Государственное учреждение здравоохранения краевая клиническая больница
|
|
Скачать 51.69 Kb.
|
|
Р О С С И Й С К А Я Ф Е Д Е Р А Ц И Я Министерство здравоохранения Забайкальского Края ---------------------------------------------------------------------------------------------------- Государственное учреждение здравоохранения КРАЕВАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА Коханского ул., д. 7, г. Чита, 672038,тел. 31-43-23, факс. (302-2) 31-43-24 E-mail: [email protected] _________________________________________________________________ №__369-о__ «_14____»___09_ 2012г. «Утверждаю» Главный врач ККБ__________________________ Лиханов И.Д. Информационное письмо Респираторный дистресс синдром взрослых Врач отделения пульмонологии ККБ А.В. Миронов Заведующий отделением пульмонологии ККБ А.В. Малкин Респираторный дистресс синдром взрослых /шоковое лёгкое/ - неспецифическое поражение лёгких, возникающее вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах лёгких с последующим повреждением стенок альвеол, увеличением альвеолярно – капиллярной проницаемости и воспалением лёгочной паренхимы. Развивается у больных, перенесших тяжёлый травматический шок с массивной кровопотерей или терминальное состояние, обусловленное инфекционно- токсическим шоком, электротравмой, эклампсией, тромбоэмболией или эмболией околоплодными водами, экзогенными отравлениями и др., чаще после временного улучшения состояния на фоне проводимого лечения. Сопровождается нарушениями газообмена в лёгких, гипоксемией и острой дыхательной недостаточностью. Однозначного представления о механизме развития синдрома не существует. По мнению зарубежных исследователей, этот синдром может быть общим финальным проявлением многих воздействий, повреждающих лёгкие, в т.ч. и прямых, таких как контузия лёгких при травме грудной клетки, перелом рёбер, разрыв диафрагмы, аспирация крови, желудочного содержимого или воды при утоплении, ингаляция коррозивных химических веществ, вирусные и бактериальные инфекции. Большинство отечественных исследователей считают, что респираторный дистресс – синдром развивается у пациентов с исходно неповреждёнными лёгкими. Пусковым моментом чаще всего является эмболизация микрососудов лёгких агрегатами клеток крови, каплями нейтрального жира, частицами повреждённых тканей, микросгустками донорской крови на фоне токсического воздействия образующихся в тканях (в том числе и в ткани лёгких) биологически активных веществ - простагландинов, кининов и др. Для респираторного дистресс – синдрома взрослых характерно последовательное развитие (стадийность) патологических изменений в лёгких с типичной клинической картиной прогрессирующей острой дыхательной недостаточности. В I стадии возникают одышка, тахипное, тахикардия, отмечается беспокойное поведение больного. Гипервентиляция и даже ингаляция кислорода не устраняют цианоза и не приводят к повышению содержания кислорода в крови. Появляется кровохарканье. В лёгких выслушиваются крепитирующие хрипы, а при рентгенологическом исследовании выявляются признаки диффузного интерстициального отёка лёгких. Во II стадии, которая развивается через 2 – 3 сут., состояние больного ухудшается, может возникнуть психоз, напоминающий алкогольный делирий. При аускультации дыхание становится жёстким с амфорическим оттенком. На рентгенограммах грудной клетки определяются множественные очаговые тени и признаки отёка лёгких, но его клиническая симптоматика отсутствует. Для III стадии характерно прогрессирующее ухудшение состояния больного. Дыхание становится поверхностным. К нарастающей гипоксемии присоединяется трудно устраняемая гиперкапния. Увеличивается центральное венозное давление, АД снижается. На рентгенограммах очаговые тени сливаются при сохранении интактности крупных бронхов. Именно в этой стадии у стенок альвеол начинают образовываться гиалиновые мембраны в результате взаимодействия проникающего в просвет альвеол плазменного фибриногена с разрушающимся сурфактантом, альвеолы заполняются экссудатом, фибрином, распадающимися форменными элементами крови. Поражается даже эндотелий капилляров, что сопровождается образованием микроателектазов и кровоизлияний. В IV стадии состояние больных становится крайне тяжёлым. Выражены гипоксемия и гиперкапния, не устраняемые не только ингаляцией кислорода, но и искусственной вентиляцией лёгких. На рентгенограммах прозрачность лёгких ещё более снижена, хотя корни у них дифференцируются. Прогрессирование неспецифических деструктивных изменений в лёгочной ткани сопровождается развитием воспалительного процесса, конечной стадией которого является резкое уплотнение (опеченение) лёгкого; при патологоанатомическом исследовании умерших в этой стадии лёгкие по консистенции напоминают печень. V стадия – терминальная. Предельно большие объёмы искусственной вентиляции лёгких не устраняют ни гипоксемию, ни гиперкапнию. Обманчивая картина положительной рентгенологической динамики (появление очаговых просветлений и тяжистых теней в лёгких) связана с разрастанием замещающей паренхиму соединительной ткани. Лечение представляет сложную задачу, для решения которой необходим тщательный лабораторный контроль, прежде всего за газовым составом крови в динамике и показателями свёртывающей системы крови. Лечение должно проводиться только в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Особое значение имеет профилактика, которая заключается в возможно более ранней остановке кровотечения; устранении явлений шока, артериальной гипотензии, гиповолемии; предупреждении гипоксии в послеоперационном и постреанимационном периодах путём продолженной искусственной вентиляции лёгких, ранней нормализации периферического кровообращения (на фоне адекватного обезболивания и своевременного восполнения объёма циркулирующей крови, применения альфалитических и ганглиоблокирующих препаратов). Для профилактики поражения эндотелия сосудов лёгких и его устранения, улучшения реологических свойств крови в I и II стадиях синдрома целесообразно назначение ацетилсалициловой кислоты, курантила и реополиглюкина, вводимых внутривенно как правило 2 раза в сутки; вазодилататоров (глюкозоновокаиновой смеси, трентала, пентамина); обязательное применение гепарина с первого дня лечения 4 – 6 раз в сутки; при отсутствии эффекта от перечисленной выше терапии и прогрессировании артериальной гипоксемии – использование фибринолитиков (стрептазы, урокиназы, фибринолизина). При нарастании явлений острой дыхательной недостаточности, не устраняемой лекарственной терапией и ингаляцией увлажнённого кислорода, в III а иногда и во II стадии синдрома показано проведение искусственной вентиляции лёгких с положительным давлением в конце выдоха. В случае затруднения синхронизации самостоятельного дыхания больного с аппаратным, целесообразно сочетать высокочастотную и обычную искусственную вентиляцию лёгких. Успех лечения определяется его своевременностью: оно эффективно только на ранних стадиях процесса до наступления выраженных изменений лёгочной ткани. Летальность в IV стадии РДСВ достигает 80%, а в V стадии все больные обычно погибают. Библиография:
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям