У новорожденных
|
|
Скачать 0.53 Mb.
|
|
^
Клиническая картина. При внутриутробной пневмонии дети часто рождаются в асфиксии. Кожные покровы у них цианотичные с серо-бледным либо землисто-серым оттенком. Крик слабый или отсутствует. Отмечается мышечная гипотония, гипо- или арефлексия. У части больных младенцев нарушены сосательный и глотательный рефлексы. При попытке кормления возникают рвота или срыгивания. Велика первоначальная убыль массы тела (15–30 %) и характерно медленное ее восстановление. Выражены дыхательная недостаточность и явления токсикоза. Характерно пенистое отделяемое изо рта (эквивалент кашля) и стонущее дыхание на выдохе. Почти всегда имеются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, резкое вздутие живота, обусловленное парезом кишечника, умеренная гепатоспленомегалия. Часто отмечается геморрагический синдром, склерема. Аускультативно в легких выслушиваются крепетирующие и мелкопузырчатые хрипы в большом количестве. Перкуторно — укорочение легочного звука в нижних отделах или укороченный тимпанит в прикорневых зонах. Температура тела нормальная или снижена (гипотермия). Повышение температуры у доношенных детей бывает в конце 1–2-х суток жизни. Выявляется смешанный или метаболический ацидоз, реже алкалоз. Длительность болезни 3–4 недели. Течение внутриутробной пневмонии всегда тяжелое, летальность высокая. Прогноз заболевания зависит от тяжести состояния, наличия сопутствующих заболеваний. Неонатальные пневмонии Могут развиваться с первых дней жизни, однако клинически заметными они становятся на 5–8-й и последующие дни жизни. Начало развития пневмонии характеризуется нарастанием тяжести состояния новорожденного ребенка, клинические проявления заболевания находятся в прямой зависимости от возбудителя. На характер проявления и течения пневмоний своеобразный отпечаток накладывает вирусная инфекция. Согласно классификации, диффузные изменения в легких, наблюдаемые при ОРВИ, не являются основанием для диагноза пневмонии. Диагноз вирусной пневмонии всегда труден из-за быстрого присоединения микробной флоры, но следует иметь в виду ситуации, при которых такой диагноз оправдан. ^ . Заболевание обычно начинается остро, без продромальных явлений: температура тела повышается до высоких цифр, нередко отмечается беспокойство, судороги, рвота, менингиальные знаки. Катаральные проявления в первые дни болезни скудные. Однако не всегда развитие заболевания сопровождается описанной клинической картиной, возможны варианты без выраженного токсикоза, с субфебрильной температурой. Одной из особенностей гриппозной пневмонии у новорожденных и детей раннего возраста является поражение сердечно-сосудистой системы, и прежде всего капилляров легких с развитием стазов и множественных кровоизлияний в бронхах, легочной ткани, в веществе головного мозга. Часто в процесс заболевания вовлекается миокард, что сопровождается глухостью сердечных тонов, тахикардией, аритмией, гепатомегалией. АД в большинстве случаев понижено. Опасность для жизни ребенка представляют токсические и гипертоксические формы гриппозной пневмонии, которым присущи картина выраженного общего токсикоза, значительных церебральных и висцеральные расстройств, картины кислородной недостаточности, а также скудность физикальных данных со стороны легких. У таких больных возможны осложнения в виде гриппозного менингита, энцефалита, геморрагического синдрома, отита, пиелонефрита. Гриппозная пневмония дает полиморфную рентгенологическую картину. У части больных определяется повышенная прозрачность легочных полей с расширением межреберных промежутков, уплощением купола диафрагмы. При этом усиливается корневой, бронхососудистый и легочной рисунок. Более тяжело протекают сегментарные гриппозные пневмонии — с явлениями выраженного токсикоза, высокой температурой. На рентгенограмме отсутствуют симптомы поражения легких, лишь обнаруживается усиление бронхососудистого рисунка и на его фоне имеются интенсивные гомогенные затемнения легочной ткани (инфильтрация), которые спустя 1–2 недели рассасываются, и на их месте долгое время сохраняется усиленный бронхососудистый рисунок. Доказана возможность внутриутробного заражения (трансплацентарно) плода вирусной инфекцией и рождения ребенка с гриппозным поражением легких. ^ . Наиболее подвержены заражению парагриппозной инфекцией новорожденные и дети раннего возраста. Инфекция обычно вызывает поражение не только верхних дыхательных путей, но, нередко, и тяжелые пневмонии. Заболевание начинается с катаральных явлений верхних дыхательных путей (выражен экссудативный компонент), на фоне которых в первые же дни развивается мелкоочаговая (иногда сливная) пневмония. Токсикоз носит умеренный характер, температура тела повышается до субфебрильных цифр. Двигательная активность снижена, отмечается мышечная гипотония, гипорефлексия. Аускультативно в легких выслушиваются непостоянные мелкопузырчатые хрипы. Значительно выражены признаки нарушения периферического кровообращения. Сердечные тоны ослаблены, умеренная тахикардия. Помимо респираторных расстройств геморрагический и кишечный синдромы встречаются редко. В некоторых случаях парагриппозная пневмония может быть токсической и проявляться повышением температуры до 38–40оС, наличием судорог, выраженным беспокойством, рвотой, жидким стулом, анорексией. ^ . Характерной особенностью пневмоний, вызванных данной инфекцией у детей, является поражение слизистой бронхиального дерева и, прежде всего, — мелких бронхов, что ведет к развитию бронхиолита с картиной тяжелого обструктивного синдрома. В процесс вовлекаются верхние дыхательные пути. Начало заболевания постепенное. Первые 2–3 дня сохраняется субфебрильная температура, общее состояние нарушено незначительно, младенец начинает чихать, изредка кашлять, отмечается гиперемия зева, из носа — обильные, вязкие слизистые выделения. На этом фоне присоединяется пневмония, и состояние ребенка резко ухудшается. Нередко наблюдается острое начало болезни, когда признаки пневмонии проявляются уже в первые часы. Интоксикация выражена умеренно, температура повышается до 38–39оС, сознание не нарушено, дети крайне беспокойны за счет затрудненного дыхания (десквамация эпителия, накопление слизи, спазм мелких бронхов). Резко затруднено и учащено дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, развивается акроцианоз и переорбитальный цианоз. Обращает на себя внимание частый глубокий влажный кашель, затрудненное выделение обильной вязкой мокроты. Аускультативно в легких выслушиваются сухие, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, при перкуссии обнаруживаются зоны укорочения легочного звука. Многие авторы при данной пневмонии отмечают несоответствие дыхательной недостаточности (ДН) (выраженная) и интоксикации (умеренная). Геморрагический синдром редок. Рентгенологически на фоне резкого усиления легочного и прикорневого рисунка выявляются очаги инфильтрации. ^ чаще всего начинается с умеренного или выраженного катара верхних дыхательных путей, конъюнктивита. Температура повышается до 37,5–38оС или нормальная. Умеренные нарушения со стороны ЦНС. Появляется сильный, резкий влажный кашель, чихание. Зев резко гиперемирован. Характерна обильная экссудация со стороны верхних дыхательных путей и слизисто-серозное отделяемое из носа, увеличение подчелюстных лимфоузлов. Аускультативно в начале заболевания на фоне жесткого дыхания выслушиваются рассеянные сухие хрипы. К 3–4 дню болезни состояние ребенка резко ухудшается. Температура тела повышается до 39оС, нарастает цианоз и одышка с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Сознание нередко затемнено, ребенок отказывается от кормления, беспокоен, нарушается сон. В легких появляются множественные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, перкуторно выявляются зоны укорочения легочного звука. Со стороны сердечно-сосудистой системы — значительные нарушения периферического кровообращения, глухость сердечных тонов, тахи- или брадикардия. Возможны судороги, рвота, расстройства стула (учащается, становится жидким, но патологических примесей обычно не содержит). Следует иметь в виду, что аденовирусная инфекция нередко поражает плевру, среднее ухо, лимфоузлы. Рентгенологически на фоне усиления легочного рисунка и уплотнения корней легких обнаруживаются очаговые изменения, тени увеличенных, набухших прикорневых лимфоузлов. ^ вызывается вирусами ЕСНО и Коксаки. Диагностика, к сожалению, крайне затруднена, т. к. пневмония протекает на фоне разнообразных церебральных (менингиальных, энцефалитических), кишечных, сердечно-сосудистых и других нарушений. Энтеровирусная пневмония в большинстве случаев протекает тяжело, при скудных физикальных и рентгенологических данных. Характеризуется благоприятным исходом. Диагноз вирусных пневмоний оправдан лишь при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической тени без четких контуров, без типичных для бактериальных пневмоний изменений в гемограмме и неэффективности антибактериальной терапии (относительно). Во время ОРВИ описаны и сегментарные неплотные тени, которые быстро и самопроизвольно исчезают без лечения, их расценивают как результат расстройства гемодинамики. ^ Стафилококковая пневмония может иметь различные клинические варианты. В одних случаях, она развивается как первичное заболевание, с острым началом, тяжелым и длительным течением. В других, — заболевание характеризуется постепенным, длительным, волнообразным течением, являясь осложнением сепсиса. У новорожденных стафилококковая пневмония протекает с выраженными явлениями лихорадки, токсикоза (нарушения со стороны ЦНС, сердца, микроциркуляции, КОС, гемокоагуляции), наличия очагов деструкции в легких, легочно-плевральными осложнениями, геморрагическим синдромом. Рентгенологически сначала виден нечетко ограниченный инфильтрат, быстро увеличивающийся в размерах, плевральная реакция. Воздушные полости, нередко с уровнем жидкости. ^ . В настоящее время стали чаще встречаться пневмонии хламидийной этиологии (8–10׃1000 новорожденных). Респираторное поражение — результат прямого действия хламидий на легочную ткань. Дети, рожденные с антенатальной пневмонией, имеют оценку по шкале Апгар ниже 6 баллов. Клинические признаки внутриутробной хламидийной пневмонии проявляются в различные сроки после рождения — в течение от 4–12 часов до 4–5-го дня жизни, иногда до нескольких месяцев. Заболевание начинается постепенно, с сухого непродуктивного кашля, который со временем усиливается и приобретает приступообразный коклюшеподобный характер. Общее состояние страдает незначительно. Постепенно нарастает одышка. При аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы над всей поверхностью обоих легких. Обращает на себя внимание несоответствие между клиническими проявлениями пневмонии (одышка, цианоз), относительно нетяжелым общим состоянием и минимально выраженными симптомами интоксикации. Кроме того, у большинства больных детей с рождения или в первые сутки жизни выявляются гепатоспленомегалия, у 50 % отечный синдром II–III степени, серый колорит кожных покровов. Позднее проявление клинических симптомов поражения легких может быть связано с длительным латентным периодом и активацией инфекции под влиянием различных факторов (переохлаждение, перегревание, вакцинация БЦЖ, искусственное вскармливание и др.) при сниженной иммунной защите. У всех больных детей с первых дней жизни в мазках соскобов из верхних дыхательных путей и в легочном аспирате выявляется хламидийный антиген. Заболевание нередко протекает очень тяжело, и не исключен летальный исход. У недоношенных детей ХИ протекает на фоне тяжелого токсикоза. Пик проявления инфекционного токсикоза приходится на 5–7-й день жизни. При этом отмечаются бледность и «мраморный» рисунок кожи с выраженным желтушным синдромом, угнетение ЦHС, вздутие живота, срыгивания. У половины детей выявляется ранняя лимфаденопатия, реже — кратковременная мелкоточечная сыпь. Отмечается диссоциация между выраженностью одышки и относительно скудными физикальными и рентгенологическими данными. Появляется сухой приступообразный кашель (коклюшеподобный), но без реприз. Дыхание в легких пуэрильное или несколько ослаблено, выслушиваются рассеянные крепитирующие хрипы, возможно появление разноколиберных влажных хрипов. Hа 2–3-й неделе заболевания присоединяется приступообразный, влажный кашель с отхождением тягучей мокроты. Кроме того, характерно длительное сохранение фетальных сосудистых шунтов и нарастание сердечно-легочной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях присоединяется геморрагическая болезнь новорожденных или ДВС-синдром. Пневмония интерстициального характера, что объясняется биологией возбудителя и сходством особенностей его жизнедеятельности с вирусами.
^ . Для пневмоний, вызванных Myc.pneumo-niae, характерны: 1) сопутствующие катаральные воспалительные изменения слизистой дыхательных путей (фарингит, трахеит, бронхит); 2) быстрое нарастание токсикоза; 3) более выраженное поражение правого легкого; 4) отсутствие тяжелой дыхательной недостаточности. Клинически заболевание проявляется выраженным катаром верхних дыхательных путей, повышенной температурой (38–40оС, сохраняющейся длительно, затем критически падающей до нормальной), потерей аппетита, вялостью, рвотой, геморрагическим синдромом, отеками, бледностью или желтушностью кожных покровов. При этом аускультативно выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, кашель сухой, не очень беспокоящий больного, удерживается до 30–60 дней, а иногда и больше. При внутриутробном микоплазмозе, вызванном Myc.hominis, клиническая картина пневмонии аналогична пневмонии, вызванной Myc.pneumoniae. Рентгенологически в период разгара заболевания выявляется очаговая инфильтрация легких в сочетании с усилением легочного рисунка, уплотнением и расширением корней легких. Реактивных изменений со стороны плевры нет. Рентгенологические признаки микоплазменной пневмонии у большинства больных оказываются более выраженными справа.
^
^
^ пневмоний: анамнез; клиника — лихорадка (у недоношенных нормотермия или гипотермия), токсикоз, кашель или пенистое отделяемое изо рта, дыхательная недостаточность, аускультативно в легких выслушиваются крепитирующие и разнокалиберные хрипы, перкуторно отмечается укорочение легочного звука; изменения на рентгенограмме (рассеянная перибронхиальная очаговая инфильтрация, местами сливная или очаговые тени на фоне усиленного бронхососудистого рисунка и эмфиземы), метаболический или смешанный ацидоз. План обследования больного с подозрением на пневмонию:
Лечение пневмоний Организация выхаживания направлена на создание лечебно-охранитель-ного режима (мать находится с ребенком, свободное пеленание, регулярное проветривание, предупреждение перегревания и охлаждения, частые перемены положения ребенка, обеспечение дренажного положения). Объем и вид кормления определяются возрастом и зрелостью ребенка, наличием или отсутствием кишечных, метаболических расстройств и сердечной недостаточности, толерантностью желудочно-кишечного тракта к пище. К груди ребенок прикладывается лишь при достижении компенсированного состояния. Кислородотерапия считается обязательным компонентом в лечении пневмоний у новорожденных в остром периоде, с обязательным контролем газового состава крови с помощью неонатальных мониторов или пульсоксиметров. Наиболее распространенными и сравнительно безопасными методами оксигенотерапии являются кислородные палатки, назальные канюли. При тяжелой степени дыхательных расстройств — ИВЛ. Во избежание токсического действия кислорода на организм больного младенца, необходимо помнить, что длительность применения 100 %-ного О2 не должна превышать более 3 часов, 80 %-ного — 6 часов, 60 %-ного — 3 суток, 40 %-ного и менее — длительно. ^ — обязательная составная часть лечения новорожденных с пневмонией. Показания к ее назначению при инфекции респираторного тракта следующие:
При положительном решении вопроса о необходимости назначения антибактериальной терапии, следующий вопрос — выбор препарата. Рациональный выбор антимикробного препарата определяют следующие моменты:
К сожалению, в большинстве случаев врач, назначая антибиотик, еще не имеет информации о возбудителе, выделенном от больного, и его антибиотикочувствительности. Это невозможно и зачастую нереально, особенно у детей, получающих лечение в домашних условиях. Определение чувствительности к антибактериальным препаратам требует нескольких дней. Таким образом, выбор первого антибиотика врачом практически всегда осуществляется эмпирически. Если эта стартовая эмпирически выбранная терапия, которая является неэффективной в течение 48–72 часов, она обязательно должна корригироваться на основании данных бактериологических исследований. в настоящее время при лечении пневмоний используется, в основном, три группы антимикробных препаратов — пенициллин и его полусинтетические производные, цефалоспорины 1, 2, 3 поколения и макролиды. При внутрибольничных пневмониях препаратами выбора являются цефалоспорины 2 и 3 поколений и некоторые полусинтетические пенициллины, аминогликозиды и макролиды, а также препараты других групп (карбопенемы, фторхинолоны) вводимые парентерально (см. приложение). Более эффективными сейчас считаются производные пенициллина, обладающие устойчивостью к -лактамазам благодаря введению в их формулу клавулановой кислоты (амоксиклав, аугментин) или сульбактама (уназин). Однако и они не всегда эффективны при заболеваниях, вызванных пневмококками, гемофильной палочкой и моракселлой катарралис. При хламидийной, микоплазменной, легинеллезной этиологии пневмоний эта группа антибиотиков вообще не оказывает действия на возбудителя. В таких случаях препаратами выбора становятся макролиды: природные — эритромицин, ровамицин, спирамицин, джозамицин и полусинтетические — рокситромицин (рулид), кларитромицин (клацид) и азитромицин (сумамед). Преимуществом новых макролидов является их способность к внутриклеточному накоплению, что создает благоприятные предпосылки для быстрого достижения высоких концентраций антибиотиков в паренхиме легких, легочном экссудате и мокроте и осуществлению цитокинетического эффекта по отношению к внутриклеточным возбудителям. Если причиной болезни не являются внутриклеточные возбудители, предпочтение в выборе антибиотиков можно отдать цефалоспоринам. При этом необходимо помнить, что ряд цефалоспоринов 1-го поколения разрушаются -лактамазами бактерий, оказывают недостаточное антибиотическое воздействие на гемофильную палочку и моракселлу катарралис. Все цефалоспорины неэффективны против внутриклеточных возбудителей. Однако, следует отметить, что цефалоспорины высоко эффективны при стафилококковой и бациллярной грамотрицательной этиологии заболевания, а цефалоспорины 2-го и 3-го поколений обладают устойчивостью к воздействию -лактамаз бактерий, в том числе и -лактамазопродуцирующей гемофильной палочки. Широкое применение в лечении пневмоний, вызванных внутрибольничными инфекциями, получили аминогликозиды — гентамицин, нетромицин, амикацин, амикин, тобрамицин. Длительность лечения аминогликозидами не должна составлять более 7 дней. При резистентной граммотрицательной флоре, весьма эффективно применение пептидных антибиотиков — полимиксинов В и Е (колистин) для парентерального введения 15–20 мг/кг в сутки 3–4 раза в день. При кандидозной пневмонии показано применение амфотерацина В — в/венно капельно в течение 3–6 часов по 0,1 мг/кг/сут в первые сутки с последующим повышением дозы до 0,5–1,0 мг/кг/сут, курс лечения 2–3 недели; анкотила (флутотавин) — 100–200 мг/кг 1 раз в сутки в/венно или орально курсом 4–6 недель (флутотавин); дифлюкана — 3,5–6,0 мг/кг в/венно 1 раз в сутки с последующим переходом на энтеральный прием в виде сиропа по 2 мл (1мл — 5 мг препарата) 1 раз в сутки. При выявлении анаэробной флоры широко применяют метроджил, возможно применение клиндамицина, линкомицина, линкоцина. Препаратами резерва антибиотиков при пневмониях новорожденных являются: карбопенемы — тиенам и меропенем; гликопептиды — ванкомицин (ванкоцин, ванколед, эдицин); фторхинолоны — ципрофлоксацин. Обычно курс антибиотикотерапии 10–14 дней, но при стафилококковой пневмонии, осложненном течении пневмонии любой этиологии лечение более длительное — 3–4 недели. В случае длительного использования антибиотиков в лечении пневмонии с 10–14 дня с целью профилактики развития кандидоза назначают нистатин в суточной дозе 75000 ЕД/кг, леворин 25 мг/кг, 2–3 раза в день. Московские неонатологи рекомендует сочетать антибиотикотерапию с 2–3 курсами виферона-1. Установлено, что при тяжелом течении инфекции специфические иммуноглобулины (антистафилококковый, антисинегнойный, антигриппозный, антигерперический и др.) оказывают положительный эффект и облегчают течение болезни. Рекомендуемые дозы и ритм их введения даны фирмой-изготовителем в инструкциях к препаратам. Из местной терапии при приобретенных пневмониях на фоне ОРВИ в первые дни показано: закапывание интерферона в носовые ходы каждые 2 часа, чередуя их с закапыванием 1 %-ного раствора проторгола, детских форм галазолина, нафтизина 2–3 раза в день или тизина, називина — не более 1–2 раз в сутки курсом 1–3 дня; закладывание ватных турунд, смоченных 5 %-ным раствором Е-аминокопроновой кислотой в носовые ходы на 5–10 мин 4–5 раз в день в оба носовых хода. Из физиотерапии в остром периоде болезни ограничиваются назначением СВЧ на грудную клетку 5–7 сеансов и ингаляциями. При «влажных» легких — ингаляции кислорода через изотонические растворы 1,5 %-ного гидрокарбоната натрия и 0,9 %-ного хлорида натрия, вязкой мокроте — аэрозольтерапия с 2 %-ным раствором гидрокорбоната натрия, 10 %-ным раствором ацетилцистеина, 0,1 %-ным раствором трипсина или химотрипсина, мукосолвана, лазолвана. Сеансы аэрозольтерапии проводят 1–2(3) раза в сутки, используя ультразвуковые ингаляторы. По показаниям проводят санацию трахеобронхиального дерева. При обструктивном синдроме необходимо ликвидировать отек слизистой бронхов и устранить дыхательную недостаточность. С этой целью проводят бронхолитическую терапию (в/венно эуфиллин 0,2–0,3 мг/кг/час, лазолван 10 мг/кг). В случае сохранения обструктивного синдрома показаны глюкокортикоиды (преднизолон 1–2 мг/кг, гидрокортизон 5–10 мг/кг) и соответствующая симптоматическая терапия. В обязательном порядке проводится перкуссионный массаж грудной клетки продолжительностью 2–3 минуты. При одностороннем воспалительном процессе, ребенка кладут на здоровую сторону. В случае двустороннего процесса, положение ребенка должно изменяться каждые 2 часа. С поддерживающей, корригирующей и дезинтоксикационной целью проводят инфузионную терапию. Количество внутривенно вводимой жидкости определяют исходя из суточной потребности в жидкости (ЖП), при необходимости включая объемы жидкости текущих патологических потерь (ЖТПП) — гипертермический синдром, одышка, рвота, диарея. При декомпенсированном ацидозе необходимо введение 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия в дозе, равной: ВЕ массу тела 0,5. Гидрокарбонат натрия должен вводится в/венно медленно в виде 2 %-ного раствора, т.к. быстрое его введение может спровоцировать или усилить внутрижелудочковые или другие внутричерепные кровоизлияния. Чтобы снять возбуждение, детям назначают седативные препараты (фенобарбитал 10–5 мг/кг/сут, ГОМК 100–150 мг/кг, седуксен, дроперидол 0,2– 0,4 мг/кг). Для стабилизации клеточных мембран в первые дни заболевания назначают витамины А, Е. В случае нарушения периферической и/или центральной гемодинамики показано назначение кардиотонических (дофамин, допмин, добутами, добутрекс в начальной дозе 3–5 мкг/кг/мин; сердечные гликозиды: дигоксин 0,02–0,04 мг/кг сутки, строфантин, корглюкон) и кардиотрофических (рибоксин 0,5–0,8 мг/кг) препаратов. Учитывая высокий риск развития геморрагических расстройств, на фоне пневмонии, показано назначение антигеморрагической терапии — ангиопротекторов (адроксон, этамзилат, дицинон 10–15 мг/кг). В случае тяжелого течения пневмонии и выраженного токсикоза необходимо назначение ингибиторов протеолиза — контрикала, авомина 500– 1000 ЕД/кг, гордокса 4–6 тыс ЕД/кг в/венно. По показаниям проводится посимптомная и посиндромная терапия. Приложение Таблица 1 Оценка степени дыхательной недостаточности (ДН)
^
^
^
Окончание табл.4
Таблица 5 Показатели КОС у здоровых людей
Таблица 6 |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
ышечный тонус
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Протокол поддержки гемодинамики при инфекционно-токсичском шоке у детей и новорожденных септический |
|
Кандидозный стоматит у новорожденных. Новые подходы к лечению Г. А. Самсыгина, 1996г.). Наиболее часто у детей раннего возраста, в том числе и новорожденных диагностируется... |
|
Приказ мз рт №1203/156 от 05. 10. 2004 г. «Об усилении профилактики внутрибольничных инфекций в акушерских Проблема внутрибольничных инфекций, в том числе групповых заболеваний и вспышек, в акушерских стационарах... |
|
Анемии новорожденных |
|
Особенности адаптации новорожденных |
|
Медицинский Колледж «Болезни новорожденных» |
|
Пограничные состояния периода новорожденных |
|
Проблема отказов от новорожденных детей |
|
Ситуационные задачи по хирургии новорожденных |
|
Анемия постгеморрагическая (негемо-литическая) новорожденных |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям