№3. Пылевые болезни легких занятие №1. Пневмокониозы
|
|
Скачать 288.78 Kb.
|
|
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития РФ Утверждаю зав. кафедрой внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии А.В. Ягода «___» _____________ 200__ МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА к практическому занятию для студентов 5 курса специальности «лечебное дело» по учебной дисциплине «профессиональные болезни» ^ ЗАНЯТИЕ №1. ПНЕВМОКОНИОЗЫ Обсуждена на заседании кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии «___» _____________ 200__ Протокол №___ Методическая разработка составлена Гладких Н.Н. г. Ставрополь, 200__ Тема №3. Пылевые болезни легких Занятие №1. Пневмокониозы Учебные вопросы занятия:
^ клиническая база кафедры внутренних болезней №1 с курсом поликлинической терапии – терапевтическое отделение ГУЗ СККЦ СВПМ. ^ - учебные таблицы - наборы рентгенограмм грудной полости - наборы КТ грудной полости - наборы тестовых заданий - наборы ситуационных задач. ^ А) общая цель – студенту необходимо овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики пневмокониозов, изучить дифференциально-диагностические признаки пневмокониозов и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии. Б) частные цели – в результате изучения учебных вопросов занятия студент должен ЗНАТЬ:
УМЕТЬ:
ВЛАДЕТЬ:
^
^
Межпредметные связи:
Рекомендуемая литература: основная:
дополнительная:
Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса): Эпидемиология, этиология, патогенез и классификация пневмокониозов Пневмокониозы – профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Но течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких. Современная классификация (1996 г.) предусматривает разделение пневмокониозов по этиологическому признаку: • пневмокониозы от высоко- и умереннофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния более 10%) – силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз; • пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10% или не содержащей его) – силикатозы, карбокониозы, пневмокониоз шлифовальщиков, пневмокониоз от рентгенологической пыли и др.; • пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергенного происхождения (пыль, содержащая частицы металлов-аллергенов, пластмасс, полимерных смол, органическая пыль). Пыль, попадая в организм с вдыхаемым воздухом, частично оседает на слизистой оболочке дыхательных путей, часть ее скапливается в альвеолах, а затем может проникнуть в лимфатические сосуды межальвеолярных перегородок, плевру и лимфатические узлы корней легких. Этим и объясняют изменения, возникающие в лимфатической системе и плевре при пылевых болезнях. Аспирируются в основном те частицы пыли, размер которых не превышает 10 мкм, так как более крупные частицы быстро осаждаются во внешней среде и количество их во вдыхаемом воздухе невелико. На слизистой оболочке дыхательных путей задерживаются преимущественно пылинки размером 5-10 мкм; пылинки размером от 5 мкм и менее проникают в альвеолы. Попадая в дыхательные пути, пыль механически раздражает рецепторный аппарат слизистой оболочки и вызывает защитно-приспособительные реакции. Последние сначала проявляются активизацией секреторной деятельности желез слизистой оболочки и мерцательного эпителия, что способствует осаждению и выведению пылевых частиц. При длительном и интенсивном поступлении пыли в слизистой оболочке дыхательных путей возникают стойкие изменения в виде субатрофических, а затем атрофических процессов, что по существу становится непосредственной причиной развития хронического пылевого бронхита и обструктивной эмфиземы легких. Контакт с фиброгенной пылью не всегда сопровождается возникновением пневмокониозов. Вероятность развития заболевания у разных людей, контактирующих с одинаковым количеством пыли, различна. Это означает, что для возникновения пневмокониозов необходима генетическая предрасположенность. Генетические факторы влияют на все механизмы защиты организма человека от фиброгенной пыли: на особенности формирования дыхательных путей, на эффективность деятельности механизмов клиренса пылевых частиц в дыхательных путях, на механизмы биотрансформации чужеродных веществ, на механизмы защиты от возникающего под их влиянием повреждения активными формами кислорода, на характер и активность иммунных реакций, на типы и активность выделяемых клетками воспаления цитокинов. Наибольшее значение при этом у взрослых людей могут иметь гены, влияющие на выделение цитокинов, поскольку эти факторы регулируют активность воспалительных и фибротических процессов в легких. Существующие теории патогенеза фиброза условно разделятся на три группы (по характеру влияния пыли диоксида кремния на процесс развития фиброза легких): механическая теория, токсико-химическая теория и биологическая теория. Сторонники механической теории считают, что возникновение фиброза легких при воздействии пыли диоксида кремния обусловлено ее физическими свойствами. Сторонники токсико-химической теории рассматривают возникновение силикотического фиброза с позиций растворимости кварца в жидких средах организма и образования на поверхности пылевых частиц коллоидного раствора кремниевой кислоты. Биологические теории по существу посвящены изучению биологических реакций организма на воздействие кварцсодержащей пыли. К ним могут быть отнесены теории о роли инфекции, главным образом туберкулезной, в развитии силикотического фиброза. В классификации пневмокониозов (1976 г.) основными являлись два раздела – виды пневмокониозов и их клинико-рентгенологическая характеристика. В I разделе были выделены следующие виды пневмокониозов с учетом этиологического принципа:
• пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, имеющей в своем составе значительное количество свободного диоксида кремния (от 10 % и более), например антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.; • пневмокониозы, обусловленные воздействием смешанной пыли, не имеющей в своем составе свободного диоксида кремния или с незначительным содержанием его (до 5—10 %), например пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков и др.
По характеру течения различают следующие формы пневмокониозов: • быстро прогрессирующие; • медленно прогрессирующие; • поздние; • регрессирующие. При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3-5 лет после начала работы в контакте с пылью, а прогрессирование пневмоокониотического процесса, т.е. переход I стадии во II, наблюдается через 2-3 года. К этой форме пневмокониоза следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза. Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10-15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I-й ко II-й стадии заболевания длится не менее 5-10 лет. Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, называют поздними. Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим объясняется регрессирование пневмокониотического процесса. ^ Силикоз – наиболее распространенный и тяжело протекающий вид пневмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности легочных краев и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жестким дыханием, иногда сухими хрипами. При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений. Аускультативно, как правило, определяется жестковатое дыхание, иногда с бронхиальным оттенком. Появление сухих или влажных хрипов, крепитации и шума трения плевры может быть объяснено присоединяющимися осложнениями (бронхит, воспаление легких, туберкулез, поражение плевры). Кроме фиброзного процесса в легких, кварцсодержащая пыль вызывает изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и бронхов в виде гипертрофического процесса с последующим переходом его в субатрофический или атрофический. При силикозе наблюдаются изменения и в других органах и системах. Об этом свидетельствует нередко встречающаяся диспротеинемия в виде увеличения грубодисперсных белков гаммаглобулинов, что находится в прямой зависимости от стадии пневмофиброза, а также наличия и тяжести сопутствующего туберкулезного процесса. Имеются указания на умеренное повышение СОЭ, тенденцию к снижению количества эритроцитов и гемоглобина при выраженных стадиях неосложненного силикоза. Отмечаются функциональные расстройства секреторной деятельности желудочно-кишечного тракта: увеличение спонтанной секреции желудочного сока, снижение содержания соляной кислоты в нем и активности. Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация легочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом легком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина "снежной бури" или "дробового" легкого – II стадия заболевания). При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулезом; выражены признаки эмфиземы легких. В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую). Силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов – минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). Наиболее распространенными силикатозами являются асбестоз и талькоз. Асбестоз – наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино- и судостроительной промышленности, а также занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение легочной ткани асбестовыми волокнами. Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы легких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах легких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают "асбестовые тельца". При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей. Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление легочного рисунка, расширение ворот легких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования – появление грубой тяжистости. На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко- и крупноузелковые тени. Типична выраженная плевральная реакция. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, легком (до 15-20% случаев). Талькоз – относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой. Возникает спустя 15-20 лет и более после начала работы в контакте с пылью талька, медленно прогрессирует. При талькозе I стадии жалобы у больных могут отсутствовать. Небольшая одышка во время физического напряжения, непостоянный сухой кашель и покалывание в грудной клетке и в области лопаток обычно мало беспокоят больных. Внешний вид больного не изменен. Объективно отмечается коробочный оттенок перкуторного звука над нижнебоковыми отделами грудной клетки. Дыхание жестковатое. Изредка выслушиваются непостоянные рассеянные сухие хрипы. Функция внешнего дыхания не нарушена или имеются скрытые признаки дыхательной недостаточности, выявляющиеся при нагрузках. На рентгенограммах отмечаются умеренное усиление и деформация сосудисто-бронхиального рисунка на всем протяжении обоих легких. Сосудистые тени местами четкообразные; стенки бронхов, преимущественно мелких, утолщены. Иногда на фоне диффузного интерстициального фиброза легких определяются немногочисленные тени узелкового характера размером 1—2 мм, локализующиеся главным образом в средних и нижних отделах легких. Они имеют неровные, но довольно четкие контуры. Корни легких несколько расширены и уплотнены. При талькозе II стадии указанные жалобы и изменения в легких более выражены. Кроме сухих хрипов, может прослушиваться шум трения плевры в нижних отделах легких. Имеются нерезко выраженные признаки дыхательной недостаточности. Рентгенологическая картина в легких характеризуется наличием выраженного диффузного интерстициального фиброза с появлением многочисленных мелких узелковых теней. Корни легких расширены, деформированы и уплотнены. К карбокониозам относят пневмокониозы, вызванные вдыханием углеродсодержащей пыли. Наиболее распространенным видом пневмокониозов этой группы является антракоз, развитие которого обусловлено воздействием каменного угля (антрацит, бурый уголь) или мягкого коксующегося угля. Антракоз встречается главным образом у рабочих угольных шахт, занятых добычей и отгрузкой угля, значительно реже – изготовлением угольных электродов и у рабочих коксохимических заводов. Поэтому его иногда называют пневмокониозом угольщиков. Клиническая симптоматика антракоза во многом зависит от его сочетания с хроническим пылевым бронхитом. У больных антракозом, как и при силикозе, могут появляться боль в грудной клетке и одышка. В то же время при антракозе значительно чаще наблюдается постоянный и более выраженный кашель с выделением слизистой мокроты, которая иногда приобретает темную окраску вследствие содержания в ней частиц угольной пыли. Объективно у таких больных рано отмечаются признаки эмфиземы легких (расширение грудной клетки, опущение нижних границ легких и ограничение их подвижности, коробочный перкуторный звук). В легких на фоне ослабленного или жестковатого дыхания часто прослушиваются сухие или влажные хрипы. Если антракоз не сочетается с хроническим бронхитом, жалобы и объективные клинические признаки заболевания могут быть выражены слабо и даже отсутствовать. По рентгенологическим признакам антракоз может быть отнесен к интерстициальной или интерстициально-узелковой форме пневмокониоза. Антракоз по характеру течения фиброзного процесса в легких относится к сравнительно доброкачественно развивающимся видам пневмокониоза, не имеющим на протяжении длительного времени выраженной тенденции к прогрессированию. Поэтому у больных антракозом обычно диагностируются I и II стадии заболевания. Прогрессированию антракоза в значительной мере способствуют осложнения, к которым в первую очередь относится туберкулез легких. Наличие хронического бронхита, пневмонии, бронхиальной астмы и бронхоэктатической болезни также обусловливает более тяжелое течение основного заболевания и прогрессирование пневмофиброза. Кроме того, развивающаяся при выраженных стадиях антракоза легочная и сердечная недостаточность может стать причиной ухудшения течения пневмокониотического процесса. Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз – пыли бериллия, сидероз – пыли железа, алюминоз – пыли алюминия, баритоз – пыли бария и т. д. Из металлокониозов наиболее распространены сидероз и алюминоз. Сидероз наблюдается главным образом у рабочих доменных печей и агломерационных фабрик. Клиническая картина его весьма скудная. На протяжении длительного времени у таких больных могут отсутствовать жалобы и объективные признаки, указывающие на поражение легких. Функция дыхания сохраняется. На рентгенограммах легких отмечаются нерезко выраженный интерстициальный фиброз и рассеянные контрастные мелкоузелковые тени с довольно четкими контурами, которые являются очажками скопления металлической пыли. Поэтому диагноз сидероза иногда приходится устанавливать только на основании данных рентгенологического исследования с учетом состава пыли, имеющейся на производстве, где работает больной. Алюминоз наблюдается преимущественно у лиц, работающих с порошкообразным алюминием, который используется в пиротехнике и для изготовления краски, а также у рабочих электролизных цехов по получению алюминия из бокситов. При алюминозе уже в начальных стадиях заболевания могут появиться жалобы на одышку, боли в груди, кашель, общую слабость. Объективно обнаруживаются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. На рентгенограммах выявляются усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого видны многочисленные узелковоподобные образования округлой формы с четкими контурами.корни легких уплотнены, их структура изменена. При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др. ), иногда с тяжелым прогрессирующим течением. Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранупематозом легких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом. ^ Туберкулез легких – частое и одно из наиболее тяжелых осложнений силикоза. Сочетание силикоза с туберкулезом в значительной степени изменяет клиническую картину и течение как силикотического, так и туберкулезного процессов. Поэтому существует мнение о том, что целесообразно рассматривать силикотуберкулез как самостоятельную нозологическую форму. Туберкулез, как правило, развивается на фоне выраженных и тяжело протекающих форм силикоза. У больных силикотуберкулезом встречаются преимущественно очаговые, инфильтративные, фиброзно-кавернозные формы туберкулеза; возможно развитие так называемых силикотуберкулем. Диссеминированные формы туберкулеза легких при силикозе наблюдаются редко. Клиническая картина силикотуберкулеза зависит не только от стадии и формы силикоза, но и от формы туберкулеза. Симптоматика туберкулезного процесса, особенно очаговой его формы, при силикозе может отсутствовать или быть маловыраженной. Нередко длительное время больных беспокоят лишь повышенная утомляемость, общая слабость, более интенсивный, чем при неосложненном силикозе, кашель; отмечаются частые простудные заболевания. По мере прогрессирования болезни появляются клинические признаки, позволяющие с большей вероятностью определить наличие туберкулезного процесса на фоне силикоза. К ним относятся нарастающая слабость, повышенная потливость, особенно в ночное время, ухудшение аппетита, похудание, субфебрильная температура, изменения крови (повышенная СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В связи с преимущественной локализацией туберкулезного процесса в верхних долях легких нередко имеются западение над- и подключичных пространств и укорочение перкуторного звука над этими участками грудной клетки, а также появление в верхних отделах легких мелкопузырчатых влажных хрипов. При наличии туберкулезной каверны прослушивается амфорическое дыхание. Часто определяется шум трения плевры. При силикотуберкулезе отмечается более высокая чувствительность к туберкулиновым пробам (Пирке и Манту), чем при туберкулезе, не сочетающемся с силикозом. Следует отметить, что туберкулиновые пробы могут быть положительными и у больных с неосложненным силикозом. Это характерно главным образом для больных с выраженными стадиями силикоза. При силикотуберкулезе почти не наблюдается кровохарканья и редко обнаруживаются в мокроте микобактерии туберкулеза. ^ Лечение профессиональных заболеваний органов дыхания пылевой этиологии основаны на общих принципах терапии больных с бронхолегочной патологией, однако имеют свои особенности. Условиями их эффективности являются временное или полное прекращение воздействия этиотропного фактора и проведение элиминационной терапии. Программа лечения и медико-биологической профилактики пылевых заболеваний органов дыхания включает следующие основные направления:
При хронической гипоксемии требуется длительная оксигенотерапия в домашних условиях, а при обострении процесса в стационаре. Больным силикотуберкулезом, как и при туберкулезе легких без силикоза, необходимо проводить активное лечение противотуберкулезными препаратами, комбинируя их в зависимости от формы и течения туберкулезного процесса. Больные силикотуберкулезом должны находиться под наблюдением противотуберкулезных диспансеров. Вопрос о трудоспособности больных решается дифференцированно с учетом стадии, формы и течения фиброзного процесса в легких, наличия и степени выраженности функциональных расстройств, характера имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний, а также профессии и условий труда больных. Санаторно-курортное лечение показано больным когда нет признаков дыхательной и сердечно-сосудистой декомпенсации, при которых необходим стационарный режим. Больных с неосложненным течением пневмокониоза целесообразно направлять в специализированные или общесоматического типа местные санатории. Больные силикотуберкулезом могут быть направлены только в специализированные местные санатории или на климатические курорты для больных туберкулезом при наличии соответствующих показаний, установленных ВК. ^ 1. Какие жалобы характерны для больных с неосложненным силикозом? а) одышка; б) чувство нехватки воздуха; в) кашель; г) боли в грудной клетке; д) боли в области сердца. Выберите правильную комбинацию ответов:
2. Какие лекарственные препараты применяются для лечения пневмокониозов? а) антибиотики; б) антигистаминные; в) полимерные препараты (поливинилпиридин-N-оксид); г) ноотропы; д) НПВС. Выберите правильную комбинацию ответов:
3. Какие основные рентгенологические признаки характерны для силикоза? а) двустороннее расположение очагов; б) одностороннее расположение очагов; в) симметричность; г) полиморфность; д) мономорфность. Выберите правильную комбинацию ответов:
4. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальную диагностику пневмокониозов? а) туберкулез; б) синдром Хаммена-Рича; в) пневмония; г) саркоидоз; д) ХОБЛ. Выберите правильную комбинацию ответов:
15. К диагностическим признакам силикоза относят:
Приложение 3. Ситуационные задачи по теме: Задача 1 Больной Н., 43 года, направлен в противотуберкулезный диспансер для консультации. В прошлом 15 лет работал проходчиком в шахте. 2 года назад был диагностирован силикоз I стадии. При очередном обследовании обнаружено: усиление одышки, учащение кашля, появление боли в подлопаточных областях. Перкуторный звук над нижними отделами легких с коробочным оттенком. При аускулыпации дыхание ослабленное, жестковатое, единичные сухие хрипы. На рентгенограмме отмечается: усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого имеются множественные узелковые тени размером 2-4 мм в диаметре. Уплотнение междолевой плевры справа. Корни легких с обызвествленными по типу яичной скорлупы лимфатическими узлами.
3. Укажите какие дополнительные исследования следует провести для подтверждения диагноза. 4. Тактика лечения. Задача 2 Больной С, 42 года, в течение 16 лет работает формовщиком литейного производства. В последние 2 года стал ощущать колющие боли в области лопаток, сухой кашель, одышку при обычной физической нагрузке. В нижнебоковых отделах грудной клетки перкуторный звук с коробочным оттенком. Над всеми отделами легких прослушиваются сухие хрипы в большом количестве. Анализы крови и мочи без патологии. Функция внешнего дыхания: ЖЕЛ = 78% ДЖЕЛ, проба Тиффно 61%. Изменений со стороны сердечно-сосудистой системы не выявлено. На рентгенограмме: усиление и деформация легочного рисунка, в средних и нижних отделах легких немногочисленные узелковые тени размером 2-3 мм. Корни несколько расширены и уплотнены. Прозрачность базальных отделов легких повышена.
Задача 3 Больной Ч., 53 года, в течение 6 лет работает на размоле кварцевого песка. Основные жалобы: кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты, боли в грудной клетке, одышка даже при небольшой физической нагрузке, боли в суставах рук и ног, утренняя скованность. При осмотре: пониженного питания, атрофия мышц кистей, деформация межфаланговых суставов кистей, пальцы в состоянии ладонной флексии, контуры лучезапястных суставов сглажены, движение в них ограничено. Грудная клетка бочкообразной формы. Перкуторно на всем протяжении коробочный звук. Аускультативно: ослабленное дыхание, единичные сухие хрипы, под левой лопаткой - мелкопузырчатые хрипы (влажные). Анализ крови: Нb120 г/л, L 10х100/л , СОЭ 29 мм/ч. БК в мокроте не обнаружены. Реакция Манту отрицательная. Спирография: ДН II степени по рестриктивному типу. Рентгенография органов грудной полости: легочные поля эмфизематозны. Легочный рисунок деформирован и усилен, имеется множество плотных очагов, местами сливающихся. Корни расширены, уплотнены. Рентгенография кистей: остеопороз, костный анкилоз лучевой кости и костей запястья слева, подвывихи.
Задача 4 Больной Е., 44 лет, на протяжении 10 лет работает в производстве кремниевых сплавов. Жалуется на сухой кашель, периодически боль в грудной клетке, повышенную утомляемость, субфебрилитет. При перкуссии над легкими ясный звук. При аускулътации дыхание везикулярное. Функция внешнего дыхания не нарушена. Анализы крови и мочи в норме. На рентгенограмме легочный рисунок умеренно усилен и деформирован с обеих сторон. В верхней доле правого легкого определяются полиморфные очаговые тени. Небольшие плевродиафрагмальные спайки справа.
Задача 5 Больной Н., 40 лет, в течение 12 лет работал обрубщиком. Два года назад был диагностирован силикоз I стадии. При очередном обследовании предъявлял жалобы на усиление одышки, кашля, боли в подлопаточных областях. При обследовании: над нижними отделами легких перкуторный звук с коробочным оттенком, подвижность легочных краев ограничена. Дыхание жесткое ослабленное, единичные сухие хрипы. На рентгенограмме легких: диффузное усиление и деформация легочного рисунка в средних и нижних отделах, множественные узелковые тени размером 2-4 мм в диаметре. Корни «обрублены», лимфатические узлы кальцинированы по типу «яичной скорлупы».
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям