|
Скачать 0.8 Mb.
|
ИСАЕВ В.А. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ПИТАНИЯ Москва 2010 г. Предисловие Во все предыдущие периоды жизни человека ученые рекомендовали в качестве наиболее эффективных и безопасных средств поддержания здоровья и коррекции различных нарушений – пищу. И действительно, человечество накопило за многие годы знания о составе пищевых продуктов растительного и животного происхождения и, при необходимости, использовало эти знания для формирования различных диет в зависимости от состояния здоровья конкретного человека. Но подошла вторая половина 20 века, и ученые заметили заметное изменение химического состава всех культивируемых продуктов сельского хозяйства, включая фрукты, овощи, злаковые, корнеплоды, масличные культуры, траву, которой питаются сельхозживотные. И всему виной антропогенная деятельность и регулирование водных потоков, перекрывших путь попадания природных минералов в почву. Новые условия сразу же негативно отразились на здоровье людей. Появились болезни адаптации, интоксикации, дефицитов микро- макроэлементов, авитаминозов и дисбактериозов. К действию дефицита нутриентов добавились негативные последствия освоения глубокой переработки сырья, рафинации продуктов и жестких режимов переработки, которые усугубили негативный пресс факторов среды. И вдобавок к этим неожиданным последствиям технического прогресса на человека все плотнее стал давить стресс повседневной жизни вяло перетекающий в депрессию. Все эти явления заставили по новому оценить процессы пищеварения и питания, выявить физиологические аспекты адаптации организма к питанию и подготовить рекомендации по защите организма. Эти моменты и являются основой лежащего перед читателем труда. Автор брошюры – известный физиолог, д.б.н., профессор, являющийся разработчиком большого числа биологически активных добавок, фармпрепаратов, за что в 2008 г. был удостоен звания лауреата Правительства РФ в области науки и техники. СОДЕРЖАНИЕ ^ И ПИТАНИЯ…………………………………………………..........4 ПИЩЕВАРЕНИЕ…………………………………………..…….....4 Типы пищеварения.……………………………………………...…..5 Пищеварительная среда………………………………………...…7 ^ …………………………………………………………………..…9 Поражения стенок желудка и двенадцатиперстной кишки………………………………………………………………..…………12 ПИТАНИЕ И АДАПТАЦИЯ ЖКТ К ПИЩЕ …………………..15 МЕТАБОЛИЗМ ПЕЧЕНИ И АДАПТАЦИЯ К ПИЩЕ……..…..29 Желчь и желчный пузырь…………………………………….39 ^ ВЛИЯНИЕ НА ГОМЕОСТАЗ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ……………………………………………………..….41 ПРОФИЛАКТИКА ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО СТАРЕНИЯ…...56 "МЕДИЦИНА ВВЕДЕНИЯ"…………………………………......61 АДАПТАЦИЯ ОРГАНИЗМА К УСЛОВИЯМ ОБИТАНИЯ……………………………………………………….64 Литература………..……………………………………………...75 ^ Индустриально развитое общество все в большей степени осознает порочный путь развития общества, в котором, несмотря на достижения науки, техники и медицины, человек все больше ощущает негативные последствия антропогенной деятельности. Это и нарушенная экология, и лекарственный пресс, и все более пагубное повседневное влияние стресса на качество и продолжительность жизни человека. Можно ли что-то сделать, чтобы снизить, а еще лучше, устранить действие негативных факторов среды обитания человека и существенно улучшить качество и продолжительность жизни, сделать жизнь человека счастливой? Над этим работают тысячи коллективов и в настоящей работе мы постарались раскрыть новые возможности поддержания и укрепления здоровья человека. Предлагаемый путь базируется на осознании того, что питание и пищеварение являются важнейшими составляющими здоровья и могут при правильной организации образа жизни существенно продвинуть к лучшему качество жизни. Пищеварение и питание – это не только то, что и как мы едим, это еще и адаптация, метаболизм, микробиофлора кишечника. ПИЩЕВАРЕНИЕ Пищеварение — начальный этап ассимиляции пищи, состоящий в превращении исходных пищевых веществ в компоненты, лишенные видовой специфичности, способные к всасыванию и участию в промежуточном обмене. Биологическая трансформация пищевых веществ в пищеварительном тракте обеспечивается механическими, физико-химическими и химическими процессами. ^ пищи происходит в ротовой полости и в желудке и заключается в ее измельчении, физико-химическая — в набухании, растворении, эмульгировании, денатурации. Химические изменения заключаются в последовательной деградации питательных веществ в результате действия на них гидролитических ферментов секретов пищеварительных желез и эпителиоцитов кишечника. В результате деполимеризации питательных веществ образуются их фрагменты, в основном мономеры, которые всасываются в кровь и лимфу, транспортируются к тканям организма и включаются в его метаболизм. Вода, минеральные соли и некоторые органические компоненты пищи (витамины в том числе) всасываются в кровь неизменными. Типы пищеварения В зависимости от происхождения гидролитических ферментов пищеварение делится на три типа: собственное, симбиотное и аутолитическое ^ осуществляется ферментами, синтезированными самим макроорганизмом, его железами, эпителиальными клетками, т.е. ферментами слюны, желудочного и поджелудочного соков, эпителия тонкой кишки. ^ — гидролиз питательных веществ за счет ферментов, синтезированных симбиотами макроорганизма — бактериями и простейшими, населяющими желудочно-кишечный тракт. Симбиотное пищеварение у человека происходит главным образом в толстой кишке. ^ осуществляется за счет экзогенных гидролаз, которые содержатся в составе принимаемой пищи. Роль аутолитического пищеварения велика у новорожденных и при недостаточно развитом собственном пищеварении в период молочного вскармливания. В зависимости от локализации гидролиза питательных веществ пищеварение делится на несколько типов: внутриклеточное, внеклеточное, полостное и пристеночное. ^ состоит в том, что транспортированные в клетку путем фагоцитоза и пиноцитоза экзогенные и эндогенные вещества гидролизуются клеточными (лизосомальными) ферментами либо в цитозоле, либо в пищеварительной вакуоли. ^ делится на полостное (дистантное) и пристеночное (мембранное, контактное). Полостное, или дистантное, пищеварение совершается в пищеварительных полостях (рот, желудок, кишка) за счет ферментов, выделяемых секреторными клетками пищеварительных желез. Так осуществляется действие на питательные вещества в полости желудочно-кишечного тракта ферментов слюны, желудочного и поджелудочного соков. Пристеночное, или мембранное, пищеварение открыто A.M.Уголевым. Мембранное пищеварение происходит в тонкой кишке; его структурной основой является щеточная каемка энтероцитов. По современным представлениям кишечное пристеночное пищеварение гетерофазно и как продолжение полостного пищеварения осуществляется в кишечной слизи, гликокаликсе и на мембранах микроворсинок. В слизи, достаточно прочно скрепленной с кишечной слизистой оболочкой, и гликокаликсе адсорбированы панкреатические и кишечные ферменты; в мембрану микроворсинок энтероцитов фиксированы синтезированные в них ферменты. Именно они осуществляют собственно мембранное пищеварение — заключительный этап гидролиза димеров. Образовавшиеся из них мономеры всасываются. Мембранное пищеварение как заключительный этап гидролиза питательных веществ происходит в зоне, недоступной бактериям, и по существу является стерильным. Пищеварительная среда Каждому отделу пищеварительного тракта свойственна определенная среда. В ротовой полости пищеварение осуществляется в практически нейтральной среде, в желудке — в кислой среде, в антральной части желудка его содержимое частично нейтрализуется. Переходящее в двенадцатиперстную кишку кислое содержимое продолжает нейтрализоваться, и кишечное пищеварение происходит в нейтральной и слабоосновной среде, созданной выделяющимися в кишку секретами — желчью, панкреатическим и кишечным соками. ^ Набор ферментов в составе секретов желудочно-кишечного тракта имеет видовую и индивидуальную особенности. Ферменты адаптированы к перевариванию той пищи, которая характерна для данного вида животного, и тем питательным веществам, которые преобладают в рационе. Различают видовую и индивидуальную адаптацию; последнюю делят на медленную, постепенно формирующуюся при определенных рационах питания, и быструю, заключающуюся в срочном приспособлении секреции ферментов и электролитов к виду принятой пищи. ^ Пищеварительный тракт — совокупность органов, образующих канал длиной 8-12 м; он начинается ротовым и заканчивается анальным отверстиями. Пищеварительный тракт представляет собой своеобразный конвейер, в котором принятые организмом пищевые вещества проходят последовательную обработку. Представления о конвейерном принципе работы пищеварительного тракта заложены И.П.Павловым. Пищеварительный конвейер имеет несколько конкретных выражений. ▲ Преемственность процессов, идущих от полости рта в каудальном направлении: размельчение пищи, ее увлажнение, набухание, растворение, денатурация белков, гидролиз полимеров до стадии различных олигомеров, затем — мономеров, их транспорт из желудочно-кишечного тракта в кровь и лимфу. ▲ Преемственность полостного и пристеночного пищеварения, процессов гидролиза питательных веществ в тонкой кишке и продолжение его в зоне примукозальной слизи, затем в зоне гликокаликса и, наконец, на мембранах энтероцитов. В пищеварительном тракте имеют место пусковые и корригирующие влияния. Прием пищи оказывает рефлекторное пусковое влияние на пищеварительный тракт: резко и кратковременно усиливаются секреция слюнных, желудочных и поджелудочной желез, желчевыделение, расслабляется желудок и снижается моторная активность проксимального отдела тонкой кишки. Пусковые влияния, обусловленные приемом пищи, стимулируют выделение секретов с высокой ферментативной активностью, обеспечиваемой накопленными в железах в период их относительного покоя ферментами (по И.П.Павлову — «запальный сок»). В дальнейшем секреция и моторика изменяют свой характер за счет корригирующих нервных, гуморальных и паракринных влияний, формирующихся на основе рецепции содержимого желудочно-кишечного тракта, секреции и моторики. В последние годы ученые все чаще встречаются с нарушениями метаболизма неизвестной этиологии. Причем, зачастую это нарушение наблюдается даже у людей с примерным образом жизни и полноценным набором продуктов питания. Позднее, в результате многочисленных исследований было установлено, что этот процесс является кумулятивным следствием незаметных нарушений на всем пути продвижения пищи, и названо было это явление синдромом мальабсорбции. ^ Мальабсорбция – это неспособность организма получать из продуктов питания витамины, минералы и другие питательные вещества в достаточных количествах. При этом состоянии даже при полноценной сбалансированной диете возникают различные нарушения питания. Проблема может возникать вследствие нарушения переваривания пищи, нарушения всасывания из пищеварительного тракта (особенно тонкой кишки) или из-за того и другого одновременно. К синдрому мальабсорбции может привести поражение любого из органов пищеварения. Даже если переваривание происходит нормально, то может нарушаться процесс всасывания питательных веществ из кишечника, что приводит к тому, что нарушается питание органов и тканей. Болезнь Крона, целиакия, колит, дивертикулит, синдром раздраженного кишечника, непереносимость лактозы, паразитарные инвазии, злоупотребление алкоголем, антацидами, слабительными могут приводить к повреждению стенок кишечника. Слишком быстрая эвакуация пищи из желудочно-кишечного тракта приводит к тому, что питательные вещества выводятся из организма быстрее, чем они успевают перевариться и абсорбироваться. Лучевая терапия, сердечные гликозиды и оперативные вмешательства, приводящие к уменьшению длины кишечника, очень часто вызывают снижение всасывания в тонкой кишке. К проблемам со всасыванием питательных веществ могут также приводить нарушения микрофлоры кишечника, в т.ч. кандидоз, использование некоторых лекарственных препаратов (антибиотик неоми-цин, противоподагрический препарат колхицин, холестирамин); пищевая аллергия, раковые заболевания и СПИД. Симптомы. Обычно наблюдаются запоры или поносы, сухость кожи, усталость, повышенное газообразование в кишечнике, нарушения психики, такие как депрессия или неспособность к концентрации внимания, судороги или слабость мышц, стеаторея (пенистый маслянистый кал бледного цвета), потеря веса, нарушения зрения (особенно часто страдает сумеречное зрение). Типичным является сочетание анемии, потери веса и диареи. Иногда у отдельных людей возникает, как это ни парадоксально, ожирение. Независимо от полноценности вашего питания и количества потребляемых пищевых добавок при синдроме мальабсорбции могут возникнуть проблемы с питанием, которые, в свою очередь, приводят к развитию других патологических состояний. Так, недостаток протеинов приводит к отекам, дефицит калия вызывает слабость мышц и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Анемия возникает в результате дефицита железа и фолиевой кислоты. Недостаток кальция и витамина D может вызвать потерю костной массы и тетанию (состояние, при котором возникают болезненные судороги мышц и тремор). Кровоточивость возникает из-за дефицита витамина К, а нарушение сумеречного зрения — витамина А. Снижение всасывания витаминов группы В и аминокислот уменьшает продукцию пищеварительных ферментов и еще больше усугубляет мальабсорбцию, приводя к образованию порочного круга. Мальабсорбция, таким образом, не только сама по себе вызывает неприятные симптомы, но и приводит к развитию или усиливает проявления других заболеваний – остеопороза, анемии, сердечно-сосудистых заболеваний, рака и – так как нарушается иммунитет из-за плохого питания – инфекционных болезней. Мальабсорбция – существенный фактор, влияющий на процессы старения и, вероятно, определяющий скорость старения у разных людей. Если диарея или другие симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта держатся дольше трех дней, сопровождаются сильной болью или повышением температуры тела, или если у вас черный дегтеобразный стул или примесь крови в кале, вам следует срочно обратиться к врачу. Синдром мальабсорбции требует определенного обследования для выяснения возможных причин с целью их последующего устранения. Его успешная терапия включает в себя медикаментозное лечение (или хирургическое), диету и применение пищевых добавок. Люди, страдающие синдромом мальабсорбции, нуждаются в большем количестве пищевых добавок, чем здоровые, так как им нужно компенсировать возникающие дефициты питательных веществ для коррекции состояния и лечения. При установленной мальабсорбции рекомендуется есть побольше фруктов, но не цитрусовых, побольше жидкости, но не молока, есть рыбу, но не копченую и жареную, избегать кофе, чай, колу, шоколад, они мешают всасыванию железа. Не рекомендуется есть мясо и мясопродукты хотя бы в течение одного месяца. Есть много препаратов крайне отрицательно влияющих на процессы переваривания и всасывания, и среди них антибиотики, кортикостероиды и ряд других. Наряду с мальабсорбцией все чаще люди встречаются с нарушениями в работе желудочно-кишечного тракта в форме синдрома раздраженного кишечника. Это одно из наиболее распространенных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта не только в России, но и в Европе и в Америке. Установлено, что один из пяти взрослых американцев страдает этим заболеванием, хотя лишь некоторые из них обращаются за медицинской помощью по этому поводу. Женщины болеют вдвое чаще, чем мужчины. Иногда это заболевание называют также кишечным неврозом, слизистым или спастическим колитом. Такое состояние очень часто возникает вследствие хронических стрессов, нарушения режима питания, злоупотребления антибиотиками, антацидами и слабительными. При синдроме раздраженного кишечника ритмичные сокращения мышц толстого кишечника становятся нерегулярными и дискоординированными. Это нарушает нормальное продвижение пищи и каловых масс, приводя к накоплению токсинов и слизи в кишечнике и к скоплению газа и кала. Наблюдаются запор и/или понос (часто чередующиеся), боли в животе, примеси слизи в кале, тошнота, вздутие живота, потеря аппетита. Боль часто возникает сразу после еды и проходит после опорожнения кишечника. Из-за боли, поноса, тошноты больной может отказываться от приема пищи. Даже при нормальном количестве потребляемой пищи у человека с синдромом раздраженного кишечника могут возникнуть нарушения питания, так как очень часто ухудшается всасывание некоторых питательных веществ. Синдром раздраженного кишечника — болезненное заболевание, при котором человек может вести очень активную жизнь при условии, что он изменит режим питания, будет заниматься регулярными физическими упражнениями. Следует отметить, что наряду с синдромом раздраженного кишечника нарушения образа жизни, стресс и, особенно, характер питания могут приводить к тяжелым поражениям стенок желудка и двенадцатиперстной кишки. ^ Поражение слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки желудка, в некоторых случаях вплоть до гладкой мускулатуры, представляющее собой открытую рану, чаще диагностируют как язва. Окружающие язву ткани обычно отечны и воспалены. Помимо желудка, язвы возникают также в двенадцатиперстной кишке, но могут развиться и в других отделах желудочно-кишечного тракта. Симптомы язвы включают жгучую боль в желудке, возникающую через 45-60 минут после еды или ночью, проходящую от еды, приема антацидов, после рвоты. Боль может быть умеренной или очень интенсивной. К другим возможным симптомам относятся боль в нижней части спины, головные боли, тошнота и рвота. Язвы возникают, когда слизистая, оболочка оказывается не в состоянии защититься от действия соляной кислоты и пищеварительных ферментов, выделяющихся в желудке. Это может быть связано с выделением очень большого количества кислоты или с недостаточной продукцией защитной слизи, формируемой простагландинами. На образование соляной кислоты влияют многочисленные факторы. Стресс, тревога повышают ее продукцию, именно поэтому язвенная болезнь так тесно связана с количеством стрессов в повседневной жизни. Некоторые лекарства и пищевые добавки также могут увеличить образование кислоты. Злостные курильщики имеют больше шансов приобрести язву, и при этом им труднее лечиться. Недавние исследования показали, что, хотя язва и тесно связана со стрессом, в патогенезе этого заболевания большая роль принадлежит бактерии Helicobacter pylori. Уничтожение этого микроорганизма часто приводит к выздоровлению. Н.pylori может быть фактором риска по развитию рака желудка. Наличие этого микроорганизма подтверждается биопсией оболочки желудка, исследованием крови. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – это серьезное заболевание, и возникающие при плохом лечении осложнения могут угрожать жизни пациента. Язва желудка может к тому же являться признаком рака желудка. Необходимы консультация врача, проведение специального обследования для правильной постановки диагноза и адекватного лечения. Диета и прием пищевых добавок помогают лечению и сокращают сроки рубцевания язв. Рекомендуется ежедневно пить свежеприготовленной капустный сок, причем выпивать его надо сразу же после приготовления. Питание должно состоять из мягких блюд, не раздражающих слизистую оболочку желудка и кишечника. Есть надо часто и понемногу, включая в рацион хорошо проваренное просо, белый рис, сырое козье молоко, кисломолочные продукты (йогурт, деревенский сыр, кефир). При тяжелом состоянии можно питаться продуктами детского питания. Эти продукты легко перевариваются, не вызывают раздражения слизистой оболочки и не содержат химических добавок. Следует избегать жареных, пряных и острых блюд, чая, кофе, соли, шоколада, любых жиров животного происхождения и газированных напитков. Не пейте коровье молоко. Хотя оно сначала и нейтрализует желудочное содержимое, находящиеся в нем протеины и кальций стимулируют продукцию желудочного сока. Миндальное молоко является подходящим заменителем. Пища должна быть теплой, иначе она может усилить неприятные ощущения в желудке. Кишечник следует регулярно опорожнять. Полезным является периодическое применение клизм. Не курите. Курение затрудняет выздоровление и может вызвать обострение заболевания. Не употребляйте анальгетики, содержащие аспирин (ацетилсалициловую кислоту) и ибупрофен. Следует избегать стрессовых ситуаций и использовать психологический тренинг и звукотерапию. Имеется положительный опыт коррекции язвенной болезни желудка приемом эмульсионной формы Эйконола на кафедре хирургии Московского государственного медико-стоматологического университета (профессор Брискин Б.С.). Еще одной формой нарушения функции ЖКТ является язвенный колит. Язвенный колит — хроническое заболевание, при котором слизистая оболочка, выстилающая внутреннюю стенку кишечника, воспаляется, что сопровождается образованием язв. Симптомы. Симптомами заболевания являются кровавый понос, боли в животе, газы, чувство распирания; иногда стул имеет густую, тягучую консистенцию. Колит часто сопровождается энтеритом и илеитом. Наиболее распространенные жалобы — диарея и кровотечения, реже у пациентов наблюдается токсический мегаколон, при котором стенка кишечника ослабевает и раздувается, возникает угроза разрыва кишечной стенки. Тяжесть течения язвенного колита варьирует от легкой до очень тяжелой. Причина или причины, в большинстве случаев вызывающие колит, окончательно не установлены. Факторами, которые нередко играют роль пускового механизма развития заболевания, являются плохое питание, стресс, пищевая аллергия, бактериальные инфекции, терапия антибиотиками, приводящая к нарушению баланса кишечной флоры и размножению микроорганизмов, которое в норме контролируется организмом. При язвенном колите большое внимание уделяется характеру питания. Рекомендуется побольше пить воды, облегчающей выведение частиц, скапливающихся в трещинах пораженного кишечника, и употреблять только мягкую пищу – овсяные отруби и приготовленные на пару овощи, пропущенные через миксер. Имеется положительный опыт профессора Киркина В.Б. по коррекции нарушений язвенного колита с помощью ПНЖК -3 в НИИ проктологии РАМН. ^ Питание – это комплекс продуктов, пищевых добавок, незаменимых факторов питания, режим приема пищи, обеспечивающий поддержание гомеостаза организма и его энергетические и пластические потребности в зависимости от возраста, условий обитания и факторов окружающей среды. Питание может быть рациональным, функциональным, специальным, адекватным, раздельным, дробным, оздоровительным, диетическим и др., но все это не может выходить за рамки поддержания здорового состояния организма. С каждым годом все труднее становится подбор набора необходимых для поддержания гомеостаза продуктов, особенно для поддержания пластических функций организма. Это связано и с состоянием природной среды и условий выращивания, добычи и приготовления пищи, и с изменением потребностей организма в пище. Кардинальные изменения условий жизни современного человека, по сравнению с началом 20 века - ускорение ритма жизни (гигантские информационные потоки, необходимость мобильного перемещения во времени и пространстве, подчас в другие часовые пояса, дефицит времени для принятия оперативных и адекватных решений) и связанные с этим постоянные психоэмоциональные перегрузки, гиподинамия - малая подвижность, связанная с сидячим характером работы, пользованием лифтами, автомобилями, дефицитом времени для занятий физкультурой и спортом, в еще большей степени негативно отразились на здоровье человека. Важным фактором риска многих хронических неинфекционных заболеваний остается "пищевой" фактор - неадекватность пищевого рациона фактическим энерготратам, несоблюдение режима питания (редкие обильные приемы пищи, перекусывание "на ходу", обильные трапезы в вечернее и ночное время), плохое пережевывание пищи и, связанное с этим плохое пищеварение и усвоение пищи, "однотипность" состава пищевого рациона - обилие в пище жирных сладких и рафинированных блюд, полуфабрикатов, дефицит в питании овощей, фруктов, пищевых волокон. По словам академика Тутельяна В.А., главным фактором, наносящим непоправимый, на несколько порядков более сильный, чем даже экологическая загрязненность продуктов питания, урон нашему здоровью, является нарушение структуры питания. Именно по этой причине более 50% россиян имеют избыточную массу (60% – женщин и 50% – мужчин), у 70 % населения дефицит витамина С, почти у трети населения выявляется дефицит витаминов В-комплекса и фолиевой кислоты, у 40-60% – недостаток бета-каротина и витамина А, у большинства населения – металлов селена, хрома, железа и цинка. Очень настораживают результаты исследований, выявившие наличие хронического дефицита белка в питании, особенно у детского контингента и лиц пожилого возраста, что отражается, в первую очередь на психофизическом развитии детей и потенцирует развитие хронических болезней, приводящих к снижению продолжительности жизни. Ведь уже сейчас только 10% юношей призывного возраста имеют показатели психофизического развития, более или менее соответствующие возрастным критериям здоровья. Неадекватность материальных доходов большинства россиян фактически даже самым минимальным расходам на свои нужды (постоянный рост цен на основные продукты питания и коммунальные услуги, высокие цены на лекарственные препараты), низкое качество ряда производимых продуктов питания, а также вредные привычки - курение, злоупотребление алкоголем, в том числе пивом (здесь мы полностью солидарны с главным санитарным врачом России Г.Г.Онищенко о необходимости наведения должного контроля в рекламе этого напитка, который, в известной степени благодаря последней, стал самым популярным напитком в подростковой среде) стали главной причиной заметного ухудшения качества жизни и здоровья жителей России и вероятного развития наиболее распространенных заболеваний. Еще одним важным фактором риска развития хронических неинфекционных заболеваний является катастрофическое состояние окружающей среды – повышенный радиационный фон, загрязнение водоемов и рек сточными промышленными водами, выбросы в атмосферу канцерогенных продуктов химических, нефтеперерабатывающих и деревоперерабатывающих производств, несоблюдение правил техники безопасности и охраны труда при работе с ядовитыми и отравляющими веществами и пр. Выдающиеся достижения современной отечественной медицины – победы над большинством инфекционных заболеваний, излечение обреченных ранее на смерть детей с генетическими дефектами, успехи трансплантологии по пересадке органов и тканей, исключительные открытия в молекулярной биологии и генной инженерии (получение продуктов питания и фармакологических препаратов с заранее заданными свойствами) не должны, однако, заслонять собой ряд важных проблем современной лечебной науки и практики - более чем скромные успехи в лечении хронических неинфекционных заболеваний, занимающих не только ведущее место в структуре современной заболеваемости, но и являющихся основной причиной смертности большинства населения. Не менее важно и то, что в последние годы отмечен значительный рост хронических неинфекционных заболеваний в большинстве развитых стран, в том числе и в России. В нашей стране в последнее десятилетие практически сведено на нет профилактическое здравоохранение – надежный фундамент сохранения здоровья. Отмечается возрастное увеличение частоты главных неинфекционных болезней человека в среднем и пожилом возрасте, вызывающих смерть каждых 80 человек из 100, что в значительной степени может быть связано с гипоталамическими сдвигами. Так, в частности, по мере старения наблюдается снижение чувствительности к действию инсулина, толерантности к углеводам, реактивная (или абсолютная) гиперинсулинемия, ожирение, повышение липолиза и утилизации жирных кислот, увеличение содержания в крови липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПН и ЛПОНП), триглицеридов и холестерина, а также гормона роста, тироксина и трийодтиронина, повышение продукции гонадотропинов и неклассических фенолстероидов наряду со снижением у женщин секреции классических эстрогенов, а у мужчин тестостерона. Наконец, уменьшается продукция и экскреция андростендиола, этиохоланолона, дигидроэпиандростерона и его сульфата как у мужчин, так и у женщин, но остаются без изменений или незначительно повышаются (при наличии ожирения) продукция и уровень в крови кортизола, нередко возникают латентные (минимальные) проявления болезни Иценко-Кушинга. Причиной всех этих сдвигов может быть нарушение функции гипоталамуса, а, в свою очередь, указанные эндокринно-обменные сдвиги становятся патогенетическими факторами главных неинфекционных болезней человека. (Дильман В.М., 1983 год). Начиная с ранних стадий эмбрионального развития, человеческий организм и его функции формируются на основе процессов адаптивной самоорганизации. Ведущая роль в адаптивной самоорганизации различных функциональных систем организма принадлежит его разнообразным жизненно важным и, в первую очередь, метаболическим процессам. Именно потребности первично объединяют разнообразные молекулярные процессы и ткани в системные организации, обеспечивающие удовлетворение этих потребностей. В свою очередь, в процессе удовлетворения потребностей, т.е. при достижении адаптивных результатов, происходит своеобразная фиксация сложившейся под влиянием молекулярной потребности органной интеграции. Таким образом адаптивный результат на основе обратной афферентации консолидирует организованные исходной доминирующей потребностью отдельные элементы в динамическую, самоорганизующуюся функциональную систему. После неоднократного удовлетворения исходной потребности, т.е. достижения потребного результата, субъекты с помощью сформировавшейся функциональной системы начинают активно предвидеть и оценивать особенности этого результата - формируется аппарат предвидения результата - акцептор результата действия. Полезные приспособительные результаты выступают, таким образом, в роли системообразующих факторов. Взамен классической физиологии органов, традиционно следующей анатомическим принципам, теория функциональных систем провозглашает системную организацию функций человека, начиная от молекулярного и вплоть до социального уровня. Целый организм с этих позиций представляется в виде слаженной интеграции множества функциональных систем, одни из которых своей саморегуляторной деятельностью определяют устойчивость различных показателей внутренней среды - гомеостазис, другие - адаптацию живых организмов к среде обитания. Одни функциональные системы генетически детерминированы, другие складываются в индивидуальной жизни в процессе взаимодействия организма с разнообразными факторами внутренней и внешней среды, т.е. на основе обучения. Взамен представлений о человеке как наборе органов, связанных нервной и гуморальной регуляцией, теория функциональных систем рассматривает организм человека как совокупность множества взаимодействующих функциональных систем различного уровня организации, каждая из которых избирательно объединяя различные органы и ткани, как и потребные человеку предметы окружающей действительности, обеспечивает достижение полезных для организма приспособительных результатов, обусловливающих в конечном счете устойчивость метаболических процессов. Здоровый организм характеризуется, таким образом, системной и межсистемной гармонией. Считается, что уменьшение функциональных резервов лежит в основе повышения подверженности болезням и в снижении жизнеспособности организма. Естественно предположить, что и в само явление снижения функциональных резервов тканей органов и организма в целом и, соответственно, увеличение подверженности болезням существенный вклад вносит нарушение ритмичной активности различных систем, так как "жизнь можно определить как внутренний гомеостаз", по меткому определению G. Fries, 1980 г. При действии на организм повреждающих факторов физической, химической или биологической природы формируются патологические системы. Патологический очаг может объединять в патологический процесс местные метаболические реакции и ряд органов, так же как и регуляторные процессы. Наличие в организме патологической системы, функционирующей по своим законам патологии, естественно изменяет слаженную деятельность дефинитивных функциональных систем организма. При этом в целом организме складываются противодействующие взаимодействия двух тенденций: с одной стороны, патологическая, создающая нарушения нормальных физиологических функций, с другой - компенсаторная деятельность физиологических функциональных систем, направленная на ликвидацию патологического процесса. Результат функционирования патологических систем часто утрачивает адаптивное для организма значение. И наоборот, их деятельность способствует деструкции организма. Внешним проявлением действия патологических систем является формирование патологических синдромов. Известно, что важнейшую роль в поддержании гомеостаза принадлежит трем важным гомеостатическим системам – репродуктивному, адаптационному и энергетическому, которые замыкаются на гипоталамо-гипофизарном уровне, и нарушение деятельности именно этих гомеостазов служит причиной возникновения хронических неинфекционных болезней или болезней адаптации. Какие же возрастные изменения возникают в этих основных гомеостазах? 1. Адаптационный гомеостаз. Для оценки адаптационного гомеостаза применяют нагрузку с дексаметазоном, которая позволяет выявить возрастное снижение чувствительности гипоталамо-гипофизарного комплекса (ГГК) к ингибирующему действию дексаметазона. Но если система становится более резистентной к регуляции по механизму отрицательной обратной связи, то это должно приводить к развитию "возрастного относительного гиперкортицизма. С этой точки зрения можно объяснить, почему с возрастом у человека обнаруживаются изменения, которые клинически (и биохимически) выражаются в стертой форме, свойственной болезни Иценко-Кушинга: увеличивается количество жира в верхней половине туловища и на лице, но уменьшается на конечностях, снижается толерантность к углеводам, возрастает уровень АД. Все эти изменения могут быть обозначены как новая болезнь – гиперадаптоз. Резистентность к торможению в центральном звене адаптационного гомеостаза еще более проявляется при действии стресса. Установлено, что в стрессовой ситуации при наличии гиперадаптоза в течение большего времени и с большей выраженностью, чем это необходимо для антистрессовой зашиты и при таких адаптационных болезнях как атеросклероз, ИНСД, психическая депрессия, снижение чувствительности ГГК к тормозящему действию дексаметазона выражено в большей степени, чем при обычном нормальном старении. Это свидетельствует о патогенетических взаимоотношениях, с помощью которых осуществляется связь между возрастом и "сцепленными" с ним патологическими процессами. Исследование синдрома гиперадаптоза (в частности при стрессе) показывает, что одним из путей увеличения способности организма к адаптации к любым стрессорам является восстановление ритмической деятельности за счет повышения чувствительности ГГК к регулирующим сигналам. 2. Репродуктивный гомеостаз. Установлено, что в этой системе с возрастом происходит снижение чувствительности к ингибирующему влиянию половых гормонов. Как известно, индукция овуяции вызывается эстрадиолами, следовательно, зависит от чувствительности циклической области полового центра гипоталамуса к действию эстрагенов по механизму положительной обратной связи. Было высказано предположение, что возрастное выключение овулярного цикла (климакс) является следствием повышения порога чувствительности ГГК к действию эстрадиола, в результате чего его уровень оказывается ниже той критической концентрации женских половых гормонов, которая необходима для индуцирования овуляции. Было также показано, что механизм возрастного включения репродуктивной функции также осуществляется за счет аналогичных изменений в чувствительности тонической и циклической областей полового центра гипоталамуса. Таким образом, возрастное включение, как и возрастное выключение репродуктивной функции, осуществляется за счет одного и того же гипоталамического механизма. Если характеризовать все эти изменения в наиболее общей форме, то можно сказать, что они являются результатом запрограммированного отклонения гомеостаза. Но любое стойкое отклонение гомеостаза есть по определению и по существу болезнь. Следовательно, КЛИМАКС – это болезнь, являющаяся непосредственным результатом того способа регуляции репродуктивной функции, которым реализуется выполнение генетической программы ее возрастного включения. Иными словами, климакс – это побочный продукт механизмов, по которым осуществляется развитие организма, и в этом смысле климакс представляет собой типичную "нормальную" болезнь. Как явствует из вышеизложенного, климакс является одновременно и нормой, и болезнью. Нормой потому, что это явление закономерное, а болезнью - потому, что это стойкое нарушение регуляции, приводящее к снижению жизнеспособности организма и повышению его подверженности другим заболеваниям. С этой точки зрения становится понятным, почему в постклимактерическом периоде возрастают частота атеросклероза (за счет снижения функции классических эстрогенов), рака тела матки (за счет относительного увеличения доли неклассических эстрогенов), психической депрессии (за счет снижения в гипоталамусе концентрации биогенных аминов). Анализ накопленного материала позволил прийти к выводу об отсутствии мужского климакса, так как у мужчин в возрастном аспекте не прекращается сперматогенез и, следовательно, в отличие от женщин, не исчезает потенциальная способность к оплодотворению. Однако эта способность ограничивается за счет снижения потенции. 3. Изменения в энергетическом гомеостазе. Между двумя основными источниками энергии – углеводами и жирами (точнее, между глюкозой и жирными кислотами) – в процессе их утилизации в организме существует антагонизм. При голодании (например, к концу ночного сна) жирные кислоты являются основным (главным) энергетическим субстратом. Мобилизация их из жировых депо осуществляется липолитическими гормонами, главным образом гормоном роста (ГР). Напротив, когда пища поступает в организм извне, то необходимость в использовании резервного жира отпадает. Соответственно глюкоза и жирные кислоты, когда их концентрация в крови возрастает, действуют на специальные гипоталамические рецепторы и тем самым тормозят секрецию ГР. В результате снижается интенсивность липолиза и возникают благоприятные условия для использования глюкозы из-за уменьшения контринсулярного влияния ГР. Таким образом, существуют два типа энергетического обеспечения, которое контролируется 4-х-компонентной системой: глюкозой и жирными кислотами, с одной стороны, и инсулином и ГР, с другой, что и определяет структурную базу энергетического гомеостаза. С возрастом функционирование энергетического гомеостаза нарушается за счет снижения чувствительности гипоталамуса к ингибирующему секрецию ГР действию глюкозы. Таким образом, в энергетическом гомеостазе возникают такие же возрастные регуляторные сдвиги, как в адаптационном и в репродуктивном. Вместе с тем нарушения в энергетическом гомеостазе имеют более сложный характер. Наряду со снижением чувствительности систем, контролирующих ингибирование глюкозой секреции ГР, одновременно наблюдается уменьшение базального уровня ГР. Это снижение может быть обусловлено подавлением секреции ГР из-за повышенного содержания в крови жирных кислот, использование которых особенно увеличивается при ожирении. Вероятно, чувствительность гипоталамуса к ингибирующему действию жирных кислот изменяется при действии глюкозы. В результате в крови снижается базальный уровень ГР. Функционирование трех главных гомеостатических систем основано на кибернетических принципах регуляции, поэтому можно предсказать какие именно должны возникать изменения в организме, если нарушения произойдут в центральном звене этих систем, а именно если произойдет снижение чувствительности ГГК к гормональным сигналам. Цепь событий, возникающих в такой ситуации в репродуктивном гомеостазе, ведет в женском организме к климаксу, а в адаптационном – к гиперадаптозу. Поэтому целесообразно рассмотреть последовательность событий в энергетическом гомеостазе. Когда нарушается (или отсутствует) подавление секреции ГР под действием постпищевой гипергликемии, то возникает относительный гиперсоматотропизм, обусловленный изменением ритма секреции ГР. Последнее, из-за усиления контраинсулярного эффекта, должно приводить к снижению чувствительности мышечной ткани к действию инсулина, что и наблюдается в действительности. В результате увеличивается уровень постпищевой гипергликемии, что в силу физиологических взаимоотношений ведет к избыточной (реактивной) гиперинсулинемии. Сочетание этих двух нарушений закономерно возникает в процессе нормального старения и обычно обозначается как возрастное снижение толерантности к углеводам. Так формируется одно из главных возрастных нарушений, соответствующее по своему характеру сахарному диабету II типа. В этой метаболической ситуации усиливается синтез ТГ в печени и жировой ткани, что определяет возникновение возрастного ожирения – второй главной болезни (рис.1). ![]() В свою очередь повышенный синтез ТГ индуцирует увеличение синтеза в печени ЛПОНП, что в конечном итоге через целый ряд превращений ведет к возрастанию в крови ЛПНП и, соответственно, увеличению уровня ТГ и ХС. Так формируются условия для развития атеросклероза и уменьшения активности иммунитета – метаболической иммунодепрессии, соответственно 3 и 4 главных неинфекционных (адаптационных) болезней (рис. 2). ![]() Снижение клеточного иммунитета и функции макрофагов (что характерно для метаболической иммунодепрессии), с одной стороны, усугубляет течение аутоиммунных процессов, с другой стороны, способствует возрастному увеличению частоты рака. Гиперинсулинемия, вызывая ожирение, способствует возникновению тенденции к повышению АД, а затем и гипертонической болезни. Наконец, уменьшение содержания (и обмена) биогенных аминов в гипоталамусе (что является одним из механизмов, по которому снижается чувствительность определенных отделов гипоталамуса к гормональным и метаболическим сигналам), обусловливает эмоциональное восприятие событий, приводя в выраженных случаях к развитию психической депрессии. Все это позволяет заключить, что изменения в трех главных гомеостатических системах формируют главные болезни адаптации как группу, в которой имеет место взаимопроникновение патогенетических механизмов болезней. Вследствие этой особенности между главными неинфекционными болезнями нет строгого разграничения. Изложенные представления имеют множество теоретических и практических следствий. Во-первых, единство этиопатогенеза главных болезней адаптации (неинфекционных болезней) определяет полипатологию старения, а это, в свою очередь, определяет общность факторов риска, закономерности их метаболической эпидемиологии и, соответственно, профилактики. Во-вторых, взаимосвязь главных неинфекционных болезней показывает, что значимого увеличения средней продолжительности жизни можно достичь, если воздействовать не отдельно на каждую болезнь из этой группы, а на все главные болезни одновременно как на группу, поскольку причиной, определяющей закономерность возникновения этих болезней, является нормальный механизм развития организма. Поэтому данный патогенетический механизм был обозначен как онтогенетический механизм возникновения главных неинфекционных (адаптационных) болезней. Согласно Клоду Бернару, обязательным условием свободной жизни организма является постоянство внутренней среды организма. Иными словами, при определенной степени нарушения гомеостаза возникают условия, несовместимые с жизнью. Из этого непосредственно вытекает следующее определение понятия «болезнь»: любое стойкое нарушение гомеостаза является болезнью, так как болезнью является любой патофизиологический процесс, который увеличивает вероятность смерти (рис. 3). ![]() Выше рассмотрены те причины нарушения гомеостаза, которые возникают от внутренних (онтогенетических) факторов. Но, несомненно, существуют и другие факторы или явления, которые могут также вызвать аналогичные нарушения гомеостаза. |