Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени Марата Оспанова мз рк мамырбаев А. А. Токсикология хрома и его соединений актобе-2012
|
|
Скачать 3.42 Mb.
|
|
Острая хромовая интоксикация Хроническая хромовая интоксикация |
| Глава 8. Острая и хроническая хромовая интоксикация Острые отравления металлами и их соединениями представляют собой одну из актуальных проблем токсикологии, их рассматривают как «химическую травму», развивающуюся вследствие попадания в организм токсической дозы химического вещества. В реализации токсических эффектов этих химических веществ, включая хром и его соединения, важное значение имеют факторы, определяющие их развитие и, соответственно, течение токсикогенной и соматогенной стадий острых интоксикаций. Концентрационный фактор, коррелирующий с проявлениями клинических симптомов и дальнейшим развитием интоксикации, а также временной фактор, определяющий время пребывания токсической дозы металла в организме, характер его поступления и выведения, играют исключительно важную роль в развитии острых отравлений металлами. Определение динамики концентрационного и временного факторов позволяет различать токсикогенную и соматогенную фазы интоксикации, а также период резорбции в элиминации яда в токсикогенной фазе. Пространственный фактор, как известно, определяет пути поступления, выведения и пространство распределения экополлютанта, которое во многом связано с кровоснабжением органов и тканей. При этом определенное количество металла в единицу времени поступает обычно в легкие, почки, печень, сердце и мозг – это так называемое динамическое распределение. Кроме того, наблюдается статистическое распределение металла, связанное со степенью его адсорбции и чувствительности к рецептору токсичности. Характер взаимодействия металлов и их соединений с организмом во многом связан также с возрастным и лечебным факторами. Хроническая интоксикация хромом возникает в результате длительного систематического действия на организм этого металла в малых концентрациях. Высокая растворимость и наличие окислительных свойств у соединений хрома, способность к биоконцентрированию обусловливают не только токсичность хрома на биотическую составляющую окружающей среды, но и здоровье человека. В производственных условиях и территориях с сформировавшейся техногенной хромовой биогеохимической провинцией особую актуальность приобретают болезни и патологические состояния, развившиеся у населения под воздействием вредных факторов среды обитания в виде «специфической» и «неспецифической» патологии. Экологически зависимые заболевания (отдаленные медицинские последствия) проявляются соматической, инфекционной, онкологической патологией, дисморфогенезом, нарушениями репродукции, эколого-генетическими эффектами, повышением восприимчивости к обычным факторам риска. ^ В клинической практике острые отравления соединениями хрома встречаются достаточно редко. Возможность развития этих отравлений возникает при случайном или намеренном (с целью суицида) приеме соединений хрома внутрь, а также при авариях или несчастных случаях на производстве. При этом клинические проявления острой хромовой интоксикации во многом зависят от концентрации химического вещества и путей его поступления в организм, времени действия токсического агента (экспозиции) и, естественно, быстроты оказания неотложной медицинской помощи. Соединения хрома (хромовый ангидрид, окись хрома, бихроматы калия и натрия, хромовые квасцы, хромовая кислота), проникая в организм ингаляционным путем, вызывают преимущественно поражения органов дыхания, а некоторые из них могут раздражать слизистые оболочки глаз. Соединения хрома действуют преимущественно на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов; в патологический процесс могут вовлекаться и глубокие отделы органов дыхания. Клинические признаки при воздействии этих веществ, как правило, развиваются после латентного периода различной продолжительности. Возникшая воспалительная реакция в легочной ткани зачастую сопровождается значительными морфологическими изменениями и гибелью тканевых элементов. Острое токсическое поражение органов дыхания может проявляться в виде острого токсического ларингофаринготрахеита, острого токсического бронхита, острого токсического бронхиолита, острого токсического отека легких и острой токсической пневмонии. Каждый из этих синдромов имеет соответствующую клиническую симптоматику, методы диагностики и лечения. Острые отравления, вызванные вдыханием тумана хромовой кислоты в концентрации 20-30 мг/м3, приводили к поражению глубоких отделов дыхательных путей: возникало затрудненное дыхание и боли в груди, которые сопровождались отдышкой, цианозом, кашлем с мокротой. В ряде случаев развивался плеврит. Известны острые, в том числе и смертельные, отравления хроматом и дихроматом калия. У пострадавших наблюдалась острая недостаточность почек с анурией, гиперкалиемией, ацидозом и азотемией. Нарушается антитоксическая функция печени, возникают выраженные изменения в центральной и периферической нервной системе, страдает функция сердечно-сосудистой системы. При менее тяжелых отравлениях в первые дни отмечен насморк, носовые кровотечения, явления острого ринита, нередко в сочетании с поражением придаточных полостей носа и прободением носовой перегородки [18, 59]. Как известно, порог раздражающего действия аэрозоля Cr(VI) для наиболее чувствительных лиц выявляется на уровне 0,0025 мг/м3, концентрация 0,0015 мг/м3 не вызывает эффекта [19]. В то же время явления раздражения слизистой верхних дыхательных путей в виде гиперемии, ринита, фарингита, бронхита отмечены при концентрации 0,1 мг/м3. Для хромовой кислоты, при пероральном ее поступлении, смертельная доза относительно человека составляет 1,0-2,0 г; смертельная доза бихромата калия равна 6,0-8,0 г; смертельная доза калия хромата, калия бихромата и хромовой кислоты для человека равна 5,0 г [386]. В литературе приводятся также сведения о 20 случаев острых интоксикаций бихроматом калия и бихроматом аммония при приеме их внутрь. Эти вещества были приняты с суицидальной целью в дозе от 2 до 10 г с водой. 7 случаев закончились летальным исходом, 14 – выздоровлением. Клинические проявления острой хромовой интоксикации сопровождались явлениями острого токсического гастроэнтерита, артериальной гипотонией, вплоть до развития коллапса. Изменения со стороны почек выявляются с первых часов и характеризуются гематурией, протеинурией, олигурией. На в 2-4 сутки проявляются признаки острой почечной недостаточности. Поражение печени характеризуется развитием острой токсической гепатопатии. У большинства больных, погибших от отравления бихроматом калия и аммония, интоксикация осложняется развитием очаговой пневмонии. Непосредственно причиной смерти больных чаще всего являлись острая сердечно-сосудистая недостаточность и острая почечно-печеночная недостаточность. На секции морфологическая картина характеризовалась изменениями со стороны пищеварительного тракта, дистрофическими изменениями мышцы сердца, печени и почек. Отмечались множественные кровоизлияния под эпикардом, плеврой, капсулой печени, слизистой оболочки желудка и кишечника; встречаются и очаговые кровоизлияния в ткани легких [387]. Острая хромовая интоксикация имела место и при кожно-резорбтивном воздействии соединениями хрома. Несмотря на то, что площадь хромового ожога не превышала 13-35% поверхности тела и глубина ожога была относительно небольшой (I-II степени) интоксикация протекала очень тяжело; из 5-ти больных у 4-х, несмотря на проводимую интенсивную терапию, наступил летальный исход. Состояние экзотоксического шока, в котором эти больные поступили в клинику, сопровождалось выраженным беспокойством (больные мечутся и стонут от боли), жалобами на общую слабость, головокружение, тошноту, озноб, боли в месте ожога, а также в области груди и живота. Объективно отмечается повторная рвота с примесью крови, бледность и цианоз кожных покровов, гиперемия зева, обложенный язык. На ожоговых поверхностях отсутствовал эпидермис, имелись пузыри различной величины и формы. Развивались токсические проявления поражения печени и почек с нарастанием явлений олигурии и анурии [353]. Глубокое поражение 1% поверхности кожи хромовой кислотой сопровождается общерезорбтивным действием яда; если площадь поверхности достигает 10% и более – высока вероятность летального исхода из-за токсического поражения печени и почек [388]. Диагноз острого профессионального заболевания и отравления устанавливается организациями, оказывающими амбулаторно-поликлиническую и стационарную медицинскую помощь гражданам, диагноз хронического профессионального заболевания (интоксикации) – центрами профессиональной патологии (Национальным центром гигиены труда и профзаболеваний МЗ РК). К острым профессиональным заболеваниям и отравлениям относятся заболевания, развившиеся внезапно, после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия вредных и опасных производственных факторов, при значительном превышении предельно-допустимых концентраций и предельно-допустимых уровней. На каждый случай острого профессионального заболевания и отравления врачом, выявившим или заподозрившим данное заболевание, заполняется экстренное извещение, которое в течение 12 часов передается в государственный орган санитарно-эпидемиологической службы на соответствующей территории, руководителю организации (работодателю). Необходимым этапом является также проведение расследования каждого случая острого профессионального заболевания (отравления). В процессе расследования выясняются обстоятельства и причины возникновения профессионального заболевания (отравления); проводятся обследования рабочего места, где возникло заболевание; при необходимости организовывается проведение лабораторных и инструментальных исследований вредных производственных факторов; оцениваются санитарно-эпидемиологические условия труда работающего; изучаются документы, касающиеся профосмотров, аттестации рабочих мест, охраны труда и др. (Приказ МЗ РК № 705 от 12.11.2009 г. «Об установлении Правил расследования случаев инфекционных и паразитарных, профессиональных заболеваний и отравлений населения»; Приказ МЗ РК № 706 от 12.11.2009 г. «О некоторых вопросах регистрации инфекционных, паразитарных, профессиональных заболеваний и отравлений населения»). ^ В клинической картине хронической хромовой интоксикации выделяют два типа патологического процесса: c преимущественным поражением легких (легочная форма) и преимущественным поражением пищеварительной системы (желудочная форма). При легочной форме интоксикации в начальной стадии процесса на первый план выступают признаки раздражения слизистой верхних дыхательных путей и бронхиального дерева. Вскоре они сменяются воспалительными изменениями слизистой с дальнейшим формированием перибронхита, пневмосклероза и эмфиземы легких. Клиническая симптоматика обогащается признаками бронхоэктатической болезни с вторичной бронхиальной астмой. Затем развивается легочно-сердечная недостаточность, преимущественно по правожелудочковому типу, в связи с перегрузкой правого желудочка сердца и дистрофическими изменениями миокарда [18, 389, 390]. Клинической картине хронической интоксикации полностью соответствовала и морфологическая картина. Наибольшие изменения наблюдались в легких: гиперплазия, пролиферация и плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов, бронхо- и бронхиолоэктазы, формирование ретенционных кист слизистых желез, развитие диффузного пневмосклероза. В печени, почках, головном мозге дистрофические, атрофические и некробиотические изменения паренхиматозных клеток; в сердце гипертрофия правого желудочка, дистрофия миоцитов. У больных с хромовой интоксикацией установлены значительные изменения в функциональном состоянии внешнего дыхания, характеризующие выраженную легочную недостаточность. Показатели функционального состояния респираторной системы у больных хромовым пневмосклерозом свидетельствуют об изменении величины минутного объема дыхания (МОД), который составлял 149% к должному и характеризовал выраженную степень гипервентиляции. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) оказалась сниженной и составляла в среднем 71,4% от должной. Сопоставление фракции ЖЕЛ с ее общей величиной указывает на существенное понижение резерва выдыхаемого объема воздуха и увеличение объема дыхательного воздуха. Максимальная объемная скорость была снижена в обе фазы дыхания, однако более существенно на выдохе. Более низкий в связи с этих пневмотахометрический коэффициент указывает на повышение сопротивления легочному воздухообмену в воздухоносных путях. При нормальной общей емкости легких у исследованных больных отмечено увеличение функциональной остаточной емкости за счет достоверного нарастания абсолютной величины остаточного объема и снижения резервного объема выдоха, что служит объективным функциональным критерием эмфиземы легких [391]. Острая пневмония у работающих в производстве хромовых ферросплавов имеет более затяжное течение по сравнению с больными острой пневмонией, которые в своей трудовой деятельности не имеют контакта с профессиональными вредностями. Клинические проявления острой пневмонии у этой категории рабочих и лабораторно-инструментальные данные были типичными для остро-воспалительного процесса. При этом в клинической картине болезни преобладает симптоматика бронхоспастического синдрома [392, 393]. Острая пневмония у рабочих хромового производства протекает чаще в виде очаговой пневмонии (у 59,5% диагностирована очаговая пневмония, в контрольной группе – у 44,1%). Четкой зависимости частоты бронхоспастического синдрома от стажа на производстве, пола и возраста не было выявлено. Авторы приходят к выводу, что в развитии бронхоспастического синдрома ведущую роль играет сенсибилизация организма под действием солей хрома. Последняя была выявлена с использованием соответствующих реакций (РСАЛ, РБТЛ) и медикаментозных проб [394]. Неблагоприятное воздействие соединений хрома на органы дыхания работающих при стаже работы в этом производстве от 1 до 9 лет проявляется в виде нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу, а при увеличении стажа работы в этом производстве свыше 10 лет – по смешанному (присоединяется рестриктивный тип нарушения функции внешнего дыхания) типу. При этом в нарушении функции внешнего дыхания у работающих в контакте с соединениями хрома существенную роль играют функциональные сдвиги в виде бронхоспазма. У работающих со стажем 15 лет и более нарушение функции внешнего дыхания характеризуется сочетанием бронхиальной дисфункции с разграничительными сдвигами в легких [87, 395]. Патология системы внешнего дыхания претерпевает определенную фазовость развития: от функциональных изменений в виде нарушения бронхиальной проходимости, обусловленной гипертонусом мускулатуры бронхов за счет рефлекторного и аллергизирующего действия хрома, до снижения вентиляционных резервов, нарастания остаточного объема легких и развития артериальной гипоксемии. В отдельных случаях процесс может развиваться в интерстициальной ткани легких и клинически проявляется диффузным пневмосклерозом и хроническим бронхитом [320]. Развивающаяся профессиональная бронхо-легочная патология в производстве хромовых ферросплавов слагается из нескольких назологических форм – хронического бронхита (27,7% от общего числа случаев), эмфиземы легких и пневмосклероза (16,6%), пневмокониоза (36,1%) [396]. Распространенными признаками интоксикации хрома, помимо заболеваний со стороны верхних дыхательных путей, являются поражения слизистой оболочки носа и носовой перегородки, кожи (дерматиты, язвы и рубцы), глаз (конъюнктивиты, тератиты) [17, 18]. Из 88 больных с хронической хромовой интоксикацией у 33 отмечено увеличение и болезненность печени, диспепсические явления; у 35 – дерматит (язвы, рубцы); у 53 – перфорация носовой перегородки и язвенных ринит; у 3 – поражения глаз [396]. Наиболее частым и характерным признаком хронической хромовой интоксикации являются язвенные и некротические процессы в носу, зачастую заканчивающиеся прободением хрящевой части носовой перегородки. Хромовые язвы могут возникнуть на любом месте тела, где имеются хотя бы ничтожные нарушения целостности кожи. Кроме язв наблюдаются и другие поражения кожи в виде дерматитов и экземы. Причем наиболее распространенной формой профессиональных поражений кожи остаются аллергодерматозы [352]. Еще более 100 лет назад у рабочих хромовых заводов западными исследователями зарегистрированы прободение носовой перегородки и ее изъязвление. Так, из 176 рабочих хромового производства у 71,6% найдено прободение носовой перегородки, у 11,3% - ее изъязвление, а у 31,5% - поражение кожи [397-400]. Обследование состояния здоровья 3200 рабочих, занятых в современном хромовом производстве показало, что улучшение условий труда удлиняет сроки возникновения хронической хромовой интоксикации до 15 лет и более. При этом повреждение слизистой оболочки носовой перегородки ограничивалось образованием поверхностных эрозий; чаще поражались гастральная и гепатобилиарная системы. Патология дыхательной системы отступает на второй план и ограничивается функциональными отклонениями. Выявлена фазовость реакции организма на токсическое действие хрома: от первичной стрессорной реакции к адаптационному синдрому, когда активность физиологических систем не выходит за пределы гомеостаза, адаптационно-компенсаторному состоянию с наличием дисгармонии в их деятельности и, наконец, клинически выраженной интоксикации при декомпенсации всех приспособительных механизмов [17. 18]. Для желудочной формы хронической хромовой интоксикации характерны боли в эпигастральной области, изжога, тошнота, рвота, повышенное слюноотделение, поносы или запоры. Наблюдаются различной степени поражения желудочно-кишечного тракта – от дискинетических функциональных расстройств и признаков раздражения слизистой, при которых эндоскопически обнаруживаются диффузная гиперемия слизистой, множественные эрозии слизистой пищевода и желудка от поверхностных до созревших форм. В дальнейшем они сменяются фазой органических изменений в виде распространенного гастрита с умеренным снижением всех функций. Рентгенологически определяется гипер- и гипопластический рельеф слизистой. Затем наступает резко выраженная недостаточность всех функций желудка с развитием гипопластического или атрофического рельефа слизистой, вплоть до развития гастрита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь сопровождается диспепсическими расстройствами, обострениями, общей астенизацией, наклонностью к прободению. Часто переход к гипоацидному состоянию [18, 389, 390]. Язвенная болезнь у работающих в производстве хромистых ферросплавов и хромовых соединений развивалась у более молодых лиц при меньшем производственном стаже, чем у лиц контрольной группы. При этом чаще всего язва располагалась в двенадцатиперстной кишке. Больные предъявляли диспепсические жалобы, а также жалобы на болевой синдром. У этой группы работающих язвенная болезнь развивалась чаще на фоне нормальной кислотности желудочного сока. Из осложнений отмечались рубцово-язвенная деформация и кровотечение; зарегистрировано 2 случая малигнизации язвы (6,6% от количества обследованных) [401]. При обследовании стажированных рабочих завода по производству ферросплавов у последних выявлен гастрит с пониженной секреторной функцией, гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки [402]. Считают, что одной из причин возникновения синдрома раздраженного желудка является постоянная экскреция хрома железистым аппаратом желудка. Наличие в организме депо хрома предопределяет его постоянное поступление в желудок и прогрессирование заболевания даже после прекращения контакта с ним [403]. У рабочих хромового производства, при исследовании функции желудочно-кишечного тракта, наблюдали фазовые изменения секреции и моторики желудка, признаки дисфункции печени [87]. При обеих формах хронической хромовой интоксикации отмечено поражение печени (увеличение размеров, нарушение функции вплоть до развития цирроза), почек (микрогематурия, альбуминурия и др.), нервной системы – вегето-сосудистая дистония, астения и др. Прекращение контакта с хромом в начале интоксикации ведет к обратному развитию отдельных симптомов, при прекращении контактов в более поздние сроки процесс медленно прогрессирует, особенно при легочной форме патологии [17, 18, 389]. Определенная фазовость наблюдается и в патологии печени – от преходящего нарушения антитоксической, белоксинтетической, углеводной, реже пигментных функций до стойких изменений, диагносцируемых как хронический гепатит [389, 390]. У работающих в хромовом производстве токсическое повреждение печени может проходить в виде персистирующих гепатитов, что клинически проявляется функциональными и биохимическими сдвигами. Так, при обследовании стажированных рабочих у последних в крови были выявлены значительные изменения в содержании общего белка и его фракций, холестерина и липопротеидов, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы [404]. Поражение сердечно-сосудистой системы у больных с хронической хромовой интоксикацией также характеризуется фазовостью течения. На первом этапе развивается нейро-циркуляторная дистония преимущественно по гипотоническому типу, снижение и ассиметрия скорости и интенсивности кровенаполнения сосудистого русла конечностей и печени, увеличение в легких. Периферическое сопротивление большого круга кровообращения имеет тенденцию к снижению, малого – к увеличению. В последующие этапы развития хромовой интоксикации нарастают нарушения сократительной способности миокарда и дисметаболические нарушения в нем. В последующем признаки недостаточности миокарда и кровообращения выявляются в покое [320]. Синдром вегето-сосудистой дистонии обнаружен у всех больных с хромовой интоксикацией и у 25,7% из 147 здоровых рабочих длительно контактировавших с хромом [405]. Хроническая хромовая интоксикация приводит не только к изменению функционального состояния миокарда, но и упруго-вязких свойств крупных артерий [391]. У рабочих феррохромного производства со стажем от 1 до 9 лет по сравнению с контрольной группой отмечается достоверное увеличение величин сердечного выброса и мощности сокращения левого желудочка, тогда как периферическое сопротивление и диастолическое артериальное давление достоверно были снижены. У обследованных отмечены также признаки гипертрофии желудочков (чаще правого). В группах рабочих со стажем более 10 лет отмечено нарушение реполяризации в сердечной мышце и показателей сердечного выброса [406]. Изучение фазовой структуры деятельности желудочков сердца у работающих в хромовом производстве показывает, что к ранним признакам неблагоприятного воздействия соединений хрома на сердечно-сосудистую систему у этих лиц относится изменение сократительной функции миокарда, которая зависит от стажа работы в этом производстве и интенсивности хромовой нагрузки на организм [87]. При этом к ранним признакам неблагоприятного воздействия соединений хрома на работающих относятся также гемодинамические сдвиги в печени и легких. Характеристика спектрального анализа структуры сердечного ритма у рабочих хромовых производств показала увеличение нагрузки на аппарат кровообращения и снижение индекса функционального состояния, что свидетельствовало о мобилизации физиологических резервов сердечно-сосудистой системы в процессе трудовой деятельности [407] При обследовании работающих в хромовом производстве выявлены частое нарушение функции почек, определяемое по снижению величины клубочковой фильтрации и в меньшей степени реабсорбционной функции. Патологические изменения в моче определяются у 15% рабочих (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия). В части случаев выявлено снижение минутной секреции и экскреции, общей концентрационной способности почек [87]. Достоверное снижение канальцевой реабсорбции было установлено лишь у рабочих со стажем работы с соединениями хрома более 10 лет [408]. Радионуклидной ренографией определены ранние нарушения функции почек и мочевых путей при воздействии хрома. Из 52 обследованных рабочих хромового производства у 20 обнаружены нефропатия, мочекислый диатез, метаболическая тубулопатия. Количественная оценка ренограмм показала снижение индекса выведения в обеих почках, отражающего преимущественно экскреторную функцию почек и верхних мочевых путей [409]. Повышенная экскреция бета-2-микроглобулина с мочой у рабочих хромового производства указывает на нарушение функционирования проксимального отдела канальцев нефрона [410]. Изменение нервной системы принадлежат к числу постоянных проявлений хронической хромовой интоксикации. Субъективная симптоматика и данные неврологического статуса у 31,7% больных ХХИ и обследованных из «группы риска» позволили квалифицировать их как синдром вегетативно-сосудистой дисфункции. Обнаруживаясь во всех стадиях ХХИ, эти изменения чаще выявлялись в группе с более выраженными формами интоксикации. Углубленные обследования больных с использованием реоэнцефалографии и капилляроскопии показали наличие повышения упруго-вязких свойств артерий и тонуса артериол, а также синдрома перекапиллярного отека. Кожная термометрия выявила извращение температурного градиента, характеризующего сдвиги в нервно-эндокринной регуляции сосудистых реакций и изменения в состоянии вегетативной сферы. Электроэнцефалографические (ЭЭГ) исследования показали признаки неустойчивости биоэлектрической активности в виде спонтанной смены «форм активности», указывающие на дисфункцию подкорково-стволовых неспецифических структур [384]. Обследование больных с различными заболевания нервной системы, имевших контакт с соединениями хрома выше гигиенических нормативов, показало, что у них чаще, чем в контроле, встречались жалобы астеновегетативного характера, а также симптомы дисфункции корково-стволовых структур головного мозга и выраженные вегетативно-сосудистые нарушения [411]. Изучая различные аспекты патологии нервной системы при воздействии на организм хрома Н.А.Яковлевым [412] разработана клиническая группировка изменений нервной системы при токсико-аллергическом воздействии соединений хрома: 1) компенсированные субклинические изменения; 2) начальные клинические проявления (2.1. неврастенический (астено-невротический) синдром, 2.2. вегетативно-сосудистая дистония, 2.3. астеновегетативный синдром); 3) умеренно-выраженные клинические проявления (3.1. вегетативно-сенсорная полиневропатия, 3.2. гипоталамический синдром); 4) выраженные клинические проявления (4.1. синдром токсико-дисциркуляторной энцефалопатии). При психофизиологическом обследовании 149 стажированных рабочих хромового производства и 47 больных с ХХИ установлено раннее развитие нарушения кратковременной памяти и внимания. Абстрактно-логическое мышление страдает лишь у больных с выраженной хромовой интоксикацией [405]. Установлено, что в структуре неврологической заболеваемости с временной утратой трудоспособности наибольший удельный вес принадлежит вертеброгенной патологии пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы, второе место занимает вегетативная дистония. У этой категории больных значительно чаще, чем в контроле, выявлялись сегментарные и генерализованные вегетативно-сосудистые нарушения, синхронизационные сдвиги ЭЭГ, повышение тонуса церебральных сосудов, сенсибилизация к металлу, увеличение содержания его в биологических средах организма [368]. В современных условиях производства хромовая интоксикация приобрела характер неспецифических проявлений с преобладанием в клинической картине функциональных нарушений важнейших органов и систем. В частности, было показано, что урологические заболевания у рабочих хромового производства имеют свои особенности клинического течения, которые проявляются поражением почек по типу токсической нефропатии и аллергии мочевых путей [413]. Ряд исследований показали нарушение репродуктивной функции у женщин, занятых в производстве хрома и его соединений. В структуре гинекологических заболеваний у обследованных женщин преобладали нарушения менструального цикла, включая ранний климакс (13,3 ± 1,04%), второе место по частоте заняли гормонозависимые опухоли – фибромиома матки, мастопатия, кисты яичников (12,4 ± 1,01%), на третьем месте – хронические воспалительные заболевания матки, придатков, кольпиты (8,1 ± 0,84%); достаточно часто встречались и заболевания шейки матки (эрозии, полипы церикального канала и др.) [414]. В других исследованиях также подтверждено нарушение генеративной функции женщин, имеющих длительный производственный контакт с соединениями хрома [342]. При этом выявлено возрастание осложнений беременности и родов у работниц с производственным стажем свыше 5 лет. В условиях воздействия хрома обнаружена высокая частота вторичного нарушения генеративной функции, проявляющейся гипоэстрогенемией [343]. Данные социологического опроса работниц, занятых в хромовом производстве, показали, что с увеличением стажа работы отмечается четкая тенденция к усилению отягощенности гинекологического анамнеза. Так, у опрошенных женщин в 35% случаев выявлены нарушения менструального цикла, в 26,4% - спонтанные аборты, в 15,6% - бесплодие, в 23% - воспалительные заболевания органов малого таза [12]. Хром и его соединения, обладая выраженным общетоксическим действием, приводят к значительным метаболическим сдвигам в организме, что проявляется многочисленными биохимическими изменениями в крови, липопероксидацией и изменением активности со стороны самых разнообразных ферментных систем. У рабочих, имевших длительный контакт с соединениями хрома, отмечается достоверное снижение содержания общего белка крови, в основном, за счет альбуминов. При этом значительно увеличиваются бета-глобулины. Сдвиги со стороны остальных фракций общего белка незначительны. Альбумино-глобулиновый коэффициент у этих лиц существенно снижен по сравнению с аналогичным показателем у рабочих, не имеющих производственного контакта с соединениями хрома. В крови опытной группы рабочих значительно снижены бета-липопротеиды и холестерин [415]. Длительный производственный контакт с соединениями хрома сопровождается изменением функционального состояния систем свертывания и фибринолиза [416]. Картина красной крови у рабочих хромовых производств, страдающих аллергодерматозами, пиодермитами и псориазом, была без существенных изменений, при увеличении количества гемоглобина. В то же время со стороны белой крови отмечается увеличение эозинофилов и эозинофильнолейкоцитарного индекса, свидетельствующего о сенсибилизирующем влиянии хрома [417]. Однако, в других исследованиях гематологических показателей крови рабочих хромового производства установлена иная картина сдвигов в красной и белой крови [418]: на фоне снижения количества эритроцитов и гемоглобина найдено увеличение объема плазмы, нарушаются реологические свойства крови. Токсическое действие хрома во многом сопряжено с усилением липопероксидации биосубстратов организма у рабочих хромового производства. Так, у 51 работника хромового производства (в том числе и у 30 человек с ХХИ) найдено повышенное содержание диеновых конъюгатов и малонового диальдегида в крови [419]. Усиление окислительного метаболизма биосубстратов выявлено и у беременных-работниц хромового производства [420]. Цитохимические исследования показали, что у рабочих, контактирующих с хромом менее 5 лет, в цитоплазме нейтрофилов повышена активность щелочной и кислой фосфатазы, увеличено содержание гликогена. При стаже работы с хромом более 10 лет наблюдается истощение энергетического материала нейтрофилов и падение активности фосфатаз. Угнетение активности указанных ферментов, участвующих в переваривании нейтрофилами фагоцитированных объектов, лежит в основе снижения фагоцитарной активности лейкоцитов у стажированных рабочих хромовых производств [421]. Учитывая тот факт, что хром в небольших концентрациях, как микроэлемент, принимает участие в регуляции многочисленных обменных реакций в организме, а в токсических дозах оказывает неблагоприятное воздействие на все тканевые метаболические процессы представлялось целесообразным привести сведения об антивитамином действии хрома. Тем более, что коферментные группировки жиро- и водорастворимых витаминов участвуют не только в синтезе белка и нуклеиновых кислот, но и принимают участие в процессах фосфорилирования и биологического окисления. Выявленный у рабочих хромовых производств дефицит ретинола свидетельствует о повышенном использовании витаминов в условиях химического стресса и необходимости дополнительного обогащения рационов питания этими биологически активными соединениями [422]. Способность аскорбиновой кислоты и других витаминов улучшать состояние глаз, поврежденных соединениями хрома, свидетельствует не только о защитных свойствах витаминов, но и антивитамином действии хрома [423]. Показатели профессиональной заболеваемости, заболеваемости с временной утратой трудоспособности (ЗВУТ), инвалидности и смертности являются результатом прямого комплексного воздействия различных факторов условий труда на состояние здоровья работающих и относятся к факторам профессионального риска. Оценка риска важна в отношении химических веществ, шума, вибрации, микроклимата, тяжести и напряженности труда. Проведенные в 80-х годах прошлого столетия исследования показали, что вредные факторы хромового производства обуславливают увеличение показателей заболеваемости с временной утратой трудоспособности у работающих контингентов, которые следуют основному принципу промышленной токсикологии «доза-эффект». При этом обращает на себя внимание тот факт, что у работающих даже под воздействием концентраций соединений хрома на уровне гигиенических нормативов наблюдаются более высокие показатели заболеваемости по сравнению с лицами, чья трудовая деятельность не связана с хромовым производством. В структуре ЗВУТ ведущие места занимают болезни органов дыхания и нервной системы [87]. Изучая состояние здоровья рабочих Актюбинского завода хромовых соединений с ЗВУТ установлены также межэтнические различия, свидетельствующие об индивидуальной реакции организма на хром и его соединения [424]. Оценка показателей ЗВУТ с 2002 г. по 2005 г. на АО «АЗХС» выявила, что первое ранговое место занимают острые респираторные заболевания, как по числу случаев, так и по числу дней нетрудоспособности. Второе ранговое месте занимают болезни костно-мышечной системы, на третьем – гастрит и дуоденит, на четвертом ранговом месте хронические заболевания органов дыхания. Выявлена тенденция к увеличению числа случаев заболеваний нервов и периферических ганглиев, болезней органов зрения и женских половых органов. По всем годам наблюдения ЗВУТ выше у рабочих, занятых в основном производстве и имеющих непосредственный контакт с соединениями хрома. Анализ ЗВУТ по цехам также выявил наличие определенных различий в показателях состояния здоровья ведущих профессиональных групп рабочих. Лица основных профессий имеют показатели заболеваемости в 2-2,5 раза выше, чем вспомогательных, а общий уровень заболеваемости с ЗВУТ оценивается как высокий [425]. Высокий уровень заболеваемости с временной утратой трудоспособности на ОАО «Феррохром» был выявлен в исследованиях, проведенных в 2004-2006 г. Было показано, что заболеваемость с временной утратой трудоспособности как в случаях, так и днях нетрудоспособности была повышенной в основных и вспомогательных цехах [426]. Оценка условий труда на горнообогатительном комбинате (Донской ГОК) показала, что производственная деятельность горняков протекает в неблагоприятных условиях производственной среды и подвержена воздействию хрома и его соединений. При этом состояние здоровья и уровень заболеваемости ведущих профессиональных групп значительно выше контрольных данных [427, 428]. Выявлен также преждевременный темп старения в профессиях группы риска, занятых на обработке хромовой руды [429]. Биологический возраст, в отличие от календарного, является адекватным показателем функционального состояния организма человека и его реакции на трудовую деятельность и состояние окружающей среды. При постановке диагноза хронического профессионального заболевания и отравления должны учитываться особенности клинической формы заболевания, характер действующего этиологического фактора и выполняемой работы, санитарно-эпидемиологические условия производственной среды и трудового процесса, стаж работы во вредных и опасных условиях труда. Извещение о впервые выявленном хроническом профессиональном заболевании (интоксикации) заполняется в центрах профпатологии и клиниках профессиональных заболеваний. Извещение в течение 3-х календарных дней после установления окончательного диагноза должно направляться в государственный орган санитарно-эпидемиологической службы, организации (работодателю) и медицинскую организацию. Хроническое профессиональное заболевание признается профессиональным с момента оформления заключения экспертной профпатологической комиссией. Утвержденные Министерством здравоохранения РК (Приказ МЗ РК №764 от 28.12.2007 г. «Об утверждении Протоколов диагностики и лечения») Протоколы диагностики и лечения хронической хромовой интоксикации разной степени тяжести приведены в приложении. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям