Клинический диагноз: Деструктивный панкреатит. Фибринозно – гемморагический перитонит icon

Клинический диагноз: Деструктивный панкреатит. Фибринозно – гемморагический перитонит



Скачать 54.45 Kb.
Название Клинический диагноз: Деструктивный панкреатит. Фибринозно – гемморагический перитонит
Дата конвертации 25.03.2013
Размер 54.45 Kb.
Тип Документы
Содержание
Клинико-патофизиологического диагноз
Клинический диагноз: Деструктивный панкреатит. Фибринозно – гемморагический перитонит.

Клинико–патофизиологический диагноз: Полиорганная недостаточность. Острая дыхательная недостаточность с наличием обструктивных, рестриктивных, вентилиционно – перфузионных расстройств. Синдром гиповолемии с нарушением реологическихм свойств крови. Синдром нарушения кислордно-транспортной функции крови. Неолигурическая форма почечной недостаточности. Интоксикационный синдром.


Паспортная часть

Ф.И.О. ххх-ххх-ххх.

Возраст.29.06.55 (50 лет).

Дата поступления-7.02.06.


Анамнез заболевания:

Заболела остро. 6.02.06. выполнен операция по поводу острого панкреатита в районной больницы г.Кеми. Переведена 7.02.06. в хир. отделение Республиканской больницы г. Петрозаводск по поводу панкреонекроза. 7.02.06 выполнена лапаротомия, дренирование сальниковой сумки, брюшной полости. Находилась на ИВЛ. 8.02.06 выполнена трахеостомия , переведена на вспомогательную ИВЛ.

На повторных рентгенограммах 14.02.06 картина выраженного застоя. 14.03.06 – ателектаз средней и нижней доли правого легкого, правосторонний гидроторакс. Выполнено дренирование плевральной полости.


Показания для госпитализации в отделение ИТиР:

Крайне тяжелое состояние, обусловленное длительностью и тяжестью основного заболевания, осложнившемся перитонитом , проведенной операцией. Тяжёлое состояние подразумевает наличия сопора, гиповолемии и ёё проявлений – дыхательная недостаточность, гипоксия, интоксикация у данной больной.

Больная нуждается в ежедневном мониторировании и нахождении под контролем медицинского наблюдения.


^ Клинико-патофизиологического диагноз:


- Острая дыхательная недостаточность с наличием обструктивных, рестриктивных, вентилиционно – перфузионных расстройств.

-Синдром гиповолемии с нарушением реологическихм свойств крови.

-Синдром нарушения кислородно-транспортной функции крови.

- Неолигурическая форма почечной недостаточности.

- Интоксикационный синдром.


Обоснование клинико-патофизиологического диагноза:

Пусковым механизмом начала патофизиологических изменений послужил запуск внутриацинарных протеолитических ферментов, что привело к повреждению тканей поджелудочной железы. В результате активные протеолитические ферменты (амилаза, липаза, эластаза, секретируемые панкреоцитами, стали поступать в кровоток. Это привело к активации калликреин – кининовой системы (вторичные факторы агрессии), активные кинины вызывают болевой синдром, повышают сосудистую проницаемость с формированием общего тканевого оттёка в области поджелудочной железы, с прогрессированием перитониальной экссудации и формированием 3 – го пространства вследствии изменений на уровне микроциркуляции. Токсины панкреотического происхождения и аутосенсибилизация к ним в значительной степени определяют патологические нарушения сердечной деятельности. Есть два путя поступления токсинов: 1. через v.portae. 2. через лимфатическую систему. Органы мишени: 1.легкие, печень, сердце. 2. почки, ЦНС. Результат – синдром полиорганной недостаточности.

Дыхательная недостаточность:

- внелёгочные механизмы (действие ферментов на альвеолярно-капилярную мембрану, результат снижение вентиляционно-перфузионной способности отдельных участков лёгких; гиповолемия в результате формирования 3-го пространства; сердечная недостаточность из-за дистрофии миокарда; анемия – HB 87 г/л, ЭР 2,87 *10 г/л.)

- лёгочные механизмы (обструкция дыхательных путей, ателектаз средней и нижней доли справа, правосторонний гидроторакс, уменьшение перфузии за счёт уменьшения эффективного альвеолярного объёма).

Результат дыхательной недостаточности тахипноэ, SaO2-78%-90%.

Неолигурическая почечная недостаточность проявляется повышением уровня мочевины (13,1), креатинина (111ммоль/л), белка в моче (0,36 г/л), суточный диурез (30000мл.)

Интоксикационный синдром (заострённые черты лица, бледность кожных покровов и слизистых, сопор, лихорадка до 38С, COЭ-75мм/час, лейкоцитоз – 17.8*10, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение амилазы в крови и щелочной фосфатазы).


Лечение.

  1. Респираторная терапия: санация мокроты из трахеи каждый час.

  • Коррекция гиповолемии

  • Амброгексал 3,0 мл ингаляционно, 2 р/с

( Муколитик. Увеличивает синтез сурфактанта)

  • Вибромассаж грудной клетки 3 р/с

  • Трентал 2%- 5мл в 500мл изотонического раствора хлорида натрия 2 р/с

(миотропный спазмолитик, улучшает микроциркуляцию и реологию крови: снижает вязкость крови и агрегацию тромбоцитов, подавляет тромбообразование, повышает эластичность эритроцитов и доставку кислорода в ткани).

  • Преднизолон 180мг/сут

( глюкокортикостероидный гормон, стабилизация альвеолярно-капиллярной мембраны, десенсибилизирующее действие с целью противошоковой терапии).

  • Аппаратная ИВЛ, оксигенотерапия ( Fi O2=40%)




  1. Инфузионная терапия:

Инфузионная терапия (суточная потребность с учетом патологических потерь 60×40=2400 мл + 600+3000+1000=7000 мл):

Итого: 7000мл

  • Глюкоза 10% - 2000 мл (+ инсулин 40 ЕД), в/в, капельно.

  • 3% KCL – 200 мл.

  • 25%MgSO4-10 мл.

  • 0.9%NaCl -1000 мл.

  • 10%CaCl2 – 10 мл.

  • Vit. B1 – 2,0 мл.

  • Vit – C 5,0 мл.




  • Стабизол 1500 мл

(препарат гидроксиэтилированного крахмала)

Для улучшения реологии крови( снижают вязкость, восстанавливают кровоток в капиллярах) и дезинтоксикации.

  • Метрогил 100мл в/в 2 р. в день

  • Викасол 1%- в/в 2 р. в день

  • Кеторол 1,0 мл 2 р.в/м.

  • Окреатид 0,1% - 1 мл 3 р.в день п/к.

4. Парентеральное питание:

  • Аминоплазмаль 5%- 1500мл, в/в, капельно, в 3 приема

(препарат для парентерального белкового питания )

  • Липофундин120% - 400 мл, в/в, капельно, 60 мл/час.

(жировая эмульсия для парентерального питания, 20мг/кг)

5. Антибактериальная терапия:

  • Цефепим (Максипин) 1,0 мл, в/в, 2 р/с.

(Цефалоспориновый антибиотик 4 поколения(широкий спектр действия, анаэроб., устойчив к большинству В-лактамаз.)


Опасности и осложнения.

Инфузионная терапия.

  • Перегрузка правых отделов сердца. Левожелудочковая недостаточность.

  • Отек легких.

  • Аллергичекие реакции. – Связаны с сенсебилизацией организма, скоростью переливания.

Клинически протекают в виде зуда, сыпи, отека век и лица, удушья, цианоза, болей в пояснице.

Осложнения парентерального питания.

  • Аллергичекие реакции

  • Пирогенные реакции. – Проявляются повышением температуры. Они часто сочетаются с аллергическими реакциями, чаще возникают при многократном использовании системы для переливания жидкостей.

  • Токсические реакции.- Преимущественно возникают на введение инфицированных препаратов, что наблюдается при нарушении герметичности укупорки, неправильном хранении (на солнце, в жарком помещении), или нарушении технологии приготовления, и выражающемся клинически анафилактическим шоком с последующей острой почечной и печеночной недостаточностью.

Уход.

Обтирание лица салфеткой, смоченной теплой водой 1 р/с.Гигиенический уход за полостью рта (обработка 0,5% раствором гидрокарбоната натрия, изотонического раствора хлорида натрия 3 р/с).Смена постельного белья по необходимости.Контроль за состоянием постели, подкладывание резиновых кругов (покрытых простынью) под области тела подвергающиеся длительному давлению, изменение положения тела 10 р/с, обработка мест давления и опрелостей холодной мыльной водой, затем камфорным спиртом и припудривание тальком 3 р/с. Обтирание тела салфеткой, смоченной водно-спиртовыми растворами 1 раз в 3дня.


Исход.

Учитывая тяжесть состояния, длительность патологии, отсутствие положительной динамики на терапию и возраст больной прогноз неблагоприятный.


Литература.


  1. “Медицина критических состояний” (том I), А. П. Зильбер, 1995 год.

  2. “Медицина критических состояний” (том II), А. П .Зильбер, 1996 год.

  3. Перитонит, мет.указания, Петрозаводск, 1976

  4. Интенсивная терапия в клинике внутренних болезней, Зильбер А.П. Петрозаводск 1981 г.
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:

Похожие:

Клинический диагноз: Деструктивный панкреатит. Фибринозно – гемморагический перитонит icon Протокол №1
Например, диагноз на первой неделе заболевания звучит как “некротический панкреатит”, на второй –...
 Клинический диагноз: Деструктивный панкреатит. Фибринозно – гемморагический перитонит icon Острый флегмонозный аппендицит. Аппендикулярный инфильтрат. Илеит. Тифлит. Серозный -гнойный перитонит
Клинический диагноз: Острый флегмонозный аппендицит. Аппендикулярный инфильтрат. Илеит. Тифлит. Серозный...
Клинический диагноз: Деструктивный панкреатит. Фибринозно – гемморагический перитонит icon Клинический диагноз: Основной диагноз

 Клинический диагноз: Деструктивный панкреатит. Фибринозно – гемморагический перитонит icon Клинический диагноз
Клинический диагноз: Деструктивный панкреатит. Фибринозно – гемморагический перитонит icon Заключительный клинический диагноз

 Клинический диагноз: Деструктивный панкреатит. Фибринозно – гемморагический перитонит icon Заключительный клинический диагноз
Клинический диагноз: Деструктивный панкреатит. Фибринозно – гемморагический перитонит icon Клинический диагноз: токсидермия медикаментозная

 Клинический диагноз: Деструктивный панкреатит. Фибринозно – гемморагический перитонит icon История болезни заключительный клинический диагноз
Клинический диагноз: Деструктивный панкреатит. Фибринозно – гемморагический перитонит icon История болезни свечаревской Софьи Клинический диагноз

 Клинический диагноз: Деструктивный панкреатит. Фибринозно – гемморагический перитонит icon Клинический диагноз: Рассеяный склероз цереброспинальная форма
Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
Новые материалы
Контрольные работы
Рефераты
Доклады

опубликовать
Медицина