Государственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница
|
|
Скачать 131.37 Kb.
|
|
Р О С С И Й С К А Я Ф Е Д Е Р А Ц И Я Министерство здравоохранения Забайкальского Края ---------------------------------------------------------------------------------------------------- Государственное учреждение здравоохранения КРАЕВАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА Коханского ул., д. 7, г. Чита, 672038,тел. 31-43-23, факс. (302-2) 31-43-24 E-mail: [email protected] _________________________________________________________________ №__381-о__ «__08___»___10_ 2012г. «Утверждаю» Главный врач ККБ__________________________ Лиханов И.Д. Информационное письмо ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА Зав. отд. функциональной диагностики ККБ Митюкова В.Ф. Зав. кафедрой функциональной и ультразвуковой диагностики ЧГМА, д.м.н. Гончарова Е.В. Ассистент кафедры функциональной и ультразвуковой диагностики ЧГМА Пустотина З.М. Ассистент кафедры функциональной и ультразвуковой диагностики ЧГМА, к.м.н. Чистякова М.В., Врач отд. функциональной диагностики ККБ Опарина И.В. Врач отд. функциональной диагностики ККБ Зуева О.А., Врач отд. функциональной диагностики ККБ Шуняева Е.Н. Диагностика синдрома слабости синусового узла (СССУ) представляет из себя важную и достаточно сложную клиническую задачу. Роль своевременного выявления СССУ, нередко на начальных стадиях его развития, когда отсутствуют развернутые клинические проявления синдрома, обусловлена как теми ограничениями, которые его наличие накладывает на возможности антиаритмической, антиангинальной и гипотензивной терапии, так и необходимостью предотвращения синкопальных состояний, которые определяют показания к имплантации электрокардиостимуляторов (ЭКС) у этой категории больных. Кроме того, у части пациентов наличие СССУ из-за так называемой хронотропной недостаточности, то есть неспособности к адекватному увеличению частоты сердечных сокращений (ЧСС), может усугублять течение стенокардии или безболевой ишемии миокарда, артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности. Сложности диагностики СССУ обусловлены отсутствием единых представлений о границах нормальной функции синусового узла (СУ) и общепринятого мнения о СССУ, многообразием электрофизиологических (ЭФ) механизмов, участвующих в формировании СССУ, и способов его диагностики. СССУ - это органическое, необратимое поражение синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями. Сущность СССУ состоит в урежении сердечных сокращений из-за нарушения формирования импульса синусовым узлом или нарушения его проведения к предсердиям. Таким образом, синдром включает как собственно синусовую брадикардию, так и синоатриальную блокаду II –III степени. Брадикардия при СССУ часто сопровождается аритмиями возникающими в результате активизации нижележащих отделов проводящей системы сердца, которые перестают контролироваться импульсами синусового узла. ^ � могут быть различными: - постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз; - дилатация правого предсердия; - стеноз артерий синусового узла, - жировая инфильтрация, затрагивающая зону синусового узла; - острый инфаркт миокарда; - миокардит. Для определения электрофизиологических механизмов формирования СССУ или его форм необходимо рассмотреть те функции, которые выполняет синусовый узел (СУ). Как известно, основная функция СУ - это функция автоматизма. Однако для ее реализации требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в СУ проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение. Поскольку СУ приходится функционировать в условиях различных потребностей организма (от минимальных во время сна, до максимальных при физических нагрузках), то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого СУ. По современным представлениям в СУ имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие - максимальной ЧСС. ^ 1) Брадикардитическая форма СССУ – развивается при поражении центров автоматизма, ответственных за ритмовождение с минимальной ЧСС, для неё характерны ригидные синусовая брадикардия или замещающие ритмы, регистрируемые первоначально преимущественно в ночные часы. 2) ^ - развивается если страдают центры автоматизма, осуществляющие ритмовождение с максимальной ЧСС, развивается хронотропная недостаточность, при которой отсутствует адекватный прирост ЧСС при нагрузках. На начальных стадиях развития СССУ эти формы могут протекать изолированно, т.е. при брадикардитической форме возможен нормальный прирост ЧСС при нагрузках, а при хронотропной недостаточности может отсутствовать выраженная брадикардия в ночные часы. 3) ^ - связанная с функцией автоматизма, развивается тогда, когда страдает функция восстановления СУ. Эта функция СУ регламентирует время, через которое восстановится его автоматизм после устранения подавляющих влияний какой-либо тахиаритмии или иных факторов (например, частой ЭКС), запускающих механизм сверхчастого подавления (overdrive supression). При протекающей изолированно посттахикардитической форме СССУ могут отмечаться только продолжительные (более 2,5-3с.) паузы по окончании пароксизмов тахикардий или фибрилляции предсердий. Другие признаки СССУ, такие, как ригидная ночная брадикардия или отсутствие должного прироста ЧСС при нагрузках, могут отсутствовать. 4) ^ - у части пациентов органическое поражение СУ может начинаться с перинодальной зоны и тогда первыми проявлениями СССУ у них будут нарушения СА проведения. Для этой формы СССУ характерны паузы с двукратным (и более) увеличением интервала РР, обусловленные СА блокадой. Интересно, что при дебюте этой формы СССУ функция автоматизма может не страдать и паузы будут его единственным проявлением. 5) ^ – в его формировании участвуют два «первичных» ЭФ механизма. Прогрессирование СССУ может начинаться с одной из четырех перечисленных форм, но, как правило, пациенты начинают обследование тогда, когда у них уже имеется какое-либо сочетание указанных ЭФ механизмов. 6) Выделение шестой, развернутой формы СССУ, в формировании которой участвуют три и более «первичных» ЭФ механизма, определяется необходимостью подчеркнуть тяжесть состояния этих пациентов. В зависимости от характера развития синдрома целесообразно выделять: - Латентное течение - признаки СССУ, верифицированного в ходе ЭФИ с медикаментозной денервацией (МД), не выявляются при холтеровском мониторировании (ХМ). - Интермиттирующее течение СССУ обусловлено динамикой вегетативных влияний, когда на начальных стадиях развития синдрома его проявления регистрируются только при усилении парасимпатического и снижении симпатического тонуса. Именно с этим связана регистрация брадикардии в ночные часы. - Манифестирующее течение - признаки СССУ можно выявить при каждом 24-часовом мониторировании. ^ � возникают в результате резкого снижения минутного объёма сердца, возникающем при выраженной брадикардии. Так как головной мозг является наиболее чувствительным к гипоксии органом и первым реагирует на неё, то клиника остро возникших брадикардий и асистолий исчерпывается проявлениями мозговой ишемии в виде головокружений, обмороков, вплоть до развития синдрома Морганьи - Адамса - Стокса (бессознательного состояния с судорогами) часто приводящего к смерти. При длительной постоянной брадикардии возможно возникновение коронарной недостаточности, олигоурии, активизация эктопических очагов ритма. Как правило, при диагностике СССУ решаются две последовательные задачи. Сначала функция СУ оценивается как нормальная или измененная, а затем, если выявлены отклонения от нормы, проводят дифференциальную диагностику СССУ и вегетативной дисфункции синусового узла (ВДСУ). Именно поэтому диагностика СССУ должна начинаться с определения пределов нормальной функции СУ. ^ - это определенный уровень автоматизма СУ во всем диапазоне потребностей организма, нормальное СА проведение и отсутствие патологических признаков при проведении целого ряда проб. ^ - При регистрации стандартной ЭКГ в условиях покоя ЧСС синусового ритма (СР) у лиц старше 18 лет должна находиться в пределах 50 - 90 уд/мин, колебания интервалов РР не должны превышать 100 мс (отсутствует выраженная дыхательная аритмия и обусловленные ею паузы). Не должны регистрироваться миграция водителя ритма, замещающие ритмы и комплексы, постэкстрасистолические паузы, значимо превышающие полные компенсаторные. - Оценка постэкстрасистолических пауз зависит от вида экстрасистолии и частоты сердечного ритма. Внимания требуют паузы превышающие 1500 мс, особенно если они возникают при отсутствии склонности к брадикардии. Очевидно, что при нормальной функции СУ отсутствуют нарушения СА проведения. ^ При выполнении велоэргометрии или тредмил-теста при нормальной функции СУ должна достигаться субмаксимальная ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда, подъемом артериального давления, выраженной одышкой и т. д. Субмаксимальная ЧСС не всегда может быть достигнута у спортсменов-профессионалов, для которых применяемые нагрузки недостаточны для обеспечения значимого прироста ЧСС. Впрочем, функцию СУ у этой категории пациентов вряд ли можно рассматривать как нормальную. ^ Атропин вводится внутривенно в дозе 0,02 мг/кг, результаты оцениваются через три минуты после введения препарата. В норме происходит увеличение ЧСС до 90 и более уд/мин или не менее чем на 25%. Возникновение после атропинизации ускоренных предсердных или узловых ритмов с ЧСС более 90 уд/мин нередко являются основанием для постановки диагноза СССУ. Важно подчеркнуть, что отрицательная атропиновая проба не исключает наличия СССУ, поскольку введение атропина не устраняет компенсаторную гиперсимпатикотонию. Именно поэтому у большинства больных с СССУ наблюдается адекватный, хотя и не столь выраженный как у пациентов с ВДСУ, прирост ЧСС после атропинизации. ^ Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в течение нескольких секунд угнетать автоматизм СУ и СА проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, что коррелирует с функцией синусового узла. В норме в течение 1 мин после последовательного введения 10, 20 и 30 мг АТФ величина максимального интервала РР не превышает соответственно 1400, 1600 и 1800 мс. ^ Позволяют выявить синусовые паузы, превышающие 2,5-3,0 с. Выявление таких пауз указывает на повышенную чувствительность СУ к вагусным влияниям, что может встречаться как при ВДСУ, так и при СССУ. Если такие паузы сопровождаются клинической симптоматикой, требуется проведение углубленного обследования пациента с целью определения лечебной тактики. ^ Рассматривается сегодня как «золотой стандарт» в обследовании пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии. При его проведении пациент сначала в течении 40 мин. лежит горизонтально, а затем поднимается на специальном поворотном столе. Если в ходе теста возникает синкопальное состояние, оценивается характер его развития: при первоначальном снижении АД синкопальное состояние рассматривается как рефлекторное, при снижении ЧСС - как кардиоингибиторное, а если ЧСС и АД снижаются одновременно - как смешанное. ^ 1) Основным признаком, позволяющим выявить брадикардитическую форму СССУ является наличие ригидной синусовой брадикардии (СБ), первоначально регистрируемой только в ночные часы. О выраженности брадикардии говорит значение минимальной ночной ЧСС, а о ее продолжительности и прогностическом значении - средняя ночная ЧСС. Ригидные замещающие ритмы с ЧСС менее 40 уд/мин, обусловленные снижением автоматизма как СУ, так и вторичных водителей ритма, имеют большее прогностическое значение, чем СБ. 2) При диагностике хронотропной недостаточности основное внимание уделяется анализу тренда ЧСС - у таких больных минимально выражен дневной подъем ЧСС, снижен циркадный индекс, при выполнении даже значимых нагрузок не отмечается адекватного прироста ЧСС, быстрое снижение ЧСС после прекращения нагрузки. Для подтверждения этого диагноза в ходе ХМ полезно применение нагрузок сравнительно небольшой интенсивности, но большей продолжительности, например, ходьбы в постоянном темпе в течение не менее 10 мин., лестничные пробы, при этом хронотропная недостаточность определяется при ЧСС менее 120 в мин., у пожилых пациентов менее 80-90 в мин. 3) Эффективность ХМ в диагностике тахи-брадиформы СССУ, при которой снижается преимущественно функция восстановления автоматизма, определяется прежде всего частотой и временем окончания пароксизмов, после которых могут развиться посттахикардитические паузы. Очевидно, что максимальные паузы будут зарегистрированы после пароксизмов тахиаритмий с высокой ЧСС, развившихся (и завершившихся) во время ночного сна. Вероятность диагностики тахи-брадиформы формы СССУ с помощью ХМ определяется частотой приступов сердцебиения, которые привели к развитию синкопальных состояний. Важнейшую роль здесь играет тщательный сбор анамнеза, хотя часть пациентов не чувствует сердцебиений (нередко с довольно высокой ЧСС), предшествующих потере сознания. Очевидно, что чем чаще у больного бывают подобные эпизоды, тем проще их зафиксировать при ХМ. Даже паузы, превышающие 1500 мс после кратковременных, неустойчивых сердцебиений (например, «пробежек» предсердной тахикардии) могут указать на генез синкопальных состояний. В таком случае больному показано проведение ЧП ЭФИ с медикаментозной денервацией, которое достаточно высокоинформативно в выявлении этой формы СССУ. 4) Диагностика СССУ, обусловленного исключительно преходящими нарушениями СА проведения. Основной критерий - выявление пауз, обусловленных СА блокадой. Нередко отсутствие пауз с двукратным увеличением интервала РР обусловлено выскальзывающими комплексами. Поэтому появление после паузы несинусового комплекса всегда требует повышенного внимания. Например, если на фоне СР без дыхательной аритмии появляется пауза с интервалом от начала последней синусовой волны Р до начала следующего возбуждения (начала волны Р или комплекса QRS) превышающим предыдущий синусовый интервал PP на 300 мс и более, можно думать, что причиной такого выскальзывания явилась СА блокада. Очевидно, что чем больше отношение интервала выскальзывания к предыдущему синусовому интервалу РР, тем более обоснованы эти предположения. ^ ЧПЭС предсердий проводят в учащающем режиме, начиная с частоты, обычно превышающей исходную на 10 уд/мин. Длительность ЧПЭС для каждой частоты должна составлять не менее одной минуты. Необходимо следить за тем, чтобы ЧПЭС была устойчиво навязана в течение всей минуты. На следующих этапах ЧПЭС ритм каждый раз учащают на 10 уд/мин до развития периодики Венкебаха - частоты электрической стимуляции, при которой появляется АВ-блокада II степени. ^ если время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) превышает 1600 мс, а корригированное ВВФСУ (КВВФСУ) превышает 525 мс на любом из этапов ЧПЭС. ^ 1. Вначале медленным введением внутривенно 0,025 мг/кг 1% р-ра атропина. После его внутривенного введения должно отмечаться адекватное (в 1,5 раза) увеличение частоты сердечных сокращений. 2. Затем медленно вводят внутривенно 0,2 мг/кг обзидана (лучше в разведении на изотоническом растворе хлорида натрия). Через 3-5 мин после окончания введения препаратов регистрируют ЭКГ, рассчитывают полученную частоту синусового ритма и сравнивают ее с расчетной должной частотой сердечных сокращений (ЧСС). Должная ЧСС = 117,2 - (0,54 х возраст) (формула A.Jose) В норме после медикаментозной денервации ЧСС находится в пределах должных значений, определяемых по формуле A.Jose в зависимости от возраста пациентов. Время восстановления функции СУ (ВВФСУ) после МД не превышает 1600 мс, а корригированное ВВФСУ (КВВФСУ) - 525 мс. Важно подчеркнуть, что с развитием ХМ диагноз СССУ примерно в 80% случаев может быть установлен без проведения ЭФИ. Как правило, примерно в 80% случаев вопрос об оценке функции СУ (подтверждении или исключении СССУ) ставится тогда, когда у больного уже имеется сочетанная или развернутая форма СССУ и выявление отклонения функции СУ от нормы по данным ХМ не представляет каких либо затруднений. Сложнее определить, что скрывается за выявленными изменениями: СССУ или ВДСУ. От ответа на этот вопрос зависит выбор врачебной тактики, так как пациентам с СССУ при наличии клинических проявлений может быть показана имплантация ЭКС, а в случае ВДСУ, как правило, рекомендуется консервативное лечение и диспансерное наблюдение. ^ - Для ВДСУ характерна брадикардия с высокой вариабельностью RR интервалов и с нормальной или повышенной мощностью спектра в диапазоне HF. - Для больных с ВДСУ характерно наличие большого числа эпизодов спонтанного подъема ЧСС во время ночного сна - У больных с ВДСУ, как правило, не встречается хронотропная недостаточность и при достаточно интенсивных нагрузках у них развивается адекватный прирост ЧСС. - У больных ВДСУ не бывает таких сочетаний признаков патологии СУ как при СССУ (ригидных брадикардий, хронотропной недостаточности, нарушений СА проведения), но имеются данные, указывающие на функциональный характер патологии. Таким образом, ХМ позволяет проводить оценку функции СУ, выявлять СССУ и проводить дифференциальную диагностику ВДСУ и СССУ, определять врачебную тактику в отношении больных. Вместе с тем, в сомнительных случаях, когда по данным ХМ трудно дифференцировать СССУ и ВДСУ, а от поставленного диагноза зависит врачебная тактика, необходимо проводить комплексное обследование, включающее помимо ХМ функциональные и медикаментозные пробы, а также ЭФИ с медикаментозной денервацией. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям