. Оно может быть следствием гормонально-активных опухолей, воспалительных и травматических поражений головного мозга, конституциональных поражений. Избыточные размеры грудных желез у мужчин могут быть обусловлены истинной гинекомастией, т.е. патологическим или физиологическим чрезмерным развитием железистой ткани грудной железы. Физиологическая гиперплазия типична для пубертатного периода здоровых мальчиков с умеренным избытком массы тела. Гинекомастия считается ложной, если обусловлена гиперплазией жировой ткани - липомастией, которая наблюдается при многих формах ожирения. Патологическая гинекомастия, с которой достаточно часто приходится встречаться эндокринологу, может быть следствием эндокринных, генетических и соматических заболеваний. Ее причиной являются кортикоэстромы, реже смешанные опухоли надпочечников, или казуистически редко - синдром Кушинга, а также опухоли яичек или печени, цирроз печени, тиреотоксикоз. Гинекомастия типична для синдрома синдрома Рейфенштейна. Она может развиваться вследствие приема различных препаратов: эстрогенов, андрогенов, нейролептиков, хорионического гонадотропина, а также наркотических веществ. Очень редко причиной гинекомастии и/или галактореи у мужчин является гиперпролактинемия. У женщин чрезмерное увеличение грудных желез - гигантомастия (мегаломастия, макромастия) практически никогда не бывает связана с первичной эндокринной патологией, а является отражением нарушенной рецепции к половым гормонам и, возможно, гормону роста и пролактину. Описаны случаи гигантомастии при первичном гипотиреозе. Не связанная с родами лакторея обычно вызвана повышенной (постоянной или транзиторной) секрецией пролактина, но может быть и отражением нервно-рефлекторных воздействий. Гиперпролактинемия с соответствующей клинической симптоматикой может наблюдаться и у больных с первичным гипотиреозом - синдром Ван-Вика - Хеннеса-Росса. ^ Нарушение роста у детей (резкое отставание или, наоборот, ускорение) чаще всего является серьезным признаком ряда заболеваний и требует консультации эндокринолога. Низкорослость или даже карликовость наблюдается у детей при гипофизарном нанизме, гипотиреозе, плохо компенсированном сахарном диабете, пангипопитуитаризме, гиперкортицизме, синдроме Тернера. Очень характерная динамика роста регистрируется у детей с врожденной дисфункцией коры надпочечников: они рождаются крупными, с длиной тела на верхней границе нормы, быстро растут, опережая сверстников, до 10-12 лет, а затем в связи с закрытием зон роста их рост прекращается, и в конечном итоге эти больные остаются низкорослыми, с непропорционально длинным туловищем. Высокорослость типична для гигантизма, развившегося вследствие аденомы гипофиза, продуцирующей избыточное количество гормона роста, а также для первичного гипогонадизма (например, для синдрома Клайнфельтера типична диспропорциональная высокорослость с чрезмерной длиной нижних конечностей). Укрупнение мягких тканей лица, увеличение кистей и стоп, прогнатизм характерно изменяют внешность больных с акромегалией. Потеря кальция костной тканью (остеопороз, остеопения) наблюдается при многих эндокринопатиях: эндо- и экзогенном гиперкортицизме, гиперфосфатазии взрослых, гипогонадизме, дисгенезии гонад, в постменопаузальном периоде, при продолжительном тиреотоксикозе, осложненном сахарном диабете. Укорочение IV пястных костей типично для псевдогипопаратиреоза и синдрома Тернера. При гиперпаратиреозе нарушения структуры кости имеют широкий спектр: от выраженного фиброзно-кистозного остеита с множественными переломами до диффузного остеопороза. При акромегалии чрезмерный рост кости с разрушением суставной поверхности ведет к артритам. Катаболизм кости в сочетании с невропатией нижних конечностей является одной из причин формирования сустава Шарко при сахарном диабете (синдром диабетической стопы). Миопатические синдромы и нарушение моторной функции могут наблюдаться при тиреотоксикозе, гипотиреозе, гиперкортицизме, нарушениях фосфорно-кальциевого обмена. При тиреотоксикозе особенно заметна слабость мышц тазового пояса и бедер, сопровождающаяся мышечной атрофией, реже атрофируются мышцы плеча и предплечий. Тиреотоксическая артропатия развивается как в результате нарушения обмена белков кости, так и, возможно, вследствие сопутствующих иммунных изменений. При гипотиреозе может быть миопатия без атрофии мышц, но может наблюдаться и гипертрофическая миопатия (синдромы Хоффмана, Дебре-Семеленя). Для миопатии при гиперкортицизме, длительно существующей акромегалии характерна слабость, преимущественно проксимальной мускулатуры. Атрофия мышц возможна и при гиперпаратиреозе, гипофосфатемическом рахите, остеомаляции. Мышечная слабость из-за дефицита половых гормонов наблюдается при различных формах гипогонадизма. Эпизодические приступы мышечной слабости наблюдаются при первичном гиперальдостеронизме, синдроме Бартера, реже - при тиреотоксикозе. Локальная атрофия мышц может наблюдаться при сахарном диабете. Хайропатия - поражение суставов кистей - типична для сахарного диабета 1 типа. ^ Растущая опухоль гипофиза, оказывая давление на твердую мозговую оболочку, обусловливает головную боль, которая может прекратиться после разрыва последней. Сдавление растущей опухолью зрительного перекреста ведет к формированию так называемого хиазмального синдрома. Реже, при повреждении или сдавлении гипоталамуса, могут появляться сонливость, гиперфагия, жажда, полиурия, гипертермия. При фронтальном росте опухоли возможно появление эпилепсии, при поражении обонятельного тракта -аносмия, при росте опухоли в сторону кавернозных синусов поражаются III - VI пары черепных нервов, что приводит к птозу, диплопии, офтальмоплегии, снижению слуха. Остро возникающая головная боль в сочетании с хиазмальным синдромом встречается при кровоизлиянии в гипофиз. Внутричерепная гипертензия и синдром "пустого" турецкого седла сопровождаются постоянными головными болями, головокружением. Судорожный синдром наблюдается при гипопаратиреозе, гипогликемии, гипотиреозе, аддисоновой болезни, гипопитуитаризме, синдроме неадекватной секреции АДГ. При гипопитуитаризме и гипотиреозе могут развиваться депрессии и иногда психозы с галлюцинациями, параноидным поведением, деменцией. Развитие психоза возможно при гипер- и гипокортицизме, тиреотоксикозе. Депрессия, заторможенность, эмоциональная неустойчивость, эйфория возможны при гиперкортицизме, заторможенность типична для гипотиреоза; выраженные ипохондрические черты приобретают больные с гипопаратиреозом. Невропатия - одно из наиболее распространенных хронических осложнений сахарного диабета; чаще наблюдают полиневропатии. Увеличение времени расслабления мышц (замедление рефлексов) типично для гипотиреоза, аддисоновой болезни и синдрома неадекватной секреции АДГ. Изредка преходящие невропатии отмечают при инсулиномах. Дистальная часть срединного нерва сдавливается на уровне запястья утолщенной (при акромегалии) или разбухшей (из-за избытка гликозаминогликанов при гипотиреозе) соединительной тканью, что ведет к формированию карпального туннельного синдрома, выражающегося в онемении, покалывании и боли в 2\3 ладонной поверхности пальцев со стороны лучевой кости. Может формироваться нарушение отведения и противопоставления большого пальца. Редким осложнением тиреотоксикоза являются тиреотоксические парезы и параличи. Метаболические и сосудистые изменения в коре большого мозга в сочетании с прямым влиянием ряда гормонов на центральную нервную систему ведут к формированию энцефалопатией - тиреотоксической, диабетической, стероидной. ^ Большинство эндокринных заболеваний сопровождается изменениями функции органа зрения.
Одна из редких врожденных форм энзимопатий - зоб Пендера -характеризуется сочетанием гипотиреоза и тугоухости. Снижение слуха также типично для детей, внутриутробное развитие которых проходило в условиях выраженного йодного дефицита. ^ Гипоталамус. Гипофиз. Курация и оформление истории болезни больного с заболеванием гипоталамо-гипофизарной системы имеют свои особенности. В отличии от щитовидной железы и яичек, гипофиз и гипоталамус не доступны пальпаторно-визуальному исследованию. Однако нарушения деятельности этих желез приводят к возникновению яркой и различной симптоматики, а выявление изменений величины и формы достигаются с помощью современных инструментальных и лабораторных исследований (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, определение уровня тропных гормонов и др.). Воздействие различных патогенных факторов на гипоталамус, гипофиз приводит к изменению их инкреторной и регулирующей функции, а эти нарушения вызывает дисфункцию периферических эндокринных желез (щитовидная железа, надпочечники, гонады). При этом возникают клинические синдромы (симптомокомплексы) гипо- или гиперфункции периферических желез. Особенности болезни гипоталамо-гипофизарной системы состоят в том, что может выпадать или снизится функция одной железы (гипопитуитаризм) или нескольких желез (пангипопитуитаризм). При курации больного с предполагаемым заболеванием гипоталамо-гипофизарной системы студент проводит целенаправленный поиск по выявлению эндокринной недостаточности или гиперфункции периферических желез. Щитовидная железа. При заболеваниях щитовидной железы она может увеличиваться (зоб) или уменьшаться (гипоплазия) в размерах. Пальпация применяется в первую очередь для исследования щитовидной железы. После ориентировочной пальпации, которая дает представление о плотности органа, характере его поверхности, наличии узлов, переходят к специальному пальпаторному исследованию. Исследующий помещает четыре согнутых пальца обеих рук глубоко за задние края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, а большой палец - за передние края этих мышц. Во время пальпации железы больному предлагают производить глотательные движения, при которых щитовидная железа движется вместе с гортанью и перемещается между пальцами исследующего. Этот метод пальпации позволяет обнаружить даже небольшие изменения в размерах щитовидной железы, которые не улавливаются при обычном ощупывании, а также определить подвижность железы при глотании и механическом смещении, наличие и отсутствие пульсации, болезненности. Облегчить пальпацию одной боковой доли можно путем надавливания на щитовидный хрящ с противоположной стороны. Перешеек щитовидной железы исследуют при помощи скользящих движений пальцев по его поверхности в направлении сверху вниз, к рукоятке грудины. Если узлы, определяемые на поверхности щитовидной железы лежат за верхним отделом рукоятки грудины, необходимо ввести пальцы исследующей руки за juguli sternum и при смещении щитовидной железы во время глотания попытаться определить верхний полюс узла, его форму и консистенцию. Для динамического наблюдения за увеличенной щитовидной железой имеют значение ее размеры. Определяется ее поперечный размер, окружность шеи и величина отдельных узлов. При измерении окружности шеи один из концов сантиметровой ленты фиксируют на остистом отростке УП шейного позвонка, а спереди ленту помещают на наиболее выступающую часть железы. При измерении поперечного размера передненаружной поверхности щитовидной железы измерительную ленту помещают за наружными задними краями грудино-ключично-сосцевидной мышцы и располагают ее над передней поверхностью щитовидной железы. При аускультации у больных тиреотоксикозом можно выслушать над увеличенной щитовидной железой тоны и шумы, объясняемые ускоренным током крови и усиленным кровоснабжением железы. При описании свойств щитовидной железы необходимо отметить ее консистенцию (мягкая, эластичная, плотная, деревянной плотности, характер поверхности (ровная, неровная, бугристая, с узловыми образованиями), болезненность или ее отсутствие. Весьма важно в диагностическом отношении описание подвижности узлов, спаянность с окружающими тканями. Указывается наличие лимфоузлов шеи, состояние кожи над щитовидной железой, особенно при ее болезненности покраснение, отек, горячая на ощупь и др. Выявление экзофтальма требует описания его выраженности, характера (одно-, двусторонний), наличия отечности, подвижности глазных яблок, ограничение их подвижности. Паращитовидные железы. Физикальное обследование больных с нарушением функции паращитовидных желез требует отдельного рассмотрения. Осмотр и пальпация области шеи очень редко могут выявить опухоль паращитовидной железы (паратирому). Чаще у больных с паратиреоидной патологией выявляются послеоперационные рубцы в области шеи. При осмотре обращают внимание на нарушение роста и массы тела, изменения состояния кожи, ее цвета ("землистый" цвет при псевдогипопаратиреозе), наличие деформаций скелета, изменений походки ("утиная походка" характерна при гиперпаратиреозе и остеомаляции). Низкий рост и округлое лицо характерно для псевдогипопаратиреоза. Даже при легких формах его при осмотре можно выявить укорочение пястных костей или фаланг пальцев. Поколачивание по кости в области кист вызывает специфический "арбузный" звук. Эти железы (от 2 пар и более) из-за малых размеров (диаметр до 5 мм) пальпаторно не определяются. Их локализацию увеличенные размеры выявляют с помощью УЗИ, MP-томографического и КТ-исследования паращитовидных желез. Однако о нарушении функции этих желез судят не только по уровню паратгормона, кальция и др., но и ряду общеклинических признаков. При этом определяют наличие мышечной гипотонии, гипертонуса, повышения возбудимости, нервно-мышечной возбудимости, судорожные подергивания, тонические судороги. Трофические изменения ногтей, волос, ломкость зубов, деформацию костей. В истории болезни больного с гипопаратиреозом обязательным являются определение симптомов Хвостека, Труссо, Вейса, Шлезингера, Гофмана. Надпочечниковые железы. У больных с гиперфункцией надпочечников выявляется диспластическое распределение жировой клетчатки (андроидный, гиноидный). Наличие «жирового горбика» в области 7 шейного позвонка. Матронизм: округлое, багряно-красное, нередко с цианотическим оттенком лицо, облысение, гипертрихоз, гирсутный синдром, которые часто выявляются у больных с гиперфункцией надпочечников (их опухолях, болезнь Иценко-Кушинга и др.). Особенности телосложения: вирилизация, феминизация. Гиперпигментация (меланодермия), депигментация (витилиго), характер, локализация, особенности. Пигментные пятна на слизистых оболочках рта. Мраморность, цианоз кожи; угри, кровоизлияния (локализация, распространенность). Стрии: характер (локализация, цвет, размеры). ^ Формулировка предварительного диагноза проста и лаконична. Она основана на анализе изложенных жалоб, анамнеза и ряда объективных данных, полученных при проведении общеклинических исследований, (терапии ех juvantibus). Иногда предварительный диагноз может носить гипотетический характер и заканчиваться знаком вопроса. По возможности и предварительном диагнозе может отражаться (без обоснования) форма, фаза, стадия, течение заболевания и др. Уже первое общение с больным дает полное представление об анамнезе, объективном статусе, результатах обследований, изложенных в объемной амбулаторной карте и больничной истории болезни. В таком случае предварительный диагноз мало чем будет отличаться от окончательного клинического. ^ Исходя из предварительного диагноза, студент намечает индивидуальный перечень необходимых обследований больного и консультации других специалистов. Дополнительные методы обследования должны быть направлены на решение вопросов диагностики, функционального состояния органов и систем, вовлеченных в патологический процесс, степени активности заболевания, локализации патологического процесса, его обширности и распространенности. В изложенном плане необходимых исследований не все могут быть проведены в силу ряда причин. Например, у больного с тиреотоксической аденомой и подозрением на диффузно-узловой токсический зоб необходимо помимо определение уровней тиреоидных гормонов еще и результат УЗИ или сканирования железы. Однако к моменту окончания курации это исследование или другой функциональный тест не произведен. В таком случае в плане обследования надо объяснять, для чего нужен этот тест и что он дает для диагностики, лечебной тактики или оценки эффективности лечения. План лабораторных и инструментальных методов исследования должен включать: Клинический анализ крови каждые 7-10 дней; общий анализ мочи каждые 7-10 дней; кал на яйца гельминтов; исследование крови на СПИД, сифилис; определение группы крови и резус-фактора; сахар крови; флюорография грудной клетки (если в течение последнего года не проводилась); электрокардиограмма; взвешивание больных каждые 10 дней. ^
^ В этом разделе приводятся результаты лабораторных, рентгенологических и прочих методов исследования с обязательной их оценкой при наличии их патологических изменений. Приводятся консультации других специалистов. Если какие-то исследования проводились многократно, в историю вносят два-три исследования, которые наиболее характерно отражают динамику патологического процесса. Заключения окулиста, невропатолога и др. специалистов, как и результаты УЗИ щитовидной железы, надпочечников и др. специальные исследования переносятся из амбулаторной карты больного с указанием даты проведения. Температурный лист. В температурном листе куратор отмечает: температуру больного, пульс, АД (графики); диурез. ^ Дифференциальная диагностика проводится путем сравнения наиболее важных симптомов основного заболевания курируемого больного со сходными признаками при других заболеваниях. Этот раздел начинается с обоснования выбора заболевания, с которым будет проводиться дифференциация. В начале описываются общие проявления болезни курируемого больного со сходным заболеванием. Далее проводится сравнение каждого симптома у данного больного с подобным симптомом при другом заболевании с отражением особенностей (различий) проявления их. Необходимо учитывать отсутствие тех симптомов у курируемого больного, которые характерны для другого заболевания, и наоборот, наличие тех симптомов, которые не характерны для другого заболевания. Иногда напротив, наблюдается недооценка или даже игнорирование общеклинической симптоматики, а основой обоснования диагноза становятся специальные методы исследований. Это характерно при курации больных с диффузным токсическим зобом с небольшой степенью увеличения железы и легкими проявлениями ее гиперфункции. При написании истории болезни в таких случаях надо обоснованно и аргументировано исключить заболевания, имеющие сходную клиническую симптоматику - ревматизм, нейроциркуляторную дистонию, тиреоидит и др. Это осуществляется на основании анализа общеклинической симптоматики, используя и результаты специальных методов исследования. Серьезное внимание следует уделять обоснованию степени тяжести заболевания, состояния компенсации, типа диабета и других компонентов клинического диагноза. Заканчивается этот раздел истории болезни развернутой формулировкой клинического диагноза, сопутствующих заболеваний. Обоснование сопутствующих болезней не проводится. Дифференциальная диагностика проводится в том же порядке, в каком проводилось обследование больного: в начале сравниваются жалобы, затем данные анамнеза заболевания и жизни, результаты объективного обследования и, наконец, дополнительных методов исследования, которые подтверждают данное заболевание. Примечание: используют только те симптомы и результаты дополнительных методов исследования, которые имеются у данного больного. ^ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ. Традиционно обоснование клинического диагноза проводится на основании жалоб, анамнеза данных объективного осмотра, клиники. Приводится ссылка на предварительный диагноз и дифференциальную диагностику: далее используются данные дополнительных методов исследования, которые подтверждают данные заболевания. Однако, самое главное во врачебной практике, это умение клинически мыслить. Обоснование клинического диагноза это этап к формированию клинического мышления. При описании этого раздела студент констатирует факты: «на основании жалоб, объективного осмотра, результатов лабораторных и инструментальных методов исследования, которые подтверждают данное заболевание…», а затем выставляет окончательный диагноз. Остается непонятным, на каком основании выставлены: тяжесть заболевания, течение болезни, стадия, состояние компенсации. Поэтому студент должен постоянно задавать себе вопрос — почему? Например, почему сахарный диабет, почему тип 1, почему средняя тяжесть и т.д. Необходимо обосновывать каждое положение диагноза. Кроме того, следует раздельно проводить обоснование основного диагноза, его осложнений и сопутствующих диагнозов. Развернутый клинический диагноз формируется в соответствии с требованием классификаций, утвержденных МЗ Украины, ВОЗ или съездами врачей. ^ Куратор описывает основные этиологические факторы и звенья патогенеза заболевания у курируемого больного. Лечение. Излагают современные принципы лечения основного заболевания по следующему плану: режим; диета; психотерапия. Медикаментозное лечение: физиотерапия; лечебная физкультура и массаж; санаторно-курортное лечение; оперативное лечение (показания); диспансерное наблюдение и противорецидивная терапия. Описать механизм действия лекарственных препаратов, рекомендуемых курируемому больному, их разовые и суточные дозы, продолжительность курса лечения. Обосновать индивидуальное лечение курируемому больному, выписать рецепты. ^ (у курируемого больного) Прогноз обосновывается в отношении заболевания, жизни и трудоспособности. Прогноз может быть благоприятным, сомнительным и неблагоприятным. Прогноз в отношении заболевания считается благоприятным, если имеется уверенность, что у курируемого больного наступит выздоровление; сомнительный - если нет уверенности в полном выздоровлении и неблагоприятным - если заболевание неизлечимо и имеет хроническое прогрессирующее течение. Прогноз в отношении жизни может быть благоприятным в том случае, если больному не угрожают осложнения, опасные для жизни; сомнительным -если при определенных ситуациях у больного (с учетом возраста его, течения заболевания, прогрессирования, осложнений, эффективности лечения и т.д.) может наступить летальный исход и неблагоприятный - если у больного летальный исход неизбежен. Прогноз в отношении трудоспособности решается в плане временной или стойкой ее утраты (группы инвалидности) с учетом степени функциональных нарушений и профессии больного. ДНЕВНИК ^ Дата Состояние больного Назначения В разделе "Состояние больного" дается оценка общего состояния больного, описываются жалобы, объективные данные с акцентом на патологические изменения в органах; в последующие дни отражается динамика течения болезни. В разделе "Назначения" указываются режим, диета, проводимое лечение, изменения в терапии, необходимые дополнительные исследования. ^ Эпикриз - заключительная часть истории болезни. Это краткое заключение врача о существе заболевания, его причинах, течении болезни и результатах лечения, состоянии больного к моменту составления эпикриза, заключение о прогнозе заболевания, трудоспособности, о дальнейшем режиме, лечении и профилактике рецидивов заболевания. В эпикризе кратко излагается паспортная часть, жалобы больного и их характеристика, история развития заболевания, история жизни больного (факты, имеющие отношение к данному заболеванию), клинические признаки болезни, основные данные лабораторных и инструментальных исследований, подтверждающих диагноз. Затем ставится диагноз и проводимое лечение (разовые суточные дозы применяемых препаратов), результаты лечения, изменения в состоянии больного за время лечения. Исходы заболевания (полное выздоровление, неполное выздоровление, незначительное ухудшение, состояние без перемен, переход из острого заболевания в хроническое, ухудшение состояния, смерть). При выписке больного необходимо определить прогноз в отношении выздоровления, дать оценку трудоспособности с учетом его профессии и места работы (трудоспособен, ограниченно трудоспособен, показан перевод на более легкую работу, необходим перевод на инвалидность, группа инвалидности), рекомендации в отношении дальнейшего диспансерного наблюдения, лечения и профилактике рецидивов болезни, санаторно-курортного лечения. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ В этом разделе указываются литературные источники, использованные при написании истории болезни цо общепринятой библиографической форме (с указанием фамилии и инициалов авторов в алфавитном порядке, названия работы, источник, год и место издания, страницы). Подпись студента Дата |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям