Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином москва 2003 канд мед наук A. M. Цейтлина icon

Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином москва 2003 канд мед наук A. M. Цейтлина





НазваниеМэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином москва 2003 канд мед наук A. M. Цейтлина
страница2/22
А.А. Бунятяна
Дата16.03.2013
Размер6.91 Mb.
ТипРуководство
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   22
^

Анестезия при сопутствующих заболеваниях печени



Частота заболеваний печени в США растет. В последние десятилетия увеличилась летальность от цирроза печени, что связывают с увеличением потребления алкоголя и ростом заболеваемости ви­русными гепатитами (передающимися половым путем и при переливании крови). Цирроз печени является одной из основных причин смерти у муж­чин 40-50 лет. По данным некоторых исследова­ний, цирроз печени при аутопсии выявляют в 5%. Вследствие большого функционального резерва поражение печени начинает клинически прояв­ляться уже в далеко зашедшей стадии заболевания. При компенсированном или латентно протекаю­щем заболевании печени даже небольшой стресс может спровоцировать тяжелую дисфункцию пече­ни. Примером такого стресса является анестезия и операция, которые оказывают неблагоприятное воздействие на печеночный кровоток (глава 34).

В настоящей главе обсуждается анестезия при сопутствующих заболеваниях печени. За исключе­нием некоторых важных деталей, тактика анесте­зии при острых и хронических заболеваниях пече­ни не имеет особых отличий. Хотя при желчно-ка­менной болезни отмечается лишь минимальное поражение печени, влияние анестезии на желчные пути также требует обсуждения.

^ Гепатит

Острый гепатит

Острый гепатит может быть обусловлен вирус­ной инфекцией, действием лекарственных препа­ратов и гепатотоксических веществ. Заболевание представляет собой остро возникшее повреждение гепатоцитов. Клинические проявления зависят от тяжести воспалительной реакции и, что более важ­но, от объема некротизированной паренхимы пече­ни. Легкие воспалительные процессы могут проте­кать как бессимптомное повышение уровня сыво­роточных трансаминаз, тогда как обширный некроз печени проявляется острой печеночной недоста­точностью.

^ Вирусный гепатит

Вирусные гепатиты чаще всего вызываются ви­русами гепатита А, В и С. Гепатит С раньше называ­ли сывороточным ни А ни В гепатитом. В последнее время выделяют еще несколько видов вирусного ге­патита, в том числе гепатит D (дельта вирус) и гепа­тит E (кишечный ни А ни В). Гепатиты А и E пере­даются фекально-оральным путем, тогда как гепа­титы В и С передаются чрескожно или при контакте с биологическими жидкостями человека. Гепатит D уникален в том отношении, что может передаваться любым путем, но для развития заболевания необхо­димо присутствие в организме хозяина вируса гепа­тита В. Могут вызывать гепатит и другие вирусы, включая вирус Эпштейна-Барр, вирус простого герпеса, цитомегаловирус и вирусы Коксаки, но они оказывают выраженное влияние и на другие ор­ганы.

Заболевание дебютирует 1-2-недельным про­дромальным периодом (усталость, недомогание, субфебрильная температура, тошнота и рвота), ко­торый в ряде случаев сменяется желтухой. Желтуха обычно исчезает через 2-12 недель, но для полного выздоровления, подтвержденного исследованием сывороточных трансаминаз, требуется 4 мес. Для определения типа вирусного гепатита необходимы серологические исследования, потому что сходство клинических проявлений не позволяет провести дифференциальный диагноз. Гепатиты В и С проте­кают тяжелее и выздоровление при них требует больше времени, чем при других формах. Значи­тельно реже ведущим проявлением гепатита явля­ется холестаз (см. ниже). В редких случаях развива­ется фульминантный (молниеносный) гепатит, обусловленный массивным некрозом печени.

Хронический активный гепатит (см. ниже) раз­вивается в 3-10% случаев после гепатита В и не ме­нее чем в 50% случаев после гепатита С. При гепати­те В бессимптомное вирусоносительство развивается у сравнительно небольшой доли больных; факторы риска включают лечение иммунодепрес-сантами и программным гемодиализом. В зависи­мости от исследуемой группы, от 0,3 до 30% боль­ных гепатитом В остаются инфицированными, при серологическом исследовании у них сохраняется поверхностный антиген Bs(HBsAg). При гепатите С бессимптомными вирусоносителями становится 0,5-1% больных. При хроническом гепатите С в крови выявляют очень небольшое количество частиц вируса, они обнаруживаются время от вре­мени или вовсе отсутствуют, поэтому риск зараже­ния при контакте с кровью и биологическими жид­костями таких больных невелик. Риск заражения коррелирует с обнаружением РНК вируса гепатита в периферической крови (с помощью полимераз-ной цепной реакции — ПЦР). Заразные вирусоно-сители представляют большую опасность для пер­сонала операционной. Помимо соблюдения мер за­щиты, предусматривающих исключение прямого контакта с кровью и выделениями (перчатки, мас­ки, защитные очки, соблюдение предосторожности при использовании инъекционных игл), высокой эф­фективностью обладает вакцина против вируса ге­патита В. Вакцины против гепатита С не сущест­вует. Более того, в отличие от гепатита В, после пе­ренесенного гепатита С стойкого иммунитета не вырабатывается, так что при последующем контак­те с вирусом возможна реинфекция. Профилакти­ческое введение гипериммунного глобулина эф­фективно в отношении гепатита В, но не С.

^ Лекарственные и токсические гепатиты

Лекарства, токсины и их метаболиты (табл. 35-1) могут оказывать либо прямое дозозависимое по­вреждающее воздействие на печень, либо вызывать идиосинкразию. В ряде случаев гепатотоксическое действие обусловлено сочетанием прямого и идио­синкразического эффекта. Клиническое течение сходно с вирусным гепатитом, что затрудняет диаг­ностику. Наиболее распространенным видом ток­сического гепатита является алкогольный, хотя за­подозрить причину гепатита на основании анамне­за бывает трудно. Хроническое злоупотребление алкоголем может привести к гепатомегалии в ре­зультате жировой инфильтрации печени, что вызы­вает: 1) нарушение окисления жирных кислот; 2) увеличение поглощения и этерификации жир­ных кислот и 3) снижение синтеза и секреции липо-протеинов. Некоторые препараты (например, хло-промазин и пероральные контрацептивы) вызыва­ют холестатические реакции (см. ниже). Мощные гепатотропные яды (например, четыреххлористый углерод и некоторые виды грибов (Amanita, Galenпа) часто вызывают острую печеночную недоста­точность.


^ ТАБЛИЦА 35-1 . Лекарственные препараты и иные вещества, способные вызвать токсический гепатит

Прямое токсическое действие

  • Алкоголь

  • Ацетаминофен

  • Салицилаты

  • Тетрациклины

  • Трихлорэтилен

  • Винилхлорид

  • Четыреххлористый углерод

  • Желтый фосфор

  • Ядовитые грибы

Amanita (бледная поганка)

Galerina

Идиосинкразия

  • Ингаляционные анестетики Галотан

  • Фенитоин

  • Сульфаниламиды

  • Рифампицин

  • Индометацин

Сочетание прямого токсического действия и идиосинкразии

  • Метилдофа

  • Изониазид

  • Натрия вальпроат

  • Амиодарон

Холестаз

  • Хлорпромазин (синоним: аминазин)

  • Хлорпропамид

  • Циклоспорин

  • Пероральные контрацептивы

  • Анаболические стероиды

  • Эритромицина эстолат

  • Метамизол (синоним: анальгин)




Предоперационный период

Все плановые операции откладывают до разре­шения острого гепатита, о чем судят по нормализа­ции лабораторных тестов функции печени. Такое жесткое требование обусловлено тем, что острый гепатит увеличивает периоперационную леталь­ность (до 10% при лапаротомии) и повышает риск периоперационных осложнений (до 12%). Хотя при алкогольном гепатите риск периоперационной ле­тальности и осложнений ниже, острое алкогольное отравление значительно усложняет проведение анестезии. Операция при алкогольном абстинент­ном синдроме сопряжена с очень высокой летально­стью — до 50%. У этих больных операцию проводят только в самых экстренных случаях. При гепатите повышен риск дисфункции печени и осложнений печеночной недостаточности (энцефалопатия и ге-паторенальный синдром, см. ниже).

Если операцию необходимо провести в острую фазу гепатита, то при предоперационном обследо­вании прежде всего следует выявить вид заболева­ния и выраженность дисфункции печени. Больного спрашивают о принимаемых лекарственных препа­ратах, потреблении алкоголя, злоупотреблении в/в наркотиками, перенесенных гемотрансфузиях и предшествующих анестезиях. Отмечают наличие тошноты или рвоты. Психические расстройства ука­зывают на тяжелое поражение печени. При алкого­лизме неадекватное поведение и оглушенность мо­гут быть признаками острой интоксикации, тогда как тремор и раздражительность являются симпто­мами абстинентного синдрома. При алкогольном абстинентном синдроме часто наблюдают выра­женную артериальную гипертонию и тахикардию.

При лабораторном исследовании определяют азот мочевины крови (AMK), электролиты и глю­козу сыворотки, креатинин, трансаминазы, билиру-бин, щелочную фосфатазу, альбумин, а также про-тромбиновое время (ПВ) и уровень тромбоцитов в крови. Проводят анализ на HBsAg. Если анамнез и психическое состояние больного позволяют запо­дозрить алкогольную интоксикацию, то следует из­мерить концентрацию этанола в крови. Часто выяв­ляют гипокалиемию и метаболический алкалоз, обусловленные потерями калия при рвоте. При хроническом алкоголизме часто развивается гипо-магниемия, предрасполагающая к нарушениям ритма сердца. Повышение концентрации сыворо­точных аминотрансфераз не всегда коррелирует с уменьшением массы функционирующей парен­химы печени вследствие некроза. Уровень АлАТ сыворотки обычно выше, чем уровень AcAT, за ис­ключением алкогольных гепатитов, где наблюдает­ся обратная картина. Концентрация билирубина и щелочной фосфатазы повышена умеренно, исклю­чением являются холестатические варианты гепа­титов. ПВ является наиболее информативным по­казателем синтетической функции печени (гла­ва 34). Если после применения витамина К сохраняется стойкое удлинение ПВ более чем на 3 с по сравнению с контролем, то можно констати­ровать тяжелое поражение печени. В подобных слу­чаях может также наблюдаться гипогликемия. Ги-поальбуминемия обычно не возникает, за исключе­нием очень тяжелых форм заболевания с недостаточным питанием, а также при хрониче­ском заболевании печени.

Если больному с острым гепатитом предстоит экстренная операция, в первую очередь следует устранить дегидратацию и электролитные наруше­ния. Для коррекции коагулопатии может потребо­ваться введение витамина К или переливание СЗП. Если коагулопатию необходимо устранить немед­ленно, то показано переливание СЗП. Премедика­цию обычно не назначают, чтобы свести к миниму­му спектр применяемых лекарственных препара­тов и предотвратить энцефалопатию при тяжелом поражении печени. Напротив, при остром алко­гольном абстинентном синдроме показаны бензо-диазепины и тиамин.

^ Интраоперационный период

Необходимо сохранить на прежнем уровне функ­цию печени и избегать влияния факторов, неблагопри­ятно действующих на печень. Выбор лекарственных препаратов и их доз должен быть индивидуализиро­ван. При вирусном гепатите в некоторых случаях отмечается повышенная чувствительность ЦНС к анестетикам, тогда как при алкогольном пораже­нии печени часто возникает перекрестная рези-стентность к неингаляционным и ингаляционным анестетикам. При алкоголизме показан особенно тщательный мониторинг кровообращения, потому что алкоголь и анестетики обладают аддитивным кардиодепрессивным эффектом; кроме того, при алкоголизме часто развивается кардиомиопатия.

По определению, все анестетики вызывают де­прессию ЦНС, поэтому при гепатите следует мак­симально ограничить спектр используемых препа­ратов. Ингаляционные анестетики имеют преиму­щество перед неингаляционными, поскольку элиминация и метаболизм последних проходят в печени. Для индукции анестезии используют стандартные дозы неингаляционных анестетиков, потому что продолжительность их действия в боль­шей степени зависит от перераспределения, чем от метаболизма или экскреции. С другой стороны, при использовании больших доз или многократном введении неингаляционных анестетиков (особенно опиоидов) можно ожидать увеличения продолжи­тельности действия. Из ингаляционных анестети­ков препаратом выбора является изофлюран, по­скольку он оказывает наименьшее влияние на пече­ночный кровоток (глава 34). Необходимо избегать факторов, вызывающих снижение печеночного крово-тока: артериальная гипотония, чрезмерная симпа­тическая активация, высокое давление в дыхатель­ных путях при ИВЛ. Если коагулопатия отсутствует, то допускается проведение регионарной анестезии; в этом случае следует уделять особое внимание пре­дотвращению артериальной гипотонии.

^ Хронический гепатит

Общие сведения

Под хроническим гепатитом понимают стойкий воспалительный процесс в печени, продолжаю­щийся более б месяцев, что подтверждается увели­чением концентрации сывороточных трансаминаз. На основании морфологического исследования биоптата печени выделяют три формы заболева­ния: хронический персистирующий гепатит (ХПГ), хронический лобулярный гепатит (ХЛГ) и хрони­ческий активный гепатит (XАГ). ХПГ характеризу­ется хроническим воспалением портальных трак­тов, в то время как цитоархитектоника не нарушена; эта форма гепатита обычно не приводит к циррозу печени. ХПГ развивается после острого гепатита (обычно гепатит В или С), имеет затяжное течение, но в конце концов заканчивается выздоровлением. Недавно описан ХЛГ, который дебютирует как ост­рый гепатит, затем разрешается, но впоследствии принимает рецидивирующее течение с периодиче­скими обострениями; при морфологическом иссле­довании в печеночных дольках обнаруживают оча­ги воспаления и некроза. Подобно ХПГ, ХЛГ обыч­но не трансформируется в цирроз печени.

При ХАГ обнаруживают хроническое воспале­ние печени с нарушением нормальной цитоархи-тектоники (периферические ступенчатые некрозы паренхимы). В 20-50% случаев признаки цирроза наблюдаются уже в начале заболевания, у остав­шейся части больных обязательно развиваются позже. ХАГ чаще всего вызывается вирусами гепа­тита В и С. Реже причиной ХАГ являются лекарст­венные препараты (метилдофа, оксифенизатин, изониазид и нитрофурантоин) и аутоиммунные на­рушения. Важную роль играют иммунологические факторы и генетическая предрасположенность. В анамнезе отмечается утомляемость и рецидиви­рующая желтуха, часто возникают внепеченочные проявления (например, артриты и серозиты). Если болезнь быстро прогрессирует, то начинают преоб­ладать симптомы цирроза печени. При лаборатор­ном исследовании может отмечаться лишь неболь­шое повышение активности сывороточных транса­миназ, которое обычно плохо коррелирует с тяжестью заболевания. Если причиной ХАГ не яв­ляются вирусы гепатита В или С, то хороший эффект оказывают иммунодепрессанты, и таким больным показано длительное лечение кортикостероидами, в ряде случаев в сочетании с азатиоприном.

Анестезия

Анестезия при ХПГ и ХЛГ не имеет принципи­альных отличий от анестезии при остром гепатите (см. выше). Напротив, больных с ХАГ следует вести как при циррозе печени (см. ниже). Аутоиммунная форма ХАГ может сочетаться с внепеченочными аутоиммунными расстройствами (например, са­харный диабет, тиреоидиты), а также с побочными эффектами длительного применения кортикосте-роидов (глава 36).

^ Цирроз печени

Общие сведения

Цирроз печени является тяжелым прогресси­рующим заболеванием, приводящим к печеночной недостаточности. В США наиболее распространен­ной причиной цирроза печени является злоупот­ребление алкоголем. Другие причины цирроза пе­чени включают ХАГ (постнекротический цирроз), холестатические заболевания печени (билиарный цирроз, обструкция желчных путей), хроническую правожелудочковую сердечную недостаточность (сердечный цирроз), гемохроматоз, болезнь Виль­сона, дефицит α1-антитрипсина. Независимо от причины, некроз гепатоцитов сменяется фиброзом и узелковой регенерацией. Нарушение нормальной клеточной и сосудистой архитектоники затрудняет кровоток в бассейне воротной вены, что приводит к портальной гипертензии. Угнетение синтетиче­ской и других метаболических функций печени вы­зывает поражение многих органов и систем. Клини­ческая картина часто не коррелирует с тяжестью поражения печени. В ранней стадии клинические проявления могут отсутствовать, но со временем у большинства больных развивается желтуха и асцит. Могут наблюдаться и другие симптомы: паукообраз­ная гемангиома, ладонная эритема, гинекомастия, спленомегалия. Цирроз печени характеризуется тремя тяжелыми осложнениями: (1) кровотечение из варикозных вен вследствие портальной гипер­тензии; (2) асцит и гепаторенальный синдром; (3) печеночная энцефалопатия. Приблизительно у 10% больных развивается как минимум один эпи­зод спонтанного бактериального перитонита. Цирроз печени в ряде случаев является причиной гепатоцеллюлярной карциномы.

При некоторых заболеваниях фиброз печени развивается в отсутствие некроза гепатоцитов и узелковой регенерации. В этих случаях клиниче­ские проявления определяются портальной гипер-тензией и ее осложнениями (см. ниже), в то время как функция гепатоцитов часто остается нормаль­ной. К этим заболеваниям относят шистосомоз, идиопатический портальный фиброз (синдром Банти) и врожденный фиброз печени.

Обструкция печеночных вен или нижней полой вены (синдром Бадда-Киари) также вызывает портальную гипер-тензию. Причины синдрома Бадда-Киари: тромбоз вен (при гиперкоагуляционных состояниях), опу­холевый тромб (рак почки), окклюзия внутрипече-ночных вен.

^ Предоперационный период

Неблагоприятное влияние анестезии и опера­ции на печеночный кровоток обсуждается в гла­ве 34. При циррозе функциональный резерв печени ограничен, что значительно повышает риск перио-перационной дисфункции печени. Своевременное выявление, устранение и предупреждение ослож­нений цирроза печени — необходимое условие для успешного проведения анестезии (табл. 35-2).

^ А. Желудочно-кишечный тракт: Портальная ги-пертензия (давление в воротной вене > 10 мм рт. ст.) приводит к развитию обширной сети портокаваль-ных анастомозов. Особенно сильно портокаваль-ные анастомозы развиты в гастроэзофагеальной об­ласти, в прямой кишке, околопупочной области и забрюшинном пространстве. Расширение вен на пе­редней брюшной стенке ("голова медузы") являет­ся очевидным симптомом портальной гипертензии. Массивное кровотечение из гастроэзофагеалъных варикозных вен — это основная причина смерти и осложнений при циррозе печени. Кровотечение в ЖКТ провоцирует печеночную энцефалопатию — не только из-за гиповолемии, но и в результате зна­чительного поступления азотсодержащих метабо­литов в сосудистое русло (вследствие распада кро­ви в ЖКТ). Фиброэзофагогастродуоденоскопия является незаменимым методом визуализации, по­скольку при циррозе печени источником кровоте­чения могут быть не только варикозные вены, но также пептические язвы и эрозии, требующие принципиально иного лечения.

Сразу после того, как эндоскопия подтвержда­ет кровотечение из варикозных вен, начинают кон­сервативное лечение. Кровопотерю восполняют переливанием инфузионных растворов и препара­тов крови (глава 29). Вводят вазопрессин (0,1-0,9 МЕ/мин в/в) или соматостатин (250 мкг в/в, затем поддерживающая инфузия со скоростью 250 мкг/ч), пропранолол, выполняют тампонаду варикозных вен баллонным зондом (например, зон­дом Сенгстейкена-Блейкмора), проводят эндоско­пическую склеротерапию. Вазопрессин, соматоста­тин и пропранолол уменьшают кровопотерю. Высо­кие дозы вазопрессина могут привести к застойной сердечной недостаточности и ишемии миокарда; одновременная инфузия нитроглицерина снижает риск этих побочных эффектов и способствует остановке кровотечения. Пропранолол противопоказан при артериальной гипотонии. Эндоскопическая склеротерапия и перевязка варикозных узлов по­зволяют остановить кровотечение в 90% случаев. В некоторых больницах выполняют эндоваскуляр-ное шунтирование, при котором через яремную вену под рентгеноскопическим контролем вводят стенты, обеспечивающие сообщение между систем­ным и портальным венозным кровотоком. Если с помощью консервативных мероприятии кровоте­чение не удается остановить или оно рецидивирует, то показана экстренная операция. Периоперацион-ная летальность коррелирует со степенью дисфункции печени, которую определяют на основании клинических и лабораторных данных (классифика­ция Чайлда; табл. 35-3).


^ ТАБЛИЦА 35-2. Клинические проявления цирроза печени

Желудочно-кишечный тракт

  • Портальная гипертензия

  • Асцит

  • Варикозное расширение вен пищевода

  • Геморрой

  • Кровотечение из ЖКТ

Сердечно-сосудистая система

  • Гипердинамическое состояние (высокий сердечный выброс)

  • Системные артериовенозные шунты

Легкие

  • Увеличение внутрилегочного шунта

  • Снижение функциональной остаточной емкости

  • Плевральный выпот

  • Рестриктивное нарушение вентиляции

  • Первичный дыхательный алкалоз

Почки

  • Увеличение реабсорбции натрия в проксимальных канальцах

  • Увеличение реабсорбции натрия в дистальных канальцах

  • Нарушение клиренса свободной воды

  • Снижение почечного кровотока

  • Гепаторенальный синдром

Кровь

  • Анемия

  • Коагулопатия

  • Гиперспленизм

  • Тромбоцитопения

  • Лейкопения

Инфекции

  • Спонтанный бактериальный перитонит

Обмен веществ

  • Гипонатриемия

  • Гипокалиемия

  • Гипоальбуминемия

  • Гипогликемия

ЦНС

  • Энцефалопатия




Шунтирование выполня­ют у больных с низким риском, тогда как при высо­ком риске осложнений показаны более радикальные операции (например, деваскуляризацию желудка). Наложение портокавальных анастомозов (синоним: шунтирующие операции) снижает риск кровотече­ния за счет уменьшения давления в варикозных ве­нах пищевода. В последнее время вместо неселектив­ных анастомозов (портокавальный и проксимальный спленоренальный анастомозы) накладывают селек­тивные (дистальный спленоренальный анастомоз). Преимущество дистального спленоренального ана­стомоза перед неселективными состоит в меньшем снижении печеночного кровотока, что влечет за со­бой снижение риска послеоперационной энцефало-патии (см. ниже).

Б. Кровь: Могут наблюдаться анемия, тромбо-цитопения и, реже, лейкопения. Анемия развивает­ся в результате многих причин, включая кровопоте-рю, ускоренное разрушение эритроцитов, угнете­ние кроветворения в костном мозге и нарушение питания. Портальная гипертензия приводит к ве­нозному застою в селезенке и спленомегалии, что влечет за собой гиперспленизм. В свою очередь, ги-перспленизм является главной причиной тромбо-цитопении и лейкопении. Угнетение синтетиче­ской функции печени приводит к дефициту факто­ров свертывания. Активация срибринолиза, обусловленная снижением клиренса активаторов фибринолиза, также способствует коагулопатии (глава 34).

Предполагаемую пользу от предоперационного переливания крови следует сопоставить с неизбежным вредом вследствие поступления азотистых соединений в сосудистое русло. Распад белка при массивном переливании крови провоцирует печеночную энцефалопатию. Если операция сопряжена с высо­ким риском кровопотери, то перед ней следует уве­личить гематокрит до 30% путем переливания эрит­роцитов. Необходимо устранить коагулопатию. Де­фицит факторов свертывания устраняют с помощью СЗП, а при тромбоцитопении < 100 000/мкл непо­средственно перед операцией переливают тромбо­циты. При тяжелой коагулопатии показано перели­вание криопреципитата.

^ В. Сердечно-сосудистая система: Для цирроза печени характерно гипердинамическое состояние кровообращения. Отмечается увеличение сердечно­го выброса и генерализованная вазодилатация. Раз­вивается артериовенозное шунтирование в боль­шом и в малом круге кровообращения. Артериове­нозное шунтирование и снижение вязкости крови вследствие анемии объясняют увеличение сердеч­ного выброса. Напротив, при сопутствующей алко­гольной кардиомиопатии быстро развивается за­стойная сердечная недостаточность.

^ Г. Легкие: Часто возникает нарушение газооб­мена и механических свойств легких. Нередко на­блюдается гипервентиляция, приводящая к пер­вичному дыхательному алкалозу. Причиной гипок-семии является шунтирование крови справа налево (шунтовой кровоток может достигать 40% сер­дечного выброса). Увеличивается как абсолютный шунт (за счет функционирования легочных арте-риовенозных соустий), так и относительный (за счет нарушения вентиляционно/перфузионных отношений). Обусловленное асцитом высокое стояние купола диафрагмы снижает легочные объе­мы (особенно функциональную остаточную ем­кость) и способствует возникновению ателектазов. Накопление большого объема асцитической жид­кости вызывает рестриктивное нарушение венти­ляции, что повышает работу дыхания.

Перед операцией целесообразно выполнить рентгенографию грудной клетки и анализ газов ар­териальной крови, потому что ателектаз и гипоксемию редко удается выявить при клиническом ис­следовании. При массивном асците, вызывающем дыхательные расстройства, показан парацентез.

^ Д. Почки и водно-электролитный обмен: Из­менения водно-электролитного обмена проявля­ются асцитом, отеками, электролитными расстрой­ствами и гепаторенальным синдромом. Причины асцита при циррозе печени: 1) портальная гипер-тензия, повышающая гидростатическое давление и способствующая пропотеванию жидкости через стенку кишечника; 2) гипоальбуминемия, приводя­щая к снижению онкотического давления и способ­ствующая перемещению жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство; 3) пропо-тевание богатой белками лимфы через серозную оболочку печени в результате дислокации и об­струкции лимфатических сосудов печени; 4) выра­женная задержка натрия (а во многих случаях и воды) почками. Для объяснения задержки натрия в организме существует "теория недостаточного на­полнения" и, наоборот, "теория чрезмерного напол­нения". Теория "недостаточного наполнения" по­стулирует, что при асците цирротического генеза, несмотря на измеряемую объективными методика­ми внеклеточную гипергидратацию и гиперволе-мию, "эффективный объем циркулирующей плаз­мы" снижен; задержка натрия происходит в ответ на относительную гиповолемию и вторичный гипе-ральдостеронизм. Очевидное противоречие между измеряемым и "эффективным" объемом циркули­рующей плазмы объясняют увеличением депони­рования крови во внутренних органах. Напротив, теория "избыточного наполнения" гласит, что пер­вична повышенная реабсорбция натрия в почках, и асцит поэтому обусловлен увеличением объема циркулирующей плазмы. При асците повышен уро­вень катехоламинов в сыворотке, что обусловлено усилением симпатической импульсации. Повыше­на концентрация ренина и ангиотензина II в сыво­ротке, снижена чувствительность к циркулирую­щему предсердному натрийуретическому пептиду.

При циррозе печени с асцитом снижается почеч­ный кровоток, изменяется внутрипочечная гемоди-намика, увеличивается реабсорбция натрия в про-ксимальных и дистальных канальцах, часто нару­шается клиренс свободной воды. Часто развивается гипонатриемия разведения и гиперкалиемия вследствие чрезмерных потерь калия с мочой (в ре­зультате вторичного гиперальдостеронизма или действия диуретиков). Наиболее тяжелая форма этих отклонений наблюдается при развитии гепа-торенального синдрома.

Гепаторенальный синдром представляет собой дисфункцию почек у больных с циррозом печени,

^ ТАБЛИЦА 35-3. Классификация портальной гипертензии по Чайлду

Группа риска


А


В


С


Билирубин (мг/л)


<20


J20-30


>30


Альбумин сыворотки (г/л)


>35


30-35


<30


Асцит


Отсут-ствует


Поддается лечению


Резистентный к лечению


Энцефалопатия


Отсут-ствует

Незначи-тельная


Кома


Питание


Хоро-шее


Удовлет-воритель-ное


Недостаточное


Летальность (%)


2-5


10


50


Воспроизведено с изменениями из: Child CG: The Liver and Potal Hypertension, Saunders, 1964.


возникающую при кровотечении из ЖКТ, агрес­сивном лечении диуретиками, сепсисе, серьезном хирургическом вмешательстве. Он характеризует­ся прогрессирующей олигурией, выраженной за­держкой натрия, азотемией, резистентным к лече­нию асцитом и очень высокой летальностью. Лече­ние симптоматическое, часто оказывается неэффек­тивным. В ряде случаев сохранить жизнь удается только с помощью пересадки печени.

Очевидно, что при сопутствующем тяжелом по­ражении печени ключевое значение имеет рацио­нальная периоперационная инфузионная терапия. Важность сохранения почечной функции во время операции переоценить невозможно. В предопераци­онном периоде нельзя допускать чрезмерный диу­рез; острую гиповолемию устраняют инфузией коллоидных растворов. Диуретики для лечения ас­цита и отеков назначают в таких дозах, чтобы для развития полного эффекта потребовалось несколь­ко дней. Петлевые диуретики показаны, только если неэффективны постельный режим, ограниче­ния потребления натрия (< 2 г NaCl/сут), спиро-нолактон. Ежедневное взвешивание больного при лечении диуретиками позволяет предупредить ги­поволемию. При сочетании асцита с перифериче­скими отеками необходимо следить, чтобы потеря веса при лечении диуретиками не превышала 1 кг/сут; тогда как при асците без отеков потеря веса не должна превышать 0,5 кг/сут. При гипонатрие-мии ([Na+] плазмы < 130 мэкв/л) следует ограни­чить потребление воды (< 1,5 л/сут). Гипокалие-мию устраняют перед операцией. Профилактиче­ское применение маннитола в периоперационном периоде позволяет предотвратить почечную недос­таточность, хотя убедительных доказательств это­му пока не получено.

^ E. Центральная нервная система: Печеночная энцефалопатия характеризуется изменением пси­хического статуса, неустойчивой неврологической симптоматикой (астериксис, гиперрефлексия, ин­вертированный подошвенный рефлекс) и патогно-моничной ЭЭГ-картиной (симметричная высоко­амплитудная низкочастотная активность). В неко­торых случаях возникает внутричерепная гипертензия. Метаболическая энцефалопатия воз­никает как вследствие печеночно-клеточнои недос­таточности, так и в результате шунтирования крови по портокавальным анастомозам в обход печени. В генезе энцефалопатии важную роль играют веще­ства, образующиеся в ЖКТ и в норме подвергаю­щиеся метаболизму в печени. Предполагают, что токсическое воздействие оказывают аммиак, про­дукты расщепления метионина (меркаптаны), жирные кислоты с небольшой длиной цепи, фенолы. Получены данные, что важное значение имеет повышение концентрации ароматических амино­кислот, снижение концентрации аминокислот с разветвленным радикалом, повышение проницае­мости гематоэнцефалического барьера и аномально высокая концентрация гамма-аминомасляной ки­слоты в мозге. Идентифицированы факторы, про­воцирующие печеночную энцефалопатию: кровоте­чение в ЖКТ, повышенное потребление белков с пи­щей, гипокалиемический алкалоз (при рвоте и чрезмерном диурезе), инфекции, прогрессирующее нарушение функции печени.

Интенсивное лечение следует начинать как можно раньше в предоперационном периоде. Необ­ходимо устранить провоцирующие факторы. Что­бы уменьшить абсорбцию аммиака в кишечнике, назначают внутрь лактулезу по 30-50 мл три раза в день или неомицин по 500 мг каждые 6 ч. Лактуле-за является осмотическим слабительным, а также подавляет образование аммиака кишечными бакте­риями подобно неомицину. Больные с энцефалопа-тией в анамнезе очень чувствительны ко всем лекар -ственным препаратам, угнетающим ЦНС; преме-дикацию им не назначают.

Интраоперационный период

Больные с циррозом печени, развившимся в ре­зультате гепатита В или С, могут быть вирусоноси-телями, что влечет за собой значительный риск за­ражения для персонала операционной. Следует принимать строгие меры предосторожности, на­правленные на предотвращение контакта с кровью и биологическими жидкостями организма.

А. Реакция на лекарственные препараты: При циррозе печени реакция на анестетики непредска­зуема, потому что в значительной степени извра­щено фармакодинамическое и фармакокинетиче-ское взаимодействие лекарственного препарата и организма: нарушается чувствительность ЦНС, объем распределения, связывание с белками, мета­болизм и элиминация. У многих больных повышена чувствительность ЦНС к тиопенталу, но при алко­голизме, наоборот, может наблюдаться толерант­ность. Гипергидратация приводит к увеличению объема распределения для высокоионизированных препаратов (например, миорелаксанты), что прояв­ляется выраженной резистентностью и требует уве­личения нагрузочной дозы. Снижается клиренс миорелаксантов, элиминация которых зависит от метаболизма в печени (панкуроний, рокуроний и векуроний), поэтому их поддерживающую дозу не­обходимо снизить. Продолжительность действия сукцинилхолина может быть значительно увеличе­на вследствие снижения концентрации псевдохолинэстеразы плазмы, по этот феномен редко бывает клинически значимым.

Б. Методика анестезии: Поскольку при цирро­зе снижен кровоток в воротной вене, то перфузия печени становится очень зависимой от кровотока в печеночной артерии. Необходимо поддерживать адекватный кровоток в печеночной артерии и не применять лекарственные препараты, оказываю­щие неблагоприятное влияние на функцию печени (глава 34). Если отсутствует коагулопатия и тром-боцитопения, то допускается проведение регионар-ной анестезии; обязательным условием является предотвращение артериальной гипотонии. При об­щей анестезии для индукции чаще всего применя­ют барбитураты, а поддержание осуществляют изо-флюраном на фоне ингаляции кислорода или за-кисно-кислородной смеси. Галотан употреблять не следует, чтобы избежать путаницы в случае выяв­ления отклонений при послеоперационном лабора­торном исследовании функции печени. Опиоиды позволяют уменьшить концентрацию ингаляцион­ных анестетиков, но их период полусуществования может быть значительно увеличен, что сопряжено с длительной депрессией дыхания. Атракурий мож­но считать миорелаксантом выбора, потому что его метаболизм не зависит от функции печени.

Предоперационная тошнота, рвота, кровотече­ние из верхнего отдела ЖКТ, вздутие живота вслед­ствие асцита — это показания к быстрой последова­тельной индукции анестезии с преоксигенацией и надавливанием на перстневидный хрящ (глава 15). При нестабильной гемодинамике и продолжаю­щемся кровотечении выполняют либо интубацию трахеи при сохраненном сознании, либо быструю последовательную индукцию анестезии кетамином (или этомидатом) и сукцинилхолином и надавли­ванием на перстневидный хрящ.

В. Мониторинг: При операциях на органах брюшной полости проводят мониторинг кровооб­ращения и дыхания. Помимо пульсоксиметрии сле­дует исследовать газы артериальной крови, что по­зволяет оценить кислотно-основное состояние. При выраженном внутрилегочном шунте высок риск гипоксемии, которую можно предотвратить увеличением FiO2 (отключают закись азота, увели­чивают подачу O2) и установкой ПДКВ.

В большинстве случаев целесообразно прово­дить инвазивный мониторинг АД с помощью внут-риартериального катетера. В ходе операции часто возникают резкие колебания АД в результате выра­женного кровотечения, быстрых жидкостных сдви­гов между водными пространствами, хирургиче­ских манипуляций. При инфузии вазопрессина необходим мониторинг ЭКГ в 5 отведениях, позволяющий выявить ишемию миокарда при ят-рогенной коронарной вазоконстрикции. Для оцен­ки ОЦК показан мониторинг ЦВД и ДЗЛА, особен­но важный в отношении профилактики гепаторе-нального синдрома. Следует скрупулезно учитывать диурез; если диурез остается низким, не­смотря на адекватное восполнение ОЦК, то показан маннитол или низкие дозы дофамина (глава 31).

^ Г. Инфузионная терапия: Хотя в предопераци­онном периоде у большей части больных ограничи­вают потребление натрия, во время операции при­оритет принадлежит поддержанию адекватного ОЦК и диуреза. Чтобы предотвратить избыток на­трия, рекомендуется использовать коллоидные растворы (глава 28). У этих больных при операциях на органах брюшной полости часто развивается массивная кровопотеря и выраженные жидкостные сдвиги. Причиной массивного кровотечения явля­ется венозный застой вследствие портальной ги-пертензии, спайки после предыдущих операций и коагулопатия. Жидкостные сдвиги обусловлены эвакуацией асцита и большой продолжительно­стью операции. Инфузия коллоидных растворов по­зволяет предотвратить выраженную артериаль­ную гипотонию и резкое прекращения мочеотделе­ния после эвакуации большого объема асцитической жидкости.

Из-за сопутствующей анемии кровопотерю воз­мещают по принципу "капля за каплю". В этих слу­чаях цельная кровь предпочтительнее эритроцитар-ной массы. При дефиците факторов свертывания и тромбоцитопении переливают соответственно СЗП и тромбоциты. Высок риск цитратной инток­сикации, что обусловлено нарушением метаболизма цитрата в печени. В/в введение кальция позволяет устранить угнетение сократительной способности миокарда, обусловленное снижением концентрации ионизированной фракции кальция в плазме.


^ Заболевания желчных путей

Общие сведения

При заболеваниях желчных путей часто возни­кает холестаз — нарушение или полное прекраще­ние оттока желчи. Наиболее распространенной причиной холестаза является обструкция внепече-ночных желчных путей (обтурационная желтуха). Обструкция желчных путей может быть обусловле­на камнем в общем желчном протоке, его стрикту­рой или сдавлением опухолью. Клиническая карти­на полной (или практически полной) обструкции общего желчного протока: прогрессирующая жел­туха, темная моча, обесцвеченный кал, кожный зуд.

Обтурационную желтуху необходимо отдиффе-ренцировать от внутрипеченочного холестаза, обу­словленного снижением или полным прекращени­ем оттока желчи на уровне гепатоцитов или желч­ных канальцев. Внутрипеченочный холестаз чаще всего возникает в результате вирусного гепатита или идиосинкразии к лекарственным препаратам (например, фенотиазины, пероральные контрацеп­тивы). Как правило, внепеченочный холестаз лечат хирургически, а внутрипеченочный — медикамен-тозно. Хотя зуд в большей степени характерен для внутрипеченочного холестаза (вследствие накоп­ления солей желчных кислот), клинического и ла­бораторного исследования может оказаться недос­таточно для определения причины холестаза. При обеих формах желтухи отмечается конъюгирован-ная гипербилирубинемия и повышение уровня щелочной фосфатазы (глава 34). Методы визуали­зации (УЗИ, холангиография, изотопная сцинти-графия, KT) позволяют верифицировать внепече-ночную обструкцию желчных путей.

Желчно-каменная болезнь (холелитиаз) встре­чается у 10-20% людей. Если камни не выходят за пределы желчного пузыря, то заболевание может протекать бессимптомно. Диагноз устанавливают на основании УЗИ живота. Заболевание обычно проявляется желчной коликой, обусловленной об­струкцией пузырного протока камнем. Для острого холецистита характерна триада симптомов: внезап­ная боль в правом подреберье, лихорадка и лейко­цитоз. Невозможность визуализировать желчный пузырь при изотопной сцинтиграфии подтвержда­ет диагноз острого холецистита. Попадание камня в общий печеночный проток может сопровождать­ся преходящей желтухой (см. выше). Присоедине­ние озноба или выраженной лихорадки указывает на восходящую бактериальную инфекцию желч­ных путей (холангит). Иногда желчный камень об-турирует проток поджелудочной железы и вызыва­ет острый панкреатит. В 75% случаев приступ ост­рого холецистита разрешается через 2-7 сут на фоне консервативной терапии. Оставшиеся 25% случаев представляют собой осложнения острого холецистита: затянувшееся разрешение, эмпиема, перфорация, гангрена, водянка, свищи, желчно-ка­менная кишечная непроходимость. В 5-7% случаев острый приступ боли в правом подреберье обуслов­лен бескаменным холециститом. Бескаменный хо­лецистит возникает на фоне тяжелой травмы, ожо­гов, затянувшихся родов, серьезных хирургических вмешательств. УЗИ и KT живота позволяют уста­новить диагноз.


^ Предоперационный период

Больным чаще всего выполняют холецистэкто-мию и/или устраняют обструкцию внепеченочных желчных путей. Наиболее распространенной опе­рацией является холецистэктомия, которую в по­следнее время все чаще выполняют с помощью ла-пароскопа. Больным с острым холециститом перед холецистэктомией проводят предоперационную подготовку, состоящую в установке назогастраль-ного зонда, переливании инфузионных растворов и введении антибиотиков. Чаще всего назначают ам-пициллин с гентамицином, в ряде случаев их до­полняют препаратом, действующим на анаэробную флору (метронидозол или клиндамицин). Можно применять и другие схемы антибиотиков, анало­гичные по антибактериальной активности. Для обезболивания применяют меперидин и агони-сты/антагонисты опиоидных рецепторов. Если приступ острого холецистита разрешился, то опе­рацию можно отложить на некоторое время, тогда как при осложненном течении острого холецистита (см. выше) показана срочная холецистэктомия. Бескаменный холецистит часто встречается у боль­ных в критическом состоянии, сопряжен с высоким риском гангрены и перфорации желчного пузыря и является показанием к операции.

При обструкции внепеченочных желчных путей любой этиологии быстро развивается дефицит ви­тамина K, что является показанием к его паренте­ральному введению. Для развития полного клини­ческого эффекта после парентерального введения витамина К требуется 24 ч. Если инъекция витами­на К не позволяет нормализовать ПВ, то показано переливание СЗП. Выраженная гипербилирубине-мия сопряжена с риском послеоперационной ОПН, для предотвращения которой следует адекватно восполнить ОЦК перед операцией и ввести манни-тол в/в. Длительная обструкция внепеченочных желчных путей (> 1 года) вызывает вторичный би-лиарный цирроз печени и портальную гипертензию (см. выше).

^ Интраоперационный период

Лапароскопическая холецистэктомия укорачи­вает период послеоперационной реабилитации, но инсуффляция углекислого газа в брюшную полость усложняет проведение анестезии (глава 23, см. слу­чай из практики). Все опиоиды в той или иной степе­ни вызывают спазм сфинктера Одди, поэтому при планирующейся интраоперационной холангиогра-фии вопрос об их применении является весьма спор­ным. Теоретически обусловленный опиоидами спазм сфинктера Одди, выявленный при холангио-графии, может создать ложное впечатление о стриктуре, что приведет к ненужному вмешательст­ву на общем желчном протоке. Хотя в прошлом зна­чение этого феномена значительно переоценивали, некоторые анестезиологи не вводят опиоиды до хо-лангиографии. При подозрении на обусловленный опиоидами спазм сфинктера Одди показано приме­нение налоксона или глюкагона.

При обструкции желчных путей следует ожи­дать увеличения продолжительности действия пре­паратов, элиминация которых в значительной сте­пени зависит от экскреции с желчью. Предпочтитель­но использовать препараты, которые выделяются преимущественно через почки (глава 32). Для мони­торинга диуреза устанавливают мочевой катетер. Следует поддерживать адекватный диурез в перио-перационном периоде (см. выше).

Больные с бескаменным холециститом и тяже­лым холангитом находятся в критическом состоя­нии, что объясняет высокую периоперационную летальность. Инвазивный гемодинамический мо­ниторинг облегчает проведение анестезии у этих больных (глава 6).

^ Операции на печени

К наиболее распространенным операциям на пе­чени относят ушивание повреждений, дренирова­ние абсцессов и резекции при опухолях (первич­ных и метастатических). У многих больных можно удалить до 80-85% печени. Во многих клиниках выполняют трансплантацию печени. Операции на печени часто сопровождаются массивной кровопо-терей. Цирроз печени значительно усложняет про­ведение анестезии и увеличивает периоперационную летальность. Необходимо установить несколько в/в катетеров большого диаметра и предусмотреть на­личие приспособлений для нагревания крови и ин­фузионных растворов. Аппараты для быстрой ин-фузии облегчают переливание большого объема крови при массивной кровопотере. Целесообразно проводить инвазивный мониторинг АД и ЦВД. Не­которые анестезиологи не применяют методику управляемой гипотонии из-за потенциального рис­ка повреждения оставшейся ткани печени. Другие врачи считают, что осторожное использование управляемой гипотонии позволяет значительно снизить интраоперационную кровопотерю, не под­вергая печень риску ишемии. Апротинин, эпси-лон-аминокапроновая кислоты и транексамовая кислота уменьшают интраоперационную кровопо­терю (глава 21). После обширной резекции печени может развиться гипогликемия. Дренирование абс­цессов или кист печени сопряжено с риском загрязнения брюшной полости их содержимым. Попада­ние в брюшную полость содержимого эхинококко­вых кист может вызывать анафилактическую реакцию, обусловленную иммунным ответом к ан­тигенам Echinococcus.

Послеоперационные осложнения включают кровотечения, сепсис и печеночную дисфункцию. После обширной резекции печени может потребо­ваться продленная ИBJI в послеоперационном пе­риоде.

^ Случай из практики: трансплантация печени

Женщина 23 лет съела собранные в лесу грибы, по­сле чего у нее развилась фулъминантная печеночная недостаточность. Трансплантация печени является единственным способом сохранить ее жизнь.

^ Каковы показания к трансплантации печени?

Ортотопическую трансплантацию печени обыч­но выполняют при терминальной печеночной не­достаточности, когда уже появились опасные для жизни осложнения, резистентные к медикаментоз­ному и хирургическому лечению. Кроме того, трансплантация печени показана при фульминат-ной печеночной недостаточности (вследствие ви­русного или токсического гепатита), когда вероят­ность выжить с помощью других методов лечения практически исключена.

Наиболее распространенные показания к транс­плантации печени у детей (в порядке убывания): атрезия желчных путей, врожденные дефекты ме­таболизма (дефицит (А1-антитрипсина, болезнь Вильсона, тирозинемия, синдром Криглера-Найя-ра I типа) и постнекротический цирроз печени.

Наиболее распространенные показания к транс­плантации печени у взрослых (в порядке убыва­ния): постнекротический (неалкогольный) цирроз печени, первичный билиарный цирроз печени, склерозирующий холангит. Реже операцию выпол­няют при первичных злокачественных опухолях печени. Существуют значительные разногласия ка­сательно трансплантации печени при алкогольном циррозе. Они обусловлены распространенным мне­нием, что многие больные с этим заболеванием про­должают злоупотреблять алкоголем после транс­плантации. С другой стороны, исследования пока­зали, что при воздержании от алкоголя на протяжении не менее 6 мес до операции риск реци­дива алкоголизма снижается до 7%.

^ Какие факторы способствовали повышению эффективности трансплантации печени?

В некоторых центрах однолетняя выживаемость после трансплантации печени достигает 80-85%. 5-летняя выживаемость после трансплантации пе­чени колеблется в пределах 50-60%. Эффектив­ность операции в значительной степени обусловле­на применением иммунодепрессанта циклоспори-на. Ингибируя образование интерлейкина-2 (IL-2) и других цитокинов, циклоспорин избирательно подавляет активность Т-хелперов (синоним: СD4-лимфоциты). Интерлейкин-2 необходим для образования и пролиферации цитотоксических Т-лимфоцитов, ответственных за отторжение трансплантата и активацию В-клеток (которые опосредуют независимый от Т-лимфоцитов гумо­ральный иммунный ответ). В начале иммуносу-прессивной терапии циклоспорин обычно назнача­ют в сочетании с кортикостероидами и азатиопри-ном. Применение анти-ОКТ-3 — моноклональных антител, специфичных к антигенам лимфоцитов, чрезвычайно эффективно в лечении острого оттор­жения, резистентного к кортикостероидам. Такро-лимус (FK-506) эффективен при отторжении, рези-стентном к циклоспорину, а также может использо­ваться как альтернатива циклоспорина.

Помимо иммунодепрессантов, повышению эф­фективности трансплантации печени способство­вали накопление опыта, применение веновенозно-го шунта, а также внедрение в практику аппаратов для быстрой инфузии, которые позволяют нагреть до температуры тела и перелить до 2 л крови в ми­нуту.

^ Опишите наиболее значимые интраоперационные осложнения при трансплантации печени

Наиболее важные осложнения включают сис­темные расстройства вследствие цирроза печени (см. выше), массивную интраоперационную крово-потерю, нарушения гемодинамики при наложении и снятии зажима с нижней полой вены и воротной вены, метаболические расстройства в ангепатиче-скую фазу, воздушная эмболия и гиперкалиемия при полном восстановлении кровообращения в пе­ресаженной печени.

Сопутствующая коагулопатия, тромбоцитопе-ния и перенесенные ранее операции на органах брюшной полости значительно увеличивают ин-траоперационную кровопотерю. Обширная сеть портокавальных анастомозов (см. выше) способст­вует повышенной кровоточивости при разрезе брюшной стенки. Массивное переливание крови вызывает гипотермию, коагулопатию, гиперкалие-мию, цитратную интоксикацию, а также сопряжено с риском инфекционных осложнений (глава 29). При трансплантации печени обычно переливают 15-30 доз эритроцитарной массы, 15-30 доз СЗП, 15-25 доз тромбоцитарной массы и 10-20 доз кри-опреципитата. Методы кровесбережения и реинфу-зии собственной крови больного позволяют значи­тельно снизить потребность в донорских эритроци­тах. Инфузия апротинина, транексамовой кислоты и эпсилон-аминокапроновой кислоты значительно уменьшает кровопотерю (см. ниже и главу 21).

^ Какой венозный доступ можно считать адекватным?

Каждый этап трансплантации печени сопровож­дается кровотечением. Чтобы не возникло затруд­нений с переливанием инфузионных растворов и препаратов крови, следует установить 3-5 катете­ров калибра 14G (или крупнее) в вены, располо­женные выше диафрагмы. В вену локтевой ямки можно установить специальный катетер 8,5F, к ко­торому подключают аппарат для быстрой инфузии. Не следует катетеризировать вены той руки, кото­рую планируют использовать для веновенозного шунтирования. Все инфузионные линии должны проходить через специальные устройства, позво­ляющие подогревать переливаемые растворы и пре­параты крови до нормальной температуры тела, что позволяет предупредить гипотермию. С аналогич­ной целью увлажняют дыхательную смесь и приме­няют одеяла с форсированной подачей теплого воз­духа. Суммарный объем перелитых инфузионных растворов и препаратов крови может варьировать от 1 до 35 ОЦК.

^ Какие методы мониторинга наиболее информативны?

Во всех случаях показан инвазивный мониторинг АД. Чтобы проводить адекватную инфузионную те­рапию, необходим мониторинг ЦВД или ДЗЛА. У взрослых легочную артерию катетеризируют зна­чительно чаще, чем у детей. Для мониторинга диу­реза показана катетеризация мочевого пузыря.

Лабораторные исследования составляют важ­ную часть интраоперационного мониторинга. Оп­ределение гематокрита в динамике позволяет отсле­живать кровопотерю и своевременно переливать эритроцитарную массу. Чтобы вовремя выявлять и устранять тяжелые метаболические нарушения, в динамике выполняют анализ ГАК, определяют сывороточную концентрацию электролитов, иони­зированного кальция и глюкозы. Для оценки свер­тываемости измеряют ПВ, ЧТВ, фибриноген, содержание тромбоцитов, а также используют тром-боэластографию. Тромбоэластография позволяет не только оценить свертываемость крови и функ­цию тромбоцитов, но также выявить фибринолиз (ниже).

^ Какие методики анестезии применяют при трансплантации печени?

Премедикацию назначают всем больным без вы­раженной энцефалопатии. При коагулопатии про­тивопоказаны в/м инъекции. Взрослым назначают диазепам (5-10 мг внутрь) или лоразепам (2-3 мг внутрь), детям — диазепам (0,1-0,2 мг/кг внутрь). Хотя консервирующий раствор Висконсинского университета позволяет поддерживать жизнеспо­собность донорской печени в течение 24 ч, что пре­доставляет достаточно времени для предопераци­онной подготовки, большинство больных все же рассматриваются как имеющие "полный желудок". Как правило, это обусловлено повышенным внут-рибрюшным давлением (вследствие асцита) или недавно перенесенным кровотечением из ЖKT. Проводят быструю последовательную индукцию анестезии с приемом Селлика. Полусидячее поло­жение больного на операционном столе предупре­ждает быструю дезоксигенацию при индукции ане­стезии и облегчает ИВЛ на этапе лапаротомии. Для индукции анестезии применяют тиопентал (4-5 мг/кг), кетамин (1-2 мг/кг), этомидат (0,3-0,4 мг/кг). Для облегчения интубации исполь­зуют сукцинилхолин (1,5 мг/кг). Тяжелая энцефа-лопатия часто сопровождается внутричерепной ги-пертензией, поэтому в таких случаях умеренная ги­первентиляция может оказывать благоприятное влияние на головной мозг (глава 25). Для поддер­жания анестезии применяют ингаляционный ане-стетик (чаще всего изофлюран) и опиоид (фента-нил или суфентанил). При тяжелой энцефалопа­тии концентрация ингаляционного анестетика не должна превышать 1 МАК (глава 25). Закись азота не применяют или используют только до включе­ния в кровоток донорской печени, чтобы предот­вратить увеличение объема пузырьков воздуха в кровеносных сосудах. Кроме того, закись азота может быть причиной выраженного вздутия ки­шечника. Выбор миорелаксанта не имеет сущест­венного значения, поскольку больных после этой операции обычно не экстубируют.

^ Чем обусловлена значительная продолжительность трансплантации печени?

Трансплантацию печени, которая в среднем продолжается 8 ч (с колебаниями от 6 до 18 ч), можно разделить на три этапа: этап мобилизации пече­ни, ангепатический этап, этап реваскуляризации.

(1) Этап мобилизации печени: Через широкий доступ в правом подреберье печень мобилизуют та­ким образом, что она остается соединенной с орга­низмом только через нижнюю полую вену, ворот­ную вену, печеночную артерию и общий желчный проток. Перенесенные ранее операции на органах брюшной полости значительно пролонгируют про­должительность этого этапа и увеличивают сопря­женную с ним кровопотерю.

(2) Ангепатический этап: По завершении пол­ной мобилизации печени накладывают зажимы на нижнюю полую вену (ниже и выше печени), пече­ночную артерию, воротную вену и общий желчный проток. После этого печень удаляют. Иногда во вре­мя этого этапа применяют веновенозное шунтиро­вание (см. ниже). Затем накладывают анастомозы между донорской печенью и нижней полой (подпе-ченочный и надпеченочный сегмент) и воротной венами реципиента.

(3) Этап реваскуляризации и реконструкции общего желчного протока (неогепатический или постангепатический): После наложения венозных анастомозов снимают зажимы с вен и, наложив ана­стомоз на печеночную артерию, полностью восста­навливают кровоток в пересаженной печени. В по­следнюю очередь накладывают анастомоз между общим желчным протоком реципиента и донора по­средством холедохохоледохостомии или холедо-хоеюностомии по Py.

^ Как предупреждать и устранять нарушения гемодинамики, возникающие при наложении зажимов на воротную и нижнюю полую вену?

Пережатие нижней полой и воротной вен приво­дит к выраженному снижению сердечного выброса и АД. Повышение дистального венозного давления значительно увеличивает кровопотерю, а также вы­зывает снижение почечного кровотока, отек и ише­мию кишечника. У некоторых больных (чаще у де­тей) пережатие нижней полой вены не вызывает значимых гемодинамических изменений вследст­вие существования обширной сети чрездиафраг-мальных венозных коллатералей. Чтобы предот­вратить гемодинамические расстройства, многие хирурги у всех взрослых и детей весом > 10 кг при­меняют такую методику вспомогательного крово­обращения, как веновенозное шунтирование. В со­ответствии с этой методикой канюлируют нижнюю полую и воротную вену, кровь из которых (1-3 л/мин) в обход печени перекачивают в правое предсердие через подмышечную вену. Насос и трубки изготовлены таким образом, что гепарини-зации не требуется. Веновенозное шунтирование позволяет предупредить артериальную гипотонию, отек и ишемию кишечника, накопление кислых продуктов метаболизма и послеоперационную дис­функцию почек. Профилактическое введение ман-нитола и инфузия низких доз дофамина (2-3 мкг/кг/мин) перед наложением зажима на вены и на протяжении периода пережатия помога­ют предотвратить дисфункцию почек, хотя эффек­тивность этих мероприятий пока не доказана. До налаживания эффективной работы веновенозного шунта может потребоваться временная инотропная поддержка (помимо переливания крови и жидко­сти). По техническим причинам веновенозное шун­тирование сложно проводить у маленьких детей. Веновенозное шунтирование не лишено недостат­ков: эта методика увеличивает длительность опера­ции, сопряжена с риском воздушной эмболии, тромбоэмболии и травмы плечевого сплетения, а также способствует гипотермии.

^ Какие физиологические нарушения возникают во время ангепатического этапа?

После удаления печени не подвергается метабо­лизму большое количество цитрата, поступающего в организм при переливании препаратов крови, что приводит к гипокальциемии и вторичному сниже­нию сократимости миокарда (глава 29). Во время операции необходимо периодически вводить хло­рид кальция в/в (200-500 мг), контролируя лече­ние измерением концентрации ионизированного кальция в плазме. Гипокальциемия не вызывает ха­рактерных изменений на ЭКГ, а гиперкалиемия, на­оборот, вызывает (глава 28). Возникает прогресси­рующий ацидоз, обусловленный накоплением не подвергающихся метаболизму в печени кислых продуктов обмена из кишечника (и нижней части тела). Чтобы устранить ацидоз, под контролем ГАК вводят NaHCO3. Передозировка NaHCO3 вы­зывает гипернатриемию, гиперосмоляльность, а также потенциирует метаболический алкалоз, ко­торый часто возникает после массивного перелива­ния крови (глава 29). Если необходимо ввести большое количество щелочей, целесообразно при­менение THAM (глава 30). Хотя на ангепатическом этапе может развиться гипогликемия, чаще возни­кает гипергликемия. При массивном переливании с препаратами крови в организм поступает большое количество глюкозы. Следовательно, глюкозосо-держащие инфузионные растворы переливать не надо, если только не выявлена гипогликемия.

После того как перфузия в трансплантате пол­ностью налажена, часто возникает воздушная эмбо­лия легочной артерии или артерий большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия), что обусловлено попаданием воздуха в синусоиды на этапе забора печени у донора. Воздушная эмболия артерий большого круга кровообращения объясня­ется тем фактом, что у многих реципиентов сущест­вует обширная сеть артерио-венозных соустий. Воздушную эмболию легочной артерии распозна­ют по резкому увеличению концентрации N2 в вы­дыхаемой смеси в конце выдоха (глава 26). Инфу-зия холодного раствора Рингера с лактатом в пор­тальную вену во время наложения венозных анастомозов снижает риск воздушной эмболии ле­гочной артерии. Кроме того, после наложения ана­стомоза с воротной веной и надпеченочного анасто­моза с нижней полой вены, но до завершения подпе-ченочного анастомоза с нижней полой веной снимают зажим с воротной вены, в результате чего весь находящийся в печени воздух вымывается с потоком крови через сосудистый дефект в неза­вершенном подпеченочном анастомозе. В этот пе­риод часто возникает выраженная артериальая ги­потония, требующая инотропной поддержки и пе­реливания инфузионных растворов. После "вымывания" воздуха на воротную вену вновь накладывают зажим и завершают наложение подпеченочного анастомоза с нижней полой веной. Ангепатический этап завершается после снятия с вен всех трех зажимов и налаживания кровотока в донорской печени. Описаны тромбоэмболические ос­ложнения, возникающие после восстановления кровотока в донорской печени.

^ Какие осложнения могут возникнуть на этапе реваскуляризации?

Перфузия донорской печени кровью реципиента неизменно приводит к преходящему повышению концентрации калия в плазме на 1-2 мэкв/л, а так­же усугубляет системный метаболический ацидоз. Ацидоз потенциирует гиперкалиемию (глава 28). После снятия венозных зажимов в системный кровоток поступает калий из оставшегося в донорской печени раствора консерванта (концентрация K+ в этих растворах составляет 115-120 мэкв/л), а также калий из тканей, расположенных дистальнее места пережатия вен. Помимо калия, из ишемизированных тканей нижней половины тела высвобождается большое количество кислых продуктов ме­таболизма (особенно если операцию проводили без веновенозного шунтирования); в связи с этим некоторые врачи предлагают профилактически вводить NaHCO3.

Полное восстановление кровотока в трансплан­тате характеризуется резким увеличением ОЦК, ацидозом и гиперкалиемией, что является причи­ной тахиаритмий или, чаще, брадиаритмий. Поми­мо применения NaHCOa и CaCl2, часто возникает необходимость в инотропной поддержке. Часто развивается гиперфибринолиз, обусловленный значительным накоплением тканевого активатора плазминогена (ТАП) и снижением содержания ин­гибитора активатора плазминогена (ИАП) на анге-патическом этапе. Фибринолиз можно выявить с помощью тромбоэластографии. В этих случаях показаны ингибиторы фибринолиза — эпси-лон-аминокапроновая или транексамовая кислота (если их уже не вводили профилактически).

^ Какие осложнения возникают в послеоперационном периоде?

В послеоперационном периоде часто развива­ются многочисленные тяжелые осложнения. Ос­ложнения включают неостанавливающееся крово­течение, гиперволемию, метаболические наруше­ния (особенно метаболический алкалоз и гипокалиемия), дыхательную недостаточность, плевральный выпот, паралич правой половины диафрагмы (в результате повреждения правого диафрагмального нерва), почечную недостаточ­ность, системные инфекции, а также хирургические осложнения — например, несостоятельность или стриктура анастомоза общего желчного протока, тромбоз сосудов печени или воротной вены. По­следние два осложнения можно заподозрить при ультразвуковом допплеровском исследовании и подтвердить ангиографией. Неврологические ос­ложнения включают судороги, внутричерепное кровоизлияние, энцефалопатию и нейротоксиче-ское действие циклоспорина. Дисфункция почек обусловлена многими факторами, в том числе пе­риодами артериальной гипотонии, нарушением по­чечного кровотока при пережатии нижней полой вены (вследствие высокого давления в почечных венах), токсической нефропатией в результате при­менения циклоспорина или антибиотиков. Измере­ние концентрации циклоспорина в крови помогает предупредить интоксикацию.

Профилактическое назначение антибактери­альных и противогрибковых препаратов обуслов­лено высоким риском инфекционных осложнений. Эффективно также профилактическое применение ганцикловира у больных, получающих анти-ОКТЗ. К опасным для жизни инфекционным осложнени­ям относят абдоминальные инфекции, пневмонии, раневые инфекции, инфекции мочевых путей и ас­социированные с катетером инфекции. Пневмонии могут быть вызваны грамотрицательными бакте­риями, а также вирусами (цитомегаловирус), гри­бами {Candida и Aspergillus) и паразитами (Рпеито-cystis). Послеоперационные вирусные гепатиты мо­гут быть обусловлены цитомегаловирусом, вирусами герпеса, вирусом Эпштейна-Барр, адено-вирусом (у детей), а также вирусами гепатита В и С; гепатиты могут развиваться de novo или вследствие реактивации вируса.

Отторжение трансплантата обычно развивается не ранее чем через 1-6 нед после операции. Кон­троль за функцией трансплантата осуществляют, измеряя в динамике ПВ (или MHO), уровень били-рубина плазмы, активность аминотрансфераз, кон­центрацию лактата в плазме. Для верификации ди­агноза необходима биопсия печени.

^ Список литературы

Brown BR: Anesthesia in Hepatic and Biliary Tract Di­sease. Davis, 1988.

Fabian JA: Anesthesia for Organ Transplantation. Lip-pincott, 1992.

Firestone LL: Anesthesia for Organ Transplantation. Little Brown, 1991.

Hawker F: The Liver. Saunders, 1993.

Isselbacher KJ et al (editors): Harrison's Principles of Internal Medicine, 13th ed. McGraw-Hill, 1994.

Katz J, Benumof JL, Kadis LB: Anesthesia and Uncom­mon Diseases, 3rd ed. Saunders, 1990.

Stoelting RK, Dierdorf SF: Anesthesia and Co-existing Disease, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1993.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   22

Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином москва 2003 канд мед наук A. M. Цейтлина iconА. А. Бунятяна, канд мед наук a. M. Цейтлина Издание 2-е, исправленное Издательство Бином Невский

Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином москва 2003 канд мед наук A. M. Цейтлина iconК. Гроер Д. Кавалларо Перевод с английского канд мед наук Е. Б. Клейменовой под редакцией академика

Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином москва 2003 канд мед наук A. M. Цейтлина iconПеревод с английского канд мед наук Н. Н. Алипова, канд биол наук Н. Ю. Алексеенко, д-ра биол наук

Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином москва 2003 канд мед наук A. M. Цейтлина iconМетодические рекомендации Минск 2003 Удк 613. 6(075. 8)
А в т о р ы: канд мед наук, доц. В. И. Дорошевич; полк мед служ. Ю. Ю. Варашкевич; канд мед наук...
Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином москва 2003 канд мед наук A. M. Цейтлина iconПринятие решения в интенсивной терапии перевод с английского А. В. Попова Под редакцией профессора

Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином москва 2003 канд мед наук A. M. Цейтлина iconИ иммунотерапия инфекционных заболеваний
Авторы: канд мед наук, доц. Т. А. Канашкова; канд мед наук, доц. Ж. Г. Шабан; канд мед наук, доц....
Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином москва 2003 канд мед наук A. M. Цейтлина iconПредисловие Агнес Б. Хатфилд, доктора философии Перевод с английского Издательство «Нолидж» Москва

Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином москва 2003 канд мед наук A. M. Цейтлина iconФлюороз зубов
Авторы: асс. Н. П. Руденкова; канд мед наук О. А. Козел; канд мед наук Н. И. Дмитриева; канд мед...
Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином москва 2003 канд мед наук A. M. Цейтлина iconБвк 56. 8 А 92
Ц, канд мед наук Н. С. Дмитриев, проф С. Н. Лапченко, проф. В. Т. Пальчун, проф. О. К. Патякина,...
Мэгид С. Михаил Перевод с английского под редакцией академика pamh а. А. Бунятяна, Издательство бином москва 2003 канд мед наук A. M. Цейтлина iconКафедра стоматологии детского возраста
Авторы: д-р мед наук, профессор Т. Н. Терехова, канд мед наук, доцент А. Н. Кушнер, канд мед наук,...
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина


База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2019
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Документы