Задачи патофизиологии-2 модуля: сформировать понимание патофизиологических механизмов возникновения и развития основных синдромов и патологических состояний мочеполовой системы лекционный комплекс

Задача № 2

Задача № 3

Пострадавший А доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На момент поступления: спутанность сознания, бледность кожных покровов, нитевидный пульс, АД 60/20 мм рт.ст., периодический характер дыхания. Через сутки после проведения интенсивной плазмозамещающей терапии (влито 3 л полюглюкина и реополиглюкина) и переливания 0,5 л крови АД поднялось до 110/60 мм рт.ст. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. Пациент жаловался на сильную головную боль, головокружение, отмечалась частая, неукротимая рвота, общая заторможенность, наблюдались кратковременные судороги, развитие отёка подкожной клетчатки, брадикардия, эпизодическая экстрасистолия. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки, АД 160/90 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и гипохлоремия, рН 7,30; анализ мочи: незначительная протеинурия и цилиндрурия, единичные лейкоциты в поле зрения, миоглобинурия.

На 5–7 е сутки у больного зарегистрировано резкое возрастание диуреза (до 2500 мл/сут), улучшение общего состояния (прекратились рвота, судороги, головные боли), уменьшилась выраженность отёков. Анализ мочи: удельный вес 1,010–1,012, умеренная протеинурия, большое количество зернистых цилиндров.

1. Какой почечный синдром развился у пациента и каковы его причины?

2. Каковы причины анурии в период шока до восстановления АД?

3. Почему не произошло восстановления диуреза после проведения интенсивной трансфузионной терапии?

4. Каковы механизмы развития симптомов у пациента на 2–4 е сутки после травмы?

1. 
   Проработать учебный материал по вопросам:
   

1. 
   Амилоидоз, понятие
   
2. 
   Виды амилоида, патогенез амилоидоза
   
3. 
   Патогенез амилоидоза почек
   

2. 
   Изучить схему патогенеза амилоидоза
   
3. 
   Составить схему патогенеза амилоидоза почек
   

• 
  AL (amyloid light chain) AA (аmyloid- associated) Aβ
  
• 
  AL – состоит из легких цепей иммуноглобулинов, продуцируется плазматическими клетками
  
• 
  AA происходит от предшественника, синтезируемого в печени и циркулирующего в крови в составе субкласса ЛПВП, обнаруживается при вторичном амилоидозе
  
• 
  Aβ обнаруживается при болезни Альцгеймера, образует агрегаты в веществе мозга, не подвергается протеолизу, активирует астроциты и микроглию, нейротоксичен.
  

• 
  Мутантная форма транстиретина (транстиретин –белок транспортирующий тироксин и ретинол) при семейной амилоидной полиневропатии, старческом амилоидозе
  
• 
  Нефолдированные прионные белки при прионной болезни
  

1. 
   Проработать учебный материал по вопросам:
   

1. 
   Причины образования камней в почках
   
2. 
   Патогенез нефролитиаза
   

2. 
   Ответить на открытые тестовые задания
   

1. 
   Укажите заболевания и патологические процессы которые приводят к уролитиазу вследствие одного из указанных вариантов патогенеза
   

Резорбтивная гиперкальциурия (вследствие разрушении костной ткани)	Абсорбтивная гиперкальциурия (повышенное всасывание в кишечнике)	Реабсорбтивная гиперкальциурия

2. 
   Объясните патогенез оксалатного уролитиаза при заболеваниях ЖКТ
   
3. 
   Укажите 3 важнейших патогенетических фактора в образовании мочекислых камней
   
4. 
   Укажите ведущий фактор трипельфосфатного уролитиаза (образование «инфекционных камней»)
   

1. 
   Патофизиология учебник + СД. Литвицкий П.Ф. – 4-е изд. – М., ГЭОТАР-МЕД., 2008. – 429-430 с.
   
2. 
   Патофизиология//Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.И.– М., ГЭОТАР-МЕД., т.2 .-2009. 467-470
   
3. 
   Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 622-624
   

4. 
   Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки.-2 изд.-М.-СПб.: «Изд-во БИНОМ» - «Невский диалект», 2002.-206 с.
   

1. 
   оценить знания студентов по пройденным темам аудиторной и внеаудиторной работы
   

2. 
   закрепить знания по пройденному материалу
   

1. 
   Причины, вызывающие нарушения функций почек.
   
2. 
   Основные механизмы повреждения клубочков почек.
   
3. 
   Увеличение и уменьшение клубочковой фильтрации, причины, механизмы развития, последствия.
   
4. 
   Нарушение канальциевой реабсорбции. Тубулопатии, виды, причины, патогенез.
   
5. 
   Изменения относительной плотности мочи (гипер-, гипо-, изостенурия), механизмы развития.
   
6. 
   Полиурия, олигурия и анурия, виды по происхождению, механизмы развития.
   
7. 
   Качественные изменения состава мочи. Протеинурия, цилиндрурия, гематурия, пиурия, механизмы развития.
   
8. 
   Этиология и патогенез нефритического и нефротического синдромов (на примере гломерулонефритов, пиелонефритов)
   
9. 
   Этиология и патогенез мочекаменной болезни.
   
10. 
    Острая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии, принципы терапии. Особенности развития ОПН у детей
    
11. 
    Хроническая почечная недостаточность, причины, патогенез, стадии по степени нарушения функций почек и по изменению диуреза. Особенности развития ХПН у детей.
    
12. 
    Уремия, определение, патогенез изменений в организме.