Задачи патофизиологии-2 модуля: сформировать понимание патофизиологических механизмов возникновения и развития основных синдромов и патологических состояний мочеполовой системы лекционный комплекс

Потери отрицательного заряда базальной мембраны клубочков

• 
  Значительного повреждения гломерулярной мембраны
  
• 
  Отложения иммунных комплексов, активацией C3 на базальной мембране
  
• 
  Повышенной пролиферации клеток мезангиума
  
• 
  Некроза канальцев почек
  
  37. Повреждение иммунными комплексами характерно для (4)
  
  A) Быстро прогрессирующего гломерулонефрита
  
  B) Мембранопролиферативного гломерулонефрита
  
  С) Мембранозного гломерулонефрита
  
  D) Синдрома Гудпасчера
  
  E) Острого гломерулонефрита
  
  ^ 38. У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного
  
  A) Нефропатия с минимальными изменениями
  
  B) Мембранопролиферативный гломерулонефрит
  
  C) Мембранозный гломерулонефрит
  
  D) Быстропрогрессирующий гломерулдонефрит
  
  E) Острый постстрептококковый гломерулонефрит
  
  ^ 39. Патогенез почечной гипертензии обусловлен
  
  A) Дегидратацией
  
  B) Повышением секреции ренина, снижением секреции простагландинов
  
  C) Снижением секреции ренина, повышением секреции простагландинов
  
  D) Снижением активности АПФ
  
  E) Снижением уровня ангиотензина II
  
  40. Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при
  
1. 
   пиелонефрите
   
2. 
   остром глосерулонефрите
   
3. 
   хроническом гломерулонефрите
   
4. 
   нефротическом синдроме
   
5. 
   нефротитиазе
   

41. Для нефритического синдрома характерно (4)

A) Выраженная протеинурия

B) Гематурия

C) Гипертензия

D) Олигурия

E) Моча цвета «мясных помоев»

42. Наиболее частая форма поражения клубочков у детей

A) Нефропатия с минимальными изменениями

B) Мембранопролиферативный гломерунефрит

C) Мембранозный гломерулонефрит

D) Сегментарный гломерулонефрит

E) Хронический гломерулонефрит

^ 43. Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите

A) Неселективная

B) Селективная

C) Перегрузочная

D) Преимущественно альбуминурия

E) Преимущественно потеря белка Tamm-horsefall

44. Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 10⁵ бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является

A) Pseudomonas aeruginosa

B) Proteus vulgaris

C) Haemophilus influenza

D) Escherichia coli

E) Neisseria gonorrhoeae

^ 45. Классический пример повреждения клубочков антителами

A) Нефропатия с минимальными изменениями

B) Мембранопрорлиферативный

C) Мембранозный гломерулонефрит

D) Синдром Гудпасчера

E) Острый гломерулонефрит

^ 46. В патогенезе олигурии при ОПН имеют значение (4)

A) усиление синтеза ренина почками

B) нарушение проходимости канальцев нефрона

C) увеличение клубочковой фильтрации

D) отек почечной паренхимы

E) уменьшение эффективного фильтрационного давления

^ 47. Стадии нарушения диуреза при ОПН

A) начальная, олиго-анурия, восстановление диуреза, полиурия

B) начальная, полиурия, восстановление диуреза, олиго-анурия

C) начальная, олиго-анурия, полиурия, восстановления диуреза

D) олиго-анурии, полиурии, восстановления

E) начальная, прогрессивная, терминальная

^ 48. Для олигоанурической стадии ОПН характерно

A) гиперазотемия, метаболический ацидоз

B) гипокалиемия

C) обезвоживание

D) гиповолемей

E) снижение уровня остаточного азота в крови

^ 49. В первой стадии ХПН наблюдается

A) олигоанурия

B) увеличение содержания креатина в крови

C) увеличение уровня мочевины в крови

D) увеличение остаточного азота в крови

E) снижение клубочковой фильтрации на 50%

^ 50. Клубочковая фильтрация в гиперазотемической стадии ХПН снижена на

A) 10%

B) 30%

C) 40%

D) 50%

E) 80%

51. В стадию олигурии ХПН развивается

A) полиурия

B) уремия

C) повышение относительной плотности мочи

D) повышение клубочковой фильтрации

E) повышение канальцевой реабсорбции

52. В патогенезе уремии имеют значение (4)

1. 
   нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма
   
2. 
   гипоосмоляльная гипергидратация
   
3. 
   развитие ацидоза
   
4. 
   дегидратация организма
   
5. 
   нарушение метаболизма гормонов, витаминов
   

53. В патогенезе нарушений костной системы при уремии имеют значение (4)

1. 
   нарушение образования активной формы витамина Д в почках
   
2. 
   гипокальциемия
   
3. 
   повышение всасывания кальция в кишечнике
   
4. 
   вторичный гиперпаратиреоза
   
5. 
   остеомаляция, кальциноз
   

54. В патогенезе анемии при уремии имеет значение

1. 
   снижение выработки эритропоэтина
   
2. 
   повышенное образование эритропоэтина
   
3. 
   наследственный дефект спектрина
   
4. 
   повышенная осмотическая резистентность эритроцитов
   
5. 
   образование серповидных эритроцитов
   

55. Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является

1. 
   гипопротеинемия
   
2. 
   повышение проницаемости стенки сосудов
   
3. 
   гиперпротеинемия
   
4. 
   затруднение оттока лимфы
   
5. 
   снижение гидростатического давления крови.
   

56. Развитию остеопороза при хронической почечной недостаточности способствуют

1. 
   гиперкальциемия
   
2. 
   гипопаратиреоидизм
   
3. 
   нарушение метаболизма витамина D
   
4. 
   первичный гиперпаратиреоидизм
   
5. 
   гиперкалиемия
   

57. Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерно

1. 
   гиповолемия
   
2. 
   гиперкальциемия
   
3. 
   изоосмолярная гипергидратация
   
4. 
   артериальная гипотензия
   
5. 
   алкалоз
   

58. Для уремии характерно (4)

1. 
   отеки
   
2. 
   анемия
   
3. 
   дыхание Куссмауля
   
4. 
   дегидратация
   
5. 
   артериальная гипертензия
   

59.Крипторхизм - это

1. 
   отсутствие одного яичка в мошонке
   
2. 
   отсутствие обоих яичек в мошонке
   
3. 
   внутрибрюшинное сращение обоих яичек
   
4. 
   задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку
   
5. 
   расположение яичек
   

60. Причинами приобретенного фимоза являются

1. 
   Баланопостит
   
2. 
   орхит
   
3. 
   простатит
   
4. 
   эпидидимит
   
5. 
   кавернит
   

61. Крипторхизм является фактором риска возникновения

1. 
   семиномы
   
2. 
   хориокарциномы
   
3. 
   тератомы
   
4. 
   меланомы
   
5. 
   эндометриоза
   

62. Причинами вторичной гипофункции яичников может быть

1. 
   наследственный дефект синтеза эстрогенов
   
2. 
   снижение выработки ГТГ при энцефалитах, травмах, опухолях гипофиза
   
3. 
   поликистоз яичников
   
4. 
   низкая чувствительность яичников к ГТГ
   
5. 
   аутоиммунное повреждение яичников
   

63. К проявлениям гипофункции яичников относится все, кроме

1. 
   задержки полового созревания
   
2. 
   аменореи
   
3. 
   преждевременного полового созревания
   
4. 
   дисфункциональных маточных кровотечений
   
5. 
   бесплодия
   

64. Отсутствие менструаций обозначается термином

1. 
   аменорея
   
2. 
   полименорея
   
3. 
   олигоменорея
   
4. 
   меноррагия
   
5. 
   альгоменорея
   

65. Обильные регулярные менструации более 7 дней обозначаются термином

1. 
   аменорея
   
2. 
   полименорея
   
3. 
   олигоменорея
   
4. 
   меноррагия
   
5. 
   альгоменорея
   

66. К проявлениям гиперфункции яичников относится

1. 
   преждевременное половое созревание
   
2. 
   акромегалия
   
3. 
   крипторхизм
   
4. 
   евнухоидизм
   
5. 
   адреногенитальный синдром
   

67. К гипофункции яичек могут привести (4)

1. 
   травмы, воспаления гипофиза с нарушением выработки ГТГ
   
2. 
   гиперпродукция половых гормонов коры надпочечников
   
3. 
   аутоиммунное повреждение ткани яичек
   
4. 
   нарушение развития яичек
   
5. 
   повышение секреции гонадолиберинов
   

68. К проявлениям гипофункции яичек относятся (4)

1. 
   задержка полового созревания
   
2. 
   евнухоидизм
   
3. 
   кахексия
   
4. 
   ожирение
   
5. 
   бесплодие, импотенция
   

69. К гиперфункции яичек может привести

1. 
   опухоли мозга с понижением секреции гонадолиберинов
   
2. 
   аутоиммунное повреждение ткани яичек
   
3. 
   ожирение
   
4. 
   избыточная секреция гонадотропных гормонов
   
5. 
   избыточная секреция тиреотропного гормона
   

70 . Примером наследственной тубулупатии является

1. 
   Синдром Фанкони
   
2. 
   Нефротический синдром
   
3. 
   Нефритический синдром
   
4. 
   Синдром Гудпасчера
   
5. 
   Синдром Конна
   

71.О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать

1. 
   гематурия
   
2. 
   лейкоцитурия
   
3. 
   билирубинурия
   
4. 
   аминацидурия
   
5. 
   уробилинурия
   

72. Анорхизм - это (1)

1. 
   отсутствие одного яичка в мошонке
   
2. 
   отсутствие обоих яичек в мошонке
   
3. 
   внутрибрюшинное сращение обоих яичек
   
4. 
   задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку
   
5. 
   расположение яичек вне своего нормального места
   

73. Монорхизм (1)

1. 
   отсутствие одного яичка в мошонке
   
2. 
   отсутствие обоих яичек в мошонке
   
3. 
   внутрибрюшинное сращение обоих яичек
   
4. 
   задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку
   
5. 
   расположение яичек вне своего нормального места
   

74.Экстрофия мочевого пузыря (1)

1. 
   выбухание стенки мочевого пузыря в виде кармана
   
2. 
   свищ мочевого протока
   
3. 
   врожденная облитерация мочевого пузыря
   
4. 
   отсутствие задней стенки мочеиспускательного канала
   
5. 
   врожденная ращелина передней стенки мочевого пузыря
   

75. Причинами первичной гипофункции яичников могут быть (5)

1. 
   наследственный дефект синтеза эстрогенов
   
2. 
   поликистоз яичников
   
3. 
   низкая чувствительность яичников к ГТГ
   
4. 
   повреждение гипоталамуса или гипофиза
   
5. 
   аутоиммунное повреждение яичников
   
6. 
   гипоплазия яичников
   

76. Причинами вторичной гипофункции яичников могут быть (2)

1. 
   наследственный дефект синтеза эстрогенов
   
2. 
   снижение выработки ГТГ при энцефалитах, травмах, опухолях гипофиза
   
3. 
   нарушение образования гонадолиберинов
   
4. 
   поликистоз яичников
   
5. 
   низкая чувствительность яичников к ГТГ
   


СИТУАЦИОННЫЕ задачи см. к каждой теме


^ПЕРЕЧЕНЬ ПРАКТИЧЕСКИХ НАВЫКОВ

1. 
   умение анализировать изменения в анализах мочи и крови при нарушении функции почек
   


Средства обучения

1) Мультимедийная презентация всех тем лекций на русском, казахском языке и английском языках:

2) Демонстрационный материал к занятиям



№ темы	Тема	Форма наглядного пособия	№№ таблиц и папок
1	Патофизиология мочеполовой системы	Раздаточный материал Таблицы Животные Оборудование	ПР 5 ОМ 27.1 Регуляция мочеобразования 27.2 Строение и функции нефрона 27.3 Иммунное повреждение базальной мембраны 27.4 Мочевой синдром 27.5 Причины ХПН 27.6 Проявления ХПН 27.7 Пиело- и гломерулонефриты Мыши Воронки, мерные пробирки, штативы, шприцы, растворы мочевины, физ.раствор


СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ см. к каждому занятию

^ Эталоны ответов

Тема: «Патофизиологическая характеристика воспалительных заболеваний мочевыделительной системы. Обструктивные уропатии»



Задание № 1.	Заполните таблицу «Этиология и патогенез пиелонефрита».
Наиболее частая причина пиелонефрита		Кишечная палочка (90%), реже стафилококки, протей, псевдомонас, стрептококки, энтерококки
Пути проникновение инфекции		Уриногенный, гематогенный, реже лимфогенный
Уриногенный путь проникновения инфекции		Уретриты, катетеризация мочевого пузыря, циститы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, лоханочно-почечный рефлюкс.
Гематогенный путь проникновения инфекции		Из хронических очагов инфекции (септицемия, инфекционный эндокардит, реже хронический тонзиллит, гайморит, кариес зубов, хронические воспаления)
Факторы, предрасполагающие к возникновению пиелонефрита		Обструктивные уропатии, пол (у женщин до 40 лет в 3 раза чаще), возраст (часто начинается в детском возрасте), охлаждение
Патогенез		Воспаление интерстициальной ткани почек (см. патогенез острого и хронического воспаления)
Изменения в крови		Общие признаки воспаления, соответствующие остроте течения воспаления. См. патогенез воспаления
Мочевой синдром		Лейкоцитурия, пиурия, бактериурия, цилиндрурия, протеинурия незначительная при одновременном поражении клубочков




Задание № 2 Используя приведенный рисунок назовите все возможные варианты формирования обструктивной уропатии




Задание № 3

Задача № 1

Диурез – 420 мл в сутки (олигурия)

Плотность – 1011 (гипостенурия)

Белок – 2,0 г/л (протеинурия)

Единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты (микрогематурия)

Гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры (цилиндрурия)

АД – 175/95 мм рт.ст. (гипертензия)

Остаточный азот – 190 мг% (гиперазотемия)

ХПН, гиперазотемическая стадия.


^ Тема № 2. «Патофизиологическая характеристика отдельных форм патологии почек (острые и хронические гломерулонефриты, нефротический синдром).»


Задание № 1. Составить схему патогенеза иммунного повреждения фильтрующей мембраны клубочков почек. Отразить характер антигена, локализацию комплексов антиген+антитело, основные медиаторы, механизм повреждения фильтрующей мембраны

1. Иммунокомплексный механизм (III тип) - повреждение клубочков иммунными комплексами.

Антигены: эндогенные (при СКВ), экзогенные -стрептококковая инфекция, вирусы

(гепатита В, гепатита С), малярийный плазмодий, спирохеты, некоторые антигены опухолей и др.

Комплексы образуются в циркуляции, затем захватываются клубочками → активация системы комплемента, активация лейкоцитов, мезангиальных клеток → выброс БАВ (активные радикалы кислорода, оксида азота, лизосомальные ферменты, цитокины, кинины, эйкозаноиды и др.)→ инфильтрация лейкоцитами, пролиферация эндотелия, мезангиальных и эпителиальных клеток. Депозиты обнаруживаются в мезангиуме, субэндотелии, между базальной мембраной и подоцитами.

2. Цитотоксический механизм (II тип) - повреждение антителами. Антитела реагируют с антигенами базальной мембраны или антигенами, задержанными почками (катионные молекулы, ДНК, продукты бактерий, агрегированные крупные белки). Иммунные комплексы обнаруживаются в основном в базальной мембране и мезангиуме → выброс БАВ (компоненты комплемента, активные радикалы кислорода, оксида азота, лизосомальные ферменты, цитокины) → мезангиолиз и пролиферация мезангиальных клеток, повреждение эндотелиальных клеток и тромбоз сосудов, повреждение подоцитов и выраженная протеинурия.

3. Клеточно-опосредованный механизм (IVтип) - повреждение сенсибилизированными Т-лимфоцитами, натуральными киллерами (лимфокины, перфорин)

Задача № 1

1. 
   Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «острый гломерулонефрит», поставленному 2 года назад? (Полиурия и гипостенурия свидетельствуют о переходе острого гломерулонефрита в хронический)
   
2. 
   Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации? (снижение канальцевой реабсорбции воды, нарушение работы поворотно-противоточно-множительного механизма)
   
3. 
   Каково значение развившейся у больного полиурии? (компенсаторное, тормозит нарастание остаточного азота крови)
   


Задача № 2
^

1. У пациента имеются признаки нефритического синдрома. В данном случае можно думать об остром диффузном гломерулонефрите


2. Аутоиммунное повреждение клубочков почек после стрептококковой инфекции (повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы)

3. К развитию гипергидратации привело снижение экскреторной функции почек и гипопротеинемия (снижение анкотического давления крови) и вторичное увеличение концентрации альдостерона и АДГ; повышение АД связано с задержкой воды и активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Олигурия, гематурия, протеинурия свидетельствуют о повреждении клубочков.


Задача № 3

1. Каков механизм наблюдаемых изменений костной ткани? (Гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → остеопороз)

2. Объяснить резистентность к витамину Д (Нарушение образования активной формы витамина Д -1, 25 (ОН)₂Д₃


Тема № 3. «Патофизиология хронической почечной недостаточности. Особенности развития почечной недостаточности у детей.»


Задача № 1

1. 
   Оцените пробу Зимницкого.
   

У больного имеется никтурия: ночной диурез (600мл) преобладает над дневным (330мл)

2. 
   Рассчитайте клиренс по эндогенному кратинину. О чем свидетельствует изменение данного показателя?
   

Минутный диурез = суточный диурез : 1440 мин (24час) = 0,65 мл/мин

Клиренс по эндогенному креатинину = креатинин мочи : креатинин крови х минутный диурез = 520 : 6,9 х 0, 65мл/мин = 49 мл/мин

Снижение клиренса и никтурия свидетельствуют о нарушении фильтрационной способности почек. Относительная плотность колеблется от 1020 до 1030 → концентрационная функция почек не нарушена

3. 
   О чем свидетельствуют качественные изменения мочи у данного больного?
   

У больного имеются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, что свидетельствует о нарушении функции клубочков нефрона (повышенная проницаемость фильтрующей мембраны)

4. 
   О чем свидетельствуют изменение биохимических показателей крови?
   

У больного имеется гипопротеинемия, диспротеинемия как следствие протеинурии. Гиперазотемия и увеличение содержания мочевины в сыворотке крови является следствием нарушения экскреторной функции почек и свидетельствует о развитии почечной недостаточности.

5. 
   Каков патогенез гипертензии и анемии у данного больного?
   

В патогенезе почечной гипертензии имеет значение уменьшение паренхимы почек, в связи с чем уменьшается выработка депрессорных веществ (ренопривная АГ); снижение выработки эритропоэтина приводит к снижению эритропоэза, выработка факторов, ингибирующих эритропоэз.

6. 
   Сделайте общее заключение по задаче.
   

У больного нарушены фильтрационная и экскреторная функции почек, что является характерным для поражения клубочков, т.е. - гломерулонефрита


Задача № 2

1. О развитии каких форм патологии свидетельствуют имеющиеся у пациента симптомы?

Нефротический синдром, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, отёк, гиперлипопротеинемия, гипопротеинемия.

2. Какие формы нарушения липидного обмена могут при этом возникать и каковы механизмы их развития? Гиперлипопротеинемии. Повышенная секреция ЛПОНП гепатоцитами, замедленное разрушение ЛПОНП из за снижения активности липопротеинлипазы, секреция печенью ЛПНП, замедленное разрушение ЛПОНП и ЛПНП, повышенный синтез триглицеридов вследствие гиперлипацидемии.

3. Каковы возможные последствия гиперлипидемии при условии её длительного существования? Длительная гиперлипопротеинемия сопровождается увеличением образования модифицированных ЛП и развитием атеросклеротического повреждения сосудов.

4. Имеются ли у больного признаки почечной недостаточности и уремии? У больного имеются признаки почечной недостаточности и уремии: повышение уровня остаточного азота в крови, гипопротеинемия (в связи с протеинурией), гиперлипидемия, гипернатриемия, гиперстенурия.



Задача № 3


1. Как Вы обозначите состояние, развившееся у пациента? Уремия

2. Какова наиболее вероятная причина возникновения этого состояния? Следствие хронического гломерулонефрита, прогрессирующее уменьшение количества нефронов.

3. Каково происхождение психоневрологических, кардиологических и гематологических симптомов, а также изменений в моче и КЩР в данном случае? См. лекцию патогенез уремического синдрома.

4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств? К развитию уремической комы.



Задание № 4.Заполнить таблицу «Особенности патологии почек у детей»



Транзиторные нарушения функции почек у новорожденных	Гематурия, протеинурия, цилиндрурия являются следствием увеличения проницаемости почечных клубочков вследствие гипоксии. Через неделю функция проницаемость фильтрующей мембраны нормализуется и эти явления проходят
Мочекислый инфаркт	Усиленный распад эмбрионального белка → накопление солей мочевой кислоты→отложение солей мочевой кислоты в канальцах и лоханках почек в виде песка или глыбок →моча интенсивно богата солями и окрашена в оранжевый цвет, при центрифугировании выпадает осадок красного цвета. Прогноз благоприятный, соли вымываются с током мочи.
Физиологическая гипостенурия	Связана с низкой концентрационной способностью канальцев (морфологическое и функциональное недоразвитие нефрона)
Основные группы патологии почек по происхождению	Наследственные заболевания (тубулопатии) Врожденные пороки развития (агенезия, дисплазия, поликистоз, обструктивные уропатии) Приобретенные заболевания (гломерулонефриты, пиелонефриты)
Особенности этиологии и патогенеза почечной недостаточности у детей	Первые 3-4 дня после рождения причиной ПН является интранатальная гипоксия. Поскольку канальцевый аппарат почки защищен от повреждающего действия гипоксии, почечная недостаточность у новорожденных носит функциональный характер, и при адекватной терапии отмечается поное восстановление функции почек На 5-10 день после родов ПН является следствием ранее перенесенной гипоксии, ДВС-синдрома, тромбоза почечных артерий агенезии почек С 10 дня причиной ПН могут быть двухсторонние пороки развития почек: поликистоз, гидронефроз , а также воспалительные процессы (нефриты, гломерулонефриты, сепсис)



Эталоны ответов к тестовым заданиям


1-A	9-D	17-BCDE	25-AB	33-ABC	41-BCDE	49-E	57-C	65-B	73-A
2-B	10-ABDE	18-C	26-B	34-ABC	42-A	50-E	58-ABCE	66-A	74-D
3-A	11-ABCD	19-A	27-B	35-A	43-A	51-B	59-D	67-ABCD	75-ABCEF
4-C	12-A	20-D	28-ABE	36-A	44-D	52-ABCE	60-A	68-ABDE	76-BC
5-B	13-E	21-A	29-A	37-ABCE	45-D	53-ABDE	61-A	69-D
6-B	14-B	22-A	30-BCE	38-A	46-ABDE	54-A	62-B	70-A
7-C	15-C	23-A	31-B	39-B	47-C	55-A	63-C	71-A
8-E	16-B	24-BCD	32-A	40-D	48-A	56-D	64-A	72-B