Пролапс митрального клапана у детей
|
|
Скачать 1.06 Mb.
|
|
Нарушения сердечного ритма при пролапсе митрального клапана Нарушения сердечного ритма при пролапсе митрального клапана у детей встречаются довольно часто, их обнаружение зависит от метода регистрации ЭКГ. На ЭКГ покоя различного характера аритмии регистрируются в единичных случаях, частота их выявления возрастает в 2-3 раза на фоне физической нагрузки (тредмил, велоэргометрия) и в 5-6 раз при проведении суточного мониторирования ЭКГ. Среди большого разнообразия аритмий у детей с первичным ПМК чаще всего обнаруживаются синусовая тахикардия, наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, наджелудочковые формы тахикардий (пароксизмальная, непароксизмальная), реже - синусовая брадикардия, парасистолия, мерцание и трепетание предсердий, синдром WPW. ^ Частота обнаружения суправентрикулярных аритмий у детей с синдромом ПМК достигает 30- 50%. Данные нарушения ритма значительно чаще регистрируются у подростков и реже у детей до 10 лет. Приведенный факт свидетельствует о том, что суправентрикулярные аритмии при ПМК являются возрастно- зависимым феноменом. Проводимые нами комплексные исследования свидетельствуют о том, что в генезе наджелудочковых аритмий лежит нарушение нейровегетативной регуляции пейсмекерных образований вследствие дисфункции церебральных и вегетативных структур на фоне парциальной задержки созревания или асинхронного развития организма. Суправентрикулярные аритмии у детей с ПМК чаще ассоциируются с повышенным уровнем корковой активации (данные электроэнцефалографического исследования) и вегетативной дисфункцией по симпатикотоническому типу (абсолютная симпатикотония или относительная - гиповаготония). Реже возникновение наджелудочковых аритмий обусловлено недостаточностью активирующих систем мозга на фоне вегетативной дисфункции по ваготоническому типу. ^ Наиболее информативным методом в выявлении желудочковых аритмий является суточное мониторирование ЭКГ. Выявленные желудочковые аритмии по данным электрокардиографического мониторирования могут быть разделены на V градаций (B.Lown):
К опасным для жизни ("предупреждающим") относятся аритмии III-V градаций. Частота желудочковых аритмий при синдроме ПМК по данным суточного мониторирования электрокардиограммы у детей (сводные данные) представлена в таблице 5. Таблица 5. Частота желудочковых аритмий у детей с синдромом ПМК по данным суточного мониторирования электрокардиограммы
Как видно из таблицы, наиболее часто определяются не опасные для жизни желудочковые аритмии и лишь в небольшом проценте случаев - жизнеугрожающие. Для больных с ПМК более характерна правожелудочковая локализация эктопического фокуса, особенно в случае желудочковой тахикардии (Ikeda T.,1994). Установлена тесная ассоциация желудочковых аритмий с уровнем циркулирующих катехоламинов (Sniezek-Maciejewska M. с соавт., 1992), преимущественно с адреналовой фракцией. В основе желудочковых аритмий у больных с ПМК может лежать аритмогенная дисплазия правого желудочка. При обследовании 12 больных с ПМК в 10 случаях документирована аритмогенная дисплазия, при этом хирургическая резекция аритмогенного очага позволила полностью купировать желудочковую аритмию (Peters S., с соавт., 1992). В последние годы для выявления лиц предрасположенных к желудочковым аритмиям используется ЭКГ высокого разрешения. При обнаружении поздних потенциалов высока вероятность развития риентри тахикардии. У больных с синдромом ПМК поздние потенциалы регистрируются значительно чаще, чем в контроле (24% и 5% соответственно). Однако корреляции между желудочковыми аритмиями и поздними потенциалами у этих больных не выявлено (Bertoni P.D. с соавт.,1991). По мнению Jabi H. с соавт., (1991 г.) поздние потенциалы у больных с синдромом ПМК не несут диагностической информации и не являются прогно-стичесими в плане предсказания аритмий. У детей с ПМК в большинстве случаев желудочковые аритмии протекают доброкачественно и бессимптомно. Однако, во всех случаях документированной желудочковой аритмии (стандартная ЭКГ, на пробе с физической нагрузкой) необходимо провести дополнительное исследование для определения факторов риска жизнеугрожающих желудочковых аритмий (желудочковая тахикардия, фибрилляция). ^ Многие авторы указывают на сочетание синдрома ПМК с удлинением интервала QT (корригированный показатель интервала более 440 мс). Удлинение интервала QT устанавливают, если измеренный интервал превышает долженствующий при данной частоте сердечных сокращений на 0.05 и более (рис. 14). Удлинение интервала QT при ПМК на ЭКГ покоя встречается с частотой от 20 до 28%, несколько чаще при суточном мониторировании ЭКГ и при изометрической нагрузке (Абдуллаев Р.Ф. с соавт.,1991). У больных ПМК и предсердными аритмиями величина интервала QT не выходит за верхний предел (440 мс), в то время как у больных с желудочковыми аритмиями, особенно при их высоких градациях, она значительно превышает максимально допустимые значения данного показателя. Синдром удлиненного интервала QT у детей с ПМК чаще протекает бессимптомно. Для предсказания вероятности развития синкопального состояния используется решающее правило, разработанное М.А. Школьниковой (таблица 6). Таблица 6. Решающее правило для прогнозирования вероятности синкопе у детей с бессинкопальной формой синдрома удлиненного интервала QT
Для оценки возможного прогноза заболевания рассчитывается показатель суммы весовых коэффициентов у каждого ребенка по формуле: S= а1 Х1+ а2 Х2+ .... + а11 Х11 Если S< 0,85 прогноз благоприятный, S> 0,85 - неблагоприятный, реальная угроза развития синкопе. Если синдром удлиненного интервала QT у детей с ПМК сопровождается обморочными состояниями, необходимо определить вероятность развития жизнеугрожаемых аритмий (предикторов внезапной смерти). Решающее правило для прогнозирования вероятности жизнеугрожаемых аритмий разработано М.А. Школьниковой (таблица 7). Таблица 7. Решающее правило для прогнозирования вероятности жизнеугрожаемых аритмий у детей с синкопальной формой синдрома удлиненного интервала QT
Для оценки возможного прогноза заболевания рассчитывается показатель суммы весовых коэффициентов у каждого ребенка по формуле: S= а1 Х1+ а2 Х2+ .... + а9 Х9. Если S< 0,89 прогноз благоприятный, при S> 0,89 - неблагоприятный (высокий риск возникновения жизне-угрожаемых аритмий и внезапной смерти). ^ При отсутствии митральной недостаточности сократительная функция левого желудочка остается неизмененной. Из-за вегетативных нарушений может отмечаться гиперкинетический кардиальный синдром, основными клиническими проявлениями которого являются усиление тонов сердца, отчетливая пульсация сонных артерий, pulsus celer et altus, систолический шум изгнания, умеренная систолическая гипертензия. По данным эхокардиографии конечно-диастолический диаметр левого желудочка у большинства детей с ПМК уменьшен и в 1/3 случаев соответствует 5-ой и в половине случаев 25-ой процентили. Сочетание уменьшенной полости левого желудочка на фоне нормальной, либо увеличенной площади митрального клапана способствует возникновению клапанно-желудочковой диспропорции, которая является одним из патогенетических механизмов возникновения пролабирования створок. Если возникает митральная недостаточность, определяется снижение сократительной способности миокарда, может развиться недостаточность кровообращения. Со стороны легочного кровообращения у 70% обследованных нами детей с первичным ПМК выявлена пограничная легочная гипертензия (значения 90-95 процентилей среднего давления в легочной артерии, определенного методом допплерэхокардиографии). Клинически пограничная легочная гипертензия может быть заподозрена по наличию указаний на болевые ощущения, возникающие в правом подреберье при продолжительном беге, спортивных занятиях. Данный симптом является клиническим проявлением несоответствия производительности правого желудочка возросшему притоку к сердцу. Со стороны системной циркуляции наблюдается склонность к физиологической артериальной гипотензии. Дополнительно к аускультативным проявлениям пролапса митрального клапана часто выслушивались акцент II тона над легочной артерией, который не носил патологического (продолжительность II тона укорочена, сливаются аортальный и легочный его компоненты) характера, функциональный систолический шум с максимумом звучания над легочной артерией. Данный шум сохранялся в ортостазе и усиливался при физической нагрузке. Локализация шума и его динамика при функциональных пробах позволили расценивать его как шум относительного стеноза легочной артерии, возникающий при несоответствии размера магистрального сосуда величине правожелудочкового выброса. При эхокардиографическом исследовании ни в одном случае не выявлено анатомического стенозирования выводного отдела правого желудочка, а также в стволе, в том числе на уровне бифуркации на ветви легочной артерии. Данный факт подтверждает функциональное происхождение систолического шума правожелудочкового выброса. У 40% детей с ПМК наряду с этим регистрировался небольшой регургитантный поток в легочной артерии, не имеющий существенной гемодинамической значимости и не приводящий к видимой дисфункции правого желудочка. Вероятно, происхождение регургитантного потока можно объяснить дилатацией ствола легочной артерии. Комплексные исследования позволили установить, что в основе пограничной легочной гипертензии у детей с ПМК лежит, по крайней мере, 2 патогенетических механизма: 1) высокая сосудистая реактивность малого круга кровообращения, 2) гиперкинетический кардиальный синдром, приводящий к относительной гиперволемии малого круга и нарушению венозного оттока из легочных сосудов. С другой стороны корреляционные взаимосвязи легочного артериального давления с показателями центральной гемодинамики, а также данные фармакологического тестирования свидетельствуют о том, что сосудистая гиперреактивность достоверно чаще наблюдается у девочек, а у мальчиков пограничная легочная гипертензия обусловлена преимущественно гиперкинетическим кардиальным синдромом. Длительные катамнестические наблюдения свидетельствуют о благоприятном течении пограничной легочной гипертензии у детей с ПМК, однако при наличии митральной недостаточности, она может оказаться фактором, способствующим формированию высокой легочной гипертензии. ^ В последнее время нарушению вегетативной иннервации сердечно-сосудистой системы в генезе пролапса митрального клапана придают все большее значение. Со времени первого описания синдрома ПМК известно, что для таких больных характерны психоэмоциональная лабильность, вегето-сосудистые нарушения, особенно выраженные у молодых женщин и подростков. Обнаружение ПМК у больных при многих состояниях (синдром Da Costa, гиперкинетическое сердце), в основе которых лежит патология вегетативной нервной системы, послужило основанием для представления о едином генезе этих расстройств. По данным H.Boudoulas у больных ПМК обнаруживается увеличенная экскреция катехоламинов в течении суток, причем она снижается в ночное время и имеет пикообразные повышения днем. Повышение уровня экскреции катехоламинов коррелирует с тяжестью клинических проявлений при ПМК. У больных ПМК выявляется высокая катехоламинемия как за счет адреналиновой, так и норадреналиновой фракций. Используя фармакологическую пробу с изопротеренолом, H.Boudoulas с соавт. показали, что гиперсиматикотония связана преимущественно с уменьшением числа ?-адренергических рецепторов; число активных ?-адренергических рецепторов остается неизменным. Другие авторы высказывают предположение о бета-адренергической гиперактивности, как центральной, так и периферической. Используя метод окклюзионной плетизмографии и фармакологическую пробу с фенилэфрином, F.Gaffney с соавт. обнаружили при синдроме ПМК вегетативную дисфункцию. В основе симпатоадреналовых нарушений может лежать аномальный синтез регуляторного протеина, стимулирующего выработку гуаниновых нуклеотидов (Davies A.O. с соавт.,1991) Обнаруживаемые вегетативные нарушения, преимущественно по симпатикотоническому типу, по мнению большинства авторов, ответственны за многие клинические проявления синдрома ПМК. Сердцебиение, одышку, боли в сердце, утреннюю утомляемость, обмороки непосредственно связывают с повышенной симпатико-адренергической активностью. Перечисленные симптомы, как правило, исчезают на фоне приема £-адреноблокаторов, седативных средств, препаратов, снижающих симпатический и повышающих вагусный тонус, при проведении иглорефлексотерапии. Для лиц с гиперсимпатикотонией характерно понижение массы тела, астеничное телосложение, астено-невротические реакции, что также часто обнаруживается при синдроме ПМК. Для оценки вегетативных нарушений в педиатрической практике широко используются функциональные пробы и тесты, в частности кардиоинтервалография и клино-ортостатическая проба. По данным кардиоинтервалографии у большинства детей (70%) с ПМК индекс напряжения (ИН) выше 90 усл. ед., при этом обнаруживается уменьшение Мо и увеличение АМо, ВПР. Эти сдвиги свидетельствуют о симпатикотонии и централизации управления сердечным ритмом. Одновременно высокие величины ВПР и ИН указывают на развитие в организме синдрома напряжения регуляторных вегетативных и гуморальных систем. У небольшого числа детей (15%), обычно при выраженном прогибании створок, определяется снижение ИН покоя менее 30 усл. ед. и увеличение показателей Мо. Эти сдвиги свидетельствуют о доминировании парасимпатического отдела ВНС в регуляции ритма сердца. Исходная ваготония у этих детей, вероятно, носит компенсаторный характер, поскольку вегетативная реактивность у них носит гиперсимпатикотонический тип. Данное предположение подтверждается работами Taylor, показавшего, что в ряде случаев повышенная вагусная активность может быть связана с компенсацией инициальной симпатикотонии. У детей с ПМК обнаруживаются статистически достоверные отличия от контрольной группы по следующим показателям КИГ при выполнении клиноортостатической пробы (КОП). Так, Мо, ?Х в ортоположении, а также амплитуда реагирования независимо от исходного ИН были достоверно ниже, чем в контроле. Величина ортостатического учащения ритма у детей с ПМК и ИН более 90 усл. ед. не отличалась от контрольного значения, однако у детей с исходным ИН меньше 30 усл. ед. данный показатель был достоверно выше. Отсутствие достоверных различий по величине ортостатического учащения ритма при ПМК у детей с ИН больше 90 усл. ед. связано с исходно высокой частотой сердечных сокращений. Независимо от исходного ИН величина клиностатического замедления ритма достоверно ниже при ПМК, чем в контроле. Эти данные свидетельствуют о преимущественно симпатикотоническом типе реагирования при выполнении КОП у детей с ПМК, при этом, чем более выражена симпатико-адреналовая реактивность, тем менее выражен вагусный (защитный) компонент. У большинства детей с ПМК при выполнении КОП отмечается подъем диастолического и систолического АД, некоторое снижение пульсового давления, при этом учащение пульса в среднем не отличается от контрольных значений. Такая динамика АД и ЧСС свидетельствует о преимущественном £- адренергическом варианте симпатикотонической реактивности. Это предположение основано на том факте, что стимуляция £- адренорецепторов оказывает незначительное влияние на частоту сердечных сокращений, в то время как со стороны периферических сосудов происходит выраженная вазоконстрикция. Примерно у 30% детей с ПМК может обнаруживаться ортостатическая гипотензия (снижение АД и резкое учащение пульса в ортостазе), которая связана с высокой центральной и периферической £-адренергической гиперактивностью. Ни у одного ребенка с первичным ПМК по данным эхоэнцефалографии не отмечено грубой заинтересованности церебральных структур. У 65% детей имеет место легкая или умеренная дисфункция мезодиэнцефальных или диэнцефальных структур мозга, что по данным литературы сочетается с избыточными симпатическими влияниями. ^ У многих детей с ПМК, преимущественно в подростковом возрасте, выявляются психоэмоциональные нарушения, представленные депрессивным и астеническим симптомокомплексами. Наиболее часто выявляются депрессивные состояния, на долю которых приходится более половины обращений. Психопатологическая картина этих состояний соответствует структуре "маскированных", стертых депрессий (субдепрессий), в которых в одном комплексе выступают вегетативные и аффективные расстройства, причем, если первые сразу привлекают внимание врача и больного, то вторые могут просматриваться не только врачом и ближайшим окружением больного, но нередко не осознаются и самим больным, выявляясь только при углубленном расспросе. Внешние признаки субдепрессии проявляются легкой гипотимией, пассивностью в беседе, краткостью ответов. Сами больные могут не отмечать изменений настроения, характеризуя его "нормальным" и оценивая как сниженное лишь после сопоставления своего настоящего эмоционального состояния с бывшим на фоне полного здоровья. Отрицая у себя психические отклонения, больные нередко отмечают, что "устали", "постарели", подразумевая под этим уменьшение эмоционального отклика на внешние события, утрату жизнерадостности, сужение круга интересов. Отчетливо измененное настроение выявляется в основном в виде коротких (часы, дни) повторяющихся эпизодов. Оценивая депрессивные растройства, следует подчеркнуть их многогранность и нестабильность: почти во всех наблюдениях выявляются представленные в разном соотношении тоскливый, тревожный и дистимический компоненты. Эпизоды грусти, безразличия, скуки, тоскливости или угрюмости (предпочтительно в первую половину дня) сочетаются с беспокойством, тревожностью и раздражительностью (предпочтительно во вторую половину дня, особенно вечером). Астено-адинамические нарушения, являющиеся типичным компонентом маскированных депрессий, выражаются в жалобах на чувство вялости, разбитости с трудностью заставить себя приняться за новое дело, длительным включением в работу, снижением умственной работоспособности, обусловленным расстройствами мышления по типу "юношеской астенической несостоятельности". Симптомокомплекс "астенической несостоятельности" включает ряд идеаторных расстройств. Наиболее часта и свойственна всем вегетативным депрессиям непроизвольная отвлекаемость, возникающая при усилении попыток сосредоточиться. Речь идет о внутренней отвлекаемости ("на свои мысли"), не связанной с внешними воздействиями или с наличием актуальных ситуационных переживаний. Вторым по частоте симптомом идеаторных нарушений является утрата понимания целостного смысла, логической связи между словами или предложениями, что заставляет больных по нескольку раз перечитывать тексты. Реже нарушается понимание обращенной речи. Следует заметить, что характерные для больных жалобы на ухудшение памяти, невозможность запомнить новый или вспомнить старый материал обусловлены не истинным снижением памяти, а трудностью сосредоточения, "рассеянностью", невозможностью в связи с этим вспомнить какие-то сведения в нужный момент, ощущением некоторой заторможенности мышления, затруднением в соблюдении логической последовательности при воспроизведении выученного материала. Расстройства умственной работоспособности больные нередко образно обозначают выражениями типа "несвежая голова", "нет прозрачности в мыслях". Характерно возникновение с началом умственной работы неприятной "тяжести" в голове, которая постепенно переходит в ощущение сдавления или распирания с алгическим компонентом (сенестоалгию), при этом умственная деятельность становится невозможной вследствие усиления идеаторных расстройств. Последним и не столь частым симптомом идеаторных нарушений являются такие проявления малого идеаторного автоматизма, как обрывы, исчезновение мыслей, их хаотическое движение или переплетение. Идеаторные автоматизмы нередко имеют пароксизмальный характер и порой сопровождаются острой тревогой с потребностью в движении. Так, больные, испытывая во время занятий внезапный "ворох, вихрь мыслей" в голове, вскакивают, совершают по несколько десятков быстрых приседаний или беспокойно ходят по комнате. Малые идеаторные автоматизмы также возникают в структуре сенестопатических симптомокомплексов во время тревожных, приближающихся к раптоидным, приступов, имеющих оформление вегетативного криза. Большинству больных с депрессивными состояниями присущи патологические телесные ощущения - сенестопатии, которые чаще всего локализуются в голове, грудной клетке, реже - в других частях тела. Важно знать, что всякие патологические телесные сенсации пациенты называют "болью" и расценивают как признак развивающегося соматического заболевания. Нередко и интернисты ошибочно оценивают сенестопатии как соматические расстройства. Для правильной феноменологической оценки патологических ощущений важен углубленный расспрос, позволяющий проанализировать их развитие. Они возникают на фоне уже существующих аффективных нарушений, которые усиливаются непосредственно перед возникновением патологических сенсаций. Ухудшение самочувствия перед появлением сенестопатий возникает в основном аутохтонно, в соответствии с суточным ритмом аффективных расстройств, реже связано с умственной деятельностью или психогенными негативными эмоциями. Физическая нагрузка обычно не оказывает отрицательного влияния и даже наоборот, но больные могут избегать ее, так как для них затруднительна любая перемена деятельности. Сенестопатии могут быть транзиторными, эпизодичными, но, как правило, повторяются изо дня в день. Непосредственно перед возникновением сенестопатий с алгическим оттенком (сенестоалгий) происходит углубление и астеноадинамических расстройств. Больные рассказывают, что перед появлением "болей" усиливаются вялость, разбитость, сравнивают свое самочувствие с тем, какое бывает после бессонной ночи, хотя в данном состоянии нередко спят более 10 - 12 часов в сутки. В начале возникновения сенестоалгий собственно болевой компонент отсутствует. На вопрос, похожи ли данные ощущения на боли, возникавшие у них ранее при соматических болезнях и травмах, и просьбе описать их, больные отвечают отрицательно. Сенсации могут начинаться с появления необычных, лишенных сенсорной окраски, незнакомых ранее "ощущений органа" или части тела ("чувствую сердце", "руку", "часть лица", "чувствую мозг" и т. п.), которые затем приобретают чувственный оттенок "чего-то мешающего", "лишнего", "постороннего", ощущений "тяжести", "распирания", "сдавливания", локализующихся "внутри", "в глубине" головы, грудной клетки, другой части тела. По мере нарастания этих ощущений к ним присоединяется или даже замещает их собственно болевой компонент, имеющий непостоянные интенсивность или локализацию, например, колики, возникающие то слева, то справа в грудной клетке, "пульсирующая, распирающая" головная боль, "ноющая" боль "в сердце". Типичные сенестопатии более тягостного и сложного характера, чем сенестоалгии возникают вслед за появлением или усилением тревоги. Эти сенсации обычно лишены собственно алгического компонента и представляют собой трудно поддающиеся описанию ощущения перемещения в глубине головы, тела ("бурление", "перемешивание", "сдавливание и распирание", "съеживание", "отслаивание"), нередко сопровождающиеся термическими ощущениями ("жар", "печение", "холод", "кипение"). Многим депрессивным состояниям, сопровождающимся ПМК, свойственны ипохондрические переживания, которые психологически понятны и вторичны, возникают у больных как попытка объяснения имеющейся у них симптоматики - вегетативных нарушений, сенестопатий, падения умственной работоспособности. Глубина ипохондрических переживаний различна. В одних случаях это - нестойкие неконкретные опасения (ипохондрическая настроенность) развивающегося сердечного заболевания, в других - это трудно поддающаяся коррекции убежденность больных в неминуемой угрозе или начале соматической болезни, заставляющая их добиваться все новых и новых обследований. Основные компоненты депрессивных состояний (адинамия, тревога, сенестопатии, "астеническая несостоятельность", ипохондрия) складываются в различные варианты субдепрессий, которые представляют собой континуум постепенно усложняющихся и углубляющихся синдромов. Более сложные психопатологические образования сопровождаются и более разнообразными вегететативными расстройствами. Развитие субдепрессий в большинстве случаев имеет постепенное начало с появления астено-адинамических расстройств с гиперсомнией и гипотимией. Вегетативные нарушения выявляются на фоне уже измененной аффективности. При субдепрессиях с преобладанием адинамии над тревогой ("вегетативных" и сенестопатических субдепрессиях) больные могут не высказывать активных жалоб и вегетодисфункция выявляется "случайно" - на медосмотре. Постановка диагноза ПМК нередко служит толчком к появлению ипохондрических опасений. Вторым по частоте после аффективных нарушений у больных ПМК является астенический симптомокомплекс. Он проявляется в жалобах больных на непереносимость яркого света, громких звуков, повышенную отвлекаемость. Преобладает отвлекаемость на внешние, обычно малозначащие явления (шум машин за окном, появление нового человека в комнате). Внутренняя отвлекаемость связана с наличием доминирующих переживаний, которые также нередко нарушают засыпание. У больных выявляется раздражительная слабость с короткими вспышками раздражения и скорым раскаянием, иногда - со слезливостью. Отмечается инвертированный суточный ритм: больные хуже чувствуют себя к вечеру, когда нарастают все перечисленные расстройства, нарушается засыпание. Иногда суточная потребность во сне может нерезко возрастать. Выявляясь главным образом при нагрузках, астенические расстройства не носят такого диффузного и тотального характера с изменением физического самочувствия как астеноподобные нарушения при депрессивных состояниях. Прослеживается отчетливая связь астенических и интеллектуальных расстройств как с интеллектуальной, так и с физической нагрузками и, кроме того, с обострениями психотравмирующей ситуации. Следует отметить, что после отдыха больные, пусть и ненадолго, но чувствуют себя вполне бодрыми. Поэтому астеническая симптоматика обычно выявляется лишь при расспросе и не звучит в активных жалобах. Пациенты не считают ее проявлением соматической болезни, а расценивают как "естественные" утомление или реакцию на переживания. Понижение настроения выявляется только у некоторых больных. Оно носит нестойкий характер и ближе к эмоциональной лабильности с проявлениями недовольно- раздражительного или тревожного аффекта со слезливостью, возникающими при обострении психотравмирующей ситуации или напоминании о ней. Патологические ощущения у больных просты и в большинстве случаев носят характер именно боли, что позволяет предположительно рассматривать их в рамках собственно вегетативных расстройств. Если больные и говорят о распирающем или давящем характере сенсаций, то это оказывается метафорическим сравнением, за которым не скрывается ощущение перемещения или присутствия чего-то чуждого, постороннего. Наиболее часты жалобы на колики или ноющие боли в области верхушки сердца, ноющие головные боли, нередко возникающие как при физическом утомлении, так и при волнении. Вегетативные расстройства отличаются лабильностью и возникают в значимых для больного ситуациях, что позволяет говорить о преимущественно реактивно-ситуационном проявлении вегетодисфункции. Характерны парциальные вегетативные кризы различной направленности и транзиторные эпизоды (от нескольких дней до нескольких недель) с артериальными гипер- или гипотензией, диареей, гипертермией. Астеническая симптоматика может наблюдаться как в рамках самостоятельного (астенического) синдрома, так и входить в структуру более сложных невротических и неврозоподобных, психопатических и психопатоподобных синдромов. Последние встречаются чаще, чем синдромы невротического уровня. Следует указать, что выявление пролонгированной и прогрессирующей истинно астенической симптоматики должно насторожить клинициста в отношении невыявленной соматоневрологической органической патологии. </500></500></440> |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям