Курс лекций харьков Издательство нфаУ 2008 г

Скачать 2.8 Mb.

Название	Курс лекций харьков Издательство нфаУ 2008 г
страница	8/13
Дата конвертации	21.03.2013
Размер	2.8 Mb.
Тип	Лекция

Содержание

1 ... 5 6 7 8 9 10 11 12 13

^ 5.1. Нейтрофилия. Основные причины и клинические формы

Нейтрофилез (нейтрофилия) – увеличение содержания нейтрофилов выше 8·10⁹/л крови. Нейтрофильный лейкоцитоз сопровождает обычно бактериальные инфекции, интоксикации, заболевания, протекающие с некрозом ткани (таблица 9).

Таблица 9. Нейтрофильный лейкоцитоз

Основные причины

Клинические формы

Острые бактериальные инфекции:

локализованные

– генерализованные

Воспаление или некроз ткани

Интоксикации:

– экзогенные

– эндогенные

Лекарственные воздействия

Миелопролиферативные заболевания

Острые геморрагии

Крайнее физическое напряжение, беременность и роды.

Абсцессы, остеомиелит, острый аппендицит, острый отит, пневмония (особенно крупозная), острый пиелонефрит, сальпингит, менингиты (гнойные и туберкулезный), ангина, острый холецистит, тромбофлебит и др.

Септицемия, перитонит, эмпиема плевры, скарлатина, холера и т. д.

Инфаркт миокарда, обширные ожоги, гангрена, быстро развивающаяся злокачественная опухоль с распадом, узелковый периартериит, острая атака ревматизма, приступ периодической болезни и др.

Свинец, змеиный яд, вакцины (чужеродный белок, бактериальные)

Уремия, диабетический ацидоз, подагра, эклампсия, синдром Кушинга

Кортикостероиды (АКТГ, преднизолон и др.), дигиталис, камфора, эпинефрин

Хронический миелолейкоз, эритремия, остеомиелофиброз

Солидные опухоли, рак легких (как ответ на некроз тканей, сопровождающий опухолевый рост);

При хроническом миелоидном лейкозе общее число лейкоцитов очень велико, обычно больше 50·10⁹/л, а иногда выше 500·10⁹/л. Это клетки преимущественно миелоидного ряда, с преобладанием нейтрофилов.

При различных заболеваниях могут наблюдаться лейкемоидные реакции – изменения крови реактивного характера, напоминающие лейкозы (лейкемии) по степени увеличения числа лейкоцитов или по морфологии клеток. Высокий нейтрофильный лейкоцитоз (до 50-100·10⁹/л) с омоложением состава лейкоцитов (сдвиг влево разной степени вплоть до промиелоцитов и миелобластов) может возникать при острых бактериальных пневмониях (особенно крупозной) и других тяжелых инфекциях, остром гемолизе. Лейкемоидные реакции будут подробнее рассмотрены ниже.

^ 5.2. Эозинофилия. Основные причины и клинические формы

Эозинофилия – повышение уровня эозинофилов крови выше 0,4·10⁹/л. Эозинофилия сопутствует аллергии, внедрению чужеродных белков и других продуктов белкового происхождения.

Таблица 10. Эозинофилия

^ Основные причины

Клинические формы

Аллергии

Инвазии паразитами

Хронические поражения кожи

Опухоли

Другие заболевания

Бронхиальная астма, сенная лихорадка, ангионевротический отек Квинке, аллергический дерматит, лекарственная непереносимость (йодистых препаратов, пенициллина и др.)

Трихинеллез, эхинококкоз, шистозоматоз, филяриоз, стронгилоидоз, аскаридоз, анкилостомидоз, описторхоз

Эксфолиативный дерматит, псориаз, герпетиформный дерматит

Гемобластозы (хронический миелолейкоз, эозинофильный вариант, лимфогранулематоз, эритремия), саркоидоз, первичный паренхиматозный рак печени, опухоли яичника, матки (аденокарцинома, рак шейки, лейомиома) с метастазами

Узелковый периартрит с поражением легких, неспецифический язвенный колит, хорея, скарлатина, казеозный туберкулез лимфатических узлов.

^ 5.3. Базофилия. Сущность и причины

Базофилия – увеличение содержания базофилов в периферической крови более 0,2·10⁹/л наблюдается наиболее часто при хроническом миелолейкозе и эритремии, а также при хроническом язвенном колите, некоторых кожных поражениях (эритродермии, уртикарной сыпи). Базофилы и тучные клетки находят в коже и жидкости везикул при опоясывающем лишае (herpes zoster), контактном дерматите.

Базофилия может выявляться также при:

аллергических реакциях на пищу, лекарства, введение чужеродного белка (вакцинация)
лимфогрануломатозе
гипофункции щитовидной железы
лечении эстрогенами
беременности и во время овуляции
дефиците железа
раке легких
после спленэктомии

^ 5.4. Моноцитоз. Причины и клинические формы

Моноцитоз – увеличение числа моноцитов в крови более 0,8·10⁹/л у взрослого. Моноцитоз является признаком хронического моноцитарного лейкоза, но может отмечаться и при других патологических состояниях, не являясь, однако, обязательной (диагностической) их особенностью. При легочном туберкулезе моноцитоз сопутствует острой фазе болезни, сменяясь нередко лимфоцитозом в неактивную фазу (отношение абсолютного числа моноцитов к лимфоцитам – высокое в активную фазу и низкое при выздоровлении, служит для оценки течения болезни).

Таблица 11. Моноцитоз

^ Основные причины

Клинические формы

Подострые и хронические бактериальные инфекции

Паразитарные инфекции

Гемобластозы

Другие состояния

Подострый бактериальный эндокардит, легочный туберкулез, бруцеллез, сифилис

Малярия, лейшманиоз, кала-азар

Хронический моноцитарный лейкоз, лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина), лимфома

Неспецифический язвенный колит, системная красная волчанка, саркоидоз. ревматоидный артрит, инфекционный мононуклеоз; в период выздоровления от инфекций, после спленэктомии

^ 5.5. Лимфоцитоз. Основные причины и клинические формы

Лимфоцитоз – увеличение содержания лимфоцитов выше 4,0·10⁹/л в крови. Лимфоцитоз сопровождает вирусные, некоторые хронические бактериальные инфекции, является характерной чертой хронического лимфолейкоза.

Таблица 12. Лимфоцитоз

Основные причины

Клинические формы

Инфекции:

острые вирусные

острые бактериальные
хронические бактериальные
протозойные

Другие заболевания

Некоторые лекарственные аллергические реакции

Инфекционный мононуклеоз, острый инфекционный лимфоцитоз, ветряная оспа, корь, краснуха, острый вирусный гепатит, ранние стадии ВИЧ-инфекции

Коклюш

Туберкулез, сифилис, бруцеллез

Токсоплазмоз

Гипертиреоидизм, саркома грудной клетки

Инфекционный мононуклеоз – острая инфекция, вызванная вирусом Эпштейна-Барр, является наиболее частой причиной изолированного лимфоцитоза. Большинство случаев наблюдается среди подростков и молодых людей. Симптомы включают боль в горле, лихорадку, тошноту, головную боль. Лимфатические узлы шеи увеличены. Количество лимфоцитов повышается через несколько дней после начала заболевания, достигает пика 10-30·10⁹/л, затем постепенно снижается до нормальных значений через 1-2 мес.

Причины злокачественного лимфоцитоза

Хронический лимфолейкоз. Общее количество лейкоцитов обычно повышено (часто до 50-100·10⁹/л). Большинство из этих клеток представлено зрелыми лейкоцитами. Выраженный лимфоцитоз (больше 50·10⁹/л) у пожилых лиц наиболее вероятно является проявлением хронического лимфолейкоза.
Некоторые случаи неходжкинской лимфомы (злокачественная опухоль лимфоузлов).

^ 6. Лейкопения. Сущность понятия. Основные причины лейкопении

Лейкопения – уменьшение числа лейкоцитов крови ниже 4,0·10⁹/л Понижение числа лейкоцитов (лейкопения) может быть вследствие следующих причин:

при воздействии ряда химических веществ (бензол);
после облучения (рентгеновские облучения, ионизирующая радиация);
гипопластические и апластические процессы;
прием лекарственных препаратов (НПВС, сульфаниламидные препараты, цитостатики и др.);
заболевания селезенки (циррозы печени, протекающие со спленомегалией, лимфогрануломатоз); лейкопения в этих случаях обусловлена разрушением нейтрофилов в селезенке и тормозящим влиянием селезенки на кроветворение;
анафилактический шок;
коллагенозы;
ряд инфекционных заболеваний протекает с лейкопенией – брюшной тиф, малярия, бруцеллез, корь, краснуха, грипп;
при ряде эндокринных заболеваний (акромегалия, заболевания щитовидной железы);
при лейкозах (передозировке цитостатиками);
метастазирование новообразований в костный мозг.

Лейкопения встречается реже, чем лейкоцитоз. Сниженное количество лейкоцитозов почти всегда является результатом уменьшением числа нейтрофилов или лимфоцитов или тех и других вместе.

^ 6.1. Нейтропения. Основные причины и клинические формы

Нейтропения – снижение содержания нейтрофилов в крови ниже 1,5·10⁹/л.

Причины, приводящие к нейтропении, перечислены в таблице 13. Нейтропения при одних инфекциях (брюшной тиф, паратифы, туляремия, некоторые вирусные инфекции) выявляется закономерно, при других (подострый бактериальный эндокардит, инфекционный мононуклеоз, милиарный туберкулез) – в части случаев.

Легкая нейтропения – признак некоторых вирусных инфекций (свинка, грипп, вирусный гепатит). Сочетание нейтропении и лимфоцитоза объясняет, почему при некоторых вирусных заболеваниях общее число лейкоцитов может оставаться нормальным, несмотря на уменьшение количества нейтрофилов.

Таблица 13. Нейтропении

Основные причины

Клинические формы

Инфекции:

бактериальные

вирусные

Миелотоксические влияния и супрессия гранулоцитопоэза

Воздействие антител (иммунные формы)

– гаптеновые

– аутоиммунные

– изоиммунные

Перераспределение и секвестрация в органах

Наследственные формы

Брюшной тиф, паратифы, туляремия, бруцеллез, подострый бактериальный эндокардит (sepsis Lenta), милиарный туберкулез

Инфекционный гепатит, грипп, корь, краснуха,ВИЧ-инфекция

Ионизирующая радиация;

химические агенты: бензол, анилин, ДДТ, противоопухолевые препараты – цитостатики и иммунодепрессанты (эмбихин, лейкеран, циклофосфан, метотрексат, 6-меркаптопурин, миелосан, винбластин, рубомицин, имуран, азатиоприн и др.), левомицетин, хлорпромазин (аминазин);

недостаточность витамина В₁₂ и фолиевой кислоты;

острый алейкемический лейкоз, апластическая анемия, рак

Гиперчувствительность к медикаментам – сульфаниламидам, бисептолу, антибиотикам (пенициллину, стрептомицину), анальгетикам (антипирину, амидопирину, фенацетину, бутадиону, нестероидным противовоспалительным – ацетилсалициловой кислоте, индометацину), противотуберкулезным (тубазиду), антитиреоидным (тиоурацилу, метилтиоурацилу), противосудорожным (дилантину), барбитуратам, левамизалу и др.

При системной красной волчанке, ревматоидном артрите, хроническом лимфолейкозе

У новорожденных, постранфузионная реакция

Анафилактический шок, синдром Фелти и другие заболевания со спленомегалией (лимфома, туберкулез, портальная гипертензия и др.)

Циклическая нейтропения, семейная доброкачественная хроническая нейтропения, хроническая нейтропения у детей

В некоторых случаях тяжелой бактериальной инфекции костный мозг не способен воспроизводить нейтрофилы с необходимой скоростью. Некоторые факторы (разные виды ионизирующей радиации, бензол, цитостатические химиопрепараты), обладающие миелотоксическим действием, всегда вызывают лейкопению, если их доза достаточно велика. Нейтропения отмечается при недостаточности витамина В₁₂ и фолиевой кислоты – необходимых компонентов биосинтеза тимидина в клетках костного мозга; при остром алейкемическом лейкозе вследствие угнетения нормального кроветворения и апластической анемии.

Апластическая анемия – состояние недостаточности стволовых клеток костного мозга, что проявляется не только угрожающей жизни тяжелой нейтропенией, но и недостаточной продукцией всех типов клеток крови. Во многих случаях причину установить невозможно, однако апластическая анемия часто является следствием побочного действия некоторых лекарств, среди которых главную роль играют цитотоксические препараты, используемые для уничтожения раковых клеток, некоторые антибиотики (хлорамфеникол) и препараты золота (терапия ревматоидного артрита). Лучевая терапия (при лечении рака) тоже может вызвать апластическую анемию. Риск развития апластической анемии – одна из причин ограничения использования рентгеновских лучей в диагностических целях. При остром лейкозе опухолевые клетки пролиферируют в ущерб развитию нормальных клеток крови, что проявляется нейтропенией. Многие злокачественные опухоли метастазируют в кости, где они инфильтрируют костный мозг и подавляют продукцию нормальных клеток крови. Таким образом, нейтропения может быть признаком запущенного рака.

Нейтропения может сочетаться со спленомегалией, уменьшаясь после спленоэктомии, как полагают, в результате удаления органа, где происходит секвестрация и разрушение лейкоцитов, и образование антилейкоцитарных антител, а также из-за устранения "депрессивного влияния" селезенки на мозг. Нейтропению, наблюдающуюся при анафилактическом шоке, после введения гистамина и никотиновой кислоты связывают с передвижением лейкоцитов из циркуляции в маргинальных пул – секвестрацией в печени, селезенке, легких.

Лекарственные нейтропении имеют разный генез. Препараты, употребляемые в химиотерапии опухолей с целью иммуносупрессии (цитостатики, действующие на отдельные фазы митотического цикла, на G₀-фазу, или на все фазы клеточного цикла), вызывают повреждение костномозговых предшественников миелопоэза (а также лимфопоэза), ведущее к уменьшению продукции костного мозга, пропорциональному дозе препаратов. Ряд лекарств вызывает нейтропению лишь в редких случаях вследствие индивидуальной повышенной чувствительности к ним, мало зависящей от дозы. Эти медикаменты могут действовать как гаптены и, избирательно комбинируясь с белками лейкоцитов, вызвать образование цитотоксических антител, реагирующих с антигеном на поверхности лейкоцита. В результате происходит либо лизис клеток, либо их агглютинация с последующим удалением из циркуляции и разрушением в легких, селезенке и печени. Часть лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин) может оказывать супрессивный (цитостатический) эффект на костный мозг у отдельных лиц, индивидуально чувствительных к ним, т. е. имеющих какой-либо дефект (возможно ферментный) кроветворного аппарата.

^ 6.2. Агранулоцитоз. Сущность понятия. Виды

Агранулоцитоз – резкое уменьшение числа гранулоцитов в периферической крови вплоть до полного их исчезновения, ведущее к снижению сопротивляемости организма к инфекции и развитию бактериальных осложнений (ангина, пневмонии, септицемия, язвенно-некротические поражения слизистой оболочки ротовой полости, ЖКТ). В зависимости от механизма возникновения различают миелотоксический и иммунный агранулоцитоз.

Миелотоксический агранулоцитоз возникает в результате действия цитостатических факторов, зависит от их дозы и экспозиции, развивается обычно постепенно. Число лейкоцитов может падать очень резко (до сотен клеток в 1 мкл крови), наряду с нейтрофилами уменьшается содержание других видов лейкоцитов (моноцитов, лимфоцитов), ретикулоцитов. Миелотоксическому агранулоцитозу свойственно сочетание лейкопении с тромбоцитопенией и нередко анемией, т. е. панцитопения. На высоте агранулоцитоза в костном мозге отмечается исчезновение как гранулоцитарных, так и эритроцитарных элементов и мегакариоцитов, резкое уменьшение клеточности пунктата с сохранением лимфоидных, ретикулярных и плазматических клеток.

Иммунный агранулоцитоз бывает главным образом двух видов:

гаптеновый и аутоиммунный (при системной красной волчанке и некоторых других формах иммунной патологии);

изоиммунный (у новорожденных, иногда после гемотрансфузии).

Гаптеновый агранулоцитоз развивается обычно остро (время сенсибилизации к лекарственному препарату бывает разным), падение числа нейтрофилов в периферической крови может произойти в течение нескольких часов и завершится полным их исчезновением из циркуляции.

Лекарственные препараты, вызывающие агруналоцитоз: сульфасалазин, антитиреоидные препараты, макролиды, прокаинамид, карбамазепин, гликозиды наперстянки, индометацин, троксерутин, производные сульфонилмочевины, кортикостероиды, дипиридамол, β-лактамы, пропранолол, салицилаты и др.

Лейкопения носит чаще более умеренный характер (2,0·10⁹-1,0·10⁹/л крови), причем гранулоцитопения может быть изолированной при сохранении лимфоцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов. В костном мозге отмечается уменьшение клеточных элементов преимущественно за счет гранулоцитарного ростка.

Продолжительность агранулоцитоза разная: гаптеновый, в большинстве случаев, заканчивается через 1-2 недели при условии своевременной отмены препарата и соответствующей терапии, но может затягиваться, если гаптен персистирует в организме; длительность панцитопении при миелотоксическом агрунулоцитозе – 1,5-2 недели. Выход из агранулоцитоза характеризуется появлением в крови плазматических клеток, метамиелоцитов и миелоцитов, моноцитов (увеличение числа моноцитов выше 100 в 1 мкл крови является хорошим прогностическим признаком), при миелотоксическом типе – также тромбоцитов и ретикулоцитов.

Аутоиммунный агранулоцитоз связывают с аутоантителами, обнаруживающимися в крови больных системной красной волчанкой и являющихся результатом снижения активности (или недостаточности) Т-супрессоров, которым приписывают определенную роль в патогенезе этих заболеваний. Аутоиммунный агранулоцитоз носит циклический характер, углубляясь при обострении основного заболевания или провоцируясь инфекцией, часто сочетается с тромбоцитопенией или анемией.

Изоиммунная нейтропения с отсутствием в костном мозге зрелых гранулоцитов отмечается иногда у новорожденных и объясняется выработкой в организме матери антител (изоагглютининов) против лейкоцитов плода, проникновением этих антител через плаценту в кровь ребенка и разрушением гранулоцитов. Нейтропению, возникающую редко при гемотрансфузиях, связывают также с появлением в крови реципиента агглютининов против донорских лейкоцитов, способных разрушать и собственные нейтрофилы реципиента.

Наследственные нейтропении – гетерогенная группа заболеваний и синдромов, передающихся преимущественно аутосомно-доминантным путем. Циклическая нейтропения характеризуется периодически наступающим уменьшением числа нейтрофилов в крови и возможностью развития в нейтропеническую фазу инфекционных осложнений. Семейной доброкачественной хронической нейтропении свойственно асимптоматическое течение, постоянно умеренное уменьшение числа нейтрофилов в крови у нескольких членов одной семьи. Хроническая нейтропения у детей возникает в раннем детстве, проявляется лейкопенией (около 2,0 10⁹/л абсолютной нейтропенией, происхождение ее объясняют повышенным разрушением или секверстрацией, а не задержкой созревания лейкоцитов), доброкачественным течением (в отличие от так называемого генетического агранулоцитоза детей, характеризующегося тяжелыми гнойными инфекциями на фоне практически полного анейтрофилеза вследствие нарушенного созревания нейтрофилов и высокой смертностью в первые годы жизни).

Уменьшение содержания в крови других видов лейкоцитов встречается реже и потому имеет меньшее клиническое значение.

^ 6.3. Лимфоцитопения. Определение, основные причины

Лимфоцитопения (менее 1,4·10⁹/л лимфоцитов в крови детей и менее 1,0·10⁹/л у взрослых) у подростков и детей бывает связана с гипоплазией тимуса и сочетается с врожденной агаммаглобулинемией, у взрослых наблюдается при лимфогранулематозе, распространенном туберкулезе лимфатических узлов, как ранний признак при остром радиационном синдроме.

^ Причины лимфоцитопении

СПИД. Вирус иммунодефицита человека, который вызывает СПИД, проявляет свое опустошительное действие, избирательно поражая Т-лимфоциты. Вирус размножается внутри T-лимфоцитов, вызывая гибель клеток, так что СПИД характеризуется прогрессивной деструкцией Т-лимфоцитов с тяжелой прогрессирующей лимфоцитопенией.
Аутоимунная деструкция лимфоцитов является причиной лимфоцитопении, встречающейся при системной красной волчанке.
Легкая лимфоцитопения часто сопровождает некоторые острые воспалительные состояния, например, панкреатит, аппендицит и болезнь Крона.
Инфекция вирусом гриппа, тяжелые вирусные заболевания.
Ожоги, операции, травмы.
Глубокий дефицит лимфоцитов - признак некоторых врожденных заболеваний, обнаруживаемых у новорожденных. Они включают синдром Ди Джорджа, при котором из-за недоразвития тимуса дети рождаются без Т-лимфоцитов. Недостаток В- и Т-лимфоцитов – признак тяжелого синдрома комбинированного иммунодефицита.
Злокачественные новообразования.
Почечная недостаточность.
Недостаточность кровообращения.
Прием кортикостероидов.

^ 6.4. Эозинопения и моноцитопения. Определение и основные причины

Эозинопения (количество эозинофилов менее 0,05·10⁹/л крови) отмечается при введении АКТГ, синдроме Кушинга, стрессовых ситуациях из-за повышения адренокортикоидной активности, ведущей к задержке эозинофилов в костном мозге. Эозинопения характерна для начальной фазы инфекционно-токсического процесса.

Моноцитопения – уменьшение числа моноцитов меньше 0,09·10⁹/л в крови взрослого. Количество моноцитов снижается при гипоплазии кроветворения, тяжелых септических заболеваниях, при приеме глюкокортикостероидов.

^ Клинические следствия изменения количества лейкоцитов

Увеличение числа лейкоцитов – защитная реакция против повреждения, инфекции, воспаления. Лейкоцитоз, таким образом, является физиологическим и обычно не имеет последствий. В некоторых случаях лейкоза число лейкоцитов достигает таких высоких значений, что может вызвать уменьшение текучести крови, делая ее более вязкой. Это увеличение вязкости повышает АД, провоцируя головные боли, спутанность в сознании, расстройства зрения и спустя некоторое время – сердечную недостаточность.

Лейкопения повышает риск инфекционных заболеваний. Это проявляется клинически, когда число нейтрофилов падает ниже 1,0·10⁹/л, особенно при бактериальной инфекции ротовой полости и глотки. Без адекватного числа нейтрофилов эти инфекции не разрешаются, вызывая изъязвления. Больные, у которых число нейтрофилов меньше 1,5·10⁹/л, рискуют погибнуть от неконтролируемой бактериальной инфекции. Даже безвредные обычно бактерии, которые находятся на коже, представляют серьезную угрозу для жизни таких пациентов. Эти больные требуют особого ухода, чтобы снизить риск инфекции.

Тяжелая лимфоцитопения ухудшает иммунный ответ, подвергая больных высокому риску инфекции бактериями, вирусами и грибами. Угрожающие жизни инфекции, которыми страдают больные СПИДом, являются результатом снижения количества Т-лимфоцитов.

^ ЛЕКЦИЯ № 6

ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ.

КЛИНИЧЕСКАЯ ТРАКТОВКА ОТДЕЛЬНЫХ

ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОГРАММЫ.

КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ

^ СКОРОСТИ ОСЕДАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

План

1. Лейкемоидные реакции. Сущность понятия. Фазы течения. Классификация.

1.1. Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа

1.2. Лейкемоидные реакции миелоидного типа

1.3. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа

2. Гематокрит. Определения понятия. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением гематокрита.

3. Средний объем эритроцитов. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя.

4. Среднее содержание гемоглобина в эритроците. Сущность понятия.

5. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Определение. Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением этого показателя.

6. Показатель распределения эритроцитов по объему. Определение.

7. Цветной показатель. Определение. Гипохромия. Гиперхромия.

8. LE – клеточный феномен. Сущность понятия. Причины возникновения.

9. СОЭ. Определение. Патофизиологические механизмы.

9.1. Лабораторное определение СОЭ.

9.2. Причины повышения СОЭ.

9.2.1. Воспалительные заболевания.

9.2.2. Инфекционные заболевания.

9.2.3. Онкологические заболевания.

9.2.4. Другие причины повышения СОЭ.

9.3. Причины снижения СОЭ.

Лейкемоидные реакции. Сущность понятия.

Фазы течения. Классификация

Лейкемоидные реакции представляют собой реактивные, в известной мере функциональные состояния кроветворного аппарата. Их развитие часто определяется индивидуальной реактивностью организма, однако в возникновение ряда лейкемоидных реакций (например, типа инфекционного лимфоцитоза или мононуклеоза) этиологическую роль играет специфический фактор. При инфекционном лимфоцитозе или мононуклеозе доказано действие вируса на лимфатическую и ретикуло-гистиоцитарную системы, а при эозинофильной реакции – действие токсинов некоторых тканевых глистов (фасцилы, трихинеллы, описторха и др.) или невыясненных инфекционных агентов на костный мозг.

В гистопатогенезе лейкемоидных реакций и лейкозов имеются черты сходства (гиперплазия и даже специфическая системная метаплазия), но в глубокой этиопатогенетической общности у этих двух процессов нет. Лейкоз – это неоплазия крови, лейкемоидная реакция, это, фигурально выражаясь, "воспаление" крови.

В зависимости от изменения взаимоотношений между раздражителями и организмом, смены периода раздражения кроветворной системы периодом торможения можно условно различать несколько фаз в течении лейкемоидных реакций:

1 - выраженная лейкемоидная реакция;

2 - фаза спада лейкемоидной реакции;

3 - фаза нормализации со следовыми реакциями.

Классификация лейкемоидных реакций

В основу классификации лейкемоидных реакций целесообразнее всего положить гематологический признак (поскольку всякая лейкемоидная реакция изучается гематологами как лабораторно - гематологический симптом). Вместе с тем в каждом конкретном случае устанавливается этиология лейкемоидной реакции, что дает возможность применить рациональную терапию основного заболевания, приведшего к лейкемоидной реакции.

Выделяют две основные группы лейкемоидных реакций:

Первая группа – лейкемоидные реакции миелоидного типа.

Вторая группа – лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа.

^ Первая содержит следующие подгруппы:

1. Лейкемоидные реакции с картиной крови, соответствующей хроническому миелолейкозу. Их развитию способствуют следующие этиологические факторы:

а) инфекции – сепсис, скарлатина, рожа, гнойные процессы, дифтерия, крупозная пневмония, туберкулез, дизентерия, острая дистрофия печени при болезни Боткина и др.;

б) ионизирующая радиация (рентгеновские лучи, радиоизотопы и т.п.);

в) раневой, операционный шок, травма черепа;

г) интоксикации – экзогенная (сульфаниламидами, угарным газом и др.); эндогенная (азотемическая уремия);

д) лимфогранулематоз;

е) метастазы в костный мозг злокачественных опухолей.

2. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа. Этиологические факторы этих реакций:

а) глистная инвазия – описторхоз, стронгилоидоз, трихинеллез и др.;

б) эозинофильная пневмония (эозинофильные инфильтраты в легких), аллергические лейкемоидные реакции (лекарственные – чаще всего на введение антибиотиков, лекарственные дерматозы и т.д.), тяжелые универсальные дерматиты неизвестного генеза, лейкемоидные реакции при коллагенозах.

3. Лейкемоидные реакции миелобластного типа. Этиологические факторы:

а) сепсис;

б) туберкулез;

в) метастазы злокачественных опухолей в костный мозг.

^ 1.1. Лейкемоидные реакции лимфатического и

моноцитарно-лимфатического типа

1. Монолимфатическая реакция крови. Этиологическая основа: болезнь Филатова – инфекционный мононуклеоз – острое вирусное инфекционное заболевание, в основе которого лежит гиперплазия ретикулярной ткани, проявляющееся изменениями крови, реактивным лимфаденитом и увеличением селезенки.

В периферической крови – нарастающий лейкоцитоз от 10-10⁹/л до 30-10⁹/л за счет увеличения количества лимфоцитов и моноцитов. Количество лимфоцитов достигает 50-70 %, моноцитов — от 10-12 до 30-40 %. Помимо этих клеток, могут выявляться плазматические клетки, атипичные мононуклеары. патогномоничные для данного заболевания. В период ре-конвалесценции появляется эозинофилия. Количество эритроцитов и гемоглобина обычно в пределах нормы и снижается только при инфекционном мононуклеозе, осложненном аутоиммунной гемолитической анемией.

В пунктате костного мозга на фоне нормальной клеточности небольшое увеличение содержания моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, 10 % из них составляют атипичные мононуклеары.

2. Симптоматический инфекционный лимфоцитоз – острое доброкачественное эпидемическое заболевание, протекающее с лимфоцитозом преимущественно у детей в первые 10 лет жизни. Возбудитель заболевания — энтеровирус из группы Коксаки 12-го типа.

В периферической крови выраженный лейкоцитоз от (30-70) 10⁹/л до 100-10⁹/л за счет увеличения количества лимфоцитов до 70-80 %. В 30 % случаев обнаруживают эозинофилы (6-10 %), полисегментацию ядер нейтрофильных гранулоцитов. В миелограмме отсутствует лимфоидная метаплазия.

Симптоматический лимфоцитоз может быть симптомом таких инфекционных заболеваний, как брюшной тиф, паратифы, бруцеллез, висцеральный лейшманиоз и др.

3. Болезнь кошачьей царапины — острое инфекционное заболевание, возникающее после укуса или царапины кошки. В начале заболевания в периферической крови отмечается лейкопения, которая в период выраженных клинических проявлений сменяется умеренным лейкоцитозом — до (12-16)-10⁹/л со сдвигом влево. У отдельных больных возможны лимфоцитоз до 45-60 %, лимфоидные элементы, напоминающие атипичные мононуклеары при инфекционном мононуклеозе. Миелограмму обычно не исследуют.

4. Лимфатические реакции при различных инфекциях у детей (с гиперлейкоцитозом). Этиологические факторы: краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина.

1 ... 5 6 7 8 9 10 11 12 13

плохо

не очень плохо

средне

хорошо

отлично

Ваша оценка:

	Курс лекций Чепик, Ю. И., Психология больного ребенка: курс лекций/В. И. Дунай, Ю. И. Чепик. Минск:		Курс лекций махачкала 2008 Составители: Мухтарова Г. М., Абдурахманов Г. М. История изучения
	А. Б. Мулик Редакционный совет Физиология адаптации: Материалы 1-й Всероссийской научно-практической конференции, г. Волгоград,...		Систематический курс (в трёх томах) Том I «Свами Сатьянанда Сарасвати. Древние тантрические техники йоги и крийи. Систематический курс (в трёх...
	Курс лекций по биохимии владимир 2011 Шушкевич Н. И. Биохимия. Курс лекций по биохимии. Изд-во Владимирского государственного университета,...		Под общей редакцией проф. Малого В. П., проф. Кратенко И. С. Харьков 2008
	Методическое пособие Издательство Иркутского Государственного Технического Университета Иркутск 2008		Календарно-тематический план лекций по ортопедической стоматологии III курс, VI семестр, 10 лекций
	Курс офтальмологии короев о. А. Курс лекций по глазным		Тематический план лекций по внутренним болезням для студентов Vкурса стоматологического факультета

Курс лекций харьков Издательство нфаУ 2008 г

Похожие: