Характерные черты инфекционных болезней
|
|
Скачать 1.51 Mb.
|
|
Профилактика. Основой профилактики является раннее выявление и изоляция больных. Реконвалесценты выписываются из стационара после отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования мазков из носоглотки. После выписки из. стационара, через 10 дней, реконвалесцентов вновь обследуют и при отрицательном результате допускают на работу, в детские дошкольные учреждения, в школу, интернат и др. Полиса-харидная менингококковая вакцина типа А применяется по эпидемиологическим показаниям при вспышке в коллективе. Если выявляют в очаге менингококконосителя, его необходимо изолировать и санировать. Мероприятия в очаге:
   В лаборатории проводятся:
ДИФТЕРИЯ Дифтерия — воздушно-капельная инфекция, которая характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой, нервной систем, местным воспалительным процессом с образованием фибринозного налета. Этиология. Возбудитель дифтерии - прямые или слегка вздутые палочки с утолщениями на концах — Согупе-bacterium diphteriae, аэроб, грамположительная. Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, который и обуславливает клинические проявления дифтерии; чувствительна к дезинфекционным средствам; хорошо сохраняется в высушенном материале при температуре ниже О °С. Выделяют по биохимическим свойствам 3 типа дифтерийных палочек - Gravis, Mitis, Intermedins. Эпидемиология. Источником является человек - больной или бактерионоситель. Передается заболевание воздушно-капельным путем. Возможна передача через различные предметы. Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осень. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. ^ . Воротами инфекции чаще являются слизистые носа, гортани и зева, но могут быть раневая поверхность, кожа, глаза, половые органы. Возбудитель размножается в месте входных ворот инфекции выделяется экзотоксин, который вызывает коагуляционный некроз, поражает сосуды, повышается их проницаемость, развивается стаз крови. В результате из сосудов пропотевает плазма, содержащая фибриноген, он при контакте с некротизированной тканью образует фибринозную пленку. Там, где эпителий многослойный (в зеве, в глотке) образуется толстая фибринозная пленка, которая с трудом отделяется от подлежащей ткани. Если процесс развивается на слизистой оболочке, выстланной однослойным эпителием, например в гортани, образуется фибринозная пленка, непрочно связанная с подлежащей тканью, и поэтому легко отделяется от нее. Как правило, в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Под влиянием токсина развивается отечность ткани и лимфоузлов. Токсин поражает надпочечники, миокард, нервную систему, почки. ^ . Инкубационный период 2-10 дней, чаще 5 дней. Классификация клинических форм: 1. Дифтерия зева: а) локализированные формы - катаральная, островча- тая, пленчатая; б) распространенные формы - дифтерия зева и носа, зева и гортани, зева и полости рта; в) токсические формы — субтоксическая, токсическая I, II, III степени, гипертоксическая, геморрагическая.
До 98% случаев приходится на дифтерию зева. ^ это атипичная форма. Встречается довольно часто. Общее состояние боль ных почти не нарушается. Может быть слабость, незначительная боль при глотании, субфебрильная температура. В зеве застойная гиперемия, отечность миндалин, незначительное увеличение регионарных лимфоузлов. Исход -выздоровление или переход в типичную форму. ^ Течение легкое, умеренно выражены лихорадка и симптомы интоксикации, т. е. субфебрильная температура, боль при глотании. Увеличены и отечны миндалины, на миндалинах островки фибринозных пленок. Пленки легко снимаются, кровоточивость на их месте не отмечается. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены, но безболезненны. ^ Характеризуется острым началом, повышением температуры тела, головной болью, слабостью, недомоганием. Миндалины увеличены, отечны, отмечается застойная гиперемия слизистых. На поверхности миндалин плотная, белая, с перламутровым блеском фибринозная пленка. Налет снимается с трудом, после снятия пленки остаются кровоточащие эрозии. Пленки плотные, не растираются шпателем, при погружении в воду не растворяются. Регионарные лимфоузлы болезненны, увеличены. При введении сыворотки налеты уменьшаются. ^ Дифтерийные пленки распространяются за пределы миндалин, температура 38,5 °С и более, выражены симптомы интоксикации, тоны сердца приглушены, но нет отека мягкого неба и подкожной клетчатки шеи. ^ Начало бурное, повышается температура до 39—40 °С, выражены симптомы интоксикации (слабость, озноб, головная боль, рвота, боли в животе). Появляется характерный отек шейной клетт чатки. I степень тяжести — отек до середины шеи. II степень тяжести - отек до ключицы. III степень тяжести — отек ниже ключицы. Отек может распространяться на лицо. В зеве отечность миндалин, мягкого веба, окружающих тканей, что приводит к нарушению дыхания. Налеты грязно-серого цвета, изо рта сладковато-гнилостный запах. Больной бледный, губы цианотичны, тахикардия, падение АД. ^ Характерно очень бурное начало, температура - 40 °С и выше, отек подкожной клетчатки шеи, рвота, нарушение сознания, нарушение дыхания. ^ Протекает с геморрагическим синдромом на фоне гипертоксической формы. Дифтерия гортани. Может развиваться как самостоятельная форма, или процесс переходит из зева. Начинается постепенно. Симптомы интоксикации выражены умеренно. Основной клинический признак - стеноз гортани. В течение развития истинного дифтерийного крупа различают следующие стадии:
Дифтерия носа. Слабо выражены симптомы интоксикации, сукровичные выделения из носа. На слизистой оболочке носа фибринозные пленки или эрозии. Осложнения:
^ Развивается вследствие поражения гипофиза, надпочечников при гипертоксической и геморрагической формах дифтерии. Ранние миокардиты, возникают на 2—5-й день. Поздние миокардиты — на 2-4-й неделе болезни. Характеризуется нарастанием тахикардии, глухостью сердечных тонов, нарушением ритма, расширением границы сердца, изменениями на ЭКГ. В крови повышается содержание трансаминаз. В очень тяжелой форме появляются рвота, боли в животе, в сердце прослушивается ритм галопа, при появлении подобных симптомов прогноз плохой. Восстановление функций сердечно-сосудистой системы при тяжелых миокардитах длится 4-6 месяцев. Поражение нервной системы обычно проявляется параличами: параличи мягкого неба, конечностей, мышц шеи, головы, глотки, гортани, дыхательных мышц, лицевого нерва. В тяжелых случаях могут развиться полирадику-лоневрит с поражением многих нервов, в том числе диафрагмы, или паралич дыхания. Легкие парезы могут быть с 4-5-й недели болезни, тяжелые полирадикулоневриты появляются с 3-й недели болезни. Длительность их до 4—6 месяцев. Симптомы токсического нефроза обнаруживаются в остром периоде — в моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, через 2-3 недели они исчезают. Диагностика. Учитывают клинические данные, контакт с больными дифтерией, ангинами. Дифференцировать необходимо с тонзиллитами другой этиологии, инфекционным мононуклеозом, ангинозно-бубонной формой туляремии, лейкозом. Для лабораторного исследования берут слизь из зева и носа стерильным тампоном на границе пораженного участка. При транспортировке в лабораторию материал оберегают от высыхания (для этого тампон предварительно сма-чивают изотоническим раствором). Для серологического исследования берут кровь из вены. Методы диагностики:
При редких локализациях (глаза, уши, раны и т. д.) берут материал из места поражения. Лечение и уход. Основной метод специфической терапии — немедленное введение антитоксической сыворотки по методу Безредко, т.е. после предварительной десенсибилизации. Доза сыворотки зависит от формы дифтерии и тяжести (от 10 000 до 100 000 ME). При гипертоксической форме возможно внутривенное введение сыворотки. Учитывая, что в организме присутствует возбудитель и продолжает выделять токсин, необходимо введение антибиотиков (рифампицина, тетрациклина, эритромицина и др.). Вводятся дезинтоксикационные препараты — 5%-ный раствор глюкозы, гемодез, плазма, кортикостероидные препараты. Необходимо введение витаминов — аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, (С, Вх, В6), кокарбоксилазы. Необходима подача кислорода. Больному нужен охранительный режим. При развитии предасфиктической стадии показано оперативное вмешательство. Больному назначается постельный режим, длительность которого зависит от тяжести дифтерии (от 10 до 30 дней). Для предотвращения рефлекторного спазма мышц гортани имеют значение охранительный режим, удлинение физиологического сна, назначают тепловые процедуры. При наличии трахеосто-мии периодическое удаление фибринозных пленок электроотсосом из гортани, трахеи и бронхов, уход за раной. Проводится контроль пульса, артериального давления, дыхания, уровня температуры, количества мочи, данные отмечаются в истории болезни. Для выявления миокардита     назначают снятие электрокардиографии. В острый период болезни больного кормят легко усваиваемой, жидкой теплой пищей. При парезах и параличах мышц глотки, гортани и мягкого неба кормят густыми кашами или через зонд. Выписывают реконвалесцента после полного выздоровления и при наличии 2-кратного отрицательного результата исследования слизи из зева и носа.Профилактика. Основа профилактики — вакцинация. Вакцинацию АКДС вакциной проводят детям в возрасте 3 месяцев трехкратно с интервалом в 45 дней. Первую ревакцинацию делают через 1-1,5-2 года препаратом АКДС однократно. Вторую и третью ревакцинации проводят препаратом АДС-М анатоксином в возрасте 7 лет и 14 лет, а затем взрослым людям через каждые 10 лет в течение жизни. Другое очень важное профилактическое мероприятие -выявление источника инфекции, т. е. всех больных людей ангинами, ларингитами и т. д. обследуют на дифтерию. Очень важным моментом в профилактике дифтерии является просветительная работа среди населения. Первичные противоэпидемические мероприятия в очаге
Эпидемический сыпной тиф (вшивый) Это острое трансмиссивное инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Провацека, передаваемое вшами. Характеризуется цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией, тифозным состоянием, розеолезно-петехи-альной сыпью, поражением сосудистого аппарата, центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки. Этиология. Возбудителями являются риккетсии Провацека, мелкие, неподвижные, имеют вид кокков, гантелей, палочек, нитей. В организме они паразитируют в эндоте лии сосудов и серозных оболочек. Возбудители устойчивы к низким температурам, долго сохраняются в высушен ных фекалиях вшей. Погибают от дезинфицирующих средств и высоких температур. Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек в последние дни инкубационного периода, весь лихорадочный период и 1-2 дня апирексии. Пути передачи: трансмиссивный, через вшей (платяных, реже головных). Заражение происходит при втирании фекалий вшей в ранку, реже при попадании в глаза. В лабораторных условиях может быть аэрогенное заражение. Восприимчивость к заболеванию высокая. Патогенез, Возбудитель, попав в организм, размножается в эндотелиальных клетках сосудов, больше поражаются мелкие сосуды. Токсины разрушают клетки эндотелия, замедляется ток крови в капиллярах, что приводит к образованию тромбов и специфических гранулем (скоплений вокруг поврежденного сосуда клеточных элементов — макрофагов), так называемых узелков Попова-Давыдовского. Больше этот процесс выражен в головном мозге, поражается серое вещество вокруг сосудов. Также поражаются сосуды кожи, надпочечников, миокарда. Появляются высыпания, кровоизлияния, отек, развивается гипоксия тканей, нарушается их функция. Риккетсии могут длительно персистировать в органах, тканях, лимфатических узлах даже после выздоровления, обусловливая потом рецидив сыпного тифа - болезнь Брилля. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий нестерильный иммунитет. ^ - от 5 до 25 дней, в среднем 10—14 дней. Клиника. Различают 3 периода в течение болезни:
   — 3-й - выздоровление - от нормализации температуры до полного выздоровления.Начальный период. Характерно острое начало, температура повышается до 38—39—40,5 °С, максимальна к концу первых суток, озноб, жар, слабость, потливость, головная боль, которая со временем усиливается, ломота в теле, снижение аппетита, жажда, бессонница, миалгии, артрал-гии, раздражительность, эйфория, возбуждение или заторможенность, рвота, гиперемия лица, глаз («кроличьи глаза»), шеи, груди. Одуловатость лица, цианоз губ, кожа горячая, сухая. Возможен герпес, губы сухие, язык обложен белым налетом, сухой; положительный симптом Киа-ри-Авцина — на переходной складке конъюнктивы появляются единичные петехии, усиленная гиперемия конъюнктивы во внутреннем углу глаза. Со 2—3-го дня болезни положительный симптом Розен-берга - на мягком небе появляются энантема или точечные кровоизлияния у основания язычка. Симптомы Говорова-Годелье — тремор языка и отклонение (девиация) его при высовывании влево. С 3-го дня положительный симптом Кончаловского -симптом щипка, жгута, банки — говорит о повышенной ломкости сосудов. Увеличиваются печень и селезенка. ^ Появляются обильные розео-лезно-петехиальные высыпания. Первые элементы появляются за ушами, затем на шее, груди, животе, сгиба-тельных поверхностях рук, на бедрах. Нет экзантемы на лице, подошвах, ладонях. Через 7—9 дней сыпь исчезает, иногда оставляя пигментацию, заканчиваясь шелушением кожи. В тяжелых случаях не исключено подсыпание. Могут развиться тифозный статус, делирий, галлюцинации, бред. Больные возбуждены, суетливы, вскакивают, бегут, иногда агрессивны. Может развиться психоз, гиперестезия кожи, появляются менингиальные симптомы, снижение слуха, полиневриты, нарушение кровообращения. Пульс частый, слабого наполнения, напряжения, арит- мичный. АД снижено, границы сердца расширены, тоны глухие, систолический шум на верхушке. Может развиться коллапс: больной в прострации, холодный пот, цианоз губ, дыхание частое, поверхностное, пульс нитевидный, частый, АД снижено, тоны не прослушиваются. Могут быть одышка, пневмония, трахеобронхит, жажда, аппетит снижен. Язык грязно-серый, с трещинами. Печень, селезенка увеличены. Запор, метеоризм, диурез снижен. Возможно непроизвольное мочеиспускание. В моче белок, цилиндры, Эр. Л, тромбоцитопения, СОЭ ускорена. ^ Температура снижается ускоренным лизисом, или критически. Угасает сыпь, все симптомы угасают. Но еще сохраняются адинамия, слабость, гиперестезия кожи, нервозность, плаксивость, снижение памяти, слова подбирает с трудом. Выписывают переболевших на 12-й день нормальной температуры. Выздоровление наступает через месяц, но слабость сохраняется еще 2—3 месяца. Диагностика. На основании клинических данных, данных эпидемиологического анамнеза, анализа результатов лабораторного исследования. Чаще используются серологические методы исследования: РА с риккетсиями Прова-цека или реакция Вейгля, РСК, РНГА, РНИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции. В специальных условиях проводят иногда РНТСР — реакцию нейтрализации токсической субстанции риккетсий. При сыпном тифе выделяют а/т класса IgG. Лечение. Всех больных госпитализируют в отдельную палату с зарешеченными окнами (при госпитализации запрещается больному переодеваться в другую одежду). Этио-тропная терапия проводится антибиотиками тетрацикли-нового ряда, окситетрациклином, доксициклином — суточная доза 1,2-1,6 г в 4 приема, весь лихорадочный период и 3 дня апирексии. Также применяют левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки. Дезинтоксикационная терапия проводится в/в введением физиологического раствора, обильное питье. Оксигенотерапия, камфора, кофеин, кардиомин, эфедрин. Бромиды, аминазин, хлоралгидрат, барбитураты, седуксен, элениум, галоперидол, оксибутират натрия. При тяжелом течении — преднизолон, дексаметазон. Анальгетики, сосудистые аналептики, антикоагулянты, жаропонижающие, витамины В1, В12. Уход. Очень важное значение для пациентов имеет правильный уход: соблюдение охранительного режима, постельный режим до 5—6-го дня нормальной температуры, питьевой режим, стол № 13 по Певзнеру. Уход за полостью рта, кожей, профилактика пролежней, контроль за физио-логическими отправлениями. У постели больногодолжен быть индивидуальный сестринский пост, особое наблюдение за больным с 5—7-го дня болезни, так как могут развиться коллапс и делирий. В дальнейшем после выписки желательно санаторно-курортное лечение и освобождение реконвалесцента на 1-2 месяца от тяжелого физического труда и занятий спортом. Профилактика. Специфическая профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям сыпнотифозной вакциной в дозе 0,25-0,5 мл, п/к, в подлопаточную область, в область плеча, или безыгольно (ППИ) однократно с 16 до 60 лет. Ревакцинация 1 раз в 2 года. В очаге сыпного тифа: больного госпитализировать, выявить всех общавшихся с ним, провести осмотр на педикулез и одномоментную санитарную обработку общавшихся с одновременной обработкой в дезинфекционной камере вещей, одежды, постельных принадлежностей. Наблюдение за общавшимися с термометрией 25 дней в городе и 71 день в сельской местности. При выявлении лихорадящих провести их провизорную госпитализацию в диагностическое отделение. Повышение санитарной грамотности населения. Осмотры на форму 20 всех поступающих в стационары. Осмотры (детей) в детских дошкольных учреждениях, в школах, лагерях отдыха, в поликлиниках, домах престарелых, инвалидов, ИТУ, общежитиях, на предприятиях. При обнаружении педикулеза провести обезвшивливание и отправить ф. 58 в ЦГСЭН. Повторная обработка через 7-10 дней. Малярия Малярия - это антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи. Характеризуется циклическим течением: сменой лихорадочных приступов и межприступных состояний, спленогепатомегалией, анемией. Заболевание известно человечеству с глубокой древности. Термин «малярия» введен итальянцем Ланцизи в 1717 г., он связывал болезнь с ядовитыми испарениями болот (исп. mala aria — дурной, испорченный воздух). В 1880 г. французский врач Лаверан в Алжире открыл возбудителя малярии человека. В 1897 г. Р. Россе доказал, что переносчиками малярии являются комары рода Anopheles (опасный, вредный, анафема). Этиология. Возбудители малярии — простейшие (Protozoa) относятся к семейству Plasmodia. У человека паразитирует 4 вида плазмодиев: P. vivax - возбудитель трехдневной малярии; P. ovale - возбудитель овале-малярии; P. falciparum - возбудитель тропической малярии; P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии. Развитие возбудителей происходит со сменой хозяев: половой цикл (спорогония) совершается в организме комара, бесполый (шизогония) - в организме человека. Заражаются от больного малярией человека или паразито-носителя при кровососании. С кровью в желудок комара попадают половые формы плазмодиев, они оплодотворяются в теле комара и образуются спорозоиты; в организм человека спорозоиты попадают со слюной комара при укусе. Из крови человека спорозоиты поступают в гепатоциты Источник инфекции. Источником является больной человек или паразитоноситель, у которых в крови имеются половые формы. При тропической малярии больной заразен спустя 7—10 дней после начала паразитемии и является заразным около года. При остальных видах малярии больные заразны после 2-10-го приступа и опасны: при трехдневной и овале-малярии — 1-2 года, при четырехдневной - десятки лет. В эндемичных очагах основной источник — дети. Факторы и пути передачи. Основной путь передачи -трансмиссивный, переносчик — комары рода Anopheles (60 видов; 30 видов являются основными переносчиками). Может быть заражение от донора при гемотрансфузии или через медицинские инструменты, загрязненные кровью; также может быть трансплацентарный путь передачи во время родов. Восприимчивость человека к малярии практически всеобщая. Однако имеются популяции населения, которые обладают полной или частичной врожденной невосприимчивостью к определенным видам возбудителей. Патогенез малярии Патогенез малярии
^ . Различают 4 формы болезни: трехдневную, тропическую, четырехдневную и овале-малярию. Малярия характеризуется периодом острых лихорадочных приступов (первичная атака), сменяющихся безлихорадочным периодом с возобновлением у части нелеченых или недостаточно леченых больных лихорадки в сроки от 7—14 дней до 2-3 месяцев после прекращения первичной атаки (ранние рецидивы). После инкубационного периода трехдневная и овале-малярия начинаются с продромального периода, а тропическая и четырехдневная — с пароксизмов. В продромальном периоде (длится от нескольких часов до 3-4 дней) появляются недомогание, легкое познабливание, головная боль, ломота в теле, субфебрилитет. Затем все симптомы нарастают, приступ малярии (пароксизм) начинается с потрясающего озноба и протекает со сменой фаз: озноб, жар, пот. Кожа бледная, холодная, шероховатая (гусиная) с цианотичным оттенком. Озноб продолжается от 10-15 минут до 2-3 часов и сопровождается очень быстрым подъемом температуры до 39—40 °С и выше. Усиливаются головная боль, мышечные боли, появляются жажда, иногда рвота, бред. Лицо гипе-ремировано, кожа сухая, горячая на ощупь, отмечается тахикардия (стадия жара). Через несколько часов жар сменяется профузным потоотделением, температура тела критически снижается до субнормальных цифр. С появлением пота самочувствие улучшается, но сохраняется слабость. В целом пароксизм длится 6—12 часов, а при тропической — до суток и более. После приступа наступает из крови и клиническим выздоровлением. Через 6-11 ме-        сяцев может развиться повторная атака - отдаленный рецидив, так как активируются тканевые формы паразитов.Наиболее тяжелая форма болезни — это тропическая малярия. Она дает самый высокий уровень летальных исходов. Овале-малярия имеет благоприятное длительное течение с развитием поздних рецидивов. ^ — имеет более доброкачественное течение, летальные исходы крайне редки и обычно связаны с сопутствующими заболеваниями. Четырехдневная малярия - ее возбудитель персисти-рует в крови после перенесенного заболевания от 7 до 32 и даже до 50 лет. Осложнения 1. Самое грозное — церебральная малярия с развитием малярийной комы. Она развивается обычно у первично заболевших и нелеченых больных в интенсивных энде мичных очагах. ^ конституционные особенности, истощение, переутомление, недоедание, беременность, высокая степень паразитемии. При развитии церебральной анемии отмечаются бледность лица, сухость и землисто-желтый цвет кожи, субиктеричность слизистых, атаксия, заторможенность, глубокий сон, больные односложно отвечают на вопросы. Возможно двигательное или психомоторное возбуждение, сухожильные рефлексы могут повышаться, перед смертью полностью исчезают. Могут быть патологические рефлексы. В стадии комы больной на раздражение не реагирует, лежит неподвижно, глаза закрыты или полуоткрыты, взгляд отрешенный, определяется мышечный гипертонус, тризм, ригидность мышц затылка, сухожильные и брюшные рефлексы отсутствуют, зрачковый рефлекс угасает. 2. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - алгид. Тя желое осложнение, часто заканчивается летально. Разви ваются гемодинамические нарушения и острая надпочеч- никовая недостаточность. АД снижается до 80 мм рт. ст и ниже, PS частый, малого наполнения, тахикардия, одышка. У больного заострившиеся черты лица, глубоко запавшие глаза, с темными кругами, безучастный взгляд, кожа синюшная, тургор ее снижен. Температура тела 35 °С и ниже (а ректальная - высокая), постоянные позывы на рвоту, частый жидкий, водянистый стул, олигурия, а затем анурия, быстро уменьшается ОЦК с гемоконцентраци-ей. Печень и селезенка увеличены. Если не проводить адекватное лечение, больной умирает от сердечно-сосудистой недостаточности. 3. Гемоглобинурийная лихорадка Диагностика. Диагностику проводят на основании клинических данных, эпидемиологических данных и результатов лабораторного исследования. Характерными клиническими симптомами являются типичные лихорадочныепароксизмы с потрясающими ознобами, быстрым повышением температуры тела до высоких цифр с последующим профузным потом, повторением через 1—2 суток, с увеличением селезенки и печени, развитием анемии. При тропической малярии все проявления могут быть невыражен        ^ ными, нередко беспокоят головные боли, миалгии, боли в животе, тошнота, рвота, диарея. Для уточнения диагноза проводят микроскопическое исследование крови (толстая капля и тонкий мазок). Обнаружение плазмодиев является бесспорным и единственным доказательством наличия малярии. Плазмодии тропической малярии легче обнаружить в период приступа. Кровь исследуют и в период приступа (пароксизма) и в период апирексии. Из серологических исследований в диагностике малярии применяют РНИФ, ИФА. Малярийные а/т обнаруживают в крови после 2-3-го приступа. Максимум а/т регистрируется на 4-6-й неделе, затем титр их снижается, но они сохраняются до 2 лет. РНИФ и ИФА применяются при обследовании доноров. Исследуют КОС, коагулограмму, биохимические показатели, Нв, число паразитов. Лечение. Терапию проводят в зависимости от формы малярии, периода болезни и тяжести течения. Больного малярией госпитализируют в стационар. Для купирования острых приступов 3-дневной, 4-дневной и овале-малярии назначают делагил (хлорохин ди-фосфорит) внутрь: в первые сутки - 1,5 г; на 2-й и 3-й день — 0,5 г в сутки. Таким образом, на курс лечения Необходимо 2,5 г делагила. Препарат принимают после еды, обильно запивая водой. Делагил действует на возбудителей малярии, находящихся в крови. Поэтому через 24-48 часов после начала лечения прекращаются приступы лихорадки. Для профилактики рецидивов после делагила назначают примахин или хиноцид в течение 10 или 15 дней. Эти препараты действуют на тканевые формы возбудителя, находящегося в печени. При тропической малярии делагил назначают в течение 5 дней. Если возбудитель устойчив к делагилу, назначают хинин или тиндурин в сочетании с фансидаром. Возможно сочетание противомалярийных препаратов с пролонгированными сульфаниламидами или с тетрациклином. Для делагилоустойчивых форм возбудителей малярии можно применять мефлохин, фансимеф, хальфан и др. Кроме специфической терапии, при необходимости проводят дезинтоксикацию и дегидратационную терапию, при ОПН назначают гемодиализ, при анемии - переливание свежей крови. На эритроцитарной стадии паразита применяют хинин, артемизин, хлорохин, амодиахин, плаквенил, пире-метамин, прогуанил, фансидар, метакельфин, фансимеф, малоприм, мефлохин. Препараты можно назначать до взятия крови, если человек приехал из эндемичного района. Если нет сведений об устойчивости плазмодиев, лечение начинают с хлорохина (делагила): в 1-й день - 1 г (4 таблетки) на 1 прием, через 6 часов - 0,5 г, во 2-3-й день -0,5 г в один прием. На курс - 2,5 г. При в/в и в/м введении делагила разовая доза должна быть не более 10 мл 5%-ного раствора, повторное введение через 6-8 часов. Суточная доза - не более 30 мл 5% -ного раствора. Вводят делагил медленно, по 60 капель в минуту, так как при быстром введении может быть коллапс. Мефлохин назначают 15 мг/кг массы тела каждые 12 часов. На курс - 1,25-1,5 г. Широко применяют комбинированные препараты, все препараты пролонгирован- При малярийной коме из этиотропных препаратов применяют делагил и хинин парентерально в первые сутки, затем перорально, если позволяет состояние больного. Хинин - 5-20 мг/кг в течение 4 часов, вводят медленно через каждые 12 часов. Глюкокортикостероиды, дезин-токсикационная терапия. Улучшение микроциркуляции. При гемоглобинурийной/лихорадке проводят противошоковые мероприятия, гемосорбцию, гемодиализ, применяют глюкокортикоиды. При выраженной анемии - переливание эритроцитной массы и свежей донорской крови. При тропической малярии применяют хинидин внутрь или в/в медленно, 15 мг/кг - ударная доза, 7,5 мг/кг — каждые 8 ча-сов. Во время лечения проводят ЭКГ-контроль (при быстром введении может быть снижение АД). В тяжелых случаях (кома, гипертермия, дыхательная недостаточность) вводят хинин по схеме: 10 мг/кг в/в в течение часа, или 0,02 мг/кг/мин. до достижения эффекта, должен быть постоянный (мониторный) ЭКГ-контроль и динамическое исследование уровня паразитемии. Уход. Основное внимание уделяется организации ухода за пациентом в период пароксизмов (приступов). В период озноба пациента необходимо согреть, период длится от30 минут до 2 часов, в период жара применить физические и медикаментозные методы снижения температуры и проводить контроль за АД, ЧДД, пульсом, диурезом, температурой. Организовать и воспользоваться аптечкой на случай развития коллапса при критическом снижении температуры. В третьем периоде лихорадки организовать и провести смену нательного и постельного белья, уход за кожей и слизистыми. А также организуют и осуществляют сестринский процесс по другим выявленным проблемам пациента. При начинающейся коме и других осложнениях немедленно вызвать врача, больных перевести в палату интенсивной терапии. При гемоглобинурийной лихорадке больных переводят в палату интенсивной терапии. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
 |
Лекция 17 тема: экология человека Человек составляет часть природы и живет, подчиняясь ее законам. В биологическом и физиологическом... |
|
Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию РФ северо-осетинская государственная Методическое пособие составлено авторским коллективом сотрудников кафедры инфекционных болезней и... |
|
Вакцинами бцж и бцж-м Федеральным законом от 17 сентября 1998г. №157-фз «Об иммунопрофилактике инфекционных болезней» предусмотрено... |
|
Об иммунопрофилактике инфекционных болезней |
|
3 иммунопрофилактика инфекционных болезней |
|
V3: Этиология инфекционных болезней |
|
Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 Борискин И. В. Неотложные состояния в клинике инфекционных болезней. Гомель, 2000 |
|
А распространение инфекционных болезней среди животных |
|
«неотложные состояния в клинике инфекционных болезней» |
|
Актуальные проблемы инфекционных болезней и вич-инфекция |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям