Александр Романович Лурия
|
|
Скачать 9.48 Mb.
|
|
^
Рассмотрение кинестетических форм апраксии и нарушения орального праксиса подводит лас вплотную к одной из самых сложных проблем — проблеме моторной афазии и лежащих в ее основе физиологических механизмов. Моторная афазия, которую всегда определяли как нарушение возможности артикулировать слова и пользоваться речью при сохранности элементарных движений оральной сферы, всегда была одной из самых сложных проблем неврологии. Причины, в силу которых больной, казалось бы, обладающий возможностями артикуляции, не может говорить, оставались неясными. Поэтому существенно важным является тщательный анализ моторной афазии и выделение тех компонентов нарушения речевого акта, которые приводят к различным по типу трудностям активного владения речью. В настоящем разделе нашей книга мы займемся этим вопросом и попытаемся проанализировать различные факторы, лежащие в основе нарушения моторной стороны речи с тем, чтобы дифференцировать возможные формы моторной афазии. Изучение моторной афазии началось значительно раньше, чем изучение агнозий и апраксий. Оно прошло те же этапы и столкнулось с теми же трудностями, которые мы могли отметить в предшествующих исторических экскурсах. Как мы уже говорили выше, Брока впервые сто лет назад описал синдром моторной афазии и локализовал лежащее в его основе поражение в нижнем поясе третьей лобной извилины левого полушария. Это открытие положило начало новой эре в учении о локализации функций в коре головного мозга. Свое описание моторной афазии Брока сразу же попытался отграничить от двух резко отличающихся от нее расстройств: от интеллектуального нарушения, или «ало-гии», с одной стороны, и от нарушения двигательной функции речевых органов, или «механической алалии», с другой. В то же время Брока не думал, что моторная афазия представляет собой единую картину. Различая две формы нарушения активной речи, он выделял «вербальную амнезию», при которой было нарушено нахождение нужных слов из-за «потери памяти на слова» и «афемию» или «собственно моторную афазию», при которой в основе дефекта лежало нарушение «умения артикулировать» («savoir articuler»), или, как он писал, «умения производить координированные двигательные акты, одновременно и интеллектуальные, и мышечные, составляющие артикулируемую речь». Больной с «афемией», по описанию Брока, «прекрасно сохраняет отношения между мыслями и словам и, но теряет способность выражать эти отношения теми координированными движениями, которые были сформированы и упрочены в длительной практике». У него выпадает «специальный вид памяти — не память на слова, но память на те движения, которые нужны для артикуляции слов». Эту «память на моторные образы слов» Брока локализовал в основании третьей лобной извилины левого полушария. Этот участок мозга в течение последующих ста лет рассматривался как «центр моторной речи», или «центр Брока». Вряд ли можно было во времена Брока — при отсутствии всяких знаний о тонком строении и физиологических законах работы коры головного мозга — дать более четкое описание клинической картины моторной афазии. Однако совершенно естественно, что психоморфологическая система понятий, в которые укладывалась эта картина, равно как и тенденция резко отделить «нарушения памяти на артикуляторные движения» от иных двигательных расстройств, а также уложить «моторные образы слов» в ограниченный участок нижней лобной извилины, оказались явно недостаточными. Эти попытки сразу же натолкнулись на ряд теоретических и фактических трудностей и скоро превратились в препятствие для дальнейшего развития науки. Ограниченность концепции Брока заключалась в том, что она требовала резкого отграничения «нарушения моторных образов слов» от всех иных, сензорных и моторных, расстройств и локализации этого психологического явления в узком участке мозга. Естественно, что это закрывало путь как для более отчетливого описания клинических форм данных нарушений, так и для дальнейшего изучения психофизиологических механизмов, лежащих в основе этого страдания. Недостаточность этой концепции, с точки зрения практики, проявлялась в том, что, фиксируя внимание на основании третьей лобной извилины как на «центре моторных образов слова», она сужала богатство клинических факторов, игнорировала целый ряд данных, выходивших за ее пределы, и тем самым оказывалась фактически не в состоянии обеспечить анализ составных компонентов моторной афазии. Фактические противоречия теории Брока выступили уже при исследовании мозга его первого больного. Как отметил еще П. Мари, поражение, наблюдавшееся у этого больного, далеко выходило за пределы основания третьей лобной извилины, распространяясь на нижние отделы постцентральной и частично на верхние отделы височной области (рис. 57).  ^ Дальнейшие исследования показали, что наряду с такими случаями, при которых поражение действительно локализуется в зоне Брока, можно найти другие, при которых зона Брока остается полностью сохранной, хотя в клинической картине имеются отчетливо выраженные моторно-афазические расстройства. В последних случаях поражение целиком располагается в нижних отделах постцентральной области Один из таких больных был детально исследован Нисслем фон Мейендорфом (1930). Все эти данные потребовали уточнения представлений о моторной афазии, а частично и пересмотра тех положений, которые были выдвинуты Брока. Коренному сомнению стало подвергаться основное положение Брока, согласно которому всякая моторная афазия обязательно связана лишь с поражением третьей лобной извилины; исследователи стали выражать сомнение и в том, что в основе этих афазий лежит нарушение «моторных образов слов», независимых от сензорных компонентов и не имеющих корней в более элементарных иннервационных явлениях Дальнейшее развитие учения о моторной афазии испытало на себе влияние двух факторов накопившихся знаний о строении и функции сензорных областей коры головного мозга, с одной стороны, и оформившегося учения об апраксиях, с другой. Именно в связи с этими обоими факторами было высказано положение, что явления моторной афазии (или по крайней мере некоторых ее видов) могут быть отнесены к разряду апраксий и что существуют такие формы речевой апраксий, при которых очаг лежит не в передних двигательных, а в задних, кинестетических отделах коры Представление о моторной афазии как апраксий было сформулировано Липманном (1913), который счел возможным трактовать моторную афазию как разновидность акро-кине-тической апраксий Он считал, что в основе моторной афазии (или по крайней мере некоторых ее форм) лежит нарушение кинестетических энграмм, составляющих предпосылку для каждого двигательного акта. Близкие к этому (хотя и сформулированные с совершенно иных, грубо психоморфологических позиций) положения были высказаны Клейстом (1907, 1934). Развернутая защита того положения, что моторная афазия может трактоваться как «Amnesia verbalis kinesthetica», была выдвинута Нисслем фон Мейендорфом (1930), который не только дал подробный анализ кинестетических афферентаций, лежащих в основе артикулируемой речи, но и показал, что моторная афазия может возникать в результате поражения располагающихся в области Operculum Rolandi и задевающих нижние отделы постцентральной кинестетической области коры. В самое последнее время к этому прибавился ряд новых положений, заставивших иначе подойти к моторной афазии. Если, как мы это указывали выше, классики учения об афазии с самого начала резко отделяли моторную афазию от более элементарных сензорных и двигательных расстройств, то оформившиеся за последние десятилетия попытки подойти к апраксии с физиологических позиций стали сближать элементарные сензорные и двигательные дефекты с нарушениями моторной стороны речевого акта. На очередь встал основной вопрос: не лежат ли в основе нарушений двигательной организации речевого акта определенные сензорные или двигательные дефекты, которые носят относительно более элементарный характер Такие положения были сформулированы в последнее время Алажуанином, Ом-бреданом и их сотрудниками (1939, 1947, 1956), Баем (1952, 1957), указавшими, что у больных с моторной афазией можно наблюдать многообразные и тонкие нарушения моторики речевого акта в виде парезов, дистоний и диспраксий, а также Леонхард-том (1962, 1964), который в ряде своих исследований высказывал мысль, что именно поражения постцентральных отделов коры головного мозга играют значительную роль в происхождении моторно-афазических расстройств. Эту попытку дать структурный анализ нарушений моторной афазии и сблизить исследования моторной афазии с общеневрологическим изучением патологии двигательной сферы следует считать очень важной и раскрывающей новые перспективы естественнонаучного подхода к этим сложным явлениям. Тенденция приблизить анализ моторной афазии к анализу других двигательных расстройств и ввести ее в круг апраксий несомненно является одной из прогреасивных тенденций современной неврологии. Она приближает нас к задаче изучить физиологические механизмы моторных (нарушений речи в свете тех данных о строении и (патологии работы корковых отделов двигательного анализатора, на которых мы останавливались выше. Однако с этих позиций вряд ли можно оценить как (правильную тенденцию свести все формы (моторной афазии к нарушению, протекающему по типу «amnesia verbalis kinesthetiea». Задача, вытекающая из современных представлений о строении корковых отделов двигательного анализатора, по-видимому, гораздо сложнее. Она заключается в том, чтобы выделить разные компоненты, лежащие в основе моторной афазии, и описать те формы моторно-речевых расстройств, которые возникают как при поражении задних, так и при поражении передних отделов коркового конца двигательного анализатора. Имея ввиду эту задачу, мы опишем сначала те нарушения, которые возникают при поражениях нижних отделов постцентральной области левого полушария. При этом мы будем учитывать, что в основе единой картины моторной афазии могут лежать различные факторы и что анализ нарушений речевого акта при поражениях постцентральных и премоторных отделов речевой зоны может помочь выделить отдельные компоненты моторной стороны речи. Поражения нижних отделов постцентральной области левого полушария (примыкающие к Operculum Rolandi) не ведут к изолированным явлениям моторной афазии. Как правило, они проявляются в ряде ап-раисических расстройств работы орального аппарата, которые мы уже описывали выше. Особенно отчетливо эти дефекты отражаются на тех наиболее сложных формах движений речевого аппарата, которые входят в систему речевых артикуляций. Эти дефекты артикуляций, составляющие главный симптом данной формы моторной афазии, во многих случаях могут быть расценены как следствие нарушения кинестетической (афферентной) организации двигательных актов. Больной с таким нарушением оказывается не в состоянии быстро и без напряжения артикулировать звуки или слова. Иннервация арти-куляторных актов теряет у него обычную избирательность, вследствие чего он не находит сразу нужных положений языка и губ. От дизартрии это нарушение отличается тем, что иногда требуемые звуки произносятся достаточно чисто и у больного отсутствует та сма-занность и монотонность речи, которая характеризует случаи стволовой или псевдобульбарной дизартрии. Как правило, у такого больного отсутствуют и дисфонические расстройства речи, обычно вызываемые двусторонними поражениями этой области. Основным дефектом, который можно констатировать при нарушении кинестетической основы речевого акта, являются замены отдельных артикуляций. В случаях грубых форм «афферентной моторной афазии» такие замены бывают выражены очень резко и у больных могут смешиваться далекие по артикуляции задненёбные и взрывные «к», «х» и «т». В случаях менее грубых поражений замена артикуляций производится лишь в пределах определенных «артикуляторных оппозиций» и начинают смешиваться близкие по артикуляции (звуки (например, передненёбно-язычные или губные). Поэтому такие замены близких артикулом, как перед ненёбно-язычных «л» на «я» или «д», или губных «б» на «м» или «п», оказываются наиболее типичными ошибками в устной речи больного с «афферентной моторной афазией». В разных случаях кинестетической моторной афазии речь больного может страдать неравномерно. Обычно некоторые привычные высказывания как хорошо упроченные кинестетические стереотипы могут оставаться относительно сохранными, в то время как менее упроченные и более дифференцированные формы речевых артикуляций могут страдать в значительно большей степени. Особенно резкие (нарушения выступают у таких больных в тех формах речи, которые требуют точного повторения определенной системы артикулам и, следовательно, предполагают постоянный сознательный контроль каждой артикуляции. Вот почему три описании данных форм моторной афазии можно встретиться с, казалось бы, парадоксальными случаями, когда повторение слов или фраз (требующее сознательного выделения звуко-артикуляторных комплексов) может страдать не меньше, а иногда даже больше, чем те формы речевой деятельности, которые являются менее «произвольными» и не требуют специального анализа тех или иных артикулам. Не исключено, что многие явления так называемой «проводниковой афазии», при которой, как известно, повторная речь нарушается особенно грубо, могут быть объяснены не нарушением «категориальной установки», как это пытался делать Гольдштейн, а недостаточностью кинестетической афферентации речевого акта. Тог факт, что в случаях «афферентной моторной афазии» громкая речь может страдать в значительно большей степени, чем чтение про себя, объясняется тем же основным дефектом нарушения анализа и синтеза кинестетических сигналов, лежащих в основе устной речи. Описанные нарушения артикуляции выступают у больных данной группы уже при произнесении отдельных звуков и слов Характерная особенность этой формы моторной афазии заключается в том, что на передний план выступают именно эти трудности нахождения нужных артикулем, в то время как трудности переключения с одной артикуляции на другую и нарушения моторной речи, связанные с патологической инертностью раз возникших движений, могут выступать с меньшей отчетливостью, а иногда относительно легко преодолеваются [восстановительным обучением Характерным является и тот факт, что больной, с трудом артикулируя отдельные звуки, может сравнительно легко произносить целые фразы. Этими двумя чертами афферентная (кинестетическая) моторная афазия существенно отличается от премоторной (кинетической) формы моторной афазии, при которой особенно резко выступают трудности денервации предыдущего речевого движения и переключения его на последующее, а также трудности перехода от слова к целому предложению (см. ниже, II, 4, е). Было бы, однако, неправильным считать, что нарушения, которые имеются при кинестетической форме моторной афазии, ограничиваются только трудностями внешней артикуляции. В последнее время в исследованиях Ε Η. Винарской (1969) были сделаны новые попытки показать, что речевая артикуляция (в ее (внешних и внутренних формах) является средством для уточнения звуков и отнесения их к той или иной категории. Эти исследования показали, что если непосредственная имитация звуков речи, которая, согласно представлениям Л А Чистович, может протекать еще без всякого обобщения звуков (В. А Кожевников и Л. А Чистович, 1965), в некоторых случаях поражения постцентральных oтдeлов мозга может оставаться сохранной, более сложный уровень анализа речевого звука с отнесением его к определенной категории неизбежно страдает при нарушении кинестетической основы речи. Вот почему больные с афферентной формой моторной афазии оказываются не в состоянии не только четко произнести нужный звук речи, но нередко оказываются не в состоянии выработать четкую дифференцировку на подаваемые им пары фонем (например, «д» и «н», «л» и «т»), предъявляемые как в устной, так и в письменной форме. Как правило, у больных этой группы и письмо, а при некоторых условиях, — чтение и понимание слов и фраз, также существенно нарушено. Известно, что на ранних стадиях развития письма артикуляторные движения активно участвуют в анализе звукового состава слова. Выше мы уже ссылались на опыты Л. К. Назаровой (1952), которые показали, что исключение артикуляций в 5—6 раз повышает число ошибок, допускаемых при письме ребенком первого или второго класса. Это активное участие артикуляций в письме заставляет думать, что нарушение системы артикулем при патологии постцентральных отделов коры может существенно затруднить, а иногда грубо нарушить процесс письма. Клинические наблюдения показывают, что в случаях "наиболее грубых форм «кинестетической моторной афазии», особенно если она имеется у больных с недостаточно упроченным письмом, последнее может либо полностью распадаться, либо резко нарушаться. Характерно, что для таких больных иногда недоступна даже запись отдельных звуков. Больные пишут звуки с ошибками и характерными артикуляторными заменами. Эти ошибки можно устранить, если дать больному возможность громко произносить нужное слово с одновременной опорой на зрительный оральный образ данного слова (например, путем рассматривания своего рта в зеркало). Основой ошибок, допускаемых в письме этой группы больных, является нарушение системы артикулем. Такие больные пишут слова «парта» как «парна», «халат» как «хадат», «стол» как «снот» или «слон» и т. д., заменяя близкие «гоморганные» арти-кулемы л—н—д—τ (рис. 58), и оказываются в состоянии правильно написать слово лишь при опоре на зрительный оральный образ (рис. 59).  Рис. 58. Нарушение письма при афферентной моторной афазии  Рис. 59. Изменение в письме больного с афферентной моторной афазией при зрительном анализе орального образа. Нарушения письма, которые мы только что описали, проявляются обычно при выраженной кинестетической моторной афазии. Но и в тех случаях, когда письмо как будто бы сохранно, отчетливые нарушения письма можно выявить при специальных «сенсибилизированных» пробах. Для этого достаточно, например, перейти к написанию таких слов, которые в силу сложности звукового состава требуют специального артикуляторного анализа (например, «кораблекрушение», «паровозостроение» и т. п.). Дефекты в письме выступают особенно отчетливо, если исключается про-говаривание слова и больной должен писать лишь с опорой на свернутые артикуляции (для этого больному предлагается записывать требуемое слово при открытом рте или при зажатом между зубами языке). В таких случаях письмо, сохранное в обычных условиях, нарушается (рис. 60). Наши данные совпадают с наблюдениями С. М. Блинкова (1948), установившего распад письма при исключении внешних артикуляций у больных с поражением постцен-тральной коры (рис. 61).  Рис 60 Изменение письма больного с поражением постцентральных отделов коры после исключения внешних артикуляций: Слева — письмо под диктовку при свободном положении языка; б-ной Гавр. Опухоль левой постцентральной области, справа — письмо под диктовку при зажатом языке  Рис. 61. Локализация поражений в случаях, когда исключение внешних артикуляций приводит к нарушению письма (по С М. Блинкову). Условные обозначения:-------- локализация ранений в случаях, где исключение речи не ведет к распаду письма; ---------· локализация ранений в случаях, где исключение речи вызывает распад письма Близкий к этому характер имеют и нарушения чтения у данных больных. Чтение хорошо упроченных слов, особенно про себя, оказывается здесь относительно сохранным, однако стоит перейти к прочитыва-нию слов, сложных по звуковому составу, для анализа которых больному приходится прибегать к дефектной у него артикуляции, чтобы понимание написанного из-за смешения артикулем затруднялось. Больной не может правильно произнести прочитываемые буквы или слоги и поэтому не в состоянии понять смысл написанных слов. Характерно, что чтение вслух «следствие указанных выше артикутяторных замен может протекать у этой группы больных хуже, чем чтение про себя. По-видимому, непосредственное узнавание хорошо упроченных зрительных образов слова отступает здесь на задний план, а нарушение артикуляции искажает произносимое слово, в результате чего его понимание резко затрудняется. Нет сомнений в том, что тщательное изучение нарушений высшего уровня фонематического анализа и синтеза, осуществляемых при ближайшем участии кинестетических отделов коры головного мозга, сможет обогатить нас новыми данными в отношении строения речевых процессов и, возможно, вызовет необходимость существенного пересмотра тех представлений о физиологических основах речи, которыми мы сейчас располагаем. Мы описали некоторые характерные черты дефектов артикулированной речи, выступающих при одной из форм моторной афазии и тесно связанных с теми нарушениями кинестетической основы двигательного акта, которые возникают при поражениях нижних отделов постцентральной области левого полушария. Эти факты дают, как нам кажется, основание сближать описанные речевые дефекты с апрактическими расстройствами, наблюдаемыми при подобных поражениях, и рассматривать описанную форму моторной афазии как частный случай апраксического нарушения сложных произвольных движений. Как уже было сказано выше, нарушения артикулированной речи данного типа могут выступать достаточно изолированно при ограниченных поражениях нижних отделов постцентральной коры левого полушария. Однако нарушение кинестетической основы речевой артикуляции может входить как один из компонентов и в более общий синдром моторной афазии. Таким образом, анализ кинестетической основы речевого акта дает возможность выделить особую форму моторной афазии, а также характеризовать один из важных компонентов всякой картины моторных нарушений речевого акта. ^ Организация произвольных движений не исчерпывается теми механизмами кинестетической афферентации, нарушения которых ,мы только что описали. Как уже говорилась выше, каждое сложное произвольное движение, и особенно cложный двигательный навык, представляет собой целую цепь последовательно сменяющихся двигательных актов, образующих организованный во »рамени динамический стереотип. В случаях автоматизированных двигательных навыков эта серия последовательно сменяющихся движений может принимать форму плавных «кинетических мелодий». Как мы уже указывали (см. I, 2, в и II, 4, б), организация сложного двигательного акта не исчерпывается участием одних постцентраль-ных отделов коры головного мозга. Существенную роль в обеспечении двигательных процессов играют также премоторные (отделы мозговой коры, являющиеся вторичными полями коркового ядра двигательного анализатора. Сейчас мы обратимся к анализу того, что вносят эти отделы кары в протекание двигательного акта, а также к тем изменениям, которые наступают в произвольных движениях при поражениях премоторных отделав мозга. Исследование функций премоторной зоны коры началось значительно позже, чем изучение прецентральных и постцентральных отделов коры, так что анализ функций премоторной области можно считать делом нашего поколения. К началу этого века двигательную область коры рассматривали как одно целое и ограничивали пределами передней центральной извилины. Лишь в 1905 г. работе Кэмпбелла была выделана особая «ин-термедиарная двигательная зона», которая в дальнейших исследованиях Бродмана (1909) была разделена на 6-е (премоторное) и 8-е (глазодвигательное) поля. Более подробное описание функций этих полей и наблюдение над результатами их поражения относится к еще более позднему времени и связано с работами Форстера (1936) и Фултона (1937, 1943, 1949), которые получили широкий отклик в исследованиях, появившихся в тридцатых и сороковых годах нашего столетия. Мы рассмотрим результаты этих исследований в самом кратком виде. Премоторная зона мозговой коры является составной частью двигательной области мозговой коры: 6-е поле отличается от 4-го лишь отсутствием гигантских пирамидных клеток Беца. В основном кора 6-го поля сохраняет то же цитоархитектони-ческое строение, которое свойственно 4-му полю и которое составляет характерную черту всей двигательной коры. Особенностью строения 6-го поля является преобладание образований третьего (ассоциационного) слоя клеток, а также обилие аксоденд-ритных связей. Это дает основание относить премоторную кору к вторичным проек-ционно-ассоциационным отделам коры (Г. И. Поляков, 1956, 1959). Премоторная зона коры и генетически составляет единое целое с моторной зоной. Она начинает выделяться в особое образование только у хищных животных (Л. А. Кукуев, 1940) и отличается особенно интенсивной динамикой своего развития. Если у низших обезьян (игрунков) она занимает площадь в 21 мм2 — значительно меньшую, чем поле 4-е (80 мм2), — то у человека эти отношения оказываются обратными, и поле 6-е занимает уже 2418 мм2, резко превышая площадь 4-го поля (739 мм2). По вычислениям И. И. Глезера (1955), премоторная область составляет у человека свыше 80% всей прецентральной коры. Аналогичный высокий темп развития премоторной зоны можно отметить и в онтогенезе: если нейронные аппараты 4-го поля окончательно созревают у ребенка приблизительно к 4 годам, то созревание 6-го поля продолжается дольше и заканчивается лишь к 7 годам. К этому времени премоторная область коры значительно опережает моторную область и по своей площади. В отличие от 4-го поля премоторная область коры головного мозга имеет и значительно более богатые связи. Кроме многочисленных связей с другими областями коры 6-е поле непосредственно связано с подкорковыми ядрами и ядрами моста. Оно получает проекции от вторичных, «внутренних» (Розе, 1950) ядер зрительного бугра и имеет ближайшую связь с образованиями ретикулярной формации. Эти богатые связи премоторной области с другими отделами мозга подтверждаются и данными нейронографии. Как это показал Мак-Кэллок (1943), эффект раздражения 4-го поля распространяется лишь на близлежащие области, в то время как раздражение 6-го поля приводит к значительно более широкому эффекту, и признаки возбуждения отмечаются в 8, 4, 1, 5, 39-м полях (см. рис. 53). Следует, наконец, отметить, что премоторные отделы мозговой коры имеют теснейшую связь с той частью моторной зоны, которая получила название поля 45. Как показали исследования Мак-Кэллока (1943), эта непосредственно прилегающая к премоторной зоне часть коры (некоторые авторы рассматривают ее как часть премоторной зоны) обладает специальными депрессорными функциями. Раздражение ее приводит к депрессии активности соседних участков и к торможению ранее начавшегося движения. Как мы увидим ниже, близость премоторной зоны к этим образованиям двигательной коры объясняет многие ее функции. Анатомические и физиологические данные, указывающие на прямое отношение премоторных отделав к двигательной области коры, с одной стороны, и значительную сложность ее функций, с другой, дают основание рассматривать эту область как вторичное поле коркового ядра двигательного анализатора. Это положение подтверждается и наблюдениями над изменением двигательных функций животного и человека три раздражении или разрушении премоторных отделов коры. Как показали опыты Фултона (1935 и др.). Висса и Обрадора (1938) и многих других, раздражение премоторной области коры (точнее той ее части, которая обозначается как 6aß) после удлиненного латентного периода приводит к появлению комплексных интегрированных движений, включающих в свой состав поворот глаз, головы, всего туловища, а затем и движение руки, протекающее по типу хватательного акта. Такой же комплексный характер носят и те эпилептические припадки, которые вызываются раздражением премоторной области и которые описываются в клинике под именем «адверзивных». Наиболее отчетливые данные о роли премоторных отделов мозга в организации двигательного акта получены из наблюдений над экстирпацией этих отделов у животных, а также из клиники очаговых поражений премоторной области. Экстирпируя прамоторные отделы коры у обезьян, Фултон и его сотрудники (1943 и др.) не получали признаков выпадения отдельных движений. Иными словами, и по этим данным премоторная область не проявляет признаков соматотопической проекции. Временные нарушения движений, которые при этом возникают, исчезают относительно быстро. Однако, как показали другие наблюдения Фултона (1935, 1937 и Др.), экстирпация премоторной области у обезьян приводит к появлению целого комплекса симптомов, который отчетливо распадается на два компонента, с одной стороны, движения обезьяны теряют тонкий, дифференцированный характер и двигательные навыки («skilled movements») заметно нарушаются; с другой стороны, отчетливо выступают элементы насильственных движений и двигательных персевераций (в виде насильственного схватывания, многократного повторения раз сделанного движения и т. д.), которые никогда не отмечаются у животного после экстирпации собственно двигательной области мозговой коры (поля 4-го). Эти два признака: нарушение сложно построенных движений, носящих характер двигательных навыков, и возникновение двигательных персевераций, — как мы увидим ниже, продолжают оставаться типичными изменениями, наступающими в двигательной сфере после поражения премоторных отделов мозга. При распространении поражения на подкорковые отделы к ним присоединяются еще и грубые нарушения тонуса, хватательные рефлексы и резко выраженная инертность двигательных актов. Нарушения движений в результате поражения премоторной коры с особенной отчетливостью выступают у человека. Ферстер (1936), Клейст (1934), а затем и Е. В. Шмидт (1942) отмечали, что поражение премоторных отделов коры мозга человека не ведет к выпадению движений и не вызывает стойких парезов. Однако в этих случаях движения становятся недифференцированными, неловкими; 'сложные по своему составу двигательные навыки распадаются, каждый элемент движения начинает требовать специального волевого усилия (Ферстер, 1936). Иногда наблюдаются и элементы насильственных движений, которые некоторыми авторами рассматриваются как оживление примитивных автоматизмов. С особенной отчетливостью они возникают в тех случаях, когда патологический процесс распространяется на базальные подкорковые узлы. Если присоединить к этому вегетативные нарушения и ряд патологических рефлексов (рефлекс Росоолимо, Мендель—Бехтерева, иногда хватательные рефлексы), неврологический синдром поражения премоторной зоны выступит достаточно отчетливо. Нарушения сложных двигательных комплексов оказываются наиболее стойкими признаками, сопровождающими поражения 'премо-торных отделов .мозговой коры, и если даже отдельные неврологи (Уолш, 1935) (считают возможным сомневаться в там, что они относятся за счет премоторных отделав коры и возвращаются к .попытке рассматривать всю двигательную кору как единое целое, клиническая реальность описанных фактов остается достаточно ясной. Хотя сами факты нарушения тонких движений при .поражении ире-моторной зоны и не вызывают сомнений, анализ особенностей этих нарушений, их отграничение от других форм двигательных расстройств долгое время оставались вне внимания исследователей. Лишь за последние 15 лет они стали предметом специального изучения (А. Р. Лу-рия, 1943,1945, 1948 и др.; Е. Г. Школьник-Яррос, 1946 и др.). Как показали эти исследования, нарушения движений, возникающие гари поражении премоторной зоны, существенно отличаются как от тех нарушений, которые являются следствием поражения первичного двигательного поля коры, так и от поражений постцентральных областей, симптоматику которых мы описали выше. В отличие от поражений 4-го поля, при поражениях премоторной области относительно простые изолированные движения остаются сохранными; в этих случаях сохраняется и сила движений. Существенно отличается синдром премоторяых нарушений и от нарушений движений при поражении задних отделов коркового ядра двигательного анализатора. Эти отличия состоят в том, что нарушения движений при [поражении премоторной области не идут в синдроме обычных для поражений постцентральной области чувствительных расстройств. Оценка положения конечности в пространстве, так же как и кожная чувствительность, остаются обычно сохранными. Имеющиеся нарушения чувствительности носят другой, значительно более сложный характер: сохраняя глубокую (мышечно-суставную) и кожную чувствительность по отношению к отдельным элементам движения, такой больной обнаруживает значительные дефекты в правильной оценке серийно построенных двигательных актов и теряет те кинетические схемы, которые афферентируюг серии движений1. Этот дефект кинетических синтезов, возникающий при поражениях премоторных отделов мозга, приводит к тому распаду кинетической структуры двигательных актов, которая составляет центральный симптом нарушения движений при поражении премоторных отделов мозговой коры. Как показали указанные выше исследования, в движениях больных с поражением премоторных отделов мозга нельзя отменить нарушения четкой адресации отдельных двигательных импульсов, что является основным симптомом поражения постцентральных отделов. Больной с лремоторяым поражением без труда воспроизводит единичные позы руки, даже относительно сложные (как например, поза руки с вытянутым 2-м и 5-м пальцами и т. п.). Топологическая схема движения остается здесь, как правило, сохранной. Существенные нарушения возникают тогда, когда больной от единичных двигательных актов должен перейти к системе движений, включающей в свой состав «основные» и «фоновые» компоненты (Н. А. Бернштейн, 1947), или к серии однотипных движений, которые вместе составляют единый двигательный навык, или «кинетическую мелодию». 1 Под «кинетическими» схемами мы в дальнейшем будем иметь в виду схемы, обеспечивающие протекание серии движений во времени со сменой последовательных актов, составляющих основу «кинетической мелодии». Наиболее ранним симптомам при медленно прогрессирующих поражениях премоторных отделов мозга (например, при медленно растущих менингеомах этой области) является обычно распад сложных двигательных навыков. Больные начинают замечать, что они .перестают хорошо и плавно выполнять привычные операции, особенно такие, в которых участвуют обе руки. Левая рука перестает у них автоматически выполнять вспомогательные («фоновые») функции, в результате чего быстрая и плавная смена движений в сложном двигательном навыке нарушается. Машинистки, например, теряют в таких случаях плавность и быстроту движений и начинают выстукивать текст одним пальцем, каждый раз произвольным усилием перемещая палец с одной клавиши на другую. Музыканты перестают давать нужное «туше» и теряют технику игры. Начинает меняться почерк: буквы, составляющие целые слова, начинают писаться изолированно; позднее каждый штрих, входящий в состав графемы, требует изолированного усилия. Естественно, что выработка новых серийных операций и сложных двигательных навыков при таких поражениях почти невозможна. Таким образом, распад динамики двигательного акта и сложных двигательных навыков составляет центральный симптом нарушения движений при поражениях премоторной зоны мозга. Нарушения произвольных движений при поражении премоторных систем отчетливо выступают в специальных пробах, требующих формирования новых двигательных навыков (такие пробы будут специально описаны ниже, см. III, 3, б) особенно в тех случаях, когда премоторный дефект не маскируется дополнительными парезами 1. Как правило, они выступают не только в контрлатеральной, но и в меньшей степени в одноименной поражению руке, что чаще наблюдается при поражениях премоторной области ведущего полушария. Возможно, что это говорит не только о наличии одноименных связей премоторной области, но и о том, что с ее поражением нарушается функциональная организация любого двигательного акта, участвующего в сложных двигательных навыках. Естественно, что в зависимости от расположения поражения внутри премоторной области двигательные дефекты могут проявляться либо в движениях руки, либо в оральном праксисе. Во всех (случаях, однако, они носят принципиально однородный характер и выражаются в описанном выше нарушении кинетической структуры двигательного акта. В наиболее тяжелых случаях поражения премоторных отделов мозга (особенно с распространением поражения на подкорковые системы) это нарушение кинетической структуры двигательного акта можно видеть в нарушении нормального соотношения «основных» и «фоновых» компонентов движения. Если нормальный испытуемый в ответ на условный сигнал легко поднимает руку и тут же опускает ее или нажимает на резиновый баллон и тут же расслабляет мышцы кисти, то у больного с поражением премоторных систем мозга эти «фоновые» компоненты движения могут исчезать. Больной задерживает поднятую руку или сжатую кисть, и требуется специальная дополнительная инструкция, чтобы рука вернулась в исходное положение. Этот факт нарушения автоматической денервации раз начавшегося движения часто является одним из основных дефектов двигательной сферы больных данной группы. Если в поражение вовлекаются подкорковые экстрапирамидные аппараты, нарушения кинетической организации движения выступают уже в простых пробах. Однако они могут наблюдаться и при локальных поражениях, ограниченных лишь премо-торными отделами коры, чаще в более сложных движениях. К числу таких движений относится, например, комплексное движение с выбрасыванием руки вперед и одновременным сжиманием пальцев кисти в кулак, а затем в «кольцо» (эта проба будет описана специально ниже: III, 3, б). Совершая один компонент этого сложного движения (например, выкидывание руки вперед), больной не может одновременно придавать кисти заданное положение и выполняет оба компонента движений порознь. Однажды выполнив движение, больной не может переключиться с одного движения на другое и продолжает, например, многократно выбрасывать руку с пальцами в позе «кольца», не изменяя эту позу. Нарушение плавно выполняемого переключения проявляется тем более отчетливо, чем грубее выступают симптомы поражения премо-торной зоны. В меньшей степени оно может наблюдаться у больных с постцентральными поражениями, у которых затруднена не столько де-нервация (раз выполненного движения, сколько поиски нужной позы. 1 К таким случаям относятся, например, ограниченные поражения премоторных отделов коры, возникающие при вдавленных переломах черепа с кровоизлияниями в премоторной области или при экстрацеребральных опухолях этой области, не распространяющихся на двигательные отделы коры и не влияющие на подкорковые узлы Поражения премоторных отделов коры обоих полушарий, возникающие при парасагиттально расположенных патологических процессах (например, при опухолях в области продольной щели) могут вызывать аналогичные нарушения особенно в пробах, требующих выполнения сложных сочетанных движений обеих рук. Этот синдром был специально описан Т. О. Фаллер (1948). Так, например, достаточно предложить такому больному одновременно менять положение обеих кистей (одну сжатую в кулак, а другую в позе расправленной ладони), чтобы видеть те трудности, которые вызывает ее выполнение у больного с поражением премоторных отделов коры 1. Как правило, плавное и одновременное изменение положения обеих рук оказывается для таких больных невозможным, и они либо осуществляют каждый элемент комплексного движения порознь, либо же из сочетанных движений выпадает одна рука (обычно контрлатеральная очагу). Нарушение плавной последовательной смены двигательных актов приводит к тому распаду сложных двигательных навыкав, который является основным симптомом поражения премоторных отделов коры головного мозга. Наблюдаемые при поражении премоторных отделов мозговой коры нарушения кинетической организации двигательного акта отчетливо выступают также в пробах на выполнение ритмических движений, которые за последнее время прочно вошли в систему клинических методов исследования двигательной сферы. Эти пробы исключают нахождение различных поз руки и в наиболее чистом виде выделяют ритмическую организацию движения. К ним относятся, например, задания отстукивать различные по сложности ритмы, а именно: простые ритмические группы || || || или||| ||| ||| или группы с акцентами ∙∙∙ ||∙∙∙ || или ∙∙∙ ||∙∙∙ ||2. Больные с поражением постцентральных отделов коры относительно легко справляются с подобными заданиями; однако последние вызывают значительные трудности у больных с поражением премоторной зоны. Объединение отдельных ударов в «кинетические мелодии», быстрый переход от одной кинетической структуры ритмов к другой и особенно быстрая и плавная смена акцентов, включенных в ритмический узор, часто оказываются для таких больных недоступным«. Как правило, требуемый двигательный навык не возникает, постепенно вырабатывающийся двигательный стереотип становится инертным и переключение с одного упроченного ритмического узора на другой или изменение акцента удара становится невозможным. На рис. 62 мы приводим примеры таких нарушений в выполнении ритмических ударов больными с поражением премоторных систем; подобные факты были подробно изучены в работах Ф. М. Семерниц-кой (1945) и Е. Г. Школь-ник-Яррос (1945).  Рис. 62. Нарушение ритмического постукивания при премоторном синдроме (по Α. Ρ Лурия и Е. Г. Школьник-Яррос) 1 Эта проба на «реципрокную координацию» была предложена в свое время Н. И. Озерецким (М. О. Гуревич и Н. И. Озерецкий, 1930). Подробное описание этой пробы дается ниже (см. III, 3, б). 2 Подробное описание этих проб дается ниже (см. III, 4, в). Характерно, что (как это показано в исследовании Э. Г. Симерницкой и Э. А. Бунатян, 1966) поверхностные поражения (арахноидэндотелиомы) премоторной области приводят к явлениям дезав-томатизации двигательных ритмов, в то время как глубокие интрацере-бральные опухоли этой области вызывают и ряд дополнительных насильственных движений, которые больной не может контролировать. Нарушение кинетической организации двигательного акта, возникающее при поражении премоторных отделов мозговой коры, с отчетливостью выступает и в ряде графических проб, при выполнении которых больной должен чередовать различные элементы рисунка. Примером таких проб, специально описанных (III, 3, б), может быть рисование узора, состоящего из разных звеньев  , при котором больной не должен отрывать руку от бумаги. При рисовании такого орнамента больной с поражением премоторных систем начинает вырисовывать каждый штрих отдельно или же вырабатывает простой двигательный стереотип, состоящий из одного повторяющегося звена. Устойчивый графический навык с постоянным плавным переключением звеньев не образуется (рис. 63). ^ Легко видеть, что во всех этих случаях страдает не столько дифференцированный состав или топологическая схема, сколько кинетическая структура движения. Таким образом, основная трудность, возникающая у больного с поражением премоторных отделов коры головного мозга, заключается не столько в том, чтобы направить дифференцированные имдульсы к различным группам мышц, сколько в том, чтобы объединить импульсы во времени, что необходимо для образования плавной «кинетической мелодии». Все, что мы сказали выше, дает основание для того, чтобы рассматривать премоторную зону коры как аппарат, обеспечивающий синтез сложных, протекающих во времени серий движений. Если поражение не остается в пределах премоторной коры, но распространяется в глубь мозгового вещества, задевая связи премоторной области с базальными двигательными узлами, к описанным выше симптомам присоединяются значительные изменения тонуса и грубые персеверации, выступающие в виде «высвобождения первичных автоматизмов». Примером такой резко выраженной инертности «ожег быть насильственное схватывание, которое, по Фултону (1935, 1937 и др.). является одним из основных симптомов, возникающих иосле экстирпации премоторной области у обезьян. У человека этот симптом появляется лишь при грубых поражениях премоторной области, нарушающих ее нормальные взаимоотношения с базальными двигательными узлами. Чаще же двигательные персеверации у премоторных больных принимают форму продолжения раз начатого произвольного движения. Невозможность остановить начавшееся действие не нарушает намерения больного; больной не заменяет нужное действие каким-либо другим, однако он не может денервировать двигательные компоненты, входящие в состав этого действия. Так, например, больной, начавший рисовать круг или треугольник, продолжает рисовать его много раз подряд или, начав писать какое-либо слово (или число), продолжает несколько раз подряд писать входящие в него буквы (или цифры). Характерно, что эти явления обостряются к моменту максимального нарастания патологического состояния премоторных отделов мозга и постепенно исчезают по мере 'восстановления функций этой области.  Рис 64 Насильственные движения в рисовании и письме после гематомы в глубине левой премоторной области  Рис 65. Насильственное движение при выполнении графических проб у больного с травмой задне-лобных отделов мозга На рис. 64, 65 и 66 мы приводим примеры таких насильственных движений, проявляющихся в рисовании и письме. У первого больного эти явления появились после кровоизлияния в глубине премоторной области, у второго — после массивной травмы задне-лобной области с глубоко расположенной кистой; у третьего — аналогичные явления возникли после удаления арахноидэндотелиомы той же области. Персеверации удерживались во время регионарного отека мозга и вместе с отеком постепенно исчезли.     Рис. 66 а, б, в, г. Насильственные движения в рисовании и письме после удаления арахноидэндотелиомы левой премоторной области: а — рисование фигур в период послеоперационного отёка; б — рисование человека в период послеоперационного отека; в — письмо чисел в период послеоперационного отёка; г — рисование фигур через 7 дней после операции Устойчивость симптомов патологической инертности в двигательном анализаторе при глубоких поражениях премоторной области и белого вещества мозга настолько велика, что, как показали исследования Б. Г. Спирина (1966), они могут быть с успехом использованы для анализа динамики состояния больного. В отдельных случаях описанные выше явления патологической инертности неррных процессов распространялись и на сензорную сферу и, как мы могли наблюдать в подобных случаях, больной, начавший производить жевательные движения, заявлял, что ему кажется, что эти жевательные движения продолжаются еще долгое время после того, как они фактически прекратились. Электромиографические исследования, проведенные в подобных случаях, показали, что разряды импульсов, регистрируемых в мышцах руки, действительно продолжают сохраняться длительное время после движения. На рис. 67, взятом из исследования О. М. Гриндель и Н. А. Филип-пычевой (1959), мы приводим пример элекгромиограммы и механограм-мы, указывающий на наличие застойного очага возбуждения в соответствующих отделах двигательного анализатора при патологическом состоянии премоторной области мозга. Эти факты отчетливо говорят, что поражение премоторных систем может приводить к своеобразным изменениям двигательных процессов, которые имеют, однако, совсем иной характер, чем нарушение движений, возникающее при поражении постцентральных отделов мозга.  Рис 67 Электромиографические признаки застойного возбуждения при патологическом состоянии премоторной области (по О. М. Гриндель и H А. Филиппы-чевой) Б-ная Π (опухоль правой лобной доли) : А — верхняя линия — электромиограмма левой руки, нижняя линия — отметка раздражителя Б — верхняя линия —отметка раздражителя; нижняя линия — механограмма левой руки Все, что мы сказали выше, позволяет сделать некоторые выводы о функциональном значении премоторных отделов в организации произвольных движений человека. Организация произвольных движений представляет собой сложный процесс, который опирается на две группы зон, входящих в состав корковых отделов двигательного анализатора. Постцентральные отделы сензомоторной области обеспечивают топологическую организацию двигательных импульсов, 'направляя их к определенным группам мышц и уточняя состав двигательного акта. Премоторные отделы коры, по-видимому, обеспечивают прежде всего кинетическую организацию движения, создавая возможность денерви-ровать раз возникшие движения, осуществлять переключение с одного движения на другое и превращать отдельные двигательные акты в плавные, серийно организованные двигательные навыки. Исследование функций премоторной зоны находится еще в самом начале; явления, возникающие при поражении премоторных отделов коры и тесно связанных с ней подкорковых экстрапирамидных образований, нуждаются еще в тщательном анализе. Однако нет сомнения в том, что эти исследования позволят выявить особые дифференцированные механизмы, лежащие в основе центральной организации движений, и тем самым приблизят нас к новым знаниям о структуре двигательного акта человека. ^ Только что рассмотренные явления нарушения кинетической организации движения и патологической инертности в двигательном анализаторе непосредственно подводят нас к анализу тех специфических механизмов, которые лежат в основе одной из форм патологии экспрессивной (моторной) речи. Они играют существенную роль в суммарной картине моторной афазии и в чистом виде могут наблюдаться в случаях 'поражения нижних отделов левой премоторной зоны. До сих пор эти нарушения привлекали к себе недостаточное внимание исследователей и чаще всего не выделялись из общего описания явлений моторной афазии. Моторная афазия обычно описывалась как единое делое, без анализа тех различных форм, которые могло принимать нарушение моторной стороны речи при различных локализации поражениях мозга. Выделение двух составных компонентов, необходимых для осуществления двигательного акта: его кинестетической основы, обеспечивающей дифференцированный состав сложных движений, и его кинетической структуры, лежащей в основе образования плавных, протекающих во времени двигательных навыков, — дает возможность по-новому подойти к анализу моторной стороны речи и описать два различных компонента (или две различные формы) моторной афазии. Выше мы указали ,на ту роль, которую играет в формировании артикуляций кинестетическая афферентация, и попытались в кратких чертах дать характеристику кинестетической (лостцентралыной) моторной афазии. Сейчас мы обратимся к анализу кинетических предпосылок протекания речевого акта и попытаемся кратко описать особенности кинетических (премоторных) нарушений экспрессивной речи, которые могут входить в состав моторной афазии, а иногда и выделяться как особая форма моторно-афазических расстройств. Двигательная организация речи отнюдь не исчерпывается нахождением тех тончайших дифференцированных иннервации, которые лежат в артикуляции отдельных звуков. Экспрессивная (моторная) речь всегда предполагает наличие кинетической системы (или цепи) артикуляторных движений с постоянным торможением предыдущих артикуляций и их изменением в зависимости от порядка артикулируемых звуков. Известно, что артикуляция того или иного звука в слове зависит от его позиционного места в целом артикуляторном комплексе и прежде всего от того, какие звуки следуют за данным. Поэтому произнесение звука «с» в словах «соль», «село», или «сила» отличается такими особенностями, которые могут иметь место лишь при предвосхищении последующих артикуляций 1. С другой стороны, произнесение любого звука или слога возможно только при своевременной денервации одной артикулемы и переключении артикуляторного аппарата на последующую Поэтому естественно, что нарушение кинетической системы (или своеобразной «двигательной программы») целого слова и возможности быстрой денервации каждого входящего в эту систему звена неизбежно приводит к глубокому нарушению произнесения слова Кинетические схемы языка не ограничиваются, однако, одним словом Еще Джексон (1884) высказал мысль, что единицей речи является не слово, а фраза («ргороsitional speech»). Близкие к этому положения повторяются и в современной лингвистике целого высказывания (Хомский, 1957 и др). Известно, что каждое высказывание представляет собой некоторую динамическую структуру, отдельные части которой требуют совершенно определенных оборотов, дополняющих фразу до целого. Эти динамические структуры, детерминированные началом каждого высказывания, дают возможность с некоторой вероятностью предсказывать его протекание. Значение различных слов и различных частей речи в развертывании динамической структуры целого высказывания оказывается совершенно неодинаковым, и если, например, существительное в именительном падеже («стол» или «книга») еще в ограниченной степени детерминирует дальнейшую структуру предложения, то такие глаголы, как «одолжил» или «взял», требуют более определенной системы дополнений («одолжил кому-то» или «взял у кого-то»). Наконец, вспомогательные слова (предлоги «под», «возле» и τ д., а также союзы «потому что», «хотя», «если» и т. д ) тоже обладают этим детерминирующим значением и сами мыслятся лишь в динамической системе целого высказывания. Поэтому есть все основания считать, что язык в целом является сложно организованной динамической системой, элементы которой (слова) связаны в сложные ряды. В психологической литературе неоднократно указывалось, что существенное значение в образовании целой системы предложения имеет внутренняя речь. Именно она, по мнению Л. С. Выготского (1934, 1956), обладая свойством предикативности, несет эти динамические функции, непосредственно участвуя как в развертывании мысли до целого высказывания, так и в процессе свертывания целого высказывания в его краткую смысловую схему. 1 Эти данные твердо вошли в современную лингвистику и дали основание для специального слогового метода обучения грамоте (Д. Б. Эльконин, 1956). Все это дает возможность подходить к речи с теми же критериями, с которыми мы подходили к сложным «кинетическим двигательным мелодиям», с той только разницей, что строение речевых «кинетических мелодий» обусловлено структурой языка и имеет несравненно большую сложность. Поэтому в каждом слове мы имеем все основания видеть не только носителя обозначения определенного предмета, но и единицу высказывания с теми потенциальными связями, которые развертываются, когда это слово включается в целое предложение. Анализ языка как сложнейшей динамической системы позволяет оценить то значение, которое имеет премоторная зона в обеспечении экспрессивной речи, и подойти к пониманию специфических расстройств, 'возникающих при ее поражениях. ι Уже у больных с поражением верхних отделав премоторной зоны левого полушария можно нередко наблюдать стертые признаки моторных речевых расстройств, 'которые носят очень своеобразный характер. Не затрудняясь ни в произношении отдельных слов, ни в .назывании предметов, такие больные нередко проявляют отчетливые затруднения в плавной речи. Их речь теряет автоматизированность, плавность, начинает прерываться, так как произношение, а иногда и нахождение каждого слава требует специального импульса. Некоторые больные указывают на то, что их речь стала трудной, что они говорят, «как стреноженный конь скачет», «скажешь слово, а дальше за ним уже ничего нет, и получается задержка», «иногда слово, которое надо после сказать, выходит вперед, скажешь его, а потом не знаешь, что делать — и плавности не получается» и т. п. Из-за этих трудностей речь больных с паражения!\ш премоторных отделов коры становится дезавтоматиэиро-ванной, напряженной, артикуляция каждого слова начинает требовать специального усилия. Грамматический строй речи у таких больных до известного периода может оставаться сохранным или же проявлять некоторые стертые черты нарушения. > В основе этих речевых нарушений лежат нарушения динамической структуры речевых процессов, тех высоко автоматизированных двигательных навыков, распад которых, как мы это видели выше, сопровождает поражения премоторной области мозговой коры 1. Если поражение верхних отделав премотарной области (не связанных непосредственно с речевой зоной коры) приводит лишь 'к стертым нарушениям плавных речевых высказываний, то при расположении патологического очага в нижних отделах премоторной зоны левого полушария эти нарушения принимают очень грубый характер Несмотря на то что в премоторной зоне, как мы уже указывали выше, нет строгой соматотопической проекции, значение ее отдельных участков различно. Те области, которые расположены в верхних и средних отделах премоторной зоны совместно с другими областями мозга, обеспечивают движения конечностей. Нижние отделы, входящие в состав речевых зон коры, имеют совсем иное функциональное значение. Мы имеем все основания от«ест« к этим зонам и 44-е поле Бродмана, которое известно под названием «зоны Брока», и рассматривать эту зону как специализированный отдел премоторной области, входящий в состав речевых отделов мозговой коры. Это подтверждается анализом цитоархитектонического строения зоны Брока, которая при всей общности с премоторной карой отличается наличием многочисленных клеток в нижней части 3-го слоя, дающих начало мощной системе ассоцвативных связей с височной корой. Данная особенность нижних отделов премоторной области левого полушария выступает и при анализе тех нарушений, которые возникают в случаях ее поражения. 1Подробнее эти данные см А Р Лурия. Травматическая афазия. М, Изд-во АМН CGCP, 1947, А Р Лурия Мозг человека и психические процессы Μ, Изд-во АПН РСФСР, 1963 Синдром моторной афазии, возникающий при поражении нижних отделов премоторной зоны левого полушария (зоны Брока), с первого взгляда может показаться близким, если не тождественным, тем, которые мы описывали, рассматривая симптоматику поражений нижних отделав постцентральной области. Однако внимательное изучение этого синдрома показывает его глубокое своеобразие. Мы видели, что в основе «кинестетической моторной афазии», возникающей при поражении постцентральных отделов коры, лежат нарушения кинестетической афферентации двигательных актов, вследствие чего артикуляции теряют четкость и управляемость. Совершенно иная картина имеет место в случаях поражений «зоны Брока». Как показывают наблюдения (А. Р. Лурия, 1947, гл. IV), больные с моторной афазией, наступающей в этих случаях, могут не проявлять отчетливых нарушений орального праксиса и часто сохраняют возможность артикулировать отдельные звуки. Они не обнаруживают также описанных выше симптомов кинестетической дисграфии и правильно пишут отдельные диктуемые им буквы 1. Затруднения, характеризующие речь больных этой группы, проявляются с наибольшей отчетливостью, как только они пытаются перейти к произнесению серий звуков или слов, требующих создания целой кинетической системы плавно меняющихся артикуляций. Именно здесь и обнаруживается основное страдание этих больных, состоящее в нарушении сложных последовательных синтезов, в невозможности образования сложных систем артикуляций, в трудности денервации предыдущих артикуляций и плавного переключения их на последующие. Именно в этих динамических трудностях и заключается ядро подлинной «афазии Брока» или, как ее можно условно назвать, «эфферентной (кинетической) моторной афазии». Нарушение системы кинетических синтезов у больных с поражением «зоны Брока» проявляется с наибольшей резкостью в речевых артикуляциях; в значительно менее резкой форме оно может выступать в виде нарушения тех комплексных движений рук, которые мы описали выше. В наиболее грубо выраженных случаях моторной афазии больной вообще не может артикулировать ни одного звука и не произносит ни одного слова. Есть основания думать, что подобные явления полной моторной афазии возникают в тех случаях, когда поражение не ограничивается «зоной Брока», но либо (как это имело место и в классических 'случаях, описанных самим Брока) распространяется на гораздо более обширные участки речевой зоны, либо же вызывает значительные вторичные влияния, протекающие по типу диашиза и выводящие из работы всю речевую систему. Мы не будем специально останавливаться на этих случаях. При выраженных с лучаях «афазии Брока», не имеющих столь разлитого характера, больной может артикулировать изолированные звуки, но не может произнести слог или целое слово. Возмож-ность денериировать отдельные артикуляторные импульсы и переключаться с одной артикуляции на другую оказывается здесь крайне ограниченной. Произнося каждый отдельный звук изолированным усилием, больной не в состоянии дать плавную артикуляцию целого слова. Как правило, произнесенная аргикулема обнаруживает патологическую инертность, и больной не может перейти к последующему звуку. Так, произнеся «му» — начальный слог слова «муха», больной не может переключиться на последующий слог «ха» и долго произносит: «му... мум . му... ма» и т. д. Только применение специальных приемов, при которых каждый раздельный слог произносится после длительной паузы или вводится в специальную систему (например, «му» ассоциируется с мычанием коровы, «ха» — со смехом и т. п.), помогает преодолевать эту патологическую инертность артикуляций. 1 Есть основания думать, что нарушения в артикуляции отдельных звуков, наблюдаемые у этих больных, частично объясняются патологической инертностью в двигательном анализаторе, мешающей быстрому переключению с одной артикуляции на другую, а также и теми вторичными влияниями основного дефекта на всю систему артикуляций, которые имеют место в этих случаях Нередко нарушения артикуляций отдельных звуков у таких больных можно объяснить и более широким распространением патологического процесса, выходящим за пределы премоторной зоны В менее выраженных случаях такая трудность перехода от одной артикуляции к другой может принимать более стертые формы. Как показали исследования Е. Н. Винарской (1965, 1969), такие больные опускают, например, отдельные согласные в их стечениях или, наоборот, произносят в качестве самостоятельных звучаний переходные артикуля-торные фазы от одного согласного к другому («страшный»—«срашный»; «дума»—«дубма» и пр.). Эти дефекты могут служить важными опорными признаками для диагностики нарушений моторной речи при стертых формах «кинетической» моторной афазии. Аналогичные трудности выступают и в письме таких больных. Правильно записывая отдельные буквы, такие больные не могут обычно написать слог или слово, так как единая кинетическая структура письма оказывается нарушенной. В силу этого больные не могут воспроизвести нужный порядок букв в слове, несколько раз повторяя отдельные элементы буквы или слог, что нарушает весь процесс письма. На рис. 68 мы приводим примеры, иллюстрирующие это положение.  Рис 68. Письмо больных с «эфферентной» или «кинетической» моторной афазией Нарушения речи в случаях выраженной «кинетической моторной афазии» не исчерпываются, однако, описанными трудностями произношения или написания отдельных слов. Даже после обратного развития патологического процесса, когда грубые явления моторной афазии постепенно исчезают, аналогичный тип дефектов можно наблюдать при попытках больного дать сложные высказывания. С наибольшей отчетливостью эти дефекты выступают у данных больных при повторении серии слов или простой, а тем более развернутой фразы. Еще более выраженные дефекты обнаруживаются в самостоятельных высказываниях. Так, например, предлагая таким больным повторять пары слогов (типа «ша — са» или «на—да») или серии слов (типа «дам — лес — кот») с последующим изменением порядка, можно выявить ту же патологическую инертность речевых движений, которая при более тяжелых формах этого синдрома делает невозможным произнесение даже единичного слова. Произнося один слог или одно слово, такие больные не в состоянии переключиться на последующие слоги или слова и продолжают повторять «ша—са» как «ша—ша», «са—ша» или «дом — лес — кот» как «дом — лес — лом » и т. д. Если в результате упражнения повторение серии слов становится доступным, то переделка усвоенного стереотипа (в виде изменения порядка слов) снова вызывает резкие затруднения. Еще большие трудности выступают при попытках больных повторить фразу или дать самостоятельные высказывания, и нередко вместо фразы больные произносят одно слово или слог, безуспешно пытаясь преодолеть возникшие персеверации. Такие примеры, как замена фразы «дай пить» беспомощным повторением « тить . тить и .. это... тить» и т. п., типичны для больных этой группы. Резкое затруднение, а иногда и .полное отсутствие развернутой самостоятельной речи, характерное для этих больных, является не столько результатом первичного нарушения отдельных артикуляторных схем, сколько результатом грубого распада кинетики речевых движений и динамических схем целого высказывания. Нарушения экспрессивной речи не ограничиваются трудностям« произнесения фразы. Внимательное наблюдение показывает, что за этими трудностями стоит глубокое нарушение внутреннего строения высказывания, распад его внутренней синтаксической схемы. Это нарушение схемы целого высказывания выступает в том хорошо известном ;в клинике феномене «телеграфного стиля» речи, который особенно отчетливо проявляется на относительно поздних стадиях обратного развития моторной афазии и в отдельных случаях составляет основной признак афазии описываемого типа. Это явление, внутренние механизмы которого остаются еще по существу неясными, состоит в том, что 'больной замещает целое предикативное высказывание отдельными (словами, чаще именами существительными в именительном падеже. Так, желая передать историю своего ранения, больной с огнестрельным ранением передних отделов речевой зоны замещает связную речь цепью отдельных обозначений: «Вот... фронт... и вот... наступление... вот... взрыв... и вот... ничего... вот... операция... осколок... речь, речь... речь». Явления «телеграфного стиля», труднопреодолимые в процессе восстановительного обучения, до сих пор еще не получили должного объяснения. Возможно, что за ними стоит не только распад тех «кинетических мелодий», о которых речь шла выше, но и более глубокий дефект схемы высказывания, при котором все предикативные слова оказываются особенно нарушенными, в то время как изолированные номинативные слова остаются сохранными. Следует отметить, что элементы такого «телеграфного стиля» могутвстречаться и при первой из описанных нами форм моторной афазии,возникающей при поражении постцентральных отделов мозговой коры. Однако там они нередко принимают форму «параграмматической»(неправильно построенной) речи и преодолеваются несравненно легче. Описывая нарушения речевых процессов при моторной афазии, мы оставили в стороне один вопрос, исследование которого имеет первостепенное значение, но который до сих пор остается еще очень мало изученным. Мы имеем в виду нарушения внутренней речи при различных формах афазии. После исследований Л. С. Выготского (1934) внутренняя речь перестала пониматься как простая «речь про себя»: в этих исследованиях была описана ее своеобразная структура и высказано предположение о ее специальной функции, связанной с сокращением развернутого предложения до общей смысловой схемы и развертыванием общей смысловой схемы до целого высказывания. Особенное внимание в этих исследованиях было обращено на то, что внутренняя речь, по-видимому, имеет предикативное строение, которое и позволяет ей осуществлять отмеченные выше функции. Вопрос о нарушении внутренней речи при различных формах афазии ставился неоднократно (Липманн, 1913; Пик, 1913; Иссерлин, 1936 и др.). Однако анализ того, в какой мере при различных формах афазии нарушаются функции внутренней речи, остается до сих пор открытым. Факты, которые мы описали выше, заставляют высказать предположение, что внутренняя речь особенно отчетливо страдает при моторной афазии и что в этих случаях ее предикативная функция нарушается особенно резко. Возможно, что те нарушения схемы целого высказывания и те явления «телеграфного стиля», которые мы описывали выше, тесно связаны с нарушением предикативной функции внутренней речи, возникающим при поражениях премоторной зоны. Однако мы не имеем в настоящее время точных данных, которые могли бы подтвердить это предположение, и позволяем себе высказать его лишь как гипотезу, требующую специальной экспериментальной проверки. Нам осталась отметить еще один факт, который получен лишь в самое последнее время и который открывает новые пути к исследованию описываемой нами формы «кинетической» моторной афазии. Больные, активная речь которыхx пострадала в результате акустико-гностических дефектов или дефектов кинестетической основы речевого акта, проявляют заметные трудности в нахождении нужных артикуляций, но, как правило, сохраняют общую мелодическую структуру речи. Наоборот, больные с «кинетической моторной афазией», лучше сохраняя отдельные артикуляции, как правило, теряют мелодическую структуру речи, и даже на поздних стадиях обратного развития их речь, сохраняя остатки «телеграфного стиля», обычно остается мелодически невыразительной. Этот факт, говорящий о глубоком (нарушении кинетической структуры высказывания, проявляется прежде всего в выраженном нарушении акцентов в фразе, что и придает речи этих больных монотонность. Если, как это делали Е. Н. Винарская и Г. Б. Рудая ('неопубликованное исследование), предложить этим больным произносить короткую фразу с изменением акцента (например: «Я иду гулять» или «Я иду гулять») и записать динамограмму этого высказывания, то можно видеть, с какой легкостью меняется мелодическая организация фразы у больных с «кинестетической моторной аф,азией» и насколько недоступным является это изменение мелодического строения фразы у больных с «кинетической» формой моторной афазии. На рис. 69 мы даем образец такой записи.  Рис. 69 Нарушение акцентов в речи больного с «эфферентной» и «афферентной»моторной афазией (по Ε.Η. Винарской и Г. Б. Рудой). Характерно наличие четковыраженных акцентов у больных с поражением задних отделов мозга и отсутствиеих у больных с поражением передних отделов мозга Патофизиологический анализ явлений моторной афазии находится еще на самых начальных этапах. Однако уже первое приближение к структуре моторной афазии позволяет выделить различные факторы, лежащие в основе экспрессивной речи человека, и описать те различные компоненты, которые входят в состав, казалось бы, единой формы моторных речевых расстройств. ^ Описание тех речевых нарушений, которые возникают при поражении передних отделав левого полушария, было бы неполным, если бы мы не остановились еще на одной форме патологии спонтанной речи, которая может появиться как наиболее поздняя стадия обратного развития «кинетической моторной афазии», а иногда наблюдается и как самостоятельная форма речевых расстройств, возникающая при поражении областей лобной доли левого полушария, рааположенных спере-ди от «зоны Брока». Эту форму речевых расстройств сближает с только что описанными нарушениями экспрессивной ,речи тот факт, что и здесь на фоне стертых нарушений кинетики речевого акта существенно страдает схема целого высказывания. Ее отличие от только что описанных форм состоит, однако, в том, что распад грамматического строения фразы и элементы телеграфного стиля здесь могут отсутствовать и в качестве центрального симптома выступают трудности экфории целого высказывания или нарушение «речевой инициативы». Описанная в свое время Клейстом под названием «дефекта речевой инициативы» («Anteriebsmangel der Sprache» или «Spontanstummheit», Клейст, 1934), эта форма речевых расстройств не была, однако, до сих пор достаточно подробно проанализирована, хотя психологическое значение наблюдаемых в этих случаях нарушений очень велико. В отличие от больных с только что описанной формой моторной афазии, больные с «лобной динамической афазией» не испытывают никаких трудностей ни при повторении отдельных слов или фраз, ни при назывании предметов, ни при произношении хорошо упроченных речевых стереотипов. Некоторые затруднения проявляются у них лишь при сенсибилизированных пробах и прежде всего при воспроизведении серий слов или фраз. В этих случаях у них иногда обнаруживаются уже известные нам явления нарушения последовательности элементов ряда и персевераторное влияние &застрявших» элементов. Однако эти симптомы проявляются лишь в специальных условиях; наибольшие же трудности возникают тогда, когда эти больные должны самостоятельно составить схему высказывания и развернуть ее в спонтанной речи. Отчетливые признаки этих затруднений можно заметить уже в диалогической речи этих больных. Как правило, они начинают отвечать эхолалическим воспроизведением заданного вопроса. Требуемый ответ они дают обычно в самой краткой пасоивной форме. В тех случаях, когда ответ в какой-то мере уже заключен в вопросе, он дается относительно легко, но там, где больному нужно выйти за пределы вопроса и образовать новую систему речевых связей, он либо заменяет отсутствие этих связей эхолалией, либо же вообще отказывается дать нужный ответ Привычная «рядовая речь» (перечисление ряда чисел, дней недели или месяцев и т. π ) не вызывает у таких больных заметных затруднений, но достаточно предложить им изменить упроченный порядок ряда (например, перечислить его элементы в обратном порядке), чтобы больной либо возвращался к воспроизведению первоначального порядка, либо же вовсе отказывался от выполнения задачи. Малодоступной для данных больных оказывается и такая на первый взгляд простая задача, как найти несколько слов, отвечающих заданному признаку (например, назвать пять острых или красных предметов или, тем более, назвать пять каких-нибудь слов и т. п.), чаще всего такие больные перечисляют при этом вещи из окружающей обстановки. Как уже говорилось выше, особенно отчетливые нарушения проявляются у больных этой группы в развернутой самостоятельной речи. Из-за отсутствия схемы высказывания они так и не начинают своей речи или замещают высказывание каким-нибудь привычным, хорошо упроченным штампом. Они относительно легко могут составлять рассказ по серии картин, но при попытке развернуть рассказ по одной сюжетной картине они обычно ограничиваются перечислением отдельных деталей или делают лишь приблизительное заключение о ее общем смысле. Они с трудом передают содержание прочитанного рассказа и справляются с этим заданием только тогда, когда рассказ расчленяется на части и развернутая передача рассказа замещается ответами на отдельные вопросы. Они оказываются совсем беспомощными, если им предлагается дать развернутое устное сочинение на заданную тему или развить начатый экспериментатором сюжет. Шаблонные ответы замещают подлинное развертывание сюжета. Примером может служить случай, когда одному из больных с поражением заднелобных отделов мозга, много путешествовавшему по Северу, было предложено написать сочинение на тему «Север». После длительного раздумья он написал: «На Севере есть медведи... о чем и довожу до вашего сведения». Другой такой же больной при аналогичном задании сказал: «Север... значит морозы» и после длительной паузы дополнил: «На севере диком растет одиноко на голой вершине сосна...». Есть ряд оснований думать, что в основе этих форм нарушения речи лежат дефекты в экфо-рии предикативных речевых структур и связанное с ними нарушение линейной схемы фразы. Как было показано в специальных опытах А. Р. Лурия и Л. С. Цветковой (Ί968), больные этой группы испытывают заметные затруднения в экфории глагольных форм и по заданию называть все приходящие им в голову глаголы подбирают глаголов в З1/2—4 раза меньше, чем существительных. Этот факт указывает на значительное (может быть, избирательное) нарушение предикативной функции речи и делает понятным наблюдаемый у этих больных распад линейной схемы фразы. Как было показано в другом месте (А. Р. Лурия, 1963; А. Р. Лурия и Л. С. Цветкова, 1968), такие больные тщетно пытаются найти нужную форму высказывания, но ограничиваются произнесением отдельных слов (обычно существительных), не будучи в состоянии уложить их в целую предикативную структуру. Характерно, что, как показали наблюдения Л. С. Цветковой, длинная пауза, предшествующая у этих больных началу речевого высказывания, не заполняется скрытыми артикуляционными импульсами, которые можно зарегистрировать электромиографически у нормы. Это показывает, что в основе этих форм нарушений лежит глубокий дефект внутренней речи, который должен стать предметом специального исследования. Существенную характеристику этого вида нарушения можно получить и из анализа восстановительной работы с такими больными Как правило, прямые попытки восстановить у этих больных развернутую речь не приводят к успеху. Однако развернутая повествовательная речь может быть восстановлена, если заменить самостоятельное высказывание больного серией ответов на отдельные вопросы или раздробить подлежащий передаче текст на отдельные опорные смысловые звенья, записав их, например, на карточки с тем, чтобы больной мог использовать эти карточки как внешние опоры 1. Сущность этого дефекта можно лучше всего наблюдать при восстановительном обучении этих больных, предлагая им в виде вспомогательного приема готовую линейную схему высказывания. Так, например, иногда достаточно разложить перед больным, безуспешно пытающимся построить фразу, ряд пустых карточек (по числу содержащихся в фразе слов), чтобы больной, последовательно указывая на эти карточки, оказался в состоянии произнести нужную фразу. Контраст, который можно наблюдать, сравнивая выполнение задания ,в этих условиях с невозможностью найти нужную форму высказывания, типичный для этих больных, часто является разительным. 1 Подробно этот путь восстановления активной речи рассмотрен в другом месте. См А. Р. Лурия. Восстановление функций мозга после военной травмы. На рис. 70 мы приводим соответствующий пример.  ^ Нет сомнений, что подобные исследования смогут значительно уточнить психологическую структуру речевого дефекта, наблюдаемого в подобных случаях. Мы еще не можем дать адекватного объяснения этому своеобразному синдрому, возникающему чаще всего при нарушении заднелобных отделов кпереди от «зоны Брока». Есть все основания думать, что этот синдром можно рассматривать как своеобразный ослабленный вариант «кинетической афазии», выражающийся в нарушении образования новых сложных динамических речевых связей. Эти явления речевой аспонтанности, подробно описанные нами в другом месте (А Р. Лурия, 1963), будут значительно понятнее после анализа всего комплекса нарушений, возникающих при поражении лобных отделов мозговой коры. Мы описали формы речевых нарушений, существенно отличающиеся от тех моторно-афазических расстройств, которые возникают при поражениях постцентральной, височной и затылочной зон коры. Если при описанных ранее формах афазий нарушается основная структура (или «код») артикуляторного, звукового или смыслового строения языка, в то время как кинетическая схема высказывания (или его «мелодия») остаются в значительной мере сохранными, то при афазиях, возникающих в результате поражения передних отделов двигательного анализатора, страдает прежде всего кинетическая организация речи, ее синтаксические схемы, ее мелодическая структура По-видимому, можно согласиться с Р. Якобсоном (1956), различавшим афазические синдромы, в центре которых стоит нарушение «кодов» языка, и противопоставлять им такие афазические расстройства, при которых основным нарушением является распад развернутой «контекстной» речи. Мы не (можем еще сейчас сказать чего-либо определенного о механизмах, лежащих в основе этих форм нарушений речи Нам ясно лишь, что к ним никак нельзя подходить просто как к «нарушению интенции», «дефекту инициативы» или проявлению «алогических нарушений мышления» (Клейст, 1934). Описанные выше нарушения остаются нарушениями кинетической организации речевой деятельности, и самый дефект «интенции» или «инициативы» в этих случаях носит не общий, а специфический речевой характер. С другой стороны, эти нарушения речевого 'высказывания тесно связаны с общими дефектами кинетической организации движений, которые возникают при поражении премоторных систем мозга и которые проявляются в распаде синтезов серийно построенных двигательных актов. Однако изучение подлинных механизмов этого страдания остается еще делом будущего. ^ Мы описали факты, говорящие о нарушении динамики речевых процессов, и сейчас можем перейти к анализу нарушений мышления в занимающих нас случаях. Особенности патологии мышления, наблюдаемые при очаговых поражениях коры головного мозга, еще очень мало изучены. Столь же недостаточно изучены и нарушения мышления, наступающие при различных вариантах моторной афазии. Мы не располагаем нужными данными для характеристики всех интеллектуальных дефектов, возникающих при поражении прецентральных отделов коры и явлениях «кинетической моторной афазии», и можем сейчас ограничиться лишь краткой сводкой тех данных, которые были получены при психологическом анализе премоторного синдрома. Основной дефект, который мы могли наблюдать при поражении премоторных систем мозга: распад плавных кинетических схем движения, трудности переключения, инертность отдельных, раз возникших стереотипов, отражается у таких больных также и на протекании интеллектуальных операций. У больных данной группы нарушается не столько содержание мыслительного акта (что может быть скорее связано с отчуждением смысла слов, с нарушением структуры понятий « т. п.), сколько динамика мыслительного процесса. В психологических исследованиях последнего времени (А. Н. Леонтьев, 1959; П. Я. Гальперин, 1959 и др.) была подробно изучена динамическая 'сторона мыслительных процессов. В этих исследованиях было показано, что то непосредственное «усмотрение отношений», которое Вюрцбургская школа считала исходным свойством мышления, на самом деле является лишь наиболее поздней фазой его развития. Генетически мыслительная деятельность начинается с ряда развернутых внешних операций, которые постепенно сокращаются, автоматизируются и приобретают характер пластичных «умственных действий», осуществляемых благодаря внутренней речи. Именно этот свернутый характер мыслительных операций, начинающий протекать как плавная, автоматизированная серия «умственных действий», по-видимому, претерпевает при поражении премоторных отделов коры головного мозга существенные изменения. Факт таких изменений отчетливо выступает при внимательном анализе интеллектуальных операций у больных с поражением премоторных систем. Характерные нарушения выступают уже при понимании сложных смысловых систем: текста, содержания задач и т. д. В отличие от случаев поражения височных и нижнетеменных (или теменно-затылочных) отделов мозга, больные с поражением премотор-ной области не проявляют трудностей в понимании непосредственных значении слов; нет у них и феномена «отчуждения смысла слова», а также дефектов в усвоении отдельных логико-грамматических (и прежде всего пространственных) отношений. Особенности мышления данных больных выступают лишь в том, что осмысление сложных логико-грамматических структур или содержания предложенной им задачи возникает у них не сразу, а лишь после длительных, развернутых, дез-автоматизированных операций. Эта замедленность процесса понимания особенно отчетливо выступает при предъявлении им относительно длинных отрывков, в которых имеются контекстные трудности. Так, например, смысл фразы: «Управляя страной, монарх опирается на господствующие классы, выполняя их волю» — не воспринимается такими больными сразу, и они должны длительно осмыслять ее, повторяя вслух и расставляя смысловые акценты. «С первого раза нe могу понять, — заявляет такой больной, — если прочту раз, схвачу только несколько слов, а смысла нет.... Надо прочесть много раз, выделить мысли, сопоставить их, и тогда я пойму...» (А. Р. Лурия, 1943, 1963). Есть все основания предполагать, что часть работы, которая осуществляется с помощью внутренней речи (в которой, по-видимому, роль играют внутренние артикуляции), существенно нарушается у больных этой группы. Это предположение подтверждается тем, что если исключить развернутое внешнее проговаривание (например, предложив больному молча усвоить смысл отрывка), понимание общего смысла резко затрудняется, a иногда становится невозможным. Таким образом, у больных с поражением премоторных систем нарушается не только процесс развертывания речевого замысла (это мы описали, разбирая нарушение активной речи больного), но и процесс «свертывания» речевых структур, необходимый для понимания смысла текста. В обоих случаях мы имеем дело с нарушением динамики рече-бых процессов, а не с тем распадом определенных логико-грамматических структур, который наблюдается у больных с «семантической афазией». Аналогичное нарушение автоматизированных интеллектуальных операций, или «умственных действий», можно наблюдать и в других заданиях. Так, если предложить больному с премоторным синдромом выполнять какое-либо условное действие (например, пробу на «субституцию», при которой больной должен ставить под каждым из нескольких знаков другой, условный знак), то эта операция, быстро автоматизирующаяся в норме, длительно продолжает оставаться неавтоматизированной у такого больного. Акт подстановки требует каждый раз специального замыкания нужной связи. Обобщенный навык не возникает. То же самое имеет место при операциях простого счета. Внимательный анализ показывает, что нередко операции вообще не переходят на стадию сокращенного «умственного действия» Так, например, в заданиях со сложением или вычитанием больной долго сохраняет тенденцию к присчитыванию или отсчитыванию по единице, не переходя к автоматизированному 'внутреннему «табличному» счету (счету целыми обобщенными группами). Поэтому операция счета обычно занимает тем больше времени, чем больше второе слагаемое, и пример 3 + 7 решается часто вдвое медлен нее, чем пример 7 + 3 (А. Р. Лурия, 1943). Не менее отчетливо нарушения мыслительных процессов выступают и при выполнении иных логических задач. Больные разбираемой группы правильно усваивают смысл тех логико-грамматических отношений, которые являются недоступными для больных с теменно-затылочными поражениями мозга. Они относительно легко решают задачи, требующие пространственного размещения элементов (например, «поставить «руг над крестом» и т. п.), подвергая их, правда, развернутому анализу. Однако, и это характерно для многих больных с поражениями премотор-ной зоны, достаточно несколько раз повторить подобные задачи, чтобы у больного возник инертный стереотип их (решения. Больной не может переключиться на новую, хотя бы и более простую операцию. Так, например, в силу инертности раз возникшего стереотипа, больной с поражением премоторных отделов мозга, правильно выполняющий операции типа «поставить круг под крестом», «точку под минусом» и т. п., не может решить более простую задачу «поставить крест над треугольником» или «минус над квадратам» и т. л. Аналогичные дефекты проявляются и в решении задач. Так, усвоив (с известной помощью и при опоре на развернутые операции) схему решения задач на части типа: «на двух полках было 18 книг, на одной — в два раза больше, чем на другой» и т. п., больные с премоторным синдромом используют однажды принятый способ решения, даже если мы изменяем условия задачи. Поэтому, решая новую (и более простую) задачу типа: «на двух полках было 18 книг; на одной из них на 2 книги больше, чем на другой» и т. д., они продолжают применять те же приемы деления «а части, которые в новых условиях стали неправильными (юм. А. Р. Лурия и Л. С. Цветкова, 1966). Нарушение интеллектуальных операций имеется и при других поражениях мозга, объясняясь рядам специальных дефектов в лексической или семантической стороне речи. При поражении премоторных отделов это нарушение интеллектуальных операций связано, по-видимому, с распадом динамики речевых актов. Изменение динамики интеллектуальных процессов с нарушением свернутых умственных действий, с фрагментарностью решений и патологической инертностью выступает в особенно четком виде у разбираемой нами группы поражений. Относительная сохранность пространственного синтеза и доступность логико-грамматических операций отличает этих больных от больных с поражением теменно-затылочных систем. Тот факт, что дефекты динамики мыслительных процессов входят в этих случаях в целый синдром нарушения кинетической организации различных двигательных актов, придает этим нарушениям своеобразный характер. Нарушение динамики интеллектуальных процессов при поражении премоторных систем мозга вводит нас в новый раздел, в котором мы займемся нарушением высших корковых функций при поражении лобных отделов мозга. |
отлично
1
Похожие:
 |
А. Р. Лурия потерянный и возвращенный мир |
|
Академик Еременко Борис Романович (доктор мед наук) |
|
Лурия А. Р. Поражения мозга и мозговая локализация высших психических функций |
|
А. Р. Лурия > Л. С. Выготский > А. Н. Леонтьев > Л. И. Божович Специальная психология раздел психологии, |
|
Шумилович богдан Романович Разработка и оценка эффективности методов аэроабразивного препарирования |
|
Форма обучения: очная, очно-заочная, заочная вопросы для подготовки к зачету Нейропсихология как наука. Задачи нейропсихологии. Роль А. Р. Лурия в создании отечественной нейропсихологии |
|
Міністерство охорони здоров’я україни українська медична стоматологічна академія на правах рукопису Робота виконана в Київській медичній академії післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика, ректор, заслужений... |
|
Александр данилович |
|
Калинин александр анатольевич |
|
Протоиерей Александр Торик |
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям