Федоровский Н. М., Косаченко В. М. Особенности анестезиологического обеспечения в гериартрии (обзор литературы)
|
|
Скачать 0.62 Mb.
|
|
Федоровский Н.М., Косаченко В.М. ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ В ГЕРИАРТРИИ (обзор литературы) “…учение об обезболивании не есть галантерейная лавка, где выбирают наряды, руководствуясь или модой, или своим собственным капризом”. “История хирургического обезболивания уже много раз показывала, что… забытые или временно оттесненные… методы через десятки лет воскресали в улучшенной форме и начинали давать результаты, о которых не могли и мечтать те, кто задолго до того отдавал свой труд и жизнь этому делу”. С.С.Юдин.
Общеизвестно, что органы и системы стареющего организма претерпевают морфологические и физиологические изменения. В процессе старения наступают многочисленные изменения функционального состояния организма, характеризующиеся гармоничным снижением функций органов и систем, снижением и некоторым извращением обменных процессов, уменьшением реактивности организма [Roberts M.T., 1976; Рябов Г.А., соавт., 1983; Freund P.,et al., 1985; Петрук В.И., 1986; McLeskey C. H., 1997; Muravchick S., 1997; Muravchick S., 2000; Федоровский Н.М., 2003]. Со стороны центральной нервной системы наблюдается эмоциональная лабильность, низкая толерантность к стрессам, в наличие дисциркуляторная энцефалопатия различной степени выраженности, обусловленная хронической недостаточностью церебрального кровотока и коллатерального кровообращения в вилизиевом круге. Поступательное развитие мозговой патологии начинается с недостаточности мозгового кровообращения, а при углублении хронического диффузного нарушения гемодинамики с гипоксическими метаболическими изменениями в мозге развивается картина атеросклеротической энцефалопатии [Маньковский Н.Б., соавт., 1990; Крыжановский Г.Н., 1997]. Снижение активности центральной нервной системы связано с уменьшением плотности нейронов (на 30 % после 80 лет), количества нейротрансмиттеров, нарушением нервной регуляции сосудов, их морфологическими изменениями, создающими окклюзию, компрессию, недостаточностью коллатерального кровообращения, расстройствами ауторегуляции мозгового кровотока. Церебральный кровоток снижается на 10-20% от нормы, возрастает опасность развития острых нарушений мозгового кровообращения. При высокой гипертензии ауторегуляция мозгового кровообращения становится недостаточной. Наблюдается ослабление функции периферической иннервации, что ведет к снижению афферентной стимуляции и чувствительности к сенсорным стимулам [Craig B.D., 1987; Маньковский Н.Б., соавт., 1990; Фолкес-Крэбб Д., 1993; Roberts M.T., 1997]. В целом, изменения со стороны ЦНС во многом обусловлены развитием цереброваскулярной недостаточности. Большое значение имеют нарушения вертебро-базиллярного кровотока у пациентов с дегенеративными изменениями шейного отдела позвоночника [Кунцевич Г.И., соавт., 1994]. Этот фактор необходимо учитывать при разгибании головы во время интубации трахеи [Костылев А.Н., 1999; Федоровский Н.М., 2003]. Одной из самых актуальных проблем в гериатрической практике является сердечно-сосудистая недостаточность. С возрастом развивается атеросклероз практически всех сосудов, однако в большей степени это касается коронарных, почечных и церебральных сосудов [Гальдеманн Г. 1981; Джонсон П., 1982; Рябов Г.А., соавт., 1983; Бунятян А.А., 1994; Давыдова Н.С., 2002]. Возрастные изменения сосудов касаются, прежде всего, артериального русла, где происходит склеротическое уплотнение интимы, атрофия мышечного слоя, снижение эластичности. Эти изменения приводят к ускорению распространения пульсовой волны, повышению общего эластического сопротивления. Подобные процессы происходят и в венозном русле, где помимо склеротического уплотнения внутреннего слоя и атрофии мышечного слоя, склеротические процессы затрагивают клапанный аппарат вен. Это приводит к снижению венозного возврата и увеличению венозного объема [Коркушко О.В., 1983; Лазебник Л.Б., соавт., 2000]. В процессе увядания организма миокард и сосудистая система претерпевают целый ряд структурно - функциональных изменений. Атеросклероз, особенно с локализацией в аорте и артериолах, и атероматоз предрасполагают к возникновению гипертензии и ее осложнений, ишемии и инфарктам органов [Evans T.T., 1973; Freund P., et al., 1985; Александров В.В., соавт., 1987; Фолкес-Крэбб Д., 1993; Коркушко О.В., 1990]. Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы чаще всего наблюдается гипертоническая болезнь (75,5 %). У 60 % больных в возрасте старше 60 лет отмечается коронарная недостаточность [Гальдеманн Г. 1981; Чепкий Л.П., соавт., 1984]. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у больных пожилого и старческого возраста обусловлены в первую очередь, склерозом коронарных сосудов и возникающими при этом нарушениями трофики, фиброзом мышцы сердца. С возрастом изменяется форма и масса сердца, сосочковые мышцы смещаются в направлении верхушки, увеличивается ширина полостей сердца, снижается сократительная способность миокарда [Логинов А.С., соавт., 1970; Evans T.T., 1973; Меерсон Ф.З., 1981; Ольбинская Л.И., соавт., 1986]. Время циркуляции рука – головной мозг возрастает, а чувствительность барорецепторов и симпатический тонус снижаются [Craft T.M., et al., 1997]. Возрастная недостаточность кровообращения приводит к существенным изменениям параметров гемодинамики. У пожилых и стариков отмечается снижение ударного и минутного объема сердца до 25-40 % [Логинов А.С., соавт., 1970; Тищенко М.И., соавт., 1973; Гуревич М.И., соавт., 1979; Дарвиш А.А., 1990; Джохадзе А.Д., 1991]. Сердечный индекс снижается с 3,21л/м2 в 30-тилетнем возрасте до 2,81 л/м2 в 65-тилетнем и составляет 1,6 л/м2 к 85-ти годам [Stephen C.R., et al., 1986; Котельников Г.П., соавт., 1997; Серова Л. Д., 2000]. Возрастная недостаточность кровообращения приводит к существенным изменениям параметров гемодинамики (таблица 1). ^ (Федоровский Н.М., соавт., 2005)
Нарушения метаболизма в миокарде носят характер снижения интенсивности процессов окислительного фосфорилирования, синтеза макроэргических субстанций и все усиливающейся тенденцией к переходу на незавершенный анаэробный гликолиз [Чеботарев Д.Ф., соавт., 1978; Distelhorst C.W., 1989]. В основе нарушений функций сердца лежат отложения липофусцина, базофильная дегенерация, капельная жировая инфильтрация, отложение амилоида в интерстиции и стенке интрамуральных артерий. Это связывают также с развитием умеренной гипертрофии миокарда, что приводит к постепенному увеличению массы сердца (ежегодно на 1-1,5 г), относительному уменьшению количества капилляров и снижению сократительной функции миокарда [Evans T.T., 1973; Лазебник Л.Б., соавт., 2000]. Возрастные изменения в коронарных артериях и миокарде приводят к определенным сдвигам на электрокардиограмме. При сохраненном синусовом ритме частота сердечных сокращений после 60 лет обычно урежается. Для лиц пожилого и старческого возраста свойственно замедление проводимости по пучку Гиса и его ножкам. [Коркушко О.В., 1992]. Различные нарушения сердечного ритма у больных пожилого и старческого возраста, по данным различных авторов наблюдаются в 2,5 – 23,5 % случаев. Наиболее потенциально опасными нарушениями ритма являются пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия [Рыжов П.В., 1964; Цыбырнэ К.А., соавт., 1984; Кузнецов Н.А. ,1996; Федоровский Н.М., 2003]. В результате морфологических изменений происходит функциональная перестройка и микроциркуляторного русла. Фиброз и гиалиновое перерождение капиллярной сети вызывают уменьшение числа функционирующих капилляров на единицу площади тела, вплоть до облитерации. В процессе старения постепенно снижается количество нервных образований, осуществляющих центральную регуляцию сосудистого тонуса на уровне прекапиллярных сфинктеров и артериол. По данным О.В. Коркушко и К.Г. Саркисова (1976), с возрастом отмечается тенденция к побледнению капилляроскопического фона, уменьшению его прозрачности, выявляется уплощение сосочкового слоя, неправильное, нередко беспорядочное расположение капилляров, появляются зоны, лишенные капиллярных петель. Артериальные и, особенно, венозные бранши капиллярных петель становятся извитыми. Атеросклеротические изменения и утрата постоянного притока эфферентных тонус-регулирующих импульсов приводит к так называемому старческому параличу микроциркуляторного русла [Соловьев Г.М., соавт., 1973; Джонсон П., 1982; Коркушко О.В. 1983; Лазебник Л.Б., соавт., 2000]. Повышается общее и органное периферическое сопротивление, что увеличивает динамическую нагрузку на сердце [Джонсон П. 1982; Селезнев С.А., соавт., 1985; Крылова Н.В., соавт., 1986]. Адаптационная способность малого и большого кругов кровообращения нарушается. Повышение артериального давления сопровождается снижением венозного, в результате снижения мышечной активности и присасывающей способности диафрагмы и грудной клетки. Вышеупомянутые факторы вместе формируют функциональную недостаточность кровообращения - циркуляторную часть так называемой старческой гипоксии [Бомаш Я.Ф., 1963; Evans T.T., 1973; Roberts M.T. ,1976; Craig B.D.,1987; Белоконев В.И., соавт., 1995]. Старение организма сопровождается значительными структурно-функциональными изменениями в системе дыхания [Безбородов В.А., 1972; Ериванцев И.А., 1973; Бетельная Р.А., 1975; Нивин А.А., соавт., 1978;. Чеботарев Д.Ф., соавт., 1978, Craig B.D.,1987]. Основными инволютивными изменениями в бронхолегочной системе являются: нарушение мукоцилиарного клиренса, увеличение количества слизистых клеток, уменьшение количества реснитчатых клеток и эластических волокон, снижение активности сурфактанта, увеличение остаточного объема, увеличение раннего объема закрытия бронхиальных путей, уменьшение альвеолярно-капиллярной поверхности. Снижается физиологический ответ на гипоксию и гиперкапнию. Происходит снижение активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов при повышении микробной колонизации респираторного тракта [Чеботарев Д.Ф., соавт., 1978; Коркушко О.В., 1990; Дворецкий Л.И. 2000]. Процесс оссификации хрящевой части грудной клетки способствует развитию ее ригидности. К рестриктивным нарушениям дыхания в позднем возрасте могут приводить спондилоартрозы, снижение межпозвонковых пространств с формированием кифоза и кифосколиоза, кальцификация реберных хрящей. Вследствие различных причин, в пожилом и старческом возрасте, происходит снижения общей массы тела, уменьшение мышечной массы, в результате чего менее эффективной становится работа диафрагмы и межреберных мышц, торакальный компонент дыхания редуцируется и оно становится абдоминальным [Коркушко О.В., 1990]. В результате уменьшается легочный резерв (таблица 2). ^ (Федоровский Н.М., соавт., 2005)
Тесты функциональной диагностики легких показывают снижение дыхательного объема, жизненной емкости легких, объема форсированного выдоха, максимального объема и пиковой скорости потока при выдохе [Бетельная Р.А., 1975; Кузин М.И., соавт., 1976; Craft T.M.,et al., 1997; Дворецкий Л.И. 2000]. По данным Д.Ф. Чеботарева с соавт. 1978, вследствие дегенеративно-дистрофических изменений эластических волокон уменьшается податливость стенок альвеол. Атрофия части альвеол приводит к истончению их стенок. В результате прогрессирующего прорастания межальвеолярных перегородок коллагеновыми волокнами, происходит утолщение стенок другой части альвеолярного аппарата. Дистрофические процессы затрагивают слизистые оболочки дыхательных путей. Атрофия слизистой с уменьшением секреции желез, снижение активности мерцательного эпителия трахеобронхиального дерева, увеличение вязкости и плотности секрета приводят к нарушению дренажной функции бронхов. Ограниченная продукция сурфактанта на фоне затрудненной эвакуации секрета способствует нестабильности альвеол и часто приводит к возникновению ателектазов [Дьяченко П.К., соавт., 1962; Лауэр Н.В., соавт., 1978; Рябов Г.А., соавт., 1983; Hadernstierne G., et al., 1986; Stransdberg A., et al., 1986]. Глубоким изменениям подвергается сосудистая система легких. В результате фиброзного перерождения интимы легочных артериол и венул, капилляры становятся ригидными, мелкими, происходит замедление в них кровотока, нарушается проницаемость стенок, уменьшается сектор функционирующих легочных капилляров [Дворецкий Д.П., соавт., 1987]. Снижение дыхательной поверхности, уменьшение жизненной емкости легких способствует развитию дыхательной недостаточности у пожилых пациентов [Безбородов В.А., 1972; Нивин А.А., соавт., 1978; Шик Л.Л., соавт., 1980]. В результате эмфиземы легких меняется соотношение фазы вдоха и выдоха в пользу вдоха. Пневмосклероз уменьшает число функционирующих альвеол, снижая дыхательные поверхности легких в целом [Жоров И.С. 1971; Evans T.T., 1973; Бетельная Р.А., 1975; Roberts M.T. 1976; Зильбер А.П., 1983]. Трансформация мембран альвеолоцитов приводит к нарушению процессов диффузии, которые в сочетании с вентиляционными нарушениями и снижением перфузии легких у пожилых и стариков, приводят к развитию гипоксической гипоксии, что, в сочетании с имеющимися циркуляторными нарушениями, в свою очередь, способствует возникновению тканевой гипоксии и ацидозу [Van Lyr, et al., 1965; Павловский М.П., соавт., 1987; Коркушко О.В., 1990; Боровских И.А., 1992; Phedorovsky N.M., 2003]. У больных старческого возраста, всегда имеется та или иная степень гипоксии и гиперкапнии, на фоне сниженной резистентности к этим состояниям (гипоксии и гиперкапнии). Известно, что напряжение кислорода в артериальной крови с возрастом значительно снижается. В 70 лет оно почти на 2,7 кПа (20 мм рт. ст.) ниже, чем в 30 лет [Чепкий Л.П., соавт., 1984]. С возрастом часто встречается недостаточность кардии с наличием рефлюкс-эзофагита или без него. Недостаточность кардии с диафрагмальной грыжей встречается у половины лиц старше 50 лет [Калинин А.В., 1996]. Механическая недостаточность продольной мускулатуры пищевода из-за рефлекторного нарушения моторики фарингеальной мускулатуры и верхнего пищеводного сфинктера приводит к рецидивирующим микроаспирациям [Tibbling S., 1994]. Одной из особенностей больных преклонного возраста является их сниженная подвижность, обусловленная различными причинами (сердечная и дыхательная недостаточность, дисциркуляторные энцефалопатии, костно-суставная патология и др.). Длительное пребывание пожилых в постели вызывает изменения со стороны различных органов и систем, включая и дыхательную систему. При этом: снижается мышечная активность грудных дыхательных мышц, снижается легочный кровоток, уменьшается объем грудной клетки за счет смещения диафрагмы, снижается напряжение кислорода и углекислого газа в крови, уменьшается функциональная остаточная емкость легких, повышается наклонность к ателектазам и т. д. Указанные функциональные изменения, связанные с вынужденным положением, необходимо учитывать при ведении больных пожилого и старческого возраста хирургического профиля, в том числе и в послеоперационном периоде [Openbrier D.R., et al., 1983; Harper C.M., et al., 1988; Kinzel T., 1991; Дворецкий Л.И., 2000]. Следовательно, инволюционные процессы в бронхолегочной системе могут стать патогенетической причиной развития различного рода легочных заболеваний, что, в свою очередь, может оказать влияние на результаты хирургического лечения больных преклонного возраста. Таким образом, в процессе увядания организма развиваются все виды гипоксии: циркуляторная, гипоксическая (респираторная), гистотоксическая и смешанные виды гипоксии [Van Lyr, et al., 1965; Зильбер А.П., 1983; Рябов Г.А., соавт., 1983; Зильбер А.П., 1984; Павловский М.П., соавт., 1987]. Возрастные морфологические и функциональные изменения, безусловно, затрагивают и печень. Снижение функции происходит на 1 % в год после 30 лет [Craft T.M., et al., 1997]. Отмечается уменьшение массы органа за счет снижения количества общей воды в тканях. Содержание белка в клеточном гомогенате печени становится в несколько раз ниже по сравнению с печенью молодых людей [Логинов А.С.,соавт., 1985]. Происходит снижение общего кровотока органа на 20-22 %, ослабевает удельная перфузия ткани [Тищенко М.И., соавт., 1979; Селезнев С.А., соавт., 1985]. Дегенеративно-дистрофические процессы в печеночной ткани характеризуются гипо- и атрофией печеночных долек, жировой дистрофией гепатоцитов [Логинов А.С., соавт., 1985]. Гипопротеинемия у пожилых достигает 58-60 г/л, а в возрасте старше 70 лет общий белок крови соответствует 56,3 г/л [Гальперин Э.И., соавт., 1978; Павловский М.П., соавт., 1987]. Учет фактора гипопротеинемии особенно важен, поскольку снижается возможность связывания белками плазмы лекарственных средств. При этом возрастает вероятность прямого контакта свободных молекул препарата с рецепторами, что обусловливает опасность передозировки анестезиологических препаратов. Вот почему пациенты пожилого и старческого возраста обладают повышенной чувствительностью к действию опиоидных анальгетиков, гипнотиков и т.д. Это требует возрастной коррекции традиционно используемых доз [Федоровский Н.М.,2003]. На 30-40% снижается детоксицирующая функция печени. Большие компенсаторные возможности печени скрывают истинное функциональное состояние органа и чисто клинически могут мало проявляться перед операцией [Harting W., 1979; Трещинский А.И., соавт., 1983; Чепкий Л.П., соавт., 1984]. Основные механизмы жизнеобеспечения существенно не страдают при сохранении 15 % функционирующей печеночной паренхимы [Гальперин Э.И., соавт., 1978; Зильбер А.П. 1984; Блюгер А.Ф., соавт., 1984; Александров В.В., 1991]. По замечанию А.Ф. Блюгера “…ни в одной другой области патологии разрыв между структурой и функцией не бывает так велик, как при патологии печени”. В послеоперационном периоде у таких больных велика вероятность развития декомпенсации [Жоров И.С., 1971; Гавриленко Г.А., 1982; Буянов В.М., соавт., 1983; Селезнев С.А., соавт., 1985]. Гипопротеинемия, снижение уровня холинэстеразы, замедленная детоксикация различных лекарственных веществ, портальная гипертензия с наклонностью к кровотечениям и ряд других изменений, связанных со структурными изменениями печени. При этом страдают основные функции печени: белковообразовательная, детоксикационная, протромбинобразовательная, нарушается углеводный обмен, обмен билирубина и холестерина [Селезнев С.А., 1971; Стручков В.И., соавт., 1973; Стручков В.И., соавт., 1978; Дасаев А.И., соавт., 1983; Балховитин Н.И., соавт., 1986]. С возрастом уменьшается кровоток в почках, страдают также концентрационная и фильтрационная функции почек (клубочковая фильтрация снижается до 60 % после 70 лет). К 70 годам наблюдается медленное снижение массы почки, до 40 % нефронов подвергаются инволюции. К старости у человека теряется до ½ нефронов, разрастается соединительная ткань, формируется возрастной нефросклероз [Калиновская Е.Г., 1990]. Начиная с 30 лет, клубочковая фильтрация снижается каждый год примерно на 1 мл [Craft T.M., et al., 1997]. Отмечается уплотнение капсулы, атрофия коркового слоя, различная степень повреждения клубочков и канальцев. Почки пожилых людей могут сохранять воду только в ограниченном количестве. Общая экскреторная способность почечных канальцев уменьшается приблизительно на 30 %, а способность реабсорбции снижается до 38 %. Максимальная концентрационная способность ограничена: 1020-1025 (около 800 мосммоль/л мочи) [Hartig W., 1979; Чепкий Л.П., соавт., 1984; Калиновская Е.Г., 1990]. Нарушения сократительной способности мышц мочеточников приводят к уростазу и ослаблению уродинамики. Гиперплазия предстательной железы, дисфункция мочевого пузыря, мочекаменная болезнь, неполное опорожнение мочевого пузыря, гиподинамия, длительная иммобилизация, двигательные расстройства – факторы, способствующие инфицированию мочевыводящих путей в пожилом возрасте [Калиновская Е.Г., 1990; Воробьев П.А., соавт., 2000]. Возрастные структурные, метаболические, функциональные, регуляторные изменения понижают надежность мочевыделительной системы, что способствует росту патологических поражаемости ее звеньев в старости, повышает вероятность их декомпенсации в условиях стресса [Калиновская Е.Г., 1990; Воробьев П.А., соавт., 2000]. У лиц пожилого и старческого возраста уменьшается количество общей воды в организме в основном за счет внутриклеточного сектора, а так же за счет повышения содержания жировой ткани, содержащей низкий процент воды, кроме того, снижается гидратация тканей, уменьшается водный сектор внеклеточного пространства. [Wahlin A., et al., 1969; Hartig W., 1979; Klahr S., 1983; Жалко-Титаренко В.Ф., 1989; Малышев В.Д., 1992]. Происходит снижение объема циркулирующей крови и объема циркулирующей плазмы на 10 - 20 %. С возрастом, вследствие нарушения коллоидных структур и гемодинамической перегрузки, значительно снижается толерантность организма к водной нагрузке [Шанин Ю.Н., 1982; Павловский М.П., соавт., 1987; Федоровский Н.М., 2000, 2003]. У большинства пациентов преклонного возраста имеется хроническая гиповолемия, усиливающаяся даже при кратковременной иммобилизации. По данным Г.А. Рябова [Рябов Г.А., соавт., 1983], за 48 - 96 часов количество жидкости в организме этих пациентов может снижаться до 50 мл/ кг. Поэтому гиповолемия и дегидратация, возникающие в результате каких-либо патологических процессах, значительно снижают перфузионное давление в жизненно важных органах [Балховитин Н.И., соавт., 1986; Федоровский Н.М., соавт., 2003]. С возрастом страдает и обмен электролитов: происходит снижение концентрации Na+ [Hartig W., 1979; Klahr S., 1983; Жалко-Титаренко В.Ф., 1989; Малышев В.Д. 1992; Федоровский Н.М., соавт., 2003], в связи с увеличением его экскреции и уменьшением реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев [Wahlin A., et al., 1974]. С возрастом усиливается дефицит внутриклеточного К+, особенно у лиц старше 70 лет [Klahr S., 1983; Федоровский Н.М., 2002]. Больные старшей возрастной группы плохо переносят дополнительную нагрузку: массивные переливания жидкости часто вызывают отек легких, поэтому в гериатрии внутривенный путь коррекции нарушений гомеостаза опасен и применяется по строгим показаниям. В то же время у лиц пожилого и старческого возраста наблюдается относительная гиповолемия (ОЦК на 10 % ниже, чем у молодого контингента). Реакция на кровопотерю у геронтологических больных замедлена, поступление жидкости из тканей в кровяное русло затруднено, снижена эластичность сосудов, что препятствует приспособительным реакциям кровообращения. Поэтому темп восполнения объема циркулирующей крови (в частности кровопотери) не должен быть форсированным [Чепкий Л.П., соавт., 1984; Федоровский Н.М., 2000; Федоровский Н.М., соавт., 2003]. В деятельности пищеварительного тракта у пожилых и, в особенности у старых людей наблюдается нарушение эвакуаторной функции. Атрофия слизистой желудка ведет к снижению секреции соляной кислоты. Нередки задержки стула. Нарушению эвакуации способствуют изменения в расположении желудочно-кишечного тракта, так называемый “висцероптоз”, как результат слабости мышц передней брюшной стенки и растянутости связок внутренних органов. Однако птоз внутренних органов брюшной полости у старых людей не обязателен [Рыжов П.В., 1964]. В процессе старения организма постепенно теряется способность адекватного преодоления стрессовых воздействий, обусловленных влиянием факторов окружающей среды, происходит нарушение сбалансированной работы в отдельных звеньях иммунитета, как в количественном, так и в регуляторном аспектах [Береги Э., соавт., 1981; Петров Р.В., соавт., 1985; Гашилова Н.С. 1990; Брискин Б.С., соавт., 1994; Хачатрян Н.Н., 1995]. Степень изменения иммунной активности зависит от инволюционных изменений вилочковой железы и костного мозга в результате старения. При этом ведущее значение приобретает инволюция тимуса, приводящая к постепенным нарушениям функционирования иммунной системы. Инволюция вилочковой железы заключается, прежде всего, в атрофии коркового слоя. Данный процесс начинается в период достижения половой зрелости, затем наступает атрофия эпителиальных клеток, однако небольшие узелки, предположительно здоровой ткани железы, обнаруживаются даже у очень старых людей [Fox R.A., 1984]. Процессы увядания охватывают всю лимфатическую систему и проявляются в увеличении вариабельности иммунных показателей [Кузин М.И., соавт., 1972]. Снижение иммунной реактивности может быть результатом взаимодействия внутриклеточного и внеклеточного факторов [Smith E.M., 1989; Корнева Е.А., 1990; Макинодат Т., 1995]. К клеточным изменениям, прежде всего, относятся изменения в стволовых клетках, которые проявляются в характере их роста. Содержание стволовых клеток в процессе старения падает. Число иммунокомпетентных единиц в лимфоидных органах с возрастом уменьшается в 5 раз, В-клеток - в 3.5 раза. Из костного мозга в кровоток поступает в 3-4 раза меньше стволовых клеток, чем в молодом возрасте [Гашилова Н.С., 1990]. При старении популяция В-лимфоцитов в крови увеличивается при уменьшении Т-лимфоцитов. Число лимфоцитов в периферической крови постепенно уменьшается, достигая 70 % от уровня среднего возраста [Гашилова Н.С. 1990; Брискин Б.С., соавт., 1994]. При этом отмечается снижение функциональной активности Т-лимфоцитов в большей мере, чем В-клеток [Inkeles B.,et al., 1977; Маккей Я., соавт., 1980; Гашилова Н.С. 1990], что проявляется в уменьшении способности к бластной трансформации под воздействием ФГА. В процессе старения наблюдается изменение соотношения субпопуляций иммунорегуляторных клеток. Отношение Т-хелперов к Т-супрессорам сдвигается в пользу первых [Gerber N.L., et al., 1974; Gupta S., et al., 1979]. Ряд авторов указывают на повышение активности Т-супрессоров [Поракишвили Н.З., 1988; Ковальчук Л.В., соавт., 1992]. Однако имеются данные о снижении активности Т-супрессоров у пациентов преклонного возраста, страдающих хроническими заболеваниями, особенно аутоиммунными [Маккей Я., соавт., 1980; Хачатрян Н.Н., 1995]. Содержание циркулирующих иммуноглобулинов IgG и IgA c возрастом увеличивается. Уровень IgM аутоантител снижается [Yunis E., et al., 1979], так же как и иммуноглобулина IgE [Ковальчук Л.В., соавт., 1992]. Таким образом, возрастные изменения иммунитета вследствие инволюции вилочковой железы и снижения уровня тимусных гормонов, можно квалифицировать как сбалансированный Т-иммунодефицит. Дисбаланс регуляции наблюдается и в эндокринном статусе лиц пожилого и старческого возраста. Ослабевает васкуляризация гипофиза. В глубокой старости изменения, наблюдаемые в передней доле гипофиза, аналогичны изменениям при гипофункции или истощении железы. Значительно уменьшается клубочковая и сетчатая зоны. Пучковая зона, напротив, увеличивается в размерах. К 70-летнему возрасту, кора надпочечников состоит в основном из пучковой зоны [Цыбырнэ К.А., соавт., 1984]. Фролькис В.В. (1963) указывает, что в процессе старения на фоне снижения секреторной активности желез внутренней секреции растет чувствительность тканей к действию гормонов. Вместе с тем реактивная способность тканей, возможные амплитуды их обмена и функции при действии гормонов падают. Компенсаторно повышается уровень адреналина и норадреналина, но снижается плотность адренергических рецепторов. Снижение общего и органного кровотока ведет к гипофункции эндокринных желез, гипотрофии надпочечников, инволюции щитовидной и паращитовидной желез. Склеротические изменения в поджелудочной железе приводят к снижению продукции амилазы и трипсина, в связи, с чем у пожилых людей часто наблюдается диабет. Сахарный диабет является довольно частым сопутствующим заболеванием у больных хирургического профиля этой возрастной группы. На фоне склерозирования ткани поджелудочной железы и, как следствие – островков Лангенгарса, развивается сахарный диабет II типа [Скитотомиди К.Л., 1988]. Инволюция тимуса и эндокринного аппарата способствует подавлению продукции факторов иммунитета, снижению адаптационной реакции на стресс. И, можно предполагать, настолько же снижаются функциональные способности органов и систем при хирургических и сопутствующих терапевтических заболеваниях, усугубленных вредными привычками (курение, алкоголизм и др.). При этом, естественно, с возрастом существенно изменяется фармакодинамика и фармакокинетика лекарственных препаратов [Папин А.А. 1988; Соловьева Л.А., 1993].
Нейроэндокринная и иммунная система играют значительную роль в адаптации. Любой стрессорный фактор, или любой внешний фактор, влияющий на систему гомеостаза, всегда вызывает в организме реакцию, известную как адаптативный ответ [Крыжановский Г.Н., 1997; Elenkov I.J., Chrousos G.P., 1999]. Известно, что стрессорные гормоны, особенно глюкокортикоиды, также как и цитокины, ингибируют лимфоцитарно/лейкоцитарную пролиферацию, миграцию и цитотаксис. Исследования, изучавшие использование клинической практике глюкокортикоидов в качестве противовоспалительных препаратов, привели к заключению, что стресс, по сути, является иммуносупрессивной реакцией. Глюкокортикоиды и катехоламины, учитывая тот уровень их содержания, которого они достигают при стрессе, влияют на иммунный ответ не столь однозначно [Elenkov I.J., Chrousos G.P., 1999]. Влияние хирургического стресса на иммунную систему в условиях различных вариантов анестезиологической защиты, несомненно, представляет большой практический интерес, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, поскольку именно у этой группы больных велика частота послеоперационных осложнений [Гадалов В.П., 1985; Гашилова Н.С., 1990; Брискин Б.С., соавт., 1993; Хачатрян Н.Н., 1995]. Общеизвестно, что оперативные вмешательства и наркоз усугубляют иммунодепрессию, вызванную основным заболеванием, что проявляется в дальнейшем угнетении активности клеточного и гуморального звеньев иммунитета [Гашилова Н.С., соавт., 1989; Гадалов В.П., соавт., 1990; Голиков П.П., 1993]. Иммунодепрессия объясняется усиленным выбросом гормонов коры надпочечников [Зимин Ю.И., соавт., 1985; Кирьянов И.А., соавт., 1989; Бобков А.И., соавт., 1992]. Стресс-гормоны кортизол и АКТГ оказывает мощное депрессивное воздействие на иммунитет. В настоящее время доказано снижение функций иммунной системы при старении [Береги Э., соавт., 1981; Петров Р.В., соавт., 1985; Брискин Б.С., соавт., 1988; Гашилова Н.С., 1990; Хачатрян Н.Н., 1995]. Геронтологические больные, как правило, имеют сочетание возрастного физиологического иммунодефицита с вторичным иммунодефицитом, обусловленным различными заболеваниями. Эти состояния иммунной системы усугубляются стрессорным иммунодефицитом, формирующимся в результате операционной травмы и наркоза [Crob R.V., et al., 1989; Nevin W., et al., 1989; Glinz W., et al., 1989; Khansari D.W., et al., 1990; Сулеманджи Ш.М., 1990; Бегоулов С.М., 1991; Жестков К.Г., соавт., 1993; Нестерова И.В., соавт., 1994]. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям