|
Скачать 310.76 Kb.
|
На правах рукописиЧУХРАЕВА Оксана Николаевна ОЦЕНКА КРОВОТОКА В ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ ПРИ ЕЁ ДИФФУЗНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПО ДАННЫМ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ДОППЛЕРОГРАФИИ 14.00.05 – «внутренние болезни» 14.00.19 – «лучевая диагностика, лучевая терапия» Авторефератдиссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Хабаровск – 2007г. Работа выполнена на кафедре факультетской терапии Дальневосточного государственного медицинского университета и в МУЗ «Городская клиническая поликлиника № 3» г. Хабаровска. ^ - доктор медицинских наук, профессор Сергей Леонидович Жарский. Официальные оппоненты: Доктор медицинских наук, профессор ^ Доктор медицинских наук, профессор Людмила Олеговна Глазун Ведущая организация – Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И.Мечникова. Защита состоится « 29 » мая 2007года в 10 часов на заседании Диссертационного Совета Д.20802601 при Дальневосточном государственном медицинском университете (680000, Хабаровск, ул.Муравьева-Амурского, 35). С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке университета. Автореферат разослан « 28 » апреля 2007 г. Ученый секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук, профессор В.А.Добрых. ^ АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ. Патология щитовидной железы занимает значительное место в структуре заболеваний эндокринной системы. Тиреоидный статус оказывает существенное влияние на течение целого ряда заболеваний других органов и систем: сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, почек, нервно-психических расстройств и других. Особое значение приобретает необходимость изучения состояния щитовидной железы в Дальневосточном регионе, являющемся эндемичным по зобной болезни, обусловленной дефицитом йода (Р.В.Захаренко, 2002). Одно из центральных мест в структуре тиреоидной патологии занимают аутоиммунные заболевания щитовидной железы, протекающие с тиреотоксикозом: диффузный токсический зоб и аутоиммунный тиреоидит с преходящим хаситоксикозом. В то же время эти заболевания отличаются как патоморфологически, так и по особенностям клинической симптоматики и своим последствиям. Клиническое значение аутоиммунного тиреоидита заключается в том, что он, манифестируя у части больных синдромом тиреотоксикоза, в дальнейшем является одной из ведущих причин развития гипотиреоза (Б.Г.Андрюков, 2001; Г.А.Мельниченко, 2002; Е.Н.Гринева, 2002). При диффузном токсическом зобе в результате тиреотоксикоза возникают осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (мерцательная аритмия, сердечная недостаточность и т.д.), дистрофические изменения паренхиматозных органов, тирогенная относительная надпочечниковая недостаточность, психические нарушения, дефицит массы тела и т.д. При неадекватной тиреостатической терапии возможно развитие грозного осложнения – тиреотоксического криза, нередко заканчивающегося летально в результате острой сердечной недостаточности. Поэтому очень важно проводить своевременную диагностику заболеваний, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (В.В.Фадеев, 2002, 2005; А.П.Калинин, 2000; Т.В.Лукманова, 2002). Ультразвуковой метод, впервые примененный для визуализации щитовидной железы в конце 60-х годов прошлого века Y.Fujimoto et al.(1967), занимает в настоящее время одно из ведущих мест в диагностике тиреоидной патологии. Ультразвуковые технологии в последние десятилетия очень быстро совершенствуются, открывая все новые возможности оценки не только размеров и структуры железы, но и её сосудистой системы (М.М.Абдулхалимова, 1999; А.С.Аметов, 2001; А.Е.Карпочев, 2003). Появление ультразвуковой допплерографии позволяет оценить состояние кровотока в сосудах различных органов и, в том числе, щитовидных артериях и венах (М.М.Абдулхалимова, 1999; А.Е.Карпочев, 2003). В литературе имеется немало работ, посвященных ультразвуковой диагностике тиреоидной патологии. Наибольшее внимание в них отведено выявлению очаговых образований (опухолей, кист), патологических изменений железы при узловом нетоксическом зобе, тиреотоксикозе, аутоиммунном тиреоидите (А.Ф.Цыб, 1990, 1997). Исследование степени васкуляризации, а также типов сосудистого рисунка при наличии объёмных образований в режиме цветового и энергетического допплеровского картирования ограничивается изучением качественных показателей (повышена, понижена, норма). Они не могут быть объективными по ряду причин: различие аппаратуры, квалификации врача и т.д. Количественные же показатели тиреоидной гемодинамики изучены лишь в небольшом количестве работ, посвященных объемным образованиям щитовидной железы, кровотоку в железе у здоровых людей, в том числе у детей (А.Е.Карпочев, 2003; В.Г.Поляков, 1975, 2001; И.В.Рудоманова, 2003). Изучения же кровотока в щитовидных артериях при диффузных заболеваниях щитовидной железы практически не проводилось, за исключением единственной работы А.С.Аметова и соавт. (2001), выполненной на весьма небольшом клиническом материале с изучением далеко не всех возможных параметров кровотока. Абсолютно неизученным при патологии щитовидной железы остается состояние её венозной гемодинамики. В связи с этим мы полагаем, что проведение комплексного исследования, посвященного разработке допплеровских показателей оценки кровообращения щитовидной железы при диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите в стадии тиреотоксикоза, а также эу- и гипотиреоза, выявление их зависимости от функциональной (гормональной) тиреоидной активности, изучение кровотока в динамике на фоне проводимой тиреостатической и заместительной терапии, будет способствовать улучшению диагностики данных заболеваний, своевременному назначению их адекватной терапии, а также контролю её эффективности и, как следствие, улучшению качества жизни больных. Ц Е Л Ь И С С Л Е Д О В А Н И Я – обосновать возможность использования количественных показателей кровотока в артериях и венах щитовидной железы для оценки изменений её гемодинамики при диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите в зависимости от функционального состояния этого органа. Для достижения намеченной цели в работе были поставлены следующие ЗАДАЧИ:
^ На основе применения современных допплерографических ультразвуковых методов исследования впервые проведено комплексное изучение кровотока в артериях и венах щитовидной железы при ее аутоиммунных заболеваниях: диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите у взрослых. Впервые проведено изучение гемодинамики при аутоиммунном тиреоидите в разные фазы заболевания – при хаситоксикозе, эутиреозе и гипотиреозе. Впервые получены сведения об изменениях линейных скоростей артериального кровотока, диаметра артерий и объемного кровотока, показателей венозной гемодинамики при этих заболеваниях как в базальных условиях, так и под влиянием тиреостатической или заместительной терапии. Впервые при диффузной патологии щитовидной железы использованы для оценки состояния артериального кровотока его интегральные параметры – суммарный диаметр артерий и суммарный объемный кровоток, а также обосновано использование последнего из них в качестве показателя, наиболее точно отражающего изменения артериальной гемодинамики при аутоиммунных заболеваниях этого органа. Впервые определена чувствительность и специфичность изменения основных количественных гемодинамических параметров в артериях щитовидной железы при тиреотоксикозе. В работе впервые предложены к практическому использованию, наряду с клиническими и лабораторными данными, критерии изменения основных показателей кровотока в щитовидных артериях для характеристики функциональных нарушений щитовидной железы при диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите. ^ Полученные данные об изменении гемодинамики щитовидной железы при ее аутоиммунных заболеваниях – диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите, будут способствовать расширению возможностей комплексной диагностики этих заболеваний. Для оценки гемодинамики щитовидной железы при диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите предложен новый интегральный показатель артериального кровотока – суммарный объемный артериальный кровоток, который позволяет получить информацию об общем состоянии артериального бассейна всех четырех щитовидных артерий. В работе доказано, что при тиреотоксикозе происходит существенное повышение, а при гипотиреозе – понижение показателей артериальной и венозной гемодинамики щитовидной железы. Наибольшие изменения происходят при этом со стороны вышеуказанного интегрального показателя артериального кровотока. Изменения параметров артериальной гемодинамики щитовидной железы при гипер- и гипотиреозе, а также под влиянием тиреостатической или заместительной терапии можно использовать, наряду с анализом клинической картины и исследованием гормонального тиреоидного статуса, в качестве дополнительных критериев оценки функциональных нарушений щитовидной железы при диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите. Положения, выносимые на защиту по материалам диссертации
^ Основные положения диссертации доложены на xv Всемирном конгрессе Допплеровского кардиологического общества (Тюмень, 24-26 мая 2006), на V международном конгрессе «Доказательная медицина – основа современного здравоохранения» (Хабаровск, 25-27 ноября 2006), на І съезде терапевтов Сибири и Дальнего Востока (Новосибирск, 6-8 декабря 2005), на расширенном заседании кафедры факультетской терапии ДВГМУ, с участием представителей кафедр госпитальной терапии ДВГМУ, терапии и профилактической медицины ФПКиППС ДВГМУ, кафедры лучевой и функциональной диагностики Института повышения квалификации специалистов здравоохранения МЗ Хабаровского края, МУЗ 3-й городской клинической больницы имени С.К.Нечепаева, МУЗ городской поликлиники №3 (Хабаровск, 26 декабря 2006г.). ПУБЛИКАЦИИ По материалам диссертации опубликовано шесть научных работ. В их числе одна статья в журнале, входящем в список, рекомендованных ВАК, для публикаций материалов диссертаций (Дальневосточный медицинский журнал, 2006, №1). Публикации в материалах международного, Всемирного и Всероссийского конгрессов. ^ Работа изложена на 132 страницах машинописного текста на русском языке, состоит из введения, пяти глав, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 117 источников (88 отечественных и 29 зарубежных). Иллюстративный материал представлен 17-ю таблицами и 35-ю рисунками. ^ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Отбор больных для исследования проводили при первичном их обращении к эндокринологу, а также во время профилактических и диспансерных осмотров, проводившихся в МУЗ городская клиническая поликлиника №3 (главный врач – В.Г.Кохан, заведующая эндокринологическим отделением – главный эндокринолог города, врач высшей категории, к.м.н. Е.Ю.Пьянкова).1 В исследование включались люди с диагнозом тиреотоксикоза, который был установлен эндокринологом на основании клинических симптомов. Всем испытуемым, наряду с рутинным обследованием, проводили исследование гормонального тиреоидного статуса с определением уровней ТТГ, Т3 и Т4 иммуноферментным методом на аппарате Rider-Proplan с помощью набора реагентов «Алькор-био» (Санкт-Петербург), «Хемос» (Москва). За норму принимали значения, указанные в инструкции к тест-системам и составляющие для базального ТТГ 0,23-3,4 мЕд/л, общего Т4 - 54-156 нмоль/л, общего Т3 - 1,0-2,8 нмоль/л. При тиреотоксикозе отмечалось снижение в сыворотке крови уровня ТТГ, повышение уровня Т3 и тироксина Т4 . У больных находящихся в состоянии гипотиреоза – понижение Т3, Т4, повышение ТТГ по сравнению контрольной группой и нормативами, указанными в инструкции к тест-системам. У больных АИТ, находящихся в состоянии эутиреоза, значения гормонов не отличались от контроля и лабораторных норм. У лиц контрольной группы уровни вышеперечисленных гормонов колебались в пределах, соответствующих нормальным показателям для данных методик. При наборе материалов мы учитывали, что на состояние ультразвуковых показателей гемодинамики того или иного органа, в том числе и щитовидной железы могут оказывать существенное влияние состояние сосудов и внутрисердечная гемодинамика, которые в свою очередь зависят от той или другой сердечно-легочной или иной патологии. Поэтому отбор больных для формирования групп наблюдения проводили только из числа тех пациентов, у которых в результате предварительного клинико-лабораторного и инструментального обследования не было выявлено артериальной гипертензии, клинически проявляющихся форм ИБС, цереброваскулярных заболеваний, хронической легочной патологии, онкологических, гинекологических заболеваний и т.п Мы провели 188 исследований щитовидной железы у женщин в возрасте от 18 до 55 лет (в том числе 56 исследований повторно в динамике) . Все больные были разделены на 3 группы в зависимости от функционального состояния ЩЖ. ^ , в связи с отсутствием достоверных дифференциально-диагностических критериев, мы объединили 42 больных, страдающих манифестным (явным) тиреотоксикозом вследствие ДТЗ и АИТ в стадии преходящего хаситоксикоза. Во вторую включили 30 больных АИТ, находящихся в стадии эутиреоза, в третью – 30 больных АИТ с исходом в гипотиреоз. Обследование пациентов первой и третьей групп проводили до начала соответственно тиреостатической или заместительной терапии. Контрольную группу составили 30 практически здоровых женщин с соответствующим распределением по возрасту, нормальными показателями гормонального тиреоидного статуса и неизменной ультразвуковой структурой щитовидной железы. Для оценки влияния на тиреоидный кровоток тиреостатической и заместительной терапии мы обследовали в динамике через год после начала лечения 32-х пациенток первой группы, получавших по поводу тиреотоксикоза мерказолил и 24-х пациенток третьей группы, получавших по поводу гипотиреоза L-тироксин. Все эти больные на момент обследования находились в состоянии медикаментозного эутиреоза, установленного на основании клинических данных (исчезновение симптомов тиреотоксикоза или гипотиреоза) и показателей гормонального тиреоидного статуса (нормальные уровни ТТГ, Т3, Т4). Ультразвуковое исследование щитовидной железы и допплерографию ее артерий и вен проводили на аппарате «Sonoline OMNIA» фирмы «Siemens» (Германия) с использованием линейного датчика 7,5 MHz. Объем вычисляли по формуле J. Brunn и соавт. (1981 г.). Оценивали эхоструктуру щитовидной железы. Согласно избранным критериям отбора, в исследования включали тех, у кого обнаруживали изменения эхоструктуры характерные для ДТЗ и АИТ. Эхогенность и однородность оценивали по бальной шкале согласно критериям, приведенным Н.В.Заболотской (1996), М.И.Пыковым и Д.Е.Шилиным (1998). Для оценки общей васкуляризации щитовидной железы проводили исследование в режиме цветного допплеровского картирования. Оценку результатов проводили в соответствии с бальной методикой, описанной М.И.Пыковым, Д.Е.Шилиным и Г.А.Рюминым (1997). Количественные параметры гемодинамики определяли в четырех щитовидных артериях и венах. В артериях определяли диаметр (D, в том числе суммарный SD), линейные скорости кровотока – пиковую систолическую (Vps) и диастолическую, усредненную по времени максимальную скорость потоков (ТАМХ), индекс резистивности (RI), объемный кровоток (Vvol, в том числе суммарный SVvol), в венах – диаметр, суммарный диаметр и максимальную скорость кровотока (Vmax). Контрольный объем устанавливали по ходу сосуда под углом 45°. Из приведенных показателей мы впервые использовали для количественной оценки артериальной и венозной гемодинамики в щитовидной железе при ДТЗ и АИТ интегральные показатели суммарного объемного артериального кровотока и суммарного диаметра щитовидных артерий и вен. Интегральные величины получали сложением соответствующих показателей по каждой из артерий и вен: ^ , где D1,D2,D3 и D4 диаметры правой и левой нижних и верхних щитовидных артерий (вен); SVvol артерий = V1vol + V2vol + V3vol + V4vol, где V1vol, V2vol, V3vol, и V4vol – величины объемного кровотока в правой и левой нижних и верхних щитовидных артериях. Обработку полученных результатов проводили с применением методов вариационной и корреляционной статистики. В сравниваемых группах определяли средние величины (Х), ошибку средних величин (±m). Оценку достоверности проводили по критерию Стьюдента (t) и по таблице находили значение вероятности (р). Достоверными считали различия при p<0,05. Математическая обработка выполнена на компьютере с использованием программы «Microsoft Excel-2000». РЕЗУЛЬТАТЫ Общая васкуляризация. В группе больных с тиреотоксикозом мы отмечали значительное увеличение общей васкуляризации щитовидной железы до 4,86±0,07 балла – наблюдалась картина так называемого «тиреоидного ада». В группе эутиреоидных больных общая васкуляризация составила 2,77±0,35 балла и достоверно не отличалась от контроля. При АИТ в фазу гипотиреоза зарегистрировано достоверное снижение васкуляризации до 1,94±0,31балла в сравнении с контрольной группой. ^ (таблица 1). У больных с синдромом тиреотоксикоза во всех щитовидных артериях отмечали существенное, практически в три раза по сравнению с контролем, повышение пиковой систолической скорости (Vps). В группе больных АИТ, находящихся в состоянии эутиреоза в сравнении с контролем также наблюдали повышение Vps в верхней левой и обеих нижних щитовидных артериях (в 1,2 раза). При АИТ в стадии гипотиреоза, наоборот, имело место некоторое (в 1,3 раза) снижение Vps в обеих верхних щитовидных артериях. Надо отметить, что увеличение при тиреотоксикозе Vps было более выражено в нижних артериях, а её уменьшение при гипотиреозе – в верхних. Конечная диастолическая скорость кровотока (Ved) при тиреотоксикозе имела аналогичную динамику. При АИТ в фазах эу- и гипотиреоза не отмечали изменений Ved как в сравнении с контролем, так и между собой. При анализе усредненной по времени максимальной скорости потоков (ТАМХ) мы выявили ее увеличение в четыре раза при тиреотоксикозе во всех щитовидных артериях по сравнению с контролем. При АИТ в фазе эутиреоза и гипотиреоза изменений ТАМХ не было. При тиреотоксикозе отмечали увеличение диаметра всех артерий железы до 1,81-2,41 мм, что в 1,5 раза превышало контроль. При АИТ в стадии эутиреоза также отмечалось увеличение диаметра обеих нижних артерий. Изменения диаметра артерий более выраженными были в нижних щитовидных артериях по сравнению с верхними. Для более полного представления о динамике артериального русла мы использовали интегральный показатель – суммарный диаметр артерий ΣD, который увеличивался при тиреотоксикозе до 8,22мм (в 1,5 раза по сравнению с контролем. Наиболее полную картину о состоянии кровотока позволяет получить показатель объёмного артериального кровотока (Vvol). Таблица 1 ^ состояния
![]() р2-1 р3-1 достоверность при сравнении между соответствующими р3-2 группами больных. В группе больных тиреотоксикозом мы отмечали повышение суммарного объемного кровотока (∑Vvol) в семь раз в сравнении с контролем (175,15мл/мин и 23,81мл/мин соответственно). При тиреотоксикозе его увеличение было более выражено в нижних щитовидных артериях, в особенности в правой, где оно оказалось максимальным и превысило контроль в 11 раз. Мы также наблюдали преобладание ∑Vvol в правой доле (95,67мл/мин) над ∑Vvol в левой доле (79,43мл/мин). При АИТ в состоянии гипотиреоза степень уменьшения ∑Vvol по сравнению с контролем составила в среднем 1,3 раза, а по сравнению с эутиреоидными больными в 1,4 раза. ^ В группе больных с тиреотоксикозом Vmax во всех щитовидных венах превышала контроль в примерно в 1,9 раза (макс. значение 21,38±1,25 м/с, контроль 11,92±0,01 м/с, р<0,01). При АИТ в стадии эутиреоза мы наблюдали незначительное, но достоверное ускорение Vmax в обеих верхних (11,83±0,01 м/с и 12,07±1,01 м/с, p<0,01) и левой нижней венах (12,61±0,01 м/с, p<0,01) в сравнении с контролем. При гипотиреозе Vmax в верхних щитовидных венах не отличалась от нормы, в нижних щитовидных венах мы наблюдали снижение скорости венозного кровотока до 9,83±0,39 м/с и 9,87±0,77 м/с, p<0,01. Диаметр всех щитовидных вен при тиреотоксикозе незначительно, но достоверно увеличивался в сравнении с контролем (от 2,00±0,08 м/с до 2,04±0,06 м/с, в контроле от 1,82±0,04 м/с до 1,88±0,04 м/с, p<0,01). Наибольшие изменения претерпевал диаметр вен при АИТ с клиникой гипотиреоза: мы наблюдали достоверное снижение этого показателя во всех четырех щитовидных венах до 1,69±0,04 м/с, p<0,01. При тиреотоксикозе наблюдалось незначительное, но достоверное увеличение ΣD до 8,06±0,31мм (контроль 7,42±0,14 мм, p<0,01). При АИТ в стадии гипотиреоза отмечалось достоверное снижение ΣD до 6,89±0,14 мм, p<0,01. Проведенное исследование показало, что при тиреотоксикозе наибольшим изменениям подвержены показатели артериального кровотока, среди которых следует выделить Vps, ТАМХ, ΣD и особенно ∑Vvol. Повышение этого показателя до 118 мл/мин свидетельствует, по нашим данным, о наличии тиреотоксикоза с чувствительностью 90,8% и специфичностью 85,5% (таблица 2). Таблица 2 ^
^ (таблица 3). Повторно, в динамике, были обследованы 32 больных тиреотоксикозом у которых было достигнуто состояние эутиреоза под влиянием тиреостатической терапии мерказолилом. Общая васкуляризация щитовидной железы у большинства этих пациенток становилось достоверно ниже, чем при тиреотоксикозе, но, несмотря на достижение по клиническим и лабораторным критериям эутиреоза, все же оставалась выше, чем в контроле, составляя 3,89±0,14 балла (в контроле 2,57±0,17 балла) . На фоне лечения мерказолилом, наряду с нормализацией гормонального фона, происходило снижение скоростных показателей артериального кровотока во всех щитовидных артериях. Мы отмечали существенное, практически в 2,6 раза по сравнению с тиреотоксикозом, снижение Vps, Ved имела аналогичную динамику. При анализе ТАМХ мы выявили ее уменьшение под влиянием терапии в три раза во всех щитовидных артериях по сравнению с фазой тиреотоксикоза. Таблица 3 ^
продолжение таблицы 3 Динамика Vvol была ярко выражена. Во всех щитовидных артериях наблюдалось значительное снижение этого показателя в 2,8-4,4 раза. Аналогичным образом в этой группе больных уменьшался и ∑Vvol. Степень уменьшения ∑Vvol по сравнению с фазой тиреотоксикоза составила в среднем 3,8 раза (от 175,15 мл/мин до 46,27 мл/мин на фоне лечения). Однако, в сравнении с контролем ∑Vvol на фоне медикаментозного эутиреоза оставался повышенным практически в 2 раза (в контроле 23,81 мл/мин). Вероятно, это может быть связано с сохранением умеренной активности аутоиммунных процессов, несмотря на тиреостатическую терапию. Во всех щитовидных венах Vmax под влиянием терапии мерказолилом также становилась ниже, чем при тиреотоксикозе - в 1,7 раза в верхних венах и в 1,5 раза в нижних, но все равно оставалась выше, чем в контрольной группе. Изменения диаметра щитовидных вен под влиянием терапии не наблюдали. Таким образом под влиянием лечения мерказолилом наибольшие изменения, претерпевают показатели артериального кровотока. В то же время необходимо отметить, что в случае использования этих показателей в комплексе методов контроля адекватности тиреостатической терапии необходимо учитывать, что их значения продолжают всё же оставаться на повышенных уровнях, а некоторые из них существенно превышают контроль, несмотря на достижение медикаментозного эутиреоза как по клиническим, так и по лабораторным критериям. ^ Из группы больных АИТ с клиникой гипотиреоза повторно через год было обследовано 24 женщины, у которых на фоне лечения регрессировали клинические симптомы тиреоидной недостаточности и нормализовались уровни ТТГ и тиреоидных гормонов. Общая васкуляризация при медикаментозном эутиреозе, несмотря на лечение, в большинстве случаев оставалась пониженной до 1,98±0,26 балла. Достоверных различий по большинству показателей артериального и венозного кровотока при обследовании до- и на фоне лечения выявлено не было. Возможно, это связано с необратимостью склеротических процессов, закономерно происходящих в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите на протяжении длительного времени. Таким образом, в результате впервые проведенного комплексного допплерографического обследования больных с диффузными аутоиммунными заболеваниями нам удалось установить, что в фазе тиреотоксикоза и гипотиреоза наблюдаются существенные изменения количественных показателей кровотока в артериях и венах щитовидной железы. При этом наиболее значимым показателем изменения артериального кровотока в щитовидной железе оказался ∑Vvol. Отмечалась высокая чувствительность (90,6%) и специфичность (85,5%) данного показателя для диагностики состояния тиреотоксикоза (при значении 118,8мл/мин). В связи с этим мы можем рекомендовать использование этого параметра в качестве количественного критерия оценки артериального кровотока в щитовидной железе при ее заболеваниях, протекающих с этим синдромом. Полагаем, что при ультразвуковом исследовании щитовидной железы выявление значительного (в 7 раз) увеличения ∑Vvol может служить достаточно основательным признаком тиреотоксикоза. Метод импульсной допплерометрии оказался весьма показательным и в оценке артериального кровотока в щитовидной железе в группе больных получающих тиреостатическую терапию мерказолилом. В связи с этим мы можем рекомендовать использование снижения уровней скоростных и объемных гемодинамических артериальных показателей в качестве дополнительного количественного критерия оценки динамики артериального кровотока в щитовидной железе, клинического течения болезни и, в определенной степени, для контроля лечения при тиреотоксикозе. ВЫВОДЫ 1. При диффузных заболеваниях щитовидной железы в её артериях и венах происходят изменения кровотока, отражающие изменения функционального состояния этого органа. 2. При тиреотоксикозе у больных ДТЗ и АИТ в щитовидной железе отмечается активизация артериального и венозного кровотока. При этом наибольшим изменениям подвержены пиковая систолическая скорость (увеличивается в 3 раза), усреднённая по времени максимальная скорость потоков (увеличивается в 4 раза и, в особенности, суммарный объемный артериальный кровоток (увеличивается в 7 раз). При значении последнего показателя, превышающем 118 мл/мин можно предполагать наличие гипертиреоза с чувствительностью 90,8% и специфичностью 85,5%. 3. При гипотиреозе, развившемся вследствие АИТ в щитовидной железе происходит снижение артериального кровотока, о чем свидетельствует уменьшение суммарного объемного артериального кровотока в 1,3 раза. У больных АИТ, находящихся в состоянии эутиреоза, существенных изменений тиреоидного кровотока не происходит. 4. Под влиянием терапии тиреотоксикоза мерказолилом в щитовидной железе происходит снижение первоначально повышенных показателей артериального и венозного кровотока, не достигающих, однако, уровня контроля. При этом одним из признаков эффективности тиреостатической терапии, наряду с клиническими и лабораторными данными, может служить и уменьшение суммарного объемного артериального кровотока в 3,8 раза по сравнению с исходным уровнем. 5. При заместительной терапии гипотиреоза L-тироксином к моменту достижения медикаментозного эутиреоза в щитовидной железе не наблюдается существенных изменений исходно сниженных показателей артериального и венозного кровотока. Это исключает возможность использования импульсной допплерографии в качестве дополнительного метода контроля лечения. ^
Список работ, опубликованных по теме диссертации 1. Особенности гемодинамики щитовидной железы при заболеваниях, протекающих с клиникой тиреотоксикоза [Текст] // I съезд терапевтов Сибири и Дальнего Востока : материалы. - Новосибирск, 6-8 декабря 2005. - С. 775-776. 2. Использование ультразвуковой допплерографии в комплексной диагностике тиреотоксикоза [Текст] // Доказательная медицина – основа современного здравоохранения : материалы IV международного конгресса. - Хабаровск, 2005. - С. 310-311. 3. Артериальная и венозная гемодинамика щитовидной железы придиффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите [Текст] // Доказательная медицина – основа современного здравоохранения : материалы V международного конгресса. - Хабаровск, 2006. - С. 238-239. 4. Использование ультразвуковой допплерографии в комплексной диагностике тиреотоксикоза [Текст] // Высокие медицинские технологии в эндокринологии : материалы V Всероссийского конгресса эндокринологов (Москва, 30 октября - 2 ноября 2006 г.). – М., 2006. - С. 376. 5. Изменение тиреоидной гемодинамики при диффузных заболеваниях щитовидной железы [Текст] // Дальневосточный медицинский журнал. – Хабаровск, 2006. - №1. - С. 62-66. 6. Изменение гемодинамики щитовидной железы в зависимости от возраста и при её аутоиммунных заболеваниях [Текст] // ХV Всемирный конгресс международного кардиологического допплеровского общества : материалы. - Тюмень, 24-26 мая 2006. - С.32, 72-73. 11. Выражаем признательность заведующей МУЗ «Городская клиническая поликлиника № 3» В.Г.Кохан и зав. отделением этой поликлиники, главному эндокринологу города , к.м.н. Е.Ю.Пьянковой за помощь в организации обследования больных. |