|
Скачать 1.51 Mb.
|
При желтушном варианте Типичный грипп Инфекционный мононуклеоз Менингококковая инфекция |
ЛЕПТОСПИРОЗ Лептоспироз - острая инфекционная болезнь, вызываемая сходными по морфологическим признакам возбудителями из рода лептоспир. Характеризуется поражением капилляров печени, почек, мышц и сопровождается волнообразной лихорадкой. Эпидемиология. Это природно-очаговое заболевание, распространенное во многих регионах России (Северный Кавказ, Среднее Поволжье, Дальний Восток и др.) и в других странах. Природные очаги лептоспироза расположены преимущественно в лесной зоне, по долинам рек. Основными носителями инфекции являются мыши-полевки, водяные крысы, домовые мыши, крысы, ежи, землеройки. Заболевание людей возникает чаще во время сельхоз работ , охоты, рыбной ловли, при купании (купальные вспышки), умывании, питье воды из случайных водоемов в летнее время. Источником могут быть домашние животные (коровы, свиньи). Заражение происходит через пищу, воду, предметы обстановки. Болеют работники животноводческих ферм, мясокомбинатов, ветеринары и др. Этиология. Возбудитель — лептоспира - представляет собой спиралевидное образование. В воде открытых водоемов сохраняется от 7 до 30 дней. Во влажной почве — до 9 месяцев, на пищевых продуктах несколько дней. Быстро погибает при высушивании, воздействии солнечного света, кипячении, под действием дезсредств. Наиболее часто встречаются лептоспиры: grippotyphosa, icterohaemorrha-giae, pomona, tarassovi и др. Патогенез. Инфекционный процесс можно разделить на 5 фаз. I фаза. Входными воротами инфекции являются поврежденная кожа и слизистые оболочки. Благодаря своей активности возбудитель легко проникает в кровь, минуя запретные барьеры, и внедряется в органы (печень, почки, надпочечники, селезенку, легкие, возможно в спинно ![]() II фаза. Повторный выход лептоспир в кровь опреде ляет начальный период заболевания или генерализацию инфекции, т. е. начало клинических проявлений.
V фаза. Образование стерильного иммунитета. Разви вается тшюспецифический иммунитет. Клиника. Инкубационный период — от 6 до 12 дней. Длительность болезни 2—6 недель. В течение заболевания различают следующие периоды:
Различают желтушную и безжелтушную формы, причем желтушный вариант заболевания наиболее тяжелый. В подавляющем большинстве случаев заболевание начинается остро. Появляется потрясающий озноб, повышение температуры, которая в течение 6-12 часов достигает 39-40 °С. Лихорадка волнообразного типа. Больные жалуются на сильную головную боль, слабость, бессонницу, резкие боли в мышцах ног (особенно икроножных), спины, затылочных и шейных отделах. При пальпации этих мышц выявляется их болезненность. У больного появляются тошнота, рвота. Характерный вид больного. В первые дни болезни появляются одутловатость и гиперемия лица, конъюнктив, инъекция сосудов склер. На 3—6-й день болезни у больных на конечностях и туловище может появиться полиморфная сыпь (кореподобная, скарлатиноподобная, пете-хиальная), которая сохраняется от нескольких часов до нескольких дней. В зеве обнаруживаются умеренная гиперемия, гипертрофия миндалин, на слизистых — энатема. При глотании ощущается болезненность, язык сухой, обложен желтовато-коричневым налетом с гиперплазией сосочков. Могут быть довольно стойкие и интенсивные боли в эпигастрии, симулирующие симптомы острого живота. Печень увеличивается на 2—3-й день заболевания, плотная, болезненная. Отчетливое увеличение селезенки можно отметить на 4-е сутки заболевания. Со стороны сердечнососудистой системы в начале болезни определяются тахикардия, брадикардия, снижение АД, глухость сердечных тонов. Со стороны центральной нервной системы возможны бессонница, нарушение сознания, бред, иногда менин-гиальные симптомы. Почти всегда наблюдается поражение почек. Симптом Пастернацкого положительный с одной или обеих сторон. В моче белок, эритроциты, свежие и выщелоченные, лейкоциты, цилиндры и клетки почечного эпителия. В середине клиники, на фоне кажущегося улучшения, становятся более выраженными органные поражения. Усиливается и проявляется поражение печени и почек. Может возникнуть или усилиться геморрагический синдром. Появляются петехии на коже, кровотечения из десен, носа, желудочные, кишечные. ^ кожные покровы, склеры, слизистые окрашиваются в желтый цвет. Степень жел-тушности варьирует в широких пределах. На ЭКГ отмечается изменение в миокарде. Выражена гипотония. В легких явление трахеита, бронхита, пневмонии. В большинстве случаев при правильном и своевременном лечении исход благоприятный. Период реконвалесценции до нескольких недель. Длительно сохраняется слабость, разбитость. Возможны осложнения: ириты, иридоциклиты, помутнение стекловидного тела, подострый нефрозонефрит, парез лицевого нерва, полиневриты. Диагностика основана на данных эпидемиологии, клиники и лабораторных исследованиях. При опросе выясняют о профессиональной занятости больного, о контактах с животными, купании, питье воды из открытых водоемов и др. Учитывают сезонность. Для лабораторной диагностики берут кровь, мочу, ликвор. Используются следующие лабораторные методы диагностики:
Материалом от больных заражают грызунов, после их гибели проводится исследование: посев материала в питательную среду и просмотр материала в микроскопе (биологический и микроскопический методы). Для серологического исследования берут у пациентов кровь для РПГА. Исследуют кровь на содержание билирубина, трансами-наз. Проводят клиническое исследование мочи. Дифференцировать лептоспироз необходимо с гриппом, вирусными гепатитами, с геморрагическими лихорадками и др. Лечение. Больной не опасен как источник инфекции. Учитывая тяжелое течение инфекции, обязательно госпитализируют пациента в стационар. Назначается строгий постельный режим в течение 7-10 дней. Этиотропная терапия: пенициллин по 500 000 ЕД — 6 раз в сутки, можно гентамицин по 0,3 г - 4 раза в сутки. Антибиотики вводят до 2-3-го дня нормальной температуры. В тяжелых случаях назначают противолептоспирозный гамма-глобулин. Патогенетические средства: кортикостероидные препараты, осмотические диуретики (маннитол, 20% -ный раствор глюкозы). Проводят промывание желудка и кишечника 2-4% -ным раствором гидрокарбоната натрия с целью уменьшения ацидоза. При анурии — фурасемид. Если явления ОПН нарастают, необходим гемодиализ. При необходимости назначают анальгин, жаропонижающие средства. Проводят витаминотерапию. • Уход зависит от тяжести заболевания. При сильных болях в мышцах требуются грелки. Необходим уход за кожей и слизистыми. Проводится контроль пульса, АД, температуры, суточного диуреза. При появлении признаков падения температуры тела необходимо сообщить врачу. При появлении рвоты, болей в пояснице, уменьшении количества мочи пациента переводят в палату интенсивной терапии. Профилактика. В целях предупреждения заражения людей проводятся следующие мероприятия:
Противоэпидемические мероприятия в очаге
ГРИПП Грипп - это острое вирусное заболевание, вызываемое различными группами вирусов гриппа. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, наиболее заразный в начальный период болезни. Вирус выделяется при кашле, чихании, разговоре. Заражение здоровых людей происходит воздушно-капельным путем в помещениях, где находится источник инфекции. Характерна сезонность - холодное время года. Этиология. Возбудитель гриппа — фильтрующиеся вирусы рода А, В и С. Вирусы гриппа устойчивы к замораживанию, но быстро погибают при кипячении и во внешней среде. Вирусы рода А очень изменчивы, каждые 2—3 года возникают новые варианты. Поэтому вспышки и эпидемии чаще связаны с вирусом типа А. Гораздо реже бывают эпидемии и вспышки, вызванные вирусом В. Вирусы С менее изучены и вызывают спорадические случаи заболевания. Патогенез. Вирус избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, в основном трахеи. Размножаясь в клетках эпителия, вирус вызывает их изменение, набухание и даже гибель. В подлежащей ткани развивается воспалительный процесс. Повышается проницаемость сосудистой стенки, в результате могут быть носовые кровотечения, кровохарканье. Токсические продукты вируса действуют на центральную и вегетативную нервные системы. После перенесенного гриппа остается иммунитет, который может сохраняться до 20 лет, но, так как вирус постоянно изменяет свойства, иммунитет неэффективен при встрече с вновь измененным вирусом. ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() Различают следующие клинические формы гриппа:
По тяжести различают легкие формы, среднетяжелые и тяжелые. ^ начинается остро, с озноба, температура быстро повышается до 39-40 °С. Характерны сильная головная боль в области лба, надбровных дуг, боль в глазах. Отмечаются кашель, першение в горле, осиплость голоса, заложенность носа. Отделяемое из носа необильное. Характерен внешний вид больного — лицо гиперемиро-ванное, глаза красные. В зеве гиперемия дужек, миндалин, может быть мелкоточечная сыпь на маленьком язычке, мягком небе, дужках, язык обложен. АД обычно понижается, тоны сердца приглушены. В легких жесткое дыхание. Больные отмечают боли за грудиной при кашле. В тяжелых случаях возможны носовые кровотечения, при поражении центральной нервной системы появляются признаки менингита, менингоэнцефалита. При неосложненном гриппе лихорадка длится не более 5-6 дней. Но в период реконвалесценции сохраняется в течение 2 недель слабость, сухой мучительный кашель. Наиболее тяжело грипп протекает у маленьких детей, у пожилых людей, имеющих различные хронические заболевания. Осложнения. Наиболее часто происходит присоединение вторичной инфекции, в результате чего возникают пневмонии, отиты, синуситы, гаймориты. Перенесенный грипп может приводить к обострению хронических заболеваний. Диагностика. Во время эпидемии постановка диагноза не вызывает затруднения и основывается на клинико-эпи-демиологических данных. В межэпидемический период необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Для лабораторной диагностики берут слизь из носа и носоглотки, готовят мазки, а затем просматривают в люминесцентном микроскопе. Для ретроспективной диагностики используют серологический метод. Берут кровь в конце первой недели заболевания, второй раз — через 10—14 дней, определяют титр антител (РСК, РПГА). Если отмечается нарастание титра в 4 раза и более, диагноз гриппа подтверждается. Лечение. Больному назначают постельный режим, обильное питье (чай с медом, малиной, минеральная вода). В первые 2-3 дня заболевания эффективны противовирусные препараты:
![]() ![]() ![]() ![]()
Признаки отека мозга: сильная головная боль, рвота, судороги, повышение АД, потеря сознания. Признаки отека легких: одышка, клокочущее дыхание, пенистая мокрота с примесью крови, цианоз, учащение пульса, падение АД. Если лихорадка длится более 5—6 дней, возможно у пациента заболевание осложнилось пневмонией. Ухаживающий персонал должен носить маски-респираторы, закрывающие нос, рот. Маска должна быть четы-рехслойная. Смена масок проводится каждые 3-4 часа, так как нестираный материал хуже задерживает микроорганизмы. Должна проводиться текущая дезинфекция. Мокрота больного засыпается сухой хлорной известью из расчета 1:5 на 1 час. Белье, халаты, полотенца обеззараживаются кипячением в 1-2%-ном растворе питьевой соды в течение 15 минут. Столовая посуда также кипятится после освобождения от остатков пищи. Влажная уборка должна проводиться не менее 2 раз в сутки 0,5%-ным раствором хлорной извести или хлорамина. Профилактика. Наиболее эффективным профилактическим мероприятием является вакцинация. Вакцинировать население необходимо в предсезонный период повышения заболеваемости гриппом и другими ОРВИ, Выбор вакцин довольно широк. В настоящее время применяются вакцины против гриппа: гриппол, вакси-гршш и другие. Если по каким-либо причинам человек остался непривитым, можно рекомендовать средства экстренной профилактики:
изоляция источника инфекции и лечение. Необходимо постоянно повышать санитарно-гигиеническую культуру населения. Пропагандировать занятия спортом, закаливание, употребление витаминов, фруктов. Хорошие результаты дает массаж биологически активных зон для лечебных и профилактических целей. ПАРАГРИПП Это острое респираторное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа. Для него характерны повышение температуры тела, умеренно выраженная интоксикация, частое поражение гортани и бронхов. Эпидемиология. Источником является больной человек. Передается инфекция воздушно-капельным путем. Вспышки заболевания наблюдаются в холодное время года. Этиология. Возбудителями являются парамиксовирусы. Известно 4 типа вирусов парагриппа. Они нестойки в окружающей среде, при комнатной температуре сохраняются не более 4 часов. Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей, особенно носа и гортани. Процесс может захватывать бронхи, брон- хиолы, поэтому часто развиваются бронхиты и даже пневмонии. У детей в результате отека слизистой оболочки гортани, скопления секрета в просвете гортани, а также рефлекторного спазма мышц гортани, может развиться острый стенозирующий ларингит (ложный круп) с дыхательной недостаточностью. Перенесенное заболевание вызывает выработку типо-специфического иммунитета, не предохраняющего от повторного заболевания. Клиника. Инкубационный период - 2-7 дней. У взрослых парагрипп протекает в виде катара верхних дыхательных путей. У большинства больных температура тела не превышает 38 °С. Симптомы интоксикации выражены слабо. Преобладают катаральные симптомы: боли и першение в горле, заложенность носа, кашель, ринит. Но, в отличие от гриппа, отделяемое из носа более обильно. В зеве гиперемия и отечность слизистых. Продолжительность лихорадки - 3-5 дней. У детей чаще, чем у взрослых поражается гортань. Кроме вышеописанных симптомов характерны осиплый голос, сухой, лающий кашель. Затем может появиться одышка, ребенок становится беспокойным, плачет, лицо гипе-ремировано, носогубный треугольник цианотичен. Это первые признаки острого стенозирующего ларингита. Такой ребенок нуждается в неотложной помощи и срочной госпитализации, так как может погибнуть от асфик-ции. Если присоединяется вторичная инфекция, состояние больного ухудшается, повышается температура, усиливаются явления интоксикации. Диагностика. Парагрипп развивается более вяло, без выраженных симптомов интоксикации, с преобладанием катаральных явлений. У детей отмечаются частые ларингиты. Это отличает данную инфекцию от гриппа. Наиболее быстрым подтверждением диагноза служит обнаружение вируса с помощью иммунофлюоресцентного метода в слизи носоглоточного отделяемого. Более распространен и доступен серологический метод. Для исследования берут кровь наРСК или РТГА. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10—14 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 и более раз. Этот метод пригоден для ретроспективной диагностики. Лечение. Принцип лечения применяются те же самые средства и методы, что и при гриппе. Не используются для лечения парагриппа ремантадин и амантадин. Уход такой же, как и при гриппе. При уходе за детьми, больными парагриппом, необходим постоянный контроль за состоянием ребенка. При появлении первых признаков асфиксии нужно срочно вызвать врача и оказать ребенку доврачебную помощь: обеспечить доступ свежего воздуха, сделать горячие ножные ванны, паровые ингаляции, поставить горчичники на грудную клетку. Профилактика. Специальных средств профилактики парагриппа нет. Можно применять с профилактической целью интерферон, оксолиновую мазь, дибазол (см. «Грипп»). Остальные меры профилактики такие же, как при гриппе ^ Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) характеризуется лихорадкой, тонзиллитом, увеличением лимфатических узлов, печени, селезенки и изменениями формулы крови. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, в том числе со стертыми формами заболевания. Болеют чаще дети до 10 лет, у 80% взрослого населения обнаруживаются антитела к возбудителю данной инфекции. Путь передачи воздушно-капельный, возможна трансфузионная передача (при переливании крови). Но инфекционный мононуклеоз малоконтактен, для заражения необходим тесный семейный контакт. Образно эту инфекцию называют болезнью «поцелуев». Этиология. Возбудителем является вирус Эпштейна— Барра, из группы вирусов герпеса. Патогенез. В организм вирус проникает через верхние дыхательные пути. Уже в конце инкубационного периода вирус попадает в кровь, избирательно поражает лимфоид-ную ткань, увеличиваются лимфоузлы, поражается ретикулярная ткань (увеличиваются печень и селезенка). В патогенезе заболевания играет роль присоединение вторичной инфекции. Клиника. Инкубационный период - 4-15 дней. Заболевание начинается остро. Появляются слабость, голов ная боль, миалгия, артралгия. Повышается температура тела до 38—40 °С. Лихорадка может быть различного типа: ремитирующая, атипичная, интермитирующая, волнообразная. Длительность лихорадки — 1-3 недели. Характерен тонзиллит (катаральный, лакунарный и др.). Почти у всех больных отмечается увеличение лимфоузлов, чаще подчелюстных, шейных и реже подмышечных, паховых, возможна экзантема. Сыпь появляется на 3—5-й день заболевания, она может быть розеолезной, иногда петехиальной. Через 1—3 дня сыпь бесследно исчезает. Характерно увеличение печени и селезенки. Может отмечаться желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, но менее интенсивное, чем при вирусных гепатитах. В крови повышается содержание билирубина (в большей степени за счет непрямого), активность трансаминаз. Изменения в- формуле крови следующие: лейкоцитоз, сдвиг формулы вправо, лимфоцитоз, моноцитоз и могут быть атипичные клетки, мононуклеары. Как правило, исход заболевания благоприятный, но иногда возможны осложнения: разрыв селезенки, пневмонии, невриты, гемолитическая анемия. Диагностика. Основана на клинических данных, эпидемиологических данных (контакт с больными тонзиллитом) и лабораторном подтверждении диагноза. Для лабораторного подтверждения проводится общий анализ крови, биохимическое исследование крови. Помощь в диагностике оказывает серологическая реакция Гоффа-Бауэра или Пауля-Бунелла и др. Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать с дифтерией, ангинами, аденовирусной инфекцией,, вирусными гепатитами, заболеваниями крови. Следует иметь в виду, что в форме инфекционного мононуклеоза может начинаться ВИЧ-инфекция. Лечение. В легких случаях назначаются симптоматические средства (обезболивающие, полоскание горла, жаропонижающие), назначают витамины. При присоединении вторичной инфекции назначают антибиотики. Нельзя ![]() ![]() ![]() Профилактика. Мероприятия не разработаны. В очаге больному необходимо выделить отдельную посуду, игрушки, полотенце. ^ Менннгококковая инфекция — болезнь, вызываемая менингококком, клинически проявляется в виде острого ва-зофарингита, гнойною менингита в менингококкемии. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Эпидемиология. Источником инфекции является только человек: 1) больной менингококковым менингитом в начальный период болезни; 2) больной менингококковым наэофарингитом; В) здоровые менингококконосители. Наиболее часто менингококковая инфекция протекает в вида здорового менингококконосительства. Особенно опасные как источники инфекции больные менингококковым назофарингитом, так как они интенсивно выделяют возбудителя во внешнюю среду при кашле, чихании. Механизм передачи и путь передачи воздушно-капельный. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Максимум заболеваний приходится на зимне-весенний период. Этиология. Возбудитель представляет собой грамотри-цательные кокки бобовидной формы, расположенные попарно. В спинномозговой жидкости они расположены внутриклеточно. Во внешней среде очень нестойкие, погибают почти моментально. Чувствительны к дезинфекционным средствам, к антибиотикам группы пенициллина, ле-вомицетина. По антигенной структуре менингококки делятся на ряд серотипов (А, В, С, Д, X, У). Наиболее распространены ееротипы А и В. Патогенез. Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. У 10-15% инфицированных развивается острый назофарингит, и лишь у некоторых лиц менингококки преодолевают местные барьеры, проникают в кровь и, гематогенно распространяясь, приводят к поражению органов и систем. При менингите поражается мягкая и паутинная оболочки мозга. В процесс может вовлекаться вещество головного мозга. Образуется гнойный эксудат, при рассасывании эксудата возможно склерозирование мозговых оболочек, которое иногда обусловливает развитие гидроцефалии. В патогенезе имеет значение токсемия, в результате может развиться инфекционно-ток-сический шок, нарушается свертывание крови, обмен веществ. Появляются многочисленные кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, надпочечники. В результате токсикоза развивается отек головного мозга с летальным исходом от паралича дыхания. Клиника. Инкубационный период — от 2 до 10 дней. В настоящее время принята классификация клинических форм по В.И. Покровскому, Согласно этой классификации, выделяют: 1)локализованные формы — острый назофарингит, ме- нингококконосательство;
симптомы интоксикации выражены слабо (недомогание, незначительная головная боль, головокружение). Катаральные проявления - заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность задней стенки глотки. Исход — выздоровление. Иногда переходит в генерализованную форму. Менингококкемия Менингококкемия — менингококковый сепсис. Начало ост-рое, клиническая картина развивается бурно, температура повышается до 40 °С, через несколько часов появляется геморрагическая сыпь (петехии, крупные кровоизлияния звездчатой формы, которые Сочетаются с некрозами кожи). Особенно обильная сыпь на нижних конечностях, ягодицах. При появлении сыпи снижается АД, отмечаются тахикардия, одышка, цианоз. Могут появиться судороги, двигательное возбуждение, кома. Это является следствием кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерха-уза-Фридериксена). Прогноз очень серьезный. Менингит Также развивается остро. Лишь у некоторых больных могут быть продромальные явления в первые 2-3 дня заболевания в виде назофарингита. 3 Заболевание начинается с озноба, повышения температуры до высоких цифр, возбуждения, двигательного беспокойства. Появляются резкая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, не приносящая облегчения. Наблюдается повышенная чувствительность к свету, шуму, прикосновениям и другим раздражителям. При проверке менингиальных симптомов выявляется ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Бруд-зинского. У детей до 1 года может быть выбухание и пульсация родничка. Больные обычно лежат на боку с согну- тыми ногами и запрокинутой головой. Возможны бред, возбуждение, затемнение сознания, судороги, тремор. Появляются положительные сухожильные рефлексы Бабинского, Россолимо. У некоторых больных поражаются черепно-мозговые нервы (чаще зрительный, слуховой, глазодвигательный, лицевой). Может появиться обильная герпетическая, реже петехиальная сыпь. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ ускоренная. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, мутная, с осадком за счет нейт-рофилов. Содержание белка повышено, сахара и хлоридов понижено. Если в процесс вовлекается вещество мозга, присоединяются симптомы энцефалита — нарушение сознания, нистагм, гемиплегия, эпилептические припадки. Осложнения. Причиной летальных исходов могут быть:
В результате перенесенного заболевания может развиться гидроцефалия, паралич зрительного, слухового нерва и др. Диагностика. При типичном течении заболевания, наличии четкого менингиального синдрома, диагноз трудностей не представляет. Менингококковый менингит необходимо дифференцировать от менингитов другой этиологии (стафилококковый, пневмококковый и др.). Учитывают эпидемиологические данные - контакт с больными ОРЗ, менингококковой инфекцией. Для лабораторной диагностики у пациента можно взять мазки из носоглотки, кровь, содержимое элементов сыпи, спинномозговую жидкость. Посевы материала на питательную среду необходимо делать сразу же после взятия материала, так как менингококки очень нестойки во внешней среде. Доставляется материал в лабораторию при температуре 37 °С. ![]() ![]()
Лечение. Больного госпитализируют в стационар. Этиотропную терапию необходимо начинать как можно раньше. Назначается интенсивная пенициллинотерапия. Пенициллин вводят из расчета 200 тыс. ЕД - 300 тыс. ЕД на 1 кг веса в сутки, через 4 часа. Эффективны также полусинтетические пеницилдины (ампициллин, оксациллин). При непереносимости пенициллина назначают левомицетин. Длительность антибиотикотерапии обычно 8-10 дней. Патогенетическая терапия:
Уход. Важными элементами ухода являются: создание охранительного режима, тщательный уход за кожей и слизистыми оболочками, контроль за АД, пульсом, температурой, мочеиспусканием. У больных возможны осложнения. При развитии ин-фекционно-токсического шока появляются возбуждение, бледность кожи, цианоз губ и ногтей, тахикардия, снижение АД. Первые симптомы отека головного мозга - сильная головная боль, рвота, психомоторное возбуждение, потеря сознания, гиперемия лица, сужение зрачков, повышение АД, аритмия дыхания. При появлении этих признаков необходимо вызвать врача. При уходе за больными менингококковой инфекцией медсестра должна носить маску. |
![]() |
Лекция 17 тема: экология человека Человек составляет часть природы и живет, подчиняясь ее законам. В биологическом и физиологическом... |
![]() |
Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию РФ северо-осетинская государственная Методическое пособие составлено авторским коллективом сотрудников кафедры инфекционных болезней и... |
![]() |
Вакцинами бцж и бцж-м Федеральным законом от 17 сентября 1998г. №157-фз «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» предусмотрено... |
![]() |
Об иммунопрофилактике инфекционных болезней |
![]() |
3 иммунопрофилактика инфекционных болезней |
![]() |
V3: Этиология инфекционных болезней |
![]() |
Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 Борискин И. В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 |
![]() |
А распространение инфекционных болезней среди животных |
![]() |
«неотложные состояния в клинике инфекционных болезней» |
![]() |
Актуальные проблемы инфекционных болезней и вич-инфекция |