Пролапс митрального клапана у детей
|
|
Скачать 1.06 Mb.
|
|
Диагностика пролапса митрального клапана Электрокардиография Основные электрокардиографические нарушения, обнаруживаемые при пролапсе митрального клапана у детей включают изменения конечной части желудочкового комплекса, нарушения сердечного ритма и проводимости. Изменения процесса реполяризации на стандартной ЭКГ регистрируются в различных отведениях, при этом можно выделить 3 типичных варианта:
Изолированная инверсия зубцов Т в отведениях от конечностей связана с особенностями расположения сердца (вертикальное "капельное" сердце, срединно расположенное) в грудной клетке по типу "подвешенного" сердца (см дифференциальная диагностика ПМК). В состоянии покоя ST-T нарушения при инверсии зубца Т в отведениях от конечностях и левых грудных обнаруживаются у 30% детей с синдромом пролабирования, их частота возрастает в 2 раза при регистрации стандартной ЭКГ в ортостатическом положении. Данный факт свидетельствует о наличии у детей с синдромом ПМК скрытой миокардиальной нестабильности. Появление реполяризационных изменений в ортоположении можно объяснить увеличением натяжения папиллярных мышц за счет возникающей тахикардии, уменьшения объема левого желудочка и увеличения глубины пролабирования створок. Если раньше причину таких ST-T изменений на ЭКГ при ПМК связывали с ишемическим, нарушением коронарного кровообращения, или рассматривали как сочетанное проявление диспластического процесса в сердце, то в настоящее время большинство авторов видят причину реполяризационных нарушений при ПМК в гиперсимпатикотонии. Подобное утверждение обосновывается тем, что ST-T изменения при ПМК носят вариабельный характер и полностью исчезают при проведении нагрузочной фармакологической пробы с α-адреноблокатором. Третий вариант ST-T нарушений у детей с ПМК обусловлен синдромом ранней реполяризации миокарда желудочков. Синдром преждевременной реполяризации - электрокардиографический феномен, главной особенностью которого является псевдокоронарный подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии. В основе синдрома лежат врожденные индивидуальные особенности электро-физиологических процессов в миокарде, приводящие к ранней реполяризации его субэпикардиальных слоев. Он встречается с частотой от 1,5% до 4,9% в популяции, в 3 раза чаще у мальчиков, чем у девочек. Самостоятельного диагностического значения синдром ранней реполяризации не имеет и наблюдается с одинаковой частотой у здоровых и детей с органической патологией сердца. Электрокардиографические признаки синдрома ранней реполяризации миокарда желудочков следующие:
В единичных публикациях сообщается о возникновении миокардиальной ишемии при синдроме ПМК у детей (Guthmann J.P.,1991). В генезе транзиторной ишемии у таких больных могут лежать врожденные аномалии коронарных сосудов. Миокардиальная ишемия усиливается при проведении физической нагрузки. Достоверно установить аномалию коронарного кровообращения позволяет перфузионная сцинтиграфия миокарда и ангиография коронарных сосудов. ^ У больных с ПМК значительно чаще, чем в контроле обнаруживаются различные электрофизиологические аномалии (Gil R.,1991):
Во время программируемой стимуляции супра-вентрикулярные дизритмии провоцируются примерно у половины больных с ПМК. Генез выявляемых электрофизиологических аномалий не ясен. Можно полагать, что данные аномалии связаны с дизэмбриогенезом проводящей системы сердца Фонокардиография Фонокардиография является документальным подтверждением выслушиваемых звуковых феноменов пролапса митрального клапана при аускультации. В силу того, что графический метод регистрации не может заменить чувственного восприятия звуковых колебаний ухом врача, предпочтение следует отдавать аускультации. Фонокардиографию обычно проводят врачи с небольшим стажем работы, мало доверяющие своему восприятию. Иногда фонокардиография может быть полезной при анализе структуры фазовых показателей систолы. Так, например, информативным критерием симпатикотонических нарушений в миокарде является увеличение отношения QT/Q-S (электрической и электромеханической систол левого желудочка) (Zdrojewski T.R.с соавт.,1993). ^ При отсутствии митральной регургитации расширения тени сердца и отдельных его камер не наблюдается. У большинства детей тень сердца располагается срединно и непропорционально уменьшена по сравнению с шириной грудной клетки. Малые размеры сердца в 60% сочетаются с выбуханием дуги легочной артерии. Известно, что малое сердце как вариант гипоэволютивного развития обнаруживается у 8-17% здоровых детей 14-17 лет. У детей с малым сердцем часто обнаруживаются высокий рост, астеническое телосложение, хронические очаги инфекции, признаки вегетативной дистонии со снижением уровня холинергической регуляции и значительным усилением симпатических воздействий на организм. Данная гипоэволюция сердца, вероятно, связана с феноменом акселерации развития, сопровождающимся асинхронией развития внутренних органов, в частности, сердечно-сосудистой системы и механизмов ее регуляции (Р.А.Калюжная). Обнаруживаемое выбухание дуги легочной артерии является подтверждением неполноценности соединительной ткани в структуре сосудистой стенки легочной артерии, при этом довольно часто определяется пограничная легочная гипертензия и "физиологическая" легочная регургитация. ^ В последние годы в клинической практике все шире стал использоваться метод дозированной физической нагрузки (велоэргометрия, бегущая дорожка - тест на тредмиле) позволяющий:
У детей с первичным ПМК без митральной регургитации показатели физической работоспособности (PWC170) соответствуют возрастным стандартам, при митральной недостаточности снижены соответственно величине регургитантного сброса. У большинства детей определяется низкая толерантность к физической нагрузке и преобладание хронотропных механизмов регуляции над инотропными, что свидетельствует о дезадаптивном ответе кровообращения на нагрузку и связано с избыточным подключением симпатико- адреналовых механизмов. Важное значение имеет оценка динамики показателей ЭКГ во время выполнения нагрузочного теста. Амплитуда зубца R на ЭКГ в период нагрузки отражает объем левого желудочка. В связи с этим увеличение данного показателя в левых грудных отведениях должно расцениваться как неспособность сердца изометрически справиться с повышенной нагрузкой, что ведет к увеличению конечно-систолического объема левого желудочка. Этот ЭКГ-симптом можно рассматривать как признак начальной сердечной недостаточности. Уменьшение амплитуды зубца R в отведениях V5-6 свидетельствует об уменьшении полости левого желудочка и адаптационном ответе, хорошей тренированности сердечной мышцы к нагрузке. Однако, если снижение зубца R сопровождается уширением зубца Q и переходом в QS, а также в случаях распространенного кардиосклероза этот признак может свидетельствовать об ишемии. В норме при нагрузке зубец Т либо не меняется, либо незначительно снижается. Амплитуда зубца U обычно увеличивается. При значительном увеличении ЧСС возможно слияние зубца Т с Р, что затрудняет определение изоэлектрической линии; тогда характер и величина смещения сегмента ST и амплитуда зубца Т определяются предположительно. Возникновение отрицательного зубца Т в стандартных и грудных отведениях у детей при нагрузке не всегда указывает на ишемию и чаще связано с вегетативной дисфункцией. Появление отрицательных зубцов Т V4-6 на 1-2 минуте пробы отражает первоначальную реакцию миокарда (реакция на включение), в последующем исчезает, и в такой ситуации не является патологическим признаком. О том, что изменения ST-T ложноположительные, свидетельствует отсутствие боли, исчезновение их при проведении повторной пробы на фоне приема обзидана. О функциональном происхождении отрицательного зубца Т, выявленного на ЭКГ в покое, будет свидетельствовать реверсия, т.е. положительный зубец Т при нагрузке. У некоторых детей на высоте нагрузки в отведениях V2-3 амплитуда зубцов Т увеличивается до 5 мм и более вплоть до возникновения "гигантских" зубцов Т. Трактовка таких изменений различна и должна проводится с учетом имеющейся клинической смптоматики. Увеличение зубцов Т может быть обусловлено гипервентиляцией, которая приводит к развитию дыхательного алкалоза и изменению внутриклеточной концентрации калия, ишемией переднебоковой стенки в связи с уменьшением ударного выброса и снижением субэндокардиального кровотока прежде всего переднебоковой стенки левого желудочка на фоне гиперкатехоламинемии. Возникновение нарушений процесса реполяризации (уплощение или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST после реакции включения, "гигантские" зубцы Т) при физической нагрузке у детей с ПМК свидетельствует о латентной миокардиальной нестабильности, реже эти изменения могут быть вследствие аномального коронарного кровообращения. Большинство суправентрикулярных аритмий, связанных с нейровегетативными нарушениями регуляции ритма сердца, у детей с ПМК исчезают при проведении пробы с физической нагрузкой. Важную прогностическую значимость метод велоэргометрии имеет в определении лиц, угрожаемых по внезапной аритмогенной смерти. Появление желудочковых аритмий на нагрузке особенно в случаях бесприступного течения синдрома удлиненного интервала QT, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе и диктует необходимость назначения бета-адреноблокаторов. Нормализация интервала QT на физической нагрузке и отсутствие желудочковых аритмий указывают на благоприятное течение синдрома. Эхокардиография. Эхокардиография в диагностике пролапса митрального клапана является наиболее физиологичным и высокоинформативным методом исследования по сравнению с другими инвазивными (ангиокардиография) и неинвазивными (фонокардиография). Впервые эхокардиографические критерии ПМК были внедрены в клиническую практику P.M.Shah и K.R.Gramiac (1970 г.) и в дальнейшем разработаны J.C.Dillon с соавт. (1971 г.) и R.L.Popp с соавт. (1974 г.). Одномерная эхокардиография в 80% случаев у больных с типичными аускультативными (фонокардиографическими признаками подтверждает диагноз пролапса митрального клапана. Однако при М-эхокардиографии возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты обследования. Недостоверная диагностика связана, как правило, с несоблюдением техники исследования. Если датчик располагается выше стандартной позиции или луч направляется под углом вниз, может выявляться ложное голосистолическое прогибание створок у 60% здоровых людей. В этой связи, одномерная эхокардиография не может использоваться при подозрении на пролапс, поскольку очень высока частота ложноположительных случаев диагностики. У больных с аускультативными проявлениями ПМК одномерная эхокардиография используется для определения типа пролабирования, глубины провисания створок, сопутствующих аномалий и осложнений (митральная недостаточность, бактериальный эндокардит и др.). Для детей с ПМК по данным одномерной эхокардиографии характерно позднесистолическое (в виде "вопросительного знака") или голосистолическое (в виде "корыта") прогибание створок в систолу. Критерии пролапса митрального клапана по данным одномерной эхокардиографии следующие:
Критериями пролапса митрального клапана по двухмерной эхокардиографии являются:
Наряду с этим двухмерная эхокардиография позволяет обнаружить морфологические микроаномалии строения клапанного аппарата, лежащие в основе возникновения пролапса митрального клапана:
Если диагностика пролапса митрального клапана при проведении стандартной эхокардиографии затруднена, больного необходимо повторно исследовать в положении стоя, при этом визуализация пролабирующего клапана становится более отчетливой. Допплерэхокардиография Допплерэхокардиография позволяет количественно оценить трансмитральный кровоток и функцию клапана. Площадь митрального отверстия (MVA) можно определить по формуле: MVA=220/T1/2; где Т1/2 (мсек) = Vmax/1,4; - Vmax - максимальный диастолический поток через митральный клапан. Недостаточность митрального клапана диагностируют по наличию турбулентного систолического потока за створками митрального клапана в левом предсердии. Градации величины регургитации следующие:
Обычно митральная регургитация при пролапсе митраль-ного клапана наблюдается при изолированном позднесистолическом и голосистолическом шуме. Величина регургитации не превышает 1-2 степени и достигает больших значений при глубине прогибания створок более 10 мм, отрыве хорд или выраженной дилатации атрио-вентрикулярного кольца. Недостатком эхокардиографии является невозможность достоверной диагностики бактериальных вегетаций при ПМК. Этот факт объясняется тем, что створки при пролапсе на эхограмме выглядят утолщенными и лохматыми из-за их фестончатости. Ложноположительные результаты исследований бактериальных вегетаций на клапане у больных ПМК при одномерной эхокардиографии составляют 40%. Более достоверная диагностика бактериальных вегетаций при ПМК возможна при проведении чрезпищеводной эхокардиографии, однако данный метод не имеет пока широкого распространения в педиатрической практике. ^ Важное значение имеет правильное установление диагноза первичного ПМК. В 1986 году на основании проводимого Фремингемского исследования были предложены диагностические критерии первичного ПМК, которые подразделены на главные, дополнительные и неспецифические (по аналогии с ревматическими критериями Киселя-Джонса - Нестерова) ^ 1. Главные: o а) аускультативные - средне-позднесистолические щелчки в сочетании с поздне-систолическим шумом, средне- позднесистолические щелчки на верхушке, изолированный позднесистолический шум на верхушке; o б) аускультация в сочетании с эхокардиографией - голосистолический шум митральной регургитации и соответствующий эхокардиографический критерий; o в) эхокардиографические § - смещение септальных створок в систолу за точку коаптации, в проекции длинной оси левого желудочка и в четырехкамерной проекции при верхушечном доступе; § - позднесистолическое пролабирование более 3 мм. o Дополнительные § а) анамнестические - невротические проявления, психоэмоциональная нестабильность, наличие пролапса митрального клапана у лиц I степени родства; § б) аускультативные - непостоянные средне- позднесистолические щелчки на верхушке; § в) клинические - низкая масса тела, астеническое телосложение, низкое артериальное давление, признаки диспластического развития; § г) рентгенографические - малые размеры сердца, выбухание дуги легочной артерии; § д) эхокардиографические § - позднесистолический пролапс (2 мм), голосистолический пролапс (3 мм), в сочетании с двухмерными критериями § - систолическое прогибание створок за линию коаптации в четырехкамерной проекции. § Неспецифические § а) клинические - боли в грудной клетке, слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, приступы страха; § б) электрокардиографические - изолированная инверсия зубцов Т в отведениях II, III, аVF, либо в сочетании с инверсией в левых грудных отведениях; § в) эхокардиографические - изолированное умеренное систолическое прогибание митральных створок в четырехкамерной проекции; § г) холтеровское мониторирование - предсердные и желудочковые (единичные, групповые) экстрасистолы. Наличие двух главных критериев, т.е. сочетания аускультативных и эхокардиографических признаков, позволяет убедительно говорить о первичном пролапсе митрального клапана. Диагноз пролапса митрального клапана может быть поставлен при наличии одного главного и нескольких дополнительных критериев. Таким образом "немые" ПМК (один главный критерий по двухмерной эхокардиографии) при наличии 2-3 дополнительных критериев представляют собой клиническую разновидность первичного пролапса митрального клапана. Наличие только дополнительных критериев дает право предполагать диагноз пролапса митрального клапана. Неспецифические критерии не являются определяющими при постановке диагноза, поскольку последние могут встречаться и при отсутствии феномена пролабирования. Правильная постановка диагноза первичного ПМК должна включать определение состояния морфологических структур клапана (например, дилатация левого атриовентрикулярного отверстия, удлинение хорд, увеличение площади створок, аномальное крепление хорд, аномалии папиллярных мышц и др.), а также сведения о наличии или отсутствии митральной регургитации. Например, первичный пролапс митрального клапана, аномальное крепление хорд к передней митральной створке, без митральной регургитации. ^ Сопоставление результатов клинического и инструментального обследования у каждого конкретного ребенка позволяет выявить четыре варианта ПМК, которые отражают тяжесть заболевания и имеют разную степень выраженности взаимосвязанных между собой признаков. Первый клинический вариант характеризуется минимальной степенью выраженности клинических симптомов заболевания. Жалобы отсутствуют или носят характерную взаимосвязь с вегетативными нарушениями (легкие кардиалгии). У детей данной группы уровень внешних малых аномалий развития не превышает условно порогового уровня. При аускультации сердца определяются изолированные щелчки, имеющие постоянный характер, либо выслушиваемые при провокационных тестах (после физической нагрузки, в ортостазе, при вдыхании амилнитрита). На ЭКГ в покое отсутствуют изменения процесса реполяризации, либо имеет место незначительное снижение зубца Т в левых грудных отведениях. В ортостатическом положении и при проведении электрокардиографического теста с изадрином нарушение процесса реполяризации не возникает. Рентгенологически определяются нормальные или уменьшенные размеры тени сердца. При эхокардиографическом исследовании выявляется умеренное голо- или позднесистолическое прогибание митральных створок, не превышающее 5 мм. По данным допплерографии митральная регургитация отсутствует. Вегетативный статус (по данным исходного вегетативного тонуса и кардиоинтервалографии) характеризуется как симпа-тикотонический, в большинстве случаев определяется нормальная вегетативная реактивность и избыточное вегетативное обеспечение деятельности. Физическая работоспособность (по данным велоэргометрии) соответствует показателям здоровых детей. Второй клинический вариант характеризуется типичными проявлениями синдрома ПМК. Детям свойственны такие психоэмоциональные черты, как эмоциональная неустойчивость, плаксивость, застенчивость, неуверенность в себе. При клиническом осмотре выявляются характерные внешние черты: астеничное телосложение, снижение массы тела, слабое развитие мускулатуры и др. При аускультации определяется сочетание щелчков с позднесистолическим шумом. На ЭКГ в покое обнаруживается снижение процесса реполяризации в миокарде в виде изоэлектричного или сглаженного зубца Т в левых грудных отведениях. В ортоположении и при проведении пробы с изадрином ST-T изменения усиливаются, однако инверсии зубца Т не отмечается. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживаются малые размеры тени сердца, умеренное выбухание дуги легочной артерии. При допплерэхокардиографии выявляется позднесистолический пролапс створок, глубина которого не превышает 7 мм, регургитация отсутствует или не превышает 1 градации. В вегетативном статусе преобладают симпатикотонические нарушения, либо имеет место ВСД по смешанному типу. При велоэргометрии обнаруживается умеренное снижение показателей физической работоспособности и снижение адаптации сердечно-сосудистой системы к нагрузке, связанное с избыточным хронотропным ответом. При третьем варианте синдрома ПМК клиникоинструментальные показатели имеют наиболее выраженные отклонения. При определении признаков соединительнотканных нарушений у этих детей выявляется высокий уровень малых аномалий развития: высокорослость, астеническое телосложение, нередко деформации грудной клетки (сколиоз, кифоз, воронкообразная деформация и др.), удлинение конечностей, разболтанность суставов, миопия и др. Может определяться ортостатическая гипотензия, которая является причиной головокружений, слабости, синкопе. При аускультации типичен изолированный позднесистолический шум, может выслушиваться голосистолический шум. На ЭКГ регистрируются выраженные ST-T изменения, усиливающиеся (вплоть до инверсии зубца Т) в ортостатическом положении. Допплерэхокардиография выявляет большой поздне- систолический или голосистолический пролапс створок с митральной регургитацией 1-3 градаций. В вегетативном статусе выявляются признаки ВСД по смешанному типу либо преобладание парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Дети имеют низкие показатели физической работоспособности и дезадаптивный ответ со стороны сердечно- сосудистой системы на физическую нагрузку. Четвертый ("немой") вариант ПМК у детей характеризуется отсутствием классических аускультативных (фоно- кардиографических) проявлений синдрома и обнаруживается при двухмерном эхокардиографическом исследовании (один главный признак). Часто данный вариант ПМК обнаруживается при диспансеризации здоровых детей, имеющих черты астенической конституции. Иногда "немой" ПМК обнаруживается при обследовании по поводу кардиалгий, аритмий, реполяризационных изменений на ЭКГ. ^ В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает благоприятно и лишь в 2-4% приводит к серьезным осложнениям (Hradec J,1992). Основными осложнениями течения первичного пролапса митрального клапана являются: острая или хроническая митральная недостаточность, бактериальный эндокардит, тромбоэмболия, жизнеугрожаемые аритмии, внезапная смерть. ^ Острая митральная недостаточность возникает из-за отрыва сухожильных нитей от створок митрального клапана (синдром "болтающегося" клапана - "floppy mitral valve"), в детском возрасте наблюдается казуистически редко и в основном связана с травмой грудной клетки у больных на фоне миксоматозной дегенерации хорд. Основным патогенетическим механизмом острой митральной недостаточности является легочная венозная гипертензия возникающая из-за большого объема регургитации в недостаточно растяжимое левое предсердие. Клиническая симптоматика проявляется внезапным развитием отека легких. Типичные аускультативные проявления пролапса исчезают, появляется дующий пансистолический шум, выраженный III тон, нередко мерцательная аритмия. Развиваются ортопноэ, застойные мелкопузырчатые хрипы в легких, клокочущее дыхание. Рентгенологически определяются кардиомегалия, дилатация левого предсердия и левого желудочка, венозный застой в легких, картина пред- и отека легких. Подтвердить отрыв сухожильных нитей позволяет эхокардиография. "Болтающаяся" створка или ее часть не имеет связи с подклапанными структурами, имеет хаотическое движение, проникает во время систолы в полость левого предсердия, определяется большой регургитантный поток (++++) по допплеру. Хроническая митральная недостаточность у больных с синдромом ПМК является возрастно зависимым феноменом и развивается после 40-летнего возраста (Murakami H. с соавт.,1991). Показано, что у взрослых больных в основе митральной недостаточности в 60% случаев лежит пролапс митрального клапана (Luxereau P. с соавт.,1991). Митральная недостаточность чаще развивается при преимущественном пролапсе задней створки клапана и носит более выраженный характер (Kim S., с соавт.,1994). У детей митральная недостаточность при ПМК протекает чаще всего бессимптомно о диагностируется при доплерэхокардиографическом исследовании. В последующем при прогрессировании регургитации появляются жалобы на одышку при физической нагрузке, снижение физической работоспособности, слабость, отставание в физическом развитии. При клиническом обследовании определяется ослабление I тона, голосистолический дующий шум, проводящийся в левую подмышечную область, III и IV тоны сердца, акцент II тона над легочной артерией На ЭКГ регистрируется перегрузка левого предсердия, гипертрофия левого желудочка, отклонение электрической оси сердца влево, при тяжелой недостаточности - мерцательная аритмия, бивентрикулярная гипертрофия. Рентгенологически определяется увеличение тени сердца преимущественно левых отделов, признаки венозного застоя. Достоверно оценить величину митральной регургитации позволяет допплерэхокардиография. Для определения тяжести митральной недостаточности используют комплекс клинико- инструментальных показателей. Для легкой митральной недостаточности характерно:
Для тяжелой митральной недостаточности характерно:
Характерными осложнениями митральной недоста-точности при пролапсе митрального клапана являются застойная сердечная недостаточность, легочная гипертензия, артериальная тромбоэмболия. Факторами риска развития "чистой" (не воспалительной) митральной недостаточности при синдроме пролабирования по данным двухмерной эхокардиографии являются (Weissman N.J. с соавт.,1994):
Инфекционный эндокардит Не до конца определено значение пролапса митрального клапана в возникновении инфекционного эндокардита. В серии наблюдений, проведенных у взрослых, показано, что пролапс митрального клапана является высоким фактором риска возникновения инфекционного эндокардита. Абсолютный риск возникновения заболевания выше, чем в популяции в 4,4 раза. Однако, в случаях пролапса митрального клапана без систолического шума риск инфекционного эндокардита почти такой же, как и в общей популяции - 0,0046%. Риск инфекционного эндокардита в 13 раз выше чем в популяции в случаях пролапса митрального клапана с изолированным поздне- или голосистолическим шумом - 0,052 %. Частота инфекционного эндокардита у больных с пролапсом митрального клапана увеличивается с возрастом, поэтому у детей данный синдром редко является причиной инфекционного эндокардита и встречается с частотой 1 случай на 500 больных. Неповрежденные структуры сердца обладают высокой устойчивостью к воздействию инфекционного возбудителя. По этой причине, структурные особенности створок и подклапанного аппарата при пролапсе митрального клапана предрасполагают к возникновению инфекционного эндо кардита. При наличии бактериемии возбудитель оседает на измененных створках с последующим развитием классического воспаления с образованием бактериальных вегетаций. Частота бактериемии у детей и подростков при проведении различных манипуляций представлена в таблице 8. Таблица 8. Частота бактеремии у детей и подростков при проведении различных процедур
У детей наиболее частой причиной транзиторной бактериемии является санация полости рта, однако, как показывают недавние наблюдения, транзиторная бактериемия может возникать у детей при применении жевательной резинки, особенно при наличии кариозных зубов. Наиболее часто встечающиеся возбудители инфекционного эндокардита у детей представлены в таблице 9. Таблица 9. Наиболее часто встречающиеся возбудители инфекционного эндокардита у детей
Инфекционный эндокардит обуславливает тяжелую митральную недостаточность, высока вероятность возникновения тромбоэмболии в мозговые сосуды, часто в патологический процесс вовлекается миокард с развитием левожелудочковой дисфункции. Диагностика инфекционного эндокардита при пролапсе митрального клапана представляет значительные трудности. Поскольку створки при пролапсе избыточно фестончатые, это не позволяет выявить начало формирования бактериальных вегетаций по данным эхокардиографии. Поэтому основное значение в диагностике эндокардита играет клиническая симптоматика инфекционного процесса (лихорадка, ознобы, сыпь, спленомегалия и др.), появление шума митральной регургитации и факт обнаружения возбудителя при повторных высевах крови. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям