Методические разработки практического занятия для студентов Учебная
|
|
Скачать 0.73 Mb.
|
|
^ Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него биологически активных веществ, циркулирующих в крови. Наиболее важными из них являются катехоламины (адреналин, норадре-налин), увеличивающие силу и частоту сердечных сокращений. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении и различных патологических состояниях мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь избыточное количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности. Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокардиоцитов, вызывающих активацию внутриклеточного фермента — аденилатциклазы, ускоряющей образование 3, 5-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокращения миокарда). Фосфорилаза необходима также для активации ионов Са , обеспечивающих сопряжение процессов возбуждения и сокращения в миокарде. Кроме этого, катехоламины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са , способствуя, с одной стороны, поступлению их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации Са2+ из внутриклеточных депо. Активация аденилатциклазы в миокарде происходит и при воздействии глюкагона — гормона, выделяемого ά-клетками поджелудочной железы.
^ С точки зрения функциональной значимости для системы кровообращения сосуды подразделяют на такие группы:
Процессы, протекающие в последовательно соединенных сосудах и обеспечивающие циркуляцию крови, называют системной (центральной) гемодинамикой, а процессы, способствующие кровоснабжению органов, — регионарной, или органной, гемодинамикой. ^ Левый желудочек нагнетает кровь в системное сосудистое ложе, состоящее из многочисленных регионарных цепей — мозговой, печеночной, почечной, мышечной и т. д., специализированных по строению и соединенных параллельно. Каждая из цепей обеспечивает потребности обмена соответствующей области организма. Этому способствует многократное разветвление артерии. Во время систолы внутрижелудочковое давление повышается с уровня, близкого к нулю, до 120 в левом желудочке и до 25 мм рт. ст. — в правом. В результате этого систолическое давление в аорте поднимается до 120, а в легочной артерии — до 25 мм рт. ст. По окончании фазы сокращения сердечная мышца расслабляется и внутрижелудочковое давление резко падает почти до нулевого уровня, полулунные клапаны захлопываются, отделяя аорту и легочную артерию от желудочков. Аорта и крупные артерии (группа упругорастяжимых сосудов) оказывают незначительное сопротивление току крови, но в силу высокой растяжимости смягчают пульсирующий систолический выброс желудочка. После захлопывания полулунных клапанов эластичные сосуды сокращаются, поддерживая этим градиент давления и делая поступление крови на периферию более равномерным. Старение эластических элементов артериальной стенки является одной из причин высокого пульсового давления. Благодаря эластичности больших артерий и сопротивлению току крови в периферических сосудах, артериальное давление колеблется в значительно меньших пределах, чем давление в желудочках, в результате чего диастолическое давление в системном сосудистом ложе составляет примерно 80 мм рт. ст. Поэтому фазовое изменение давления в левом желудочке - от 120 до 0 мм рт. ст. — превращается в артериальное пульсовое давление, равное 120 - 80 = 40 мм рт. ст. Для малого круга эти показатели составляют приблизительно 25 - 10 = 15 мм рт. ст. Функции артериол, прекапиллярных сфинктеров и обменных сосудов, относящихся к системе микроциркуляции, описаны ниже. Емкостные сосуды, т. е. венозное ложе, играют незначительную роль в создании общего сопротивления сосудов, но они оказывают большое влияние на емкость сосудистого русла, изменяя свою конфигурацию и диаметр просвета. Минутный объем зависит от венозного возврата; в соответствии с этим изменения емкости венозного русла, вызываемые в основном активностью внешних сосудосуживающих симпатических волокон, могут оказывать значительное влияние на «заправку» сердечного насоса. Микрогемодинамика. Удовлетворительные показатели системной гемодинамики сами по себе не являются гарантией эффективной перфузии органов и тканей. С другой стороны, не всегда системные нарушения влекут за собой снижение адекватности перфузии. Зачастую именно состояние микроциркуляции определяет тяжесть и прогноз заболевания. Измерения регионарного кровотока в покое показали, что кровоснабжение головного мозга составляет 750 мл/мин, печени — 1300, почек — 1200, мышц — 1000, сердца — 250 мл/мин, суммарно — 4,5 л/мин, не считая снабжения кровью кожи, жировой клетчатки и костей. Ввиду того, что снабжение кровью любой регионарной цепи зависит от градиента давления и местного сопротивления сосудов и градиент давления практически везде одинаков, ток крови в этих цепях определяется регионарными условиями микроциркуляции. Микроциркуляция — собирательное понятие. Оно объединяет механизмы кровотока в мелких сосудах и тесно взаимосвязанный с кровотоком обмен жидкостью и растворенными в ней газами и веществами между сосудами и тканевой жидкостью. К системе микроциркуляции кроме обменных сосудов (капилляров) относятся также прекапиллярные сосуды сопротивления (мелкие артерии и артериолы), прекапиллярные сфинктеры и шунтирующие сосуды. На долю сосудов сопротивления приходится большая часть сопротивления кровотоку. Снабжение кровью любого участка, а также гидростатическое давление в капиллярах этого участка определяются главным образом изменениями радиуса этих сосудов. Сосудам сопротивления свойственна высокая степень собственного (миогенного) базального тонуса, постоянно изменяющегося под воздействием множества местных физических и химических факторов. Эти изменения являются почти единственным механизмом адаптации регионарного сопротивления сосудов, снабжающих кровью сердце и головной мозг. В других местах сосуды сопротивления регионарных цепей находятся также под влиянием симпатических нервов. Прекапиллярные сфинктеры являются частью прекапиллярных сосудов сопротивления. Они в основном определяют площадь обменной поверхности капилляров, влияя на количество капилляров, перфузируемых в каждый определенный момент. Эти сосуды контролируются преимущественно внутренней миогенной активностью, непрерывно изменяющейся под влиянием местных сосудорасширяющих метаболитов. Шунтовые сосуды осуществляют прямые связи между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа. Вследствие этого они не выполняют обменной функции, и их роль сводится к регуляции объемного регионарного кровотока и терморегуляции. В патогенезе острых циркуля-торных нарушений их значение возрастает (феномен централизации кровообращения). Капилляры представляют собой тончайшие сосуды диаметром 6 — 8 мкм и длиной 0,5 — 1 мм, расположенные в межклеточных пространствах и тесно соприкасающиеся с клетками органов и тканей организма. Суммарная длина всех капилляров человека составляет около 100 000 км. Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки осуществляется обмен веществ между кровью и органами. Стенки капилляров образованы одним слоем эндотелиальных клеток, покрытых тончайшей соединительнотканной базальной мембраной. Скорость кровотока в капиллярах невысока и составляет 0,5 — 1 мм/с. Кровь течет лишь в «дежурных» капиллярах, содержащих в покое 5 —7 % ОЦК. В условиях патологии емкость капиллярного русла может резко возрасти (вмещает до 90 % ОЦК). Часть капилляров не задействована в кровообращении, а в период интенсивной работы органов (при сокращении мышц или активной секреторной деятельности) обменные процессы усиливаются и количество функционирующих капилляров значительно возрастает. Регуляция капиллярного кровообращения нервной системой и влияние на него физиологически активных веществ — гормонов и метаболитов — осуществляются за счет воздействия на тонус прекапиллярных сфинктеров. Сужение или расширение последних изменяет как количество функционирующих капилляров, распределение крови в капиллярной сети, так и состав крови, движущейся по капиллярам, т. е. соотношение эритроцитов и плазмы. В некоторых участках тела, например в коже, легких и почках, имеются непосредственные соединения артериол и венул — артерио-венозные анастомозы. Это наиболее короткий путь между артериолами и венулами. Артерио-венозные анастомозы играют роль шунтов, регулирующих капиллярное кровообращение. В обычных условиях они закрыты, и кровь проходит через капиллярную сеть. Специального рассмотрения заслуживают процессы обмена между кровью и тканевой жидкостью. Через сосудистую систему за сутки проходит 8000 — 9000 л крови, через стенку сосудов фильтруется около 20 л жидкости и 18 л реабсорбируется в кровь. По лимфатическим сосудам оттекает около 2 л жидкости. Закономерности, обуславливающие обмен жидкости между капиллярами и тканевыми пространствами, были описаны Э. Старлингом. ^ ние крови способствует перемещению жидкости из капилляров в ткани. Основной силой, удерживающей жидкость в капиллярном русле, является онкотическое давление плазмы в капилляре. Определенную роль играет также гидростатическое и оикотическое давление тканевой жидкости. На артериальном конце капилляра гидростатическое давление составляет 30 — 35, а на венозном — 15 — 20 мм рт. ст. Онкотическое давление на всем протяжении капилляра постоянное — 25 мм рт. ст. Таким образом, на артериальном конце осуществляются процессы фильтрации жидкости, а на венозном — реабсорбция. Величина онкотического давления тканевой жидкости составляет примерно 4,5 мм рт. ст. Капилляры различных органов отличаются по ультраструктуре, а следовательно и по способности пропускать в тканевую жидкость белки. Так, 1 л лимфы в печени содержит 60 г белка, в миокарде — 30, в мышцах — 20, в коже — 10 г. Белок, проникший в тканевую жидкость, с лимфой возвращается в кровь. ^ Иннервация сосудов. Сужение артерий и артериол (вазоконстрикция) осуществляется преимущественно симпатическими нервами. Сосудодвигательный центр расположен в продолговатом мозгу на дне IV желудочка и состоит из двух отделов: прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем АД, раздражение второго — расширение сосудов и падение АД. Главными сосудосуживающими нервами органов брюшной полости являются симпатические волокна, проходящие в составе внутренностного нерва. Симпатические сосудосуживающие нервы к конечностям идут в составе спинномозговых смешанных нервов, а также по стенкам артериол. Сосудорасширяющие эффекты (вазодилатация) осуществляются парасимпатическим отделом нервной системы. Импульсы, идущие от сосудодвигательного центра продолговатого мозга, проходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, регулирующих тонус сосудов отдельных участков тела. Артерии и артериолы постоянно находятся в состоянии сужения, которое в значительной мере определяется базальным тонусом этих сосудов и тонусом сосудодвигательного центра. Последний зависит от афферентных сигналов, приходящих от периферических рецепторов, расположенных в некоторых сосудистых областях и на поверхности тела, а также от влияния гуморальных раздражителей. Рефлекторные изменения тонуса артерий — сосудистые рефлексы — можно разделить на две группы: собственные и сопряженные. Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. При этом важное значение имеют рецепторы, сосредоточенные в дуге аорты и в области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную. Указанные участки сосудистой системы получили название сосудистых рефлексогенных зон. Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями центростремительных волокон, проходящих в составе аортального нерва. Этот нерв функционально был обозначен как депрессор. Электрическое раздражение центрального конца нерва обуславливает падение АД вследствие рефлекторного повышения тонуса ядер блуждающих нервов и рефлекторного снижения тонуса сосудодвигательного центра. В результате сердечная деятельность тормозится, а сосуды внутренних органов расширяются. В рефлексогенной зоне сонного (каротидного) синуса расположены рецепторы, от которых идут центростремительные нервные волокна, образующие синокаротидный нерв, который входит в мозг в составе языкоглоточного нерва. Понижение системного АД обусловлено тем, что растяжение стенки сонной артерии возбуждает рецепторы каротидного синуса, рефлекторно понижает тонус сосудодвигательного центра и повышает тонус ядер блуждающих нервов. Рецепторы сосудистых рефлексогенных зон возбуждаются при повышении давления крови в сосудах, поэтому их называют прессорецепторами, или барорецепторами. Снижение АД вследствие гиповолемии, ослабления деятельности сердца или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расширившиеся сосуды какого-либо крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздражаются менее интенсивно, чем при нормальном АД. Влияние аортальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды сужаются, работа сердца усиливается и АД нормализуется. Рефлекторная регуляция давления крови осуществляется при помощи не только механо-, но и хеморецепторов. Они сосредоточены в каротидных тельцах, чувствительны к СО2, гипоксии, СО, цианидам, никотину. От хеморецепторов возбуждение передается к сосудодвигательному центру и вызывает повышение его тонуса. В результате сосуды сужаются и давление повышается. Одновременно происходит возбуждение дыхательного центра. ^ Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового вещества надпочечников — адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза — вазопрессин. Адреналин и норадреналин сужают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры и оказывает влияние на сосуды в очень малых концентрациях. К числу сосудосуживающих гуморальных факторов относится серотонин, продуцируемый в слизистой оболочке кишок и в некоторых участках головного мозга. Он образуется также при распаде тромбоцитов. Физиологическое значение серотонина состоит в том, что он сужает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Во второй фазе свертывания крови, после образования тромба, серотонин расширяет сосуды. Еще один сосудосуживающий фактор — ренин — синтезируется в почках, причем чем ниже их кровоснабжение, тем в большем количестве он продуцируется. Ренин представляет собой протеолитический фермент. Сам по себе он не вызывает сужения сосудов, но, поступая в кровь, расщепляет ά2-глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно малоактивный ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы (ангиотензинконвертаза, ангиотензинпревращающий фермент) переходит в очень активную сосудосуживающую форму — ангиотензин II. Последний быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. В условиях нормального кровоснабжения почек образуется сравнительно небольшое количество ренина. Открытие ренина и механизма его сосудосуживающего действия объяснило причину высокого АД, сопутствующего некоторым заболеваниям почек. ^ Во многих тканях тела синтезируются сосудорасширяющие вещества, получившие название простагландинов, которые представляют собой производные насыщенных жирных кислот. Из подчелюстной, поджелудочной желез, легких и некоторых других органов выделены сосудорасширяющие пептиды, относящиеся к группе ки-нинов. Наиболее известным из них является брадикинин, вызывающий расслабление гладкой мускулатуры артериол и снижение АД. К сосудорасширяющим веществам относят также ацетилхолин, который продуцируется в окончаниях парасимпатических нервов, и гистамин, образующийся в слизистой оболочке желудка и кишок, а также в других органах, в частности в коже и скелетной мускулатуре. Эти вещества вызывают расширение артериол и увеличение кровенаполнения капилляров. В последние годы установлена важная роль эндотелия сосудистой стенки в регуляции кровотока. Эндотелиоциты под влиянием химических раздражителей, приносимых кровью (например, NO), способны выделять вещества, действующие на сосудистый тонус и вызывающие расширение сосудов. Сосуды ряда органов и тканей обладают специфическими особенностями регуляции, которые определяются структурой и функцией данного органа. ^ Как в экспериментальных, так и в клинических исследованиях продемонстрировано, что в патогенезе нарушений циркуляторного гомеостаза при критических состояниях принимают участие разные факторы: гипоксия, токсемия, перераспределение жидкости по секторам при общем ее уменьшении, водно-электролитный, кислотно-основный и энергетический дисбалансы, нарушения гемореологии и др. Все они вызывают уменьшение венозного подпора, снижение сократимости миокарда и производительности сердца, изменение сосудистого сопротивления, централизации кровообращения, что в конечном итоге приводит к ухудшению перфузии тканей. При всей полиэтиологичности циркулятор-ных расстройств у больных в критических состояниях существует группа факторов, непосредственно определяющих гемо-динамический статус пациента, и ряд критериев, позволяющих оценить этот статус. Главным критерием функционального состояния сердечно-сосудистой системы является величина сердечного выброса. Его адекватность обеспечивают: а) венозный возврат; б) сократительная способность миокарда; в) периферическое сопротивление для правого и левого желудочков; г) частота сердечных сокращений; д) состояние клапанного аппарата сердца. Любые расстройства кровообращения можно увязать с функциональной недостаточностью сердечного насоса, если считать главным показателем его адекватности сердечный выброс: острая сердечная недостаточность — снижение сердечного выброса при нормальном или повышенном венозном возврате; острая сосудистая недостаточность — нарушение венозного возврата вследствие увеличения сосудистого русла; острая недостаточность кровообращения — снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного возврата. Рассмотрим наиболее важные факторы, влияющие на величину сердечного выброса. Венозный возврат — это объем крови, поступающей по полым венам в правое предсердие. В обычных клинических условиях прямое измерение его практически неосуществимо, поэтому широко используются косвенные методы его оценки, например, исследование центрального венозного давления (ЦВД). Нормальный уровень ЦВД составляет примерно 7 —12 см вод. ст. (686-1177 Па). Величина венозного возврата зависит от следующих компонентов:
Среди факторов, определяющих состояние венозного возврата, важнейшим является ОЦК. Он состоит из объема форменных элементов, в основном эритроцитов (относительно постоянный объем), и объема плазмы. Последний обратно пропорционален величине гематокрита. Объем крови составляет в среднем 50 — 80 мл на 1 кг массы тела (5 —7 % массы). Наибольшая часть крови (до 75 %) содержится в системе низкого давления (венозная часть сосудистого русла). В артериальном отделе находится около 20 % крови, в капиллярном — около 5 %. В состоянии покоя до половины объема крови может быть представлена пассивной фракцией, депонированной в органах и включающейся в кровообращение в случае необходимости (например, кровопотери или мышечной работы). Для адекватной функции системы кровообращения важно прежде всего не абсолютное значение ОЦК, а степень его соответствия емкости сосудистого русла. У ослабленных больных и у больных с длительным ограничением подвижности всегда имеется абсолютный дефицит ОЦК, однако он компенсируется венозной вазоконстрикцией. Недооценка этого факта зачастую приводит к осложнениям во время вводной анестезии, когда использование индукторов (например, барбитуратов) снимает вазоконстрикцию. Возникает несоответствие ОЦК емкости сосудистого русла, вследствие чего снижается венозный возврат и сердечный выброс. В основу современных методов измерения ОЦК положен принцип разведения индикаторов, однако в силу его трудоемкости и необходимости соответствующего аппаратурного обеспечения он не может быть рекомендован для рутинного клинического использования. К клиническим признакам снижения ОЦК относятся: бледность кожных покровов и слизистых, снижение кровотока в периферическом венозном русле, тахикардия, артериальная гипотензия, снижение ЦВД. Ни один из этих признаков не имеет самостоятельного значения для оценки дефицита ОЦК и только их комплексное использование позволяет приблизительно оценить его. В настоящее время сократительная способность миокарда и периферическое сосудистое сопротивление определяются с использованием концепций преднагрузки и постнагрузки. Преднагрузка эквивалентна силе, растягивающей мышцу перед ее сокращением. Очевидно, что степень растяжения волокон миокарда до диастолической длины определяется величиной венозного возврата. Иными словами, конечный диастолический объем (КДО) эквивалентен преднагрузке. Однако в настоящее время не существует рутинных методов, позволяющих в условиях клиники осуществлять прямое измерение КДО. Плавающий (флотационно-баллонный) катетер, проведенный в легочную артерию, дает возможность измерить давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое равно конечному диастолическому давлению (КДД) в левом желудочке. В большинстве случаев это соответствует истине — ЦВД равно КДД в правом желудочке, а ДЗЛК — в левом. Тем не менее КДД эквивалентно КДО только при нормальной растяжимости миокарда. Любые процессы, вызывающие снижение растяжимости (воспаление, склероз, отек, ИВЛ с ПДКВ и др.), приводят к нарушению корреляции между КДД и КДО (для достижения той же величины КДО потребуется большее КДД). Таким образом, КДД позволяет надежно охарактеризовать преднагрузку только при неизмененной растяжимости желудочков. Кроме того, ДЗЛК может не соответствовать КДД в левом желудочке при аортальной недостаточности и при выраженной патологии легких. Постнагрузка определяется как сила, которую необходимо преодолеть желудочку, чтобы выбросить ударный объем крови. Она эквивалентна трансмуральному напряжению, возникающему в стенке желудочка во время систолы и включает в себя следующие компоненты:
Таким образом, постнагрузка создается не только сосудистым сопротивлением, она включает в себя и преднагрузку, поскольку на преодоление последней затрачивается часть систолической работы желудочка, а также компонент, не являющийся частью сердечно-сосудистой системы. Необходимо различать сократительную способность и сократимость миокарда. Первая является эквивалентом полезной работы, которую может выполнить миокард при оптимальных значениях пред- и постнагрузки, т. е. потенциальной функцией. Сократимость же является функцией актуальной, поскольку определяется работой, выполняемой миокардом при их реальных значениях. Если пред- и постнагрузка неизменны, то систолическое давление зависит от сократимости. Фундаментальным законом физиологии сердечно-сосудистой системы является закон Франка — Старлинга: сила сокращения пропорциональна исходной длине миокардиальных волокон, т. е. работа сердца зависит от объема крови в желудочках в конце диастолы. Первые исследования, в результате которых получены эти данные, были проведены в 1885 г. О. Франком и несколько позднее продолжены Э. Старлингом. Физиологический смысл сформулированного ими закона (закона Франка - Старлинга) заключается в том, что большее наполнение полостей сердца кровью автоматически увеличивает силу сокращения и, следовательно, обеспечивает более полное опорожнение. Как уже упоминалось, величина давления в левом предсердии определяется величиной венозного подпора. Однако сердечный выброс возрастает линейно до определенного потенциала, затем его увеличение происходит более полого. И, наконец, наступает момент, когда повышение конечного диастолического давления не приводит к увеличению сердечного выброса. Взаимосвязь между этими величинами приближается к линейной только на начальном отрезке кривой «давление — объем». В целом, ударный объем увеличивается до тех пор, пока диастолическое растяжение не превысит 2/3 максимального растяжения. Это соответствует уровню конечного диастолического давления, равному приблизительно 60 мм рт. ст. Если диастолическое растяжение (наполнение) превышает 2/3 максимального, то ударный объем перестает увеличиваться. В клинике подобное давление наблюдается редко, однако в случае патологии миокарда ударный объем сердца может снижаться и при более низких цифрах конечного диастолического давления (КДД). При умеренной сердечной недостаточности способность желудочка реагировать на преднагрузку сохраняется только при давлении наполнения, превышающем норму. Это свидетельствует о том, что сердечный выброс и уровень кровотока на данном этапе еще могут быть сохранены за счет включения компенсаторных механизмов (увеличение венозного подпора), поскольку деятельность желудочка при умеренной недостаточности зависит не столько от постнагрузки, сколько от преднагрузки. По мере дальнейшего снижения функции сердца деятельность желудочка становится все менее зависимой от преднагрузки. Роль же постнагрузки при тяжелой сердечной недостаточности продолжает возрастать, поскольку вазоконстрикция не только снижает сердечный выброс, но и уменьшает периферический кровоток. Таким образом, при прогрессировании сердечной недостаточности компенсаторная функция увеличенной преднагрузки постепенно утрачивается и давление венозного подпора не должно превышать критический уровень, чтобы не вызвать перерастяжение левого желудочка. По мере увеличения дилатации желудочков пропорционально растет и потребление кислорода. Когда диастолическое растяжение превышает 2/3 максимального, а потребность в кислороде растет, развивается «кислородная ловушка» — потребление кислорода большое, а сила сокращений не увеличивается. При хронической сердечной недостаточности гипертрофированные и дилатированные участки миокарда начинают потреблять до 27 % всего необходимого организму кислорода (больное сердце работает только на себя). Физическое напряжение и гиперметаболические состояния приводят к усилению сокращений поперечнополосатых мышц, увеличению частоты сердечных сокращений и минутного объема дыхания. При этом возрастает приток крови по венам, увеличиваются центральное венозное давление, ударный и минутный объемы сердца. При сокращении желудочков никогда не выбрасывается вся кровь — остается некоторое ее количество — остаточный систолический объем (ОСО). В норме фракция выброса в состоянии покоя составляет около 70 %. При физической нагрузке в норме фракция выброса возрастает, а абсолютное значение ОСО остается прежним вследствие увеличения ударного объема сердца. Начальное диастолическое давление в желудочках определяется величиной ОСО. В норме при физической нагрузке увеличивается приток крови и потребность в кислороде, а также объем производимой работы. Таким образом, энергетические затраты целесообразны, и коэффициент полезного действия сердца не снижается. При развитии различных патологических процессов (миокардиты, интоксикация и т. д.) происходит первичное ослабление функции миокарда. Он не в состоянии обеспечить адекватный сердечный выброс, и ОСО увеличивается. При сохраненном ОЦК на ранних этапах (до развития систолической дисфункции) это приведет к увеличению диастолического давления и к усилению сократительной функции миокарда. В неблагоприятных условиях миокард сохраняет величину ударного объема, но в результате более выраженной дилатации потребность в кислороде увеличивается. Сердце выполняет ту же работу, но с большими энергетическими затратами. При гипертонической болезни повышается сопротивление выбросу. Минутный объем сердца (МОС) либо остается неизменным, либо увеличивается. Сократительная функция миокарда на начальных этапах заболевания сохраняется, но сердце гипертрофируется, чтобы преодолеть возросшее сопротивление выбросу. Затем, если гипертрофия прогрессирует, она сменяется дилатацией. Возрастают энергетические затраты, КПД сердца снижается. Часть работы сердца расходуется на сокращение дилатированного миокарда, что приводит к его истощению. Поэтому у гипертоников часто развивается левожелудочковая недостаточность. Кроме того, сила миокардиального сокращения может увеличиваться в зависимости от пресистолического растяжения в ответ на учащение ритма. Повышение тонуса симпатической нервной системы также увеличивает силу сердечных сокращений. Положительное инотропное действие оказывают симпатические амины, β-адреностимуляторы, сердечные гликозиды, эуфиллин, ионы Са2+. Эти вещества усиливают сокращение миокарда независимо от его пресистолического наполнения, но при передозировке они могут вызвать электрическую нестабильность миокарда. Сократительная способность сердца угнетается: гипоксией; респираторным и метаболическим ацидозом (рН < 7,3) и алкалозом (рН > 7,5), некрозом, склерозом, воспалительными и дистрофическими изменениями миокарда; повышением или снижением температуры. Важнейшим фактором сократительной способности миокарда является состояние коронарного кровотока, которое зависит от диастолического давления в аорте, проходимости коронарных сосудов, напряжения газов крови, симпатоадреналовой активности и регулируется только потребностью миокарда в кислороде. Миокард не может «брать кислород в долг», а метаболизм в сердце — происходить в условиях образования кислых продуктов и гипоксии. При прекращении кровотока метаболизм в скелетных мышцах длится еще 1,5 —2 ч, а в миокарде прекращается через 1—3 мин. Сократительная способность зависит также от внутри- и внеклеточного содержания ионов К+, Na+, Ca2+, Mg2+, которые обеспечивают силу мышечного сокращения и электрическую стабильность миокарда. ^ Рутинная оценка состояния гемодинамики. К сожалению, до настоящего времени в клинике отсутствуют методы простого, быстрого и точного определения гемодинамического статуса. Вследствие этого первым этапом, позволяющим получить ориентировочную информацию о состоянии кровообращения, является физикальное обследование больного. Для косвенной клинической оценки гемодинамического статуса должен приниматься во внимание комплекс различных признаков, каждый из которых сам по себе не имеет точного диагностического значения. К числу наиболее важных из них относятся: уровень сознания, окраска, температура и туprop кожных покровов и слизистых, состояние подкожной сосудистой сети, характер дыхания, наличие периферических отеков, частота и свойства пульса, аускультативные феномены и др. Важнейшим критерием состояния системной гемодинамики является артериальное давление. К факторам, определяющим величину АД, относятся объемная скорость кровотока и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС). Объемная скорость кровотока для сосудистой системы большого круга кровообращения определяется минутным объемом крови (МОК), нагнетаемым сердцем в аорту. ОПСС является расчетной величиной, зависящей от тонуса сосудов (в основном артериол), определяющего их радиус, длины сосуда и вязкости протекающей крови. ^ Во время каждой систолы порция крови поступает в артерии и увеличивает их эластическое растяжение, при этом давление в них повышается. Во время диастолы поступление крови из желудочков в артериальную систему прекращается и происходит отток крови из крупных артерий, растяжение их стенок уменьшается и давление снижается. Наибольшая величина давления в артериях наблюдается во время прохождения вершины пульсовой волны (систолическое давление), а наименьшая — во время прохождения основания пульсовой волны (диастолическое давление). Разность между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением. При прочих равных условиях оно пропорционально количеству крови, выбрасываемому сердцем при каждой систоле. Кроме систолического, диастолического и пульсового давления, определяют так называемое среднее артериальное давление (САД) — равнодействующую всех изменений давления в сосудах. При инва-зивной регистрации системного АД среднее артериальное давление рассчитывают путем измерения площади, ограниченной кривой АД, и ее деления на длительность кардиоцикла. При расчетном определении используют формулу пульс * = АДлиаст+1/ЗАД] Точность измерения САД при помощи автоматической инвазивной регистрации значительно выше, чем при использовании расчетного способа. У взрослого человека систолическое давление в аорте равно 110—125 мм рт. ст. По мере прохождения по сосудам оно резко уменьшается и на артериальном конце капилляра составляет 20 — 30 мм рт. ст. С возрастом максимальное давление повышается, у 60-летних оно равно 135 — 140 мм рт. ст. У новорожденных систолическое АД составляет около 50 мм рт. ст., а к концу 1-го месяца возрастает до 80 мм рт. ст. Минимальное диастолическое АД у взрослых людей среднего возраста в среднем равно 60 — 80 мм рт. ст., пульсовое — 35 — 40, среднее — 90 — 95 мм рт. ст. ^ условиях операционной и отделения интенсивной терапии наиболее частым исследованием, влияющим на тактические и стратегические решения, является измерение АД. При этом лишь в редких случаях врач сомневается в достоверности получаемых результатов. Ниже приведен ряд позиций, которые необходимо учитывать для приближения имеющихся показателей к клинической реальности.
При всей важности АД как критерия состояния системной гемодинамики не следует забывать о том, что давление является не абсолютным показателем состояния сердца и сосудов, а зависимой величиной, которая определяется взаимоотношением между сердечным выбросом и ОПСС. Двойственный характер природы АД не позволяет точно оценивать ни производительность сердца, ни сосудистый тонус. При одной и той же величине АД кровоток может быть различным. ^ Парадокс использования неинвазивных методов оценки гемодинамики состоит в том, что вероятность и величина погрешности измерений значительно возрастают именно в тех ситуациях, когда точное знание гемодинамических параметров наиболее актуально (критические состояния, нестабильность гемодинамики). Необходимость повышения точности измерений способствовала разработке и внедрению методов инвазивного контроля. Для инвазивного мониторинга наиболее актуальных гемодинамических показателей необходима и достаточна катетеризация двух артерий: периферической (лучевой или бедренной) — для определения АД и легочной — для определения других параметров гемодинамического статуса. Хотя наиболее точные результаты при измерении АД достигаются при использовании инвазивного мониторинга, этот способ также не лишен недостатков. Артефакты, обусловленные демпфирующими свойствами измерительных контуров, могут приводить к погрешности измерения порядка 25 — 30 мм рт. ст. Кроме того, вопреки распространенному мнению о снижении АД по мере продвижения крови в сосудистом русле отмечается повышение систолического АД по мере продвижения пульсовой волны дистально от аорты. Диастолическое АД при этом постепенно снижается, САД остается относительно постоянным (речь идет о крупных сосудах; по мере приближения к зоне микроциркуляции все виды АД начинают постепенно снижаться). С целью полноты оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы помимо катетеризации лучевой или бедренной артерии для регистрации АД в настоящее время наиболее часто исследуют легочную артерию плавающим катетером. Использование этой методики предусматривает прямое измерение: ЦВД, ДЗЛК, сердечного выброса и насыщения кислородом смешанной венозной крови. Ранее указывалось, что ЦВД и ДЗЛК, как правило, равняются КДД в соответствующих желудочках, а КДД, в свою очередь, при неизмененной растяжимости миокарда адекватно отражает К ДО. На основании результатов прямых измерений рассчитывают производные параметры — индексы: сердечный, ударный, ударной работы правого и левого желудочков, ОПСС, сопротивления легочных сосудов, а также наиболее значимые параметры транспорта кислорода (индекс доставки и потребления, коэффициент экстракции). Принцип данной методики состоит в следующем. Плавающий катетер, предназначенный для проведения в легочную артерию, снабжен у дистального конца раздувающимся баллончиком объемом около 1,5 мл. По стандартной методике катетер вводится в подключичную или внутреннюю яремную вену. После попадания дистального конца катетера в просвет вены баллончик раздувают и катетер медленно продвигают по току крови. Катетер с баллончиком последовательно проходит верхнюю полую вену, правое предсердие, правый желудочек и попадает в легочную артерию. В рентгенологическом контроле нет необходимости. О положении катетера в каждый момент времени судят по характерной форме постоянно регистрируемой кривой давления, специфичной для каждого отдела сердечно-сосудистой системы. Например, кривая давления в верхней полой вене и в предсердии имеет венозный профиль и регистрируемое давление равно ЦВД. После прохождения катетером трехстворчатого клапана и попадания в правый желудочек регистрируется характерная волна систолического давления. За клапаном легочной артерии (при попадании в просвет легочного ствола) на кривой давления появляется диастоличес-кая волна. При дальнейшем продвижении катетера в дистальные отделы легочной артерии наступает момент, когда раздутый баллончик обтурирует просвет сосуда и легочный кровоток прекращается. При этом пропадает систолический компонент пульсовой волны, а регистрируемое в этот момент «конечное» давление получило название давления заклинивания в легочных капиллярах. После регистрации ДЗЛК баллончик сразу же сдувают до следующего измерения. Таким образом, последовательное перемещение катетера по сосудам и камерам сердца дает возможность прямо измерять два клинически значимых вида давления: ЦВД и ДЗЛК. Данная методика позволяет исследовать не только давление, но и сократительную активность миокарда. У дистального конца катетера расположен термистор, регистрирующий температуру окружающей крови. Это позволяет непосредственно измерять сердечный выброс методом термодилюции. Двух- или трех-просветный катетер имеет также проксимальное отверстие, расположенное на расстоянии 30 см от дистального конца. В то время как дистальное отверстие катетера попадает в легочную артерию, проксимальное находится в правых отделах сердца. Термоиндикатор (изотонический раствор натрия хлорида или глюкозы комнатной температуры) в объеме 5—10 мл быстро (не более 4 с) вводится в катетер и через проксимальное отверстие поступает в венозную кровь. В правом отделе сердца этот раствор смешивается с кровью и температура последней понижается. Охлажденная кровь выбрасывается в легочную артерию, где термистор регистрирует изменение температуры. Разница температур фиксируется на экране в виде термодилюционной кривой (время —температура), площадь которой обратно пропорциональна объемной скорости кровотока в легочной артерии. При отсутствии внутрисердечных шунтов справа налево объемную скорость кровотока в легочной артерии считают равной сердечному выбросу. Кроме того, в порции крови, взятой из дистального отверстия катетера, определяют насыщение гемоглобина кислородом для оценки экстракции кислорода тканями как одного из компонентов системного транспорта кислорода. Ниже приведены нормальные значения величин, получаемых в результате прямых измерений. 1. Группа показателей давления, наиболее важными из которых являются ЦВД и ДЗЛК (мм рт. ст.): правое предсердие (ЦВД) — 0 - 4; правый желудочек — 15 - 30/0 - 4; легочная артерия — 15- 30/6-12; среднее давление в легочной артерии - 10-18; ДЗЛК - 6-12.
Прямая регистрация описанных показателей, дополненная измерением АД, позволяет рассчитать ряд производных параметров, дающих в комплексе детальную информацию о состоянии гемодинамики и кислородного транспорта. Все производные показатели представляют в виде индексов — отношение показателя к площади поверхности тела (ППТ) — для нивелирования индивидуальных антропометрических отличий. Наиболее важные из производных параметров и их нормальные значения приведены ниже. 1. ^ (СИ) — отношение сердечного выброса (минутного объема кровообращения, равного произведению УО на частоту сердечных сокращений (ЧСС), определенного методом термодилюции, к ППТ — 2 -4 л/(мин • м2). 2. Ударный индекс = (36-48) мл/м2.
Такая подробная информация о функции сердечно-сосудистой системы значительно расширяет как диагностические возможности врача, так и эффективность проводимой терапии. Однако не следует абсолютизировать данные, полученные при катетеризации легочной артерии. Это связано как с техническими особенностями самого метода, так и с его интерпретацией. ДЗЛК само по себе не представляет диагностической ценности, его значение заключается в том, что этот показатель считают равным конечному диастолическому давлению в левом желудочке (аналог ЦВД для правых отделов). Метод измерения ДЗЛК следующий: баллончик на дистальном конце катетера, введенного в легочную артерию, раздувают до тех пор, пока не наступит обструкция кровотока. Это вызывает образование столба крови между баллончиком и левым предсердием, и давление с двух концов столба уравновешивается. При этом давление в конце катетера становится равным давлению в левом предсердии или конечному диастолическому давлению в левом желудочке (КДДЛЖ). В большинстве случаев ДЗЛК действительно соответствует КДДЛЖ, однако эта корреляция может нарушаться при аортальной недостаточности, жесткой стенке желудочка, легочной патологии, ПДКВ — т. е. в ситуациях, не столь уж редких в клинике, что уменьшает диагностическую ценность данного показателя. Кроме того, ДЗЛК часто применяют в качестве критерия гидростатического давления в легочных капиллярах, что позволяет оценить возможность развития гидростатического отека легких. Однако проблема заключается в том, что ДЗЛК измеряют в условиях полной окклюзии легочной артерии, т. е. в условиях отсутствия кровотока. При сдувании баллончика кровоток восстанавливается, и давление в капиллярах превышает ДЗЛК. Капиллярное давление, в отличие от ДЗЛК, растет при повышении среднего давления в легочной артерии и росте сопротивления легочных вен (например, при остром респираторном дистресс-синдроме) и может превышать ДЗЛК в два раза и более. Если принимать ДЗЛК всегда равным капиллярному гидростатическому давлению, то в некоторых случаях некорректная интерпретация может приводить к серьезным терапевтическим ошибкам. Тем не менее, учитывая описанные ограничения, результаты, полученные при катетеризации легочной артерии, по праву считают «золотым стандартом» исследования функционального состояния кровообращения. Вместе с тем переоценка значимости инвазивного мониторинга нередко приводит к увеличению частоты осложнений (гемодинамических, септических). Следует помнить, что катетеризация легочной артерии является все же диагностическим, а не терапевтическим мероприятием и далеко не всегда ассоциируется со снижением летальности в соответствующих группах больных. Таким образом, «эталонная» точность получаемых результатов обеспечивается высокой инвазивностью процедуры, всегда представляющей определенный риск для пациента. В последние годы это побудило даже энтузиастов инвазивного мониторинга — американских специалистов — обратиться к более безопасным альтернативам. Это прежде всего биологическая импедансография (реография) в различных ее вариантах и большой набор версий ультразвукового метода, включая и самую современную — чреспищеводную допплерографию. Выбор метода исследования гемодинамики диктуется не только соответствующим оборудованием и квалификацией персонала, но и такими критериями, как инвазивность, точность, сложность, стоимость, возможность и удобство мониторинга и др. Следует четко представлять, какие гемодинамические параметры обладают наибольшей диагностической значимостью в конкретной ситуации. Так, катетеризация легочной артерии по-прежнему незаменима для точной селективной оценки преднагрузки левого желудочка. В то же время одним из преимуществ использования эхосонографии оказалась возможность исследования локальной кинетики стенки сердца. Необходимо помнить, что при всех своих преимуществах ни один из перечисленных методов не решает конечных диагностических проблем. Это связано с тем, что конечной целью кровообращения является адекватный тканевый кровоток, а возможности использования прямого мониторинга кровоснабжения наиболее важных органов в условиях клиники в настоящее время отсутствуют. ^ В сложном комплексе проблем интенсивной терапии особое место занимают нарушения циркуляторного гомеостаза и функционального состояния миокарда. Очевидно, что своевременная диагностика нарушений насосной функции сердца и ухудшения его инотропного состояния, напряжения компенсации и срыва компенсаторных возможностей играет важную роль в определении тактики лечения и прогноза заболевания у больных в критических состояниях. Как уже упоминалось, ведущими факторами гемодинамических расстройств у таких больных являются присущие критическим состояниям гипоксия, перераспределение жидкости по секторам, электролитный и кислотно-основный дисбаланс, токсемия, нарушения гемореологии и метаболизма, симпатоадреналовая активация. Имеют значение также ятрогенные воздействия: использование поливалентной инфузионно-трансфузионной терапии и фармакологических препаратов, ИВЛ с применением различных ее видов и режимов и т. д. Оценка функционального состояния гемодинамики и дифференциальная диагностика гемодинамических расстройств должны начинаться с оценки ряда клинических признаков, которые, не являясь патогномоничными для циркуляторных нарушений, тем не менее, могут быть с ними связаны. К их числу относятся: состояние кожи (окраска, влажность, тургор), слизистых, подкожной венозной сети, аускультативная картина в легких, размеры печени, наличие периферических отеков и т. д. Определенную косвенную информацию может дать регистрация ЭКГ. Кроме перечисленных косвенных признаков несложными для определения и гораздо более информативными прямыми критериями оценки состояния гемодинамики являются: измерение уровня АД, подсчет частоты пульса и пальпаторная оценка его свойств, измерение ЦВД. Важнейшим интегральным критерием состояния системной гемодинамики является АД (об ограничениях метода Короткова и особенностях интерпретации этого показателя у больных с циркуляторными нарушениями упоминалось выше. В частности, нормальное АД при тяжелом состоянии больных отнюдь не всегда является критерием нормализации кровообращения). К числу несомненных достоинств перечисленных способов оценки гемодинамики относятся простота, быстрота и доступность, позволяющая использовать их в любых условиях. Однако ценой, которую приходится платить за простоту, является низкая информативность. Главным недостатком рутинных способов диагностики гемодинамических расстройств является то, что изменения большинства применяемых критериев зачастую связаны с тяжелыми либо декомпенсированными циркуляторными нарушениями. Это резко ограничивает возможности ранней диагностики и, следовательно, опережающей терапии. Кроме того, в популяции больных в критическом состоянии изменения сердечно-сосудистой системы, лежащие в основе гемодинамических расстройств, могут существенно отличаться. Так, при массивной кровопотере кроме различных вариантов изменений насосной функции сердца типичным гемодинамическим паттерном является наличие неоднородности изменений в системе малого и большого кругов кровообращения. Для больных с тяжелой изолированной черепно-мозговой травмой к характерным изменениям гемодинамики относятся повышение насосной функции сердца и легочная гипертензия; постреанимационной патологии сопутствует ярко выраженная этапность гемодинамических изменений (гипердинамия — относительная нормализация — гиподинамия) и т. д. Ясно, что при использовании только рутинных методов не может быть реализован главный принцип, необходимый для углубленного изучения состояния системы кровообращения, — комплексный анализ системной и легочной гемодинамики, состояния миокарда правых и левых отделов сердца, их систолической и диастолической функции и резервных возможностей, системного и легочного периферического сопротивления. Тем самым значительно сужаются возможности дифференциальной диагностики гемодинамических расстройств, что в конечном итоге обуславливает невозможность проведения доказательной дифференцированной терапии. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, диагностика недостаточности кровообращения должна базироваться не только на клинических данных, но и подтверждаться инструментальными методами и функциональными пробами. Это позволяет диагностировать действительно имеющиеся признаки недостаточности кровообращения и избежать ее гипердиагностики за счет гиперволемии, легочной патологии и др. Кроме того, такой принцип дает возможность выявить слабое звено (правый или левый желудочек, систолическая или диастолическая дисфункция, нарушения сосудистого сопротивления большого или малого круга кровообращения), дать количественную оценку и индивидуализировать терапию. Выбор тех или иных методик (инвазивное или неинвазивное исследование), с помощью которых данный принцип может быть реализован, диктуется клинической ситуацией и оснащенностью отделения. Наиболее оправданным общим подходом к диагностике и коррекции системных гемодинамических нарушений у больных в критических состояниях является аналитический. В рамках такого подхода выделяется минимальное число критериев, количественный анализ которых позволяет достоверно оценить главные параметры, характеризующие основные аспекты кровообращения: преднагрузку, производительность сердца и постнагрузку. Наилучшим маркером преднагрузки является ДЗЛК. Сократительная активность миокарда характеризуется прежде всего ударным индексом, а не МОК, поскольку последний может быть высоким за счет компенсаторной тахикардии. Главными критериями постнагрузки на левый и правый желудочки являются соответственно ИОПСС и ИСЛС. Следует помнить, что низкий УИ может наблюдаться не только при первичной систолической дисфункции желудочков, но и при снижении венозного подпора, т. е. адекватная оценка сердечного выброса возможна лишь после нормализации ДЗЛК. Данный подход позволяет построить индивидуальный гемодинамический профиль больного (ДЗЛК/УИ/ИОПСС), диагностировать ведущие нарушения гемодинамики и провести дифференцированную терапию выявленного варианта недостаточности кровообращения. Такая возможность обусловлена тем, что каждый из перечисленных параметров играет определяющую роль в генезе различных типов шока: ДЗЛК — гиповолемического, УИ — кардиогенного, ИОПСС — острой сосудистой недостаточности. Так, гемодинамический профиль, свойственный гиповолемическим типам циркуляторных нарушений, обусловлен первичным уменьшением преднагрузки, т. е. снижением ДЗЛК. Вторичными изменениями являются снижение УИ и компенсаторная (в целях сохранения системного АД) вазоконстрикция, т.е. возрастание ИОПСС. Таким образом, характерный для гиповолемического шока профиль имеет следующий вид: низкое ДЗЛК/низкий УИ/высокий ИОПСС. Соответственно стартовая терапия гиповолемического шока представляет собой индивидуально подобранную по объему, качественному составу и темпу инфузионную программу, главной целью которой является повышение ДЗЛК до максимально возможного уровня, безопасного в отношении отека легких. Таким уровнем считают 18 — 20 мм рт. ст. Следует помнить, что данный уровень ДЗЛК безопасен при условии нормального коллоидно-осмотического давления плазмы. Гипопротеинемия, являющаяся скорее правилом, чем исключением при гиповолемии, снижает порог возникновения гидростатического отека легких. Поэтому на первом этапе лечения целесообразно придерживаться минимального целевого уровня ДЗЛК, который составляет 12 — 14 ммрт. ст. Хотя ДЗЛК и ЦВД не являются взаимозаменяемыми параметрами, поскольку характеризуют преднагрузку на разные желудочки, в ряде клинических ситуаций при отсутствии дисфункции правых отделов сердца показатель ЦВД может быть использован вместо ДЗЛК. Данный этап лечения может включать назначение кортикостероидов. В ряде случаев оптимизация ДЗЛК является достаточной для коррекции гиповолемических циркуляторных нарушений. В ситуации, когда УИ при адекватном ДЗЛК продолжает оставаться низким, необходима инотропная поддержка. Число препаратов для ее осуществления невелико и ограничивается в основном прессорными аминами (дофамин, добутамин, норадреналин, адреналин) и ингибиторами фосфодиэстеразы с кардиотоническим действием (амринон). Выбор препарата для инотропной поддержки обусловлен величиной ИОПСС. При высоком периферическом сопротивлении предпочтение отдается β-aгoнисту — добутамину, оказывающему выраженное кардиотоническое действие без вазоконстрикторного эффекта, либо сочетанию добутамина с амриноном (последний является препаратом смешанного действия — кардиотонического и вазодилатирующего). При нормальном ИОПСС и низком УИ может использовать дофамин в кардиотонических дозировках. Если при этом выражена артериальная гипотензия, то дозы дофамина должны обеспечивать вазоконстрикторный эффект. Низкий ИОПСС, сопровождающийся артериальной гипотензией, является основанием для использования ά-агонистов, иногда — совместно с дофамином, позволяющим сохранить адекватный ренальный и мезентериальный кровоток. После стабилизации гемодинамических параметров наступает этап контролируемой функции кровообращения, осуществляемой при помощи инфузионной терапии и инотропной поддержки. Заключительный этап коррекции гемодинамических нарушений — отмена инотропных препаратов — должен проводиться после улучшения клинического состояния, восстановления тканевой перфузии, с использованием данных инструментального исследования, с обязательным соблюдением принципа постепенности. Подробный анализ гиповолемического профиля гемодинамики приведен нами для иллюстрации стандартного синдромного подхода, который в общем виде применим к любым типам гемодинамических расстройств. Для кардиогенного шока, сопровождающегося первичным поражением сократительной функции миокарда, последующим застоем в малом круге кровообращения и периферической вазоконстрикцией, профиль будет иметь такой вид: высокое ДЗЛК/низкий УИ/высокий ИОПСС. Соответственно основными направлениями коррекции гемодинамики являются: ограничение инфузионной терапии и форсирование диуреза, применение кардиотонических препаратов (добутамин, амринон), назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид натрия). Достижение нормальных уровней всех параметров профиля будет свидетельствовать об адекватности проводимой коррекции. Ведущим гемодинамическим нарушением в патогенезе острой сосудистой недостаточности (коллапс, вазогенный шок) является снижение ИОПСС. Другие компоненты профиля могут варьировать в зависимости от этиологии состояния (сепсис, анафилаксия, надпочечниковая недостаточность и т. д.). Однако наиболее часто гемодинамический профиль имеет следующую структуру: низкое ДЗЛК/высокий УИ/низкий ИОПСС. Следовательно, в данном случае коррекция гемодинамики должна включать назначение ά-агонистов или дофамина в прессорных дозах и инфу-зионную терапию. Рассмотренные ситуации касались в основном нарушений сократительной функции левого желудочка, преднагрузки на левый желудочек и сосудистого тонуса в большом круге кровообращения. Все сказанное в полной мере относится и к правым отделам сердца, если вместо ДЗЛК использовать ЦВД, а вместо ИОПСС - ИСЛС. Клиническая реальность, разумеется, богаче, нежели приведенные в качестве примеров типичные гемодинамические профили. Нарушения отдельных звеньев кровообращения могут не укладываться в «классический» патогенез и в этом случае нарушается характер профиля. Тем не менее структурный подход к анализу гемодинамических расстройств является универсальным и может быть использован как принципиальная основа коррекции любых вариантов нарушений кровообращения. Следует отметить, что в большинстве случаев у больных в критических состояниях (при отсутствии первичного поражения циркуляции) увеличиваются сердечный выброс, частота сердечных сокращений, минутный объем кровообращения. Биологическая целесообразность гиперфункции гемодинамики состоит в обеспечении возросших метаболических потребностей организма, и прогноз заболевания в значительной мере зависит от функциональных резервов сердечно-сосудистой системы. Терапевтический подход к гиперфункции гемодинамики в таких ситуациях ограничивается, как правило, обеспечением наиболее благоприятных условий для выполнения усиленной работы сердца: контроль и коррекция (при необходимости) пред- и постнагрузки, кардиоцитопротекция (глюкозо-инсулин-калий-магниевые смеси, неотон, милдронат и др.), оксигенотерапия, тщательное соблюдение базисных направлений интенсивной терапии, способствующих коррекции или поддержанию основных констант гомеостаза (газовый состав крови, водно-электролитный баланс, кислотно-основное состояние и др.). ^ Термином «гипертензивный криз» принято характеризовать значительное, нередко внезапное повышение АД, которое может сопровождаться развитием тяжелых сосудистых осложнений с поражением жизненно важных органов и требует ур-гентной помощи. В настоящее время отсутствует однозначная интерпретация уровня АД, позволяющего констатировать гипертонический криз. Наиболее часто в качестве диагностических критериев предлагаются следующие:
Кроме абсолютных значений АД, развитие, прогноз и тактика лечения гипертонических кризов определяются скоростью повышения АД и наличием связанных с артериальной гипертензией сосудистых нарушений и органных поражений. Общепринятой классификации гипертонических кризов не существует. До недавнего времени в отечественной литературе широко использовалось разделение кризов в зависимости от клинического течения (первый тип — «симпатоадреналовый»; второй — «водно-солевой») и от состояния системной гемодинамики (гипер-, гипо- и эукинетический). Для кризов первого типа, часто отождествлявшихся с гиперкинетическими, свойственно повышение АД за счет возрастания сердечного выброса без значимых изменений ОПСС. Клинически данный тип кризов характеризуется быстрым началом (с развитием головной боли, головокружением, тошнотой, гиперемией лица), преимущественным повышением систолического АД, кратковременным характером (до нескольких часов), относительно редким развитием осложнений. При кризах второго типа (гипо- и эукинетических) повышение АД обусловлено в основном увеличением ОПСС без значимых изменений сердечного выброса. Характерными клиническими признаками гипертонических кризов этого типа являются: постепенное начало с симптомати  кой гипертонической энцефалопатии, преимущественное повышение диастолического АД, продолжительный характер, частое развитие осложнений.В настоящее время широкое распространение получила удобная для практических целей классификация гипертонических кризов, предложенная в 1999 г. рабочей группой Украинского научного общества кардиологов, которая основывается на разделении гипертонических кризов в зависимости от срочности оказания помощи, что определяется наличием нарушений функции органов-мишеней. В соответствии с этой классификацией выделяют: 1. Осложненные гипертонические кризы, характеризующиеся наличием острого или прогрессирующего поражения жизненно важных органов и требующие снижения АД в сроки до одного часа. К ним относят острую гипертензивную энцефалопатию, внутричерепные геморрагии, ишемический инсульт, острый коронарный синдром, острую расслаивающую аневризму аорты, острую левожелудочко-вую недостаточность (отек легких), угрожающие жизни аритмии, гипертонические кризы после аортокоронарного шунтирования. 2. Неосложненные гипертонические кризы, при которых отсутствует поражение жизненно важных органов. В этом случае требуется снижение АД в сроки от нескольких часов до 24. Факторами, предрасполагающими к развитию гипертонических кризов, являются избыточный прием поваренной соли и жидкости, психоэмоциональный стресс и физические нагрузки, метеорологические изменения, неадекватная гипотензивная терапия, интеркуррентные заболевания, травмы, оперативные вмешательства. Эти факторы способствуют активации различных нейроэндокринных, паракринных и аутокринных систем, прежде всего симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой. В результате развивается быстрое и значительное повышение АД, приводящее к развитию тяжелой перегрузки стенок артериол давлением и механическому повреждению эндотелия артериол. Вследствие структурных и функциональных изменений стенки артериол и исходно измененной ауторегуляции сосудистого тонуса эти нарушения более выражены у больных, страдающих хронической артериальной гипертензией, чем у исходно нормотензивных пациентов. Нарастание этих процессов способствует прогрессированию дисрегуляции, развитию локальной вазодилатации, гиперперфузии органов-мишенией с их повреждением. Для дифференциальной диагностики гипертонических кризов в соответствии с приведенной классификацией, а также для определения тактики лечения необходимо установить или исключить наличие острого повреждения жизненно важных органов. Необходимый минимум данных могут предоставить: ЭКГ, офтальмоскопия, целенаправленное неврологическое обследование, определение уровня азотемии, ге-матокрита, общий анализ мочи, исследование системной гемодинамики. Общепринятый в настоящее время подход к лечению неосложненных гипертонических кризов состоит в постепенном (в течение 12 — 24 часов) снижении АД и преимущественном использовании оральных антигипертензивных препаратов. Во время лечения необходим тщательный контроль АД. В результате проведения ряда широкомасштабных рандомизированных клинических исследований изменился подход к фармакотерапии гипертонических кризов. Представлены доказательства того, что применение короткодействующего нифедипина для купирования гипертонических кризов сопряжено с повышенным кардиоваскулярным риском и поэтому должно считаться недопустимым. Наиболее приемлемым оральным препаратом для лечения неосложненных гипертонических кризов является клонидин (клофелин), эффективность и безопасность которого обоснованы в нескольких клинических испытаниях. Существует несколько схем назначения перорального (сублингвального) клофелина при гипертоническом кризе (пример высокодозного подхода: 0,075 — 0,15 мг с последующим приемом по 0,075 мг каждые 20 мин до достижения антигипертензивного эффекта или до суммарной дозы 0,6 — 0,8 мг). Для купирования криза возможно парентеральное применение клофелина, хотя в настоящее время такой подход не рассматривается как стандартный. В лечении неосложненных кризов ряд авторов отдает предпочтение лабеталолу (некардиоселективный β-адренолитик с ά-адреноблокирующими свойствами), урапидилу (периферический блокатор ά-адренорецепторов и агонист центральных рецепторов S-гидрокситриптамина), ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (прежде всего, каптоприлу). Общепринятым подходом к лечению больных с осложненным гипертоническим кризом является немедленное начало снижения АД для предотвращения поражения жизненно важных органов. Существенным аспектом лечения является то, что его первичной целью считается не нормализация АД, а уменьшение его значений до таких пределов, при которых могут быть восстановлены ауторегуляторные механизмы. В этой связи в большинстве случаев при осложненных гипертонических кризах целевые уровни АД составляют значения, лишь на 20 — 25 % меньшие, чем исходные, а в некоторых ситуациях снижение АД в течение первых часов должно быть еще более осторожным. Такой подход является однозначным при лечении гипертонических кризов с неврологическими осложнениями (острая гипертензивная энцефалопатия, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния, инфаркт мозга). Процесс антигипертензивной терапии в таких ситуациях должен сопровождаться ежечасной оценкой неврологического статуса, и при ухудшении последнего темп снижения АД необходимо снизить или вообще прекратить введение антигипертензивных препаратов. Например, у пациентов с геморрагическими инсультами большинство авторов не рекомендуют снижение систолического АД ниже 180 - 200 мм рт. ст. и диастолического — ниже 110 -120 мм рт. ст., причем темп снижения АД не должен превышать 5 — 20 % от исходного уровня в течение нескольких часов. Такая тактика мотивирована возрастанием риска ишемии ранее интактных отделов мозга при быстром снижении АД. Аналогичная тактика (постепенное снижение АД) является определяющей и при купировании кризов, осложненных острым коронарным синдромом, острой левожелу-дочковой недостаточностью (риск усугубления коронарной недостаточности при резком снижении АД) и другими поражениями органов-мишеней. Исключение составляют гипертонические кризы, осложненные расслаивающей аневризмой аорты. Общепринятым вариантом интенсивной терапии в этих случаях является активное и быстрое снижение АД с целью уменьшения напряжения стенок аорты и предупреждения ее дальнейшего расслоения и разрыва. Исходя из необходимости медленного и тщательно контролируемого снижения АД, стандартным подходом к лечению при купировании большинства осложненных гипертонических кризов является внутривенная инфузия гипотензивных препаратов. Данный способ введения позволяет адекватно регулировать антигипертензивный эффект и избежать опасностей, связанных с быстрым неконтролируемым снижением АД. Перевод пациента на оральные антигипертензивные препараты осуществляется после стабилизации АД на целевом уровне. Число препаратов, применяемых для лечения осложненных гипертонических кризов, довольно велико (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АПФ для внутривенного введения, блокаторы адренергических рецепторов различных классов и др.). Группы препаратов отличаются по механизму действия, скорости и выраженности антигипертензивно-го эффекта, а также по ассоциированным эффектам в различных популяциях гипертензивных пациентов. В пределах одного и того же класса препараты часто имеют значительные отличия. Выбор того или иного препарата всегда диктуется клинической ситуацией. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям