Федоровский Н. М., Косаченко В. М. Особенности анестезиологического обеспечения в гериартрии (обзор литературы)
|
Скачать 0.62 Mb.
|
|
Физиологические проявления центральной симпатической блокады у лиц пожилого и старческого возраста
Анатомические особенности строения спинномозгового канала определяют фармакодинамику спинальных методов анестезии. Ряд проведенных ранее исследований выявил функциональные связи оболочечных пространств позвоночного канала, спинномозговых нервов и роль арахноидальных ворсинок, которые являются основным путем диффузии местных анестетиков из эпидурального пространства в подпаутинное [Bromage P.R., 1967; Bromage P.R., 1971] при симпатической блокаде зона влияния местного анестетика не ограничивается спинномозговыми корешками, а распространяется от периферических нервных волокон до структур спинного мозга. Согласно концепции Shanta и Evans (1972) при симпатической блокаде зона влияния местного анестетика не ограничивается спинномозговыми корешками, а распространяется от периферических нервных волокон до структур спинного мозга. Физиологические эффекты центральной блокады обусловлены прерыванием афферентной и эфферентной импульсации к вегетативным и соматическим структурам. Соматические структуры получают сенсорную (чувствительную) и моторную (двигательную) иннервацию, а висцеральные структуры – вегетативную. Смешиваясь с ЦСЖ, по законам диффузии жидкостей, где ликвор выполняет функцию транспортной среды, анестетик способен проникнуть значительно дальше места введения. Как результат, уровень автономной блокады распространяется выше уровня сенсорной блокады на 2 – 3 сегмента [Кузин М.И., соавт., 1982; Витенбек И.А., 1982; Grene N.M., 1987]. Тонкие волокна, передающие автономные импульсы, блокируются легче, чем толстые сенсорные и моторные волокна. Аналогично, волокна, передающие чувствительность блокируются легче, чем моторные, поэтому распространенность блокады сенсорной чувствительности выше моторной [Lund P.C., 1975; Щелкунов В.С., 1976; Кузин М.И., соавт., 1982; Morgan G.E.Jr., et al., 1998; Hurford W.E.,et al., 2001]. Нервный корешок состоит из волокон различных типов, поэтому начало анестезии не бывает одномоментным. Иными словами, минимальная концентрация местного анестетика (Км), необходимая для прерывания импульса, варьирует в зависимости от типа волокна. (Км представляет собой меру относительной мощности, зависящей от диаметра, типа и миелинизации нервных волокон, рН (кислая среда снижает действие анестетика), частоты стимуляции нерва (доступность специфических рецепторов для местного анестетика усиливается при многократном открывании натриевых каналов), концентрации электролитов (гипокалиемия и гиперкальциемия ослабляют действие местных анестетиков) [Morgan G.E.Jr., et al., 1998; Корячкин В.А., соавт., 1998; Hurford W.E., et al., 2001]. Время фиксации анестетика на нервных корешках составляет 10 – 15 мин. [Macintosch R., et al., 1973; Пащук А.Ю., 1987], однако потенциальная возможность расширения зоны распространения анестетика сохраняется в течение 20-30 мин. после введения [Семенихин В.Б., соавт., 1991]. На ликвородинамику оказывают влияние мышечное напряжение, повышение внутрибрюшного давления, давление в венах эпидурального пространства [Costley P.C., 1978]. Проведенные исследования выявили, что высокие концентрации анестетика в ЦСЖ после интратекального введения быстро снижаются в результате абсорбции и фиксации препарата нервной тканью и уже через 60 мин. содержание анестетика в ликворе становиться ниже, чем при эпидуральной анестезии, которая отличалась исходно меньшей концентрацией местного анестетика в ЦСЖ и более плавными изменениями содержания препарата в центральной нервной системе, при этом в пробах венозной крови авторы не обнаружили значимого содержания анестетика. [Meyr J., et al., 1978]. Прерывая вегетативную иннервацию различных органов, центральная блокада вызывает ряд висцеральных эффектов.
Изменения основных показателей гемодинамики при нейроаксиальных блокадах обусловлены совокупностью многих факторов, но имеют идентичную физиологическую основу и связаны с проявлениями симпатической блокады преганглионарных волокон местным анестетиком, введенным в субарахноидальное либо в эпидуральное пространство и проявляющиеся развитием артериальной гипотонии и урежением частоты сердечных сокращений [Bromage P.R., 1954; Юдин С.С., 1960; Ward R.J., 1965; Bromage P.R., 1967; Bromage P.R., 1971; Lund P.C., 1975; Щелкунов В.С., 1976; Greene N.M., 1981; Grene N.M., 1987; Бородач В.А., cоавт., 1993; Aitkenhead A.R., et al., 1996; Di Roio C, et al., 1997; Arndt JO, et al., 1998]. Гипотензия прямо пропорциональна степени достигнутой медикаментозной симпатэктомии. Частота развития гипотензии по сведениям различных авторов достигает от 16,4 % до 46 % [Nemes C., 1979; Tarkkila J., et al., 1991; Кайзер Э. Ф., 2003]. По сведениям Nemes C., et al., (1979), снижение АД на 20 % наблюдается в 30-40 % случаев, на 50 % - в 4-6 % случаев. У пациентов без сопутствующей сердечно-сосудистой патологией и волемических нарушений степень гипотензии коррелирует с широтой анестезии и, независимо от количества блокированных сегментов. Артериальное давление, сердечный выброс и ударный объем остаются в границах ±20 % нормального, при чем эпизоды гипотензии чаще наблюдаются в возрастной группе старше 50 лет [Lipfeld P., et al., 1993]. Динамика показателей сердечного выброса при спинальной анестезии изучена недостаточно. Имеются отдельные упоминания о влиянии пред- и постнагрузки на показатели сердечного выброса [Greene N.M.et al., 1989]. Блокада выше Th4 прерывает проведение импульсов по симпатическим волокнам к сердцу, приводя к тяжелой брадикардии, значительному уменьшению сердечного выброса и дальнейшему снижению артериального давления. Эти проявления более выражены у пациентов с некоррегированной гиповолемией, у лиц пожилого и старческого возраста, или у больных, имеющих обструкцию венозному возврату [Aguilar J. L., 1997; Hurford W.E., et al., 2001]. Исследования Nakamura K. и Yokoama K. (1994) выявили, что потеря чувствительности (реакция на холод) на уровне Th4 сопровождается полной симпатической блокадой сердца с урежением частоты пульса на 30 % от исходного. При распространении зоны симпатической денервации на верхнегрудные сегменты блокируется рефлекторный механизм увеличения ЧСС в ответ на снижение АД. В результате выключения эфферентной дуги барорефлекса активность барорецепторов в крупных венах и предсердии в этих условиях преобладает над аортальными и каротидными барорецепторами и снижение венозного возврата вызывает брадикардию [Greene N.M., et al., 1989; Рид A.П., соавт., 1995]. Сведения о преобладающем влиянии парасимпатических нервных структур на сердечный ритм в результате симпатической денервации [Nemes C., et al., 1979] не нашли своего подтверждения в последних экспериментальных работах, которые показали, что в условиях высокой спинальной анестезии происходит редукция симпатического и парасимпатического влияния на ритм сердца. При снижении сердечной динамики сохраняется баланс между этими системами, включаются механизмы автономизации работы сердца, и нарастает энтропия сердечного ритма [Landry D.P., et al., 1994; Introna R., et al., 1995]. Несмотря на то, что снижение диастолического давления приводит к уменьшению коронарного кровотока, одновременно снижается потребление кислорода миокардом, что обеспечивает стабильность сатурации кислорода и содержание лактата в крови коронарного синуса, т. е. сохраняется баланс "доставка - потребление" кислорода [Kobori M., et al., 1994]. В литературе описан феномен возникновения внезапной брадикардии и асистолии при проведении спинальной анестезии при низком уровне сенсорного блока, причину которого, исследователи связывают с рефлекторным механизмом Бецольда-Яриша и развитием клинической симптоматики вагальной активизации, включающим вазовагальное синкопе. Этому осложнению подвержены лица с имеющейся дисфункцией в автономных проводящих путях сердца, чаще всего это пациенты преклонного возраста [Greene N.M., et al., 1989]. При изучении динамики в системе микроциркуляции в зависимости от уровня анестезии были получены следующие результаты: в сосудах головного мозга кровоток снижался от 0 до 20 %; в легких наблюдалось увеличение кровенаполнения на 150-300 %, в органах брюшной полости происходило снижение кровотока от 0 до 60 %, в нижних конечностях кровоток увеличивался на 40-70 % [Covino B.G., 1978]. Периферическое сосудистое сопротивление в среднем уменьшается на 37 % [Bromage P.R., 1967; Логинов А.С., соавт., 1970; Lund P.C., 1975; Stransdberg A., 1987; Aitkenhead A.R., et al., 1996; Morgan G.E.Jr., et al., 1998]. Однако эти данные были получены авторами главным образом у пациентов среднего возраста, не рандомизированных больных по заболеваниям и сопутствующей патологии. Центральная симпатическая блокада широко применяется анестезиологами и хирургами преимущественно у лиц репродуктивного возраста при операциях на органах брюшной полости [Kennedy W.F., 1971; Bromage P.R., et al., 1972; Феофилов Г.Л., соавт., 1977; Александров В.В., 1991; Боровских И.А., 1992; Бородач В.А., соавт., 1993; Кононенко С.И., 1993; Cederholm I, et al., 1994]. В результате исследований, проведенных P.R. Bromage [Bromage P.R., 1962; Bromage P.R., et al., 1972], установлено комплексное воздействие анестетика, введенного в эпидуральное пространство, который, проникая в паравертебральное пространство, диффундирует субпериневрально, по ходу нервных стволов распространяется субарахноидально, попадает в межклеточные промежутки спинного мозга и вызывает проводниковую блокаду. Симпатические преганглионарные волокна первыми подвергаются воздействию местных анестетиков. Моторный блок наступает позже и продолжительность его короче симпатического. По скорости наступления и продолжительности сенсорная блокада занимает промежуточное место [Daos F.G., et al., 1963; Логинов А.С., соавт., 1970; Morrison L.M., et al. 1991; Cederholm I, et al., 1994; Finucane B.T., et al., 1996; Brendan T. et al., 1997]. Прерывание симпатической импульсации вызывает гемодинамические сдвиги в сердечно-сосудистой системе, выраженность которых прямо пропорционально степени медикаментозной симпатэктомии [Орешников В.А., соавт., 1977; Stransdberg A., 1987; Федоровский Н.М., соавт., 1996; Casati, et al., 1998; Кайзер Э. Ф., 2003; Овечкин А.М., соавт., 2004]. В условиях центральной блокады наблюдаются характерные изменения гемодинамики, проявляющиеся снижением артериального давления и частоты сердечных сокращений (в среднем в пределах 5-10 %), уменьшением периферического сосудистого сопротивления на 37 % в среднем [Bromage P.R., 1967; Логинов А.С., соавт., 1970; Stransdberg A., 1987]. В результате вазоплегии происходит депонирование крови, как в артериальной, так и в венозной части сосудистого русла, что приводит к уменьшению венозного возврата и снижению ударного и минутного объема сердца, что может привести к значительному снижению артериального давления [Otton P.K., et al., 1966; Bromage P.R., 1967; Bonica J.J.,et al., 1970; Bonica J.J., et al., 1972; Федоровский Н.М., соавт., 1996; Aitkenhead A.R., et al., 1996; Casati, et al., 1998; Овечкин А.М., соавт., 2004]. Коронарный кровоток зависит от системного артериального давления. Снижение коронарного кровотока на фоне гипотонии, вызванной симпатической денервацией, сопровождается уменьшением нагрузки на левый желудочек за счет снижения периферического сопротивления. При этом нагрузка на миокард снижается в большей степени, чем кровоток в нем, что обеспечивает нормальную работу сердца [Щелкунов В.С., 1976; Витенбек И.А., 1979; Casati, et. al. 1998]. Практический опыт и результаты исследований показали, что опасность тяжелых гипотоний при центральной блокаде несколько преувеличена, так как компенсаторная реакция гемодинамики весьма эффективна и ряд авторов вообще не обнаружили существенных изменений внутрисердечного давления, ударного объема сердца, сердечного выброса, сократительной способности миокарда [Bonica J.J., et al., 1970; Bromage P.R., et al., 1972; Шанин Ю.Н. 1982; Кайзер Э. Ф., 2003]. В тех случаях, когда сердечный выброс снижался, соотношение сердечный кровоток/сердечный выброс оставались без изменений [Shimosato S., et al., 1969]. Расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров, увеличение числа функционирующих капилляров наряду со снижением венозного тонуса и давления в венозном конце капилляра способствует сохранению тканевой перфузии на высоком уровне [T.Willenkin R.L., et al., 1964; Светлов В.А., соавт., 1987]. Артериальный кровоток в блокируемой зоне увеличивается в 8 раз [Брянцев Д.Ю., 1966].
Центральная блокада на низком уровне не оказывает отрицательного влияния на вентиляцию. С повышением уровня медикаментозной симпатэктомии до грудного отдела, отмечается прогрессирующий, восходящий паралич межреберных мышц, что, однако, незначительно влияет на вентиляцию у лежащего на спине больного. Дыхание при этом осуществляется за счет диафрагмы, иннервируемой диафрагмальным нервом [Ravin M.B1971; Орешников В.А., соавт., 1976; Шмаков А.М., соавт., 1983; Hosking M. P., et al. 1989; Шанин Ю.Н., соавт., 1991; Соловьева Л.А., 1993; Сластиков С.В., 1995]. Поскольку даже при тотальном спинномозговом блоке концентрация анестетика значительно ниже той, которая необходима для полного прерывания проведения импульса в волокнах типа А-α в диафрагмальном нерве, функция диафрагмы не страдает (несмотря на то, что раствор анестетика может достичь сегментов спинного мозга, от которых отходят корешки диафрагмального нерва (С3 – C5) [Гешелин А.С., 1962; Оболенцев Н.И., 1962; Macintosch R., et al., 1973; Семенихин В.Б., соавт., 1991; Dunbar R.W., et al., 1992; Green N.M. 1993; Kobori M., et al., 1994; Aitkenhead A.R., et al., 1996]. Концентрация анестетика недостаточна также для блокады дыхательного центра в стволе мозга. Однако у пациентов со сниженным респираторным резервом (например, при выраженном ожирении и т.д.) вентиляционные возможности значительно ограничиваются [Гешелин А.С., 1962; Greene N.M. 1981; Greene N.M., et al., 1989; Боровских И.А., 1992].Влияние высокой медикаментозной симпатэктомии на функцию внешнего дыхания может иметь место при вовлечении в блокаду диафрагмального нерва, когда начинает страдать вентиляция. Потеря активности межреберных мышц оказывает незначительное влияние на дыхательный объем (за счет дополнительной нагрузки на диафрагму), однако происходит выраженное снижение ЖЕЛ в результате значительного уменьшения резервного объема выдоха [Московцев В.М., соавт., 1974; Шмаков А.М., соавт., 1983; Акопян А.А. соавт., 1983; Савушкин Н.В., соавт., 1986; Шанин Ю.Н., соавт., 1991]. При выключении вспомогательной дыхательной мускулатуры диафрагма не в состоянии обеспечить уровень достаточной вентиляции, что вынуждает использовать в таких ситуациях вспомогательную вентиляцию легких. Тяжелые дыхательные расстройства, как правило, носят вторичный характер, вследствие нарушения кислородного питания стволовых структур головного мозга на фоне значительного снижения артериального давления, уменьшения венозного возврата и падения сердечного выброса [Greene N.M. 1981; Aitkenhead A.R., et al., 1996].
Висцеральная симпатическая блокада на уровне Th5 – L3, вызываемая центральной блокадой, приводит к повышению тонической активности блуждающего нерва, в результате чего усиливается моторика тонкого и толстого кишечника, а также секреция кишечных желез [Трембач В.А., 1991; Сластиков С.В., 1995; Мышков Г.А., 1999]. Печеночный кровоток зависит от среднего артериального давления. Поскольку печень получает большую часть кислорода из венозной крови, риск ишемии незначительный, активность печеночных ферментов при этом не снижается. Печеночный кровоток находится в прямой зависимости от среднего артериального давления. Однако основная часть кислорода поступает в печень через венозное русло, поэтому риск ишемизации гепатоцитов незначительный [Попов О. Н., 1989]. По данным G. Crosby (1985) снижение печеночного кровотока в условиях симпатической блокады коррелировало со снижением метаболической активности гепатоцитов, что выгодно отличает его от ингаляционных анестетиков, где снижение кровотока сопровождается увеличением потребления кислорода [Kennedy W.F., 1971]. Ряд авторов указывают на увеличение печеночного кровотока в зоне блокады в связи с возрастанием ударного объема и сердечного выброса [Хоменко В.Ф., соавт., 1973].
Стойкая гипотония ниже 80 мм рт. ст. является критическим уровнем давления в артериальном русле, оказывающим влияние на кровоток в почках и другие ее функциональные характеристики. Блокада симпатических эфферентов на уровне S2 – S4 приводит к повышению тонуса сфинктера, вызывая атонию мочевого пузыря и устойчивый эффект - острую задержку мочи [Семенихин В.Б., соавт., 1991]. При нормоволемии центральная блокада вызывает клинически малозначимое снижение (на 5 – 10 %) скорости клубочковой фильтрации и эффективного плазмопотока в почках. Качественные изменения деятельности почек при различных уровнях блокады однотипны, а количественные зависят от показателей гемодинамики. При выраженных изменениях гемодинамических показателей происходит снижение экскреции Na+за счет более полной реабсорбции Na+ в канальцах. Параллельное повышение осмолярности мочи и индекса осмотического концентрирования свидетельствуют о гиперсекреции АДГ. Однако указанные изменения функциональных параметров почек носят компенсаторный временный характер и восстанавливаются к моменту адаптации организма к сегментарной симпатической денервации и стабилизации гемодинамики [Королев В.В., 1974; Суслов В.В., 1981].
Нейроэндокринный ответ на операцию – это комплексный гормональный и метаболический каскад, опосредуемый через нейронные и гуморальные пути, приводящий к повышению уровня метаболизма, мобилизацией запасов энергии, задержке воды и электролитов. Чрезмерный стресс – ответ неблагоприятно сказывается на послеоперационном периоде, особенно у ослабленных больных, к числу которых относятся пациенты пожилого и старческого возраста [Гадалов В.П., 1985; Гадалов В.П., соавт., 1990; Гашилова Н.С., 1990; Хачатрян Н.Н., 1995]. Центральная блокада до Th5 подавляет часть нейронального компонента стресса посредством медикаментозной денервации симпатических афферентов, идущих к мозговому слою надпочечников, а также блокадой симпатических и соматических путей проведения боли. Другие компоненты стресс – ответа сохраняются: афферентные волокна блуждающего нерва идущие от органов верхнего этажа брюшной полости не блокируются и стимулируют освобождение гормонов гипоталамуса и гипофиза, таких как антидиуретический и адренокортикотропный гормоны. Кровопотеря и инфекция также способствуют центральному выбросу гуморальных факторов. При этом не повышается уровень инсулина в крови, толерантность его к глюкозе остается нормальной. Ряд авторов считают, что регионарная проводниковая блокада обеспечивает глубокую сенсорную и висцеральную блокаду в зоне анестезии, что позволяет эффективно предупредить нарушения в системе гипофиз-надпочечники, даже при самых траматичных моментах хирургической агрессии [Bromage P.R. 1962; Bonnet F., et al., 1981; Nishimura N., et al., 1985; Александров В.В., соавт.. 1987; Александров В.В., 1991; Боровских И.А., 1992; Соловьева Л.А., 1993; Brendan T., et al., 1997]. Однако, по мнению других авторов [Зайцев Г.П., соавт., 1965; Cosmi E., et al., 1973], спинальные виды анестезии не обеспечивают систему гипофиз - надпочечники от стрессового влияния обезболивания и операции.
Проведение эпидуральной блокады соответствующими дозами анестетика, сопровождается клинически значимым уровнем концентрации препарата в крови [Ланцев Е.А., соавт., 1990]. Эпидуральная блокада осуществляется за счет прямого воздействия местного анестетика на нервные корешки спинальных нервов в латеральных отделах пространства, где находятся муфты твердой мозговой оболочки, окружающие места выхода спинномозговых нервов. Твердая мозговая оболочка муфт истончена, и местный анестетик проникает в ЦСЖ путем диффузии [Macintosch R., et al., 1973; Meyr J., et al., 1978; Пащук А.Ю., 1987]. Местный анестетик в процессе возникновения блокады, прежде всего, воздействует на нервные корешки, покрытые мозговой оболочкой и расположенные в эпидуральном пространстве [Витенбек И.А., 1988], далее, на спинномозговые нервы, лишенные мозговой оболочки, расположенные в паравертебральном пространстве [Козлов И.В., 1954; Прошин В.Н., 1959; Bigler D., et al., 1989] и через твердую мозговую оболочку в субарахноидальное пространство [Bromage P.R., 1971; Витенбек И.А., 1988]. Анестезия развивается по сегментам и носит селективный характер. Начало сегментарной блокады наступает медленнее, а интенсивность сенсорного и моторного блока слабее, чем при спинальной анестезии [Витенбек И.А., 1982; Grene N.M., 1987]. Совокупность возрастных дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника приводит к ограничению паравертебрального проникновению раствора анестетика, т.е. распространение по эпидуральному пространству происходит преимущественно в краниальном направлении [Craig B.D. 1987; Hosking M. P.,et al., 1989]. В пожилом и старческом возрасте на распространенность блока влияет длина позвоночного столба и положение тела в момент введения анестетика (в положении лежа дозу анестетика уменьшают). Наличие атеросклероза, сопутствующей гипертонической болезни, выраженной гиповолемии влияют на широту распространения блока и выбор дозы вводимого анестетика [Evans T.T., 1973; Щелкунов В.С., 1976; Brendan T., et al., 1997]. Физиологические реакции при эпидуральной анестезии подобны таковым при спинальной анестезии [Bromage P.R., 1971; Shanta T.R., et al., 1972; Lund P.C. 1975; Щелкунов В.С., 1976; Кузин М.И., соавт., 1982; Пащук А.Ю., 1987; Greene N.M., 1987; Витенбек И.А., 1988; Ланцев Е.А., соавт., 1990; Zenker W., 1995; Aitkenhead A.R., et al., 1996; Brendan T., et al., 1997; Morgan G.E.Jr., et al., 1998; Hurford W.E., et al., 2001]. Гемодинамические эффекты, возникающие при сегментарной блокаде вариабельны и развиваются постепенно, в отличие от спинальной анестезии, что связано с более широкой, чем при эпидуральной анестезии зоной действия анестетика на симпатическую иннервацию. При этом немаловажное значение имеет также относительно медленное наступление блокирующего эффекта эпидуральной анестезии, что позволяет организму своевременно включить механизмы адаптации сердечно-сосудистой системы [Otton P.K., et al., 1966; Уваров Б.С., 1994; Casati, et al., 1998]. Выраженность гемодинамической реакции зависит от состояния объема циркулирующей крови, эффективности компенсаторных механизмов, протяженности блока, резорбтивного действия раствора местного анестетика [Ekplom L., et al., 1966]. К резкому снижению артериального давления предрасположены больные преклонного возраста, особенно ослабленные, с исходной гиповолемией, т.е. со сниженными компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы [Уваров Б.С., 1994]. В дополнение к этому, местные анестетики, используемые в больших дозах, абсорбируются в системную циркуляцию и могут приводить к депрессии миокарда. Добавки вазопрессоров к анестетикам вместе с ними поступают в сосудистое русло, могут вызывать системные эффекты типа тахикардии и гипертензии [Bromage P.R., 1954; Гешелин А.С. 1962; Ward R.J., 1965; Bromage P.R., 1967; Bromage P.R., 1971; Lund P.C., 1975; Щелкунов В.С. 1976; Семенихин В.Б., соавт., 1991]. Вместе с тем, высокая эпидуральная анестезия ЭА (Th1-Th5) у возрастных пациентов, снижая сердечный выброс и АД, урежает ЧСС, уменьшая, таким образом, потребность миокарда в кислороде. Хотя общий коронарный кровоток остается неизменным, кровообращение в ишемизированных участках миокарда улучшается, происходит перераспределение регионарного кровотока за счет увеличения эндокардиального по отношению к эпикардиальному, снижается постстенотическая коронарная вазоконстрикция [Liu S., et al., 1995, Moen V., et al., 2000; Schug S., 2002]. Улучшение миокардиального кровотока на фоне эпидуральной анестезии/анальгезии обусловлено блокадой как -, так и -адренергических стимулирующих симпатических влияний. Исследования, выполненные во время коронарной ангиографии у пациентов с выраженной патологией коронарных артерий, выявили, что высокая ЭА увеличивает просвет стенозированных артерий в среднем на 15%, не изменяя диаметра нестенозированных сегментов [Sharrock N., 1995; Rodgers A., et al., 2000]. Таким образом, можно сказать, что высокая ЭА оказывает благотворительное влияние на соотношение доставка-потребление кислорода в ишемизированном миокарде. На этом фоне уменьшается степень дисфункции левого желудочка, обусловленная ишемией. Блокада симпатических волокон сегментов Th1-Th5 предупреждает развитие интра- и послеоперационных желудочковых тахиаритмий и суправентрикулярных тахикардий. Во время хирургического вмешательства высокая ЭА позволяет избежать нежелательных колебаний гемодинамики. Положительное влияние ЭА более выражено в тех случаях, когда ее удается пролонгировать на послеоперационный период. У пациентов пожилого и старческого возраста инфаркты миокарда чаще всего развиваются на 3-4 сутки после операции, поэтому на протяжении этого времени должна проводиться адекватная анальгезия и модуляция проявлений хирургического стресс-ответа [Ali J., et al. 1974; Asoh T, et al., 1987; Auroy Y., et al., 1997]. Следует отметить, что ЭА, выполненная на поясничном уровне, не вызывает вышеуказанных положительных эффектов. Это связано с тем, что она не обеспечивает адекватной симпатической блокады грудных сегментов. Более того, может произойти компенсаторная симпатическая активация неблокированных верхнегрудных дерматомов, что приведет к дальнейшему ухудшению коронарного кровотока. Снижение АДсред. на 20% при верхнем уровне блока Т9-Т12 может усугубить ишемию миокарда у пациентов с коронарной патологией. В то же время, аналогичное снижение АДсред. при высокой ЭА не вызывает подобного эффекта [Liu S., et al., 1995, Moen V., et al., 2000; Schug S., 2002]. Изучение показателей внешнего дыхания рядом авторов в условиях высокой эпидуральной блокады не выявили существенных изменений [Московцев В.М., соавт., 1974; Шмаков А.М., соавт., 1983; Акопян А.А., соавт., 1983; Савушкин Н.В., соавт., 1986; Шанин Ю.Н., соавт., 1991; Aitkenhead A.R., et al., 1996]. При проведении тех же исследований у пациентов с сопутствующими хроническими заболеваниями дыхательных путей отмечена положительная динамика респираторных показателей. Исследования газового состава крови рядом авторов это подтверждают [Королев В.В., 1979; Шмаков А.М., соавт., 1983; Suzuki C., et al., 1984; Савушкин Н.В., соавт., 1986; Зарзар А.С., соавт., 1987; Макаров О.В., соавт., 1997]. Б. Ярош и З. Вальчак (1978) доказали, что даже значительное кратковременное падение артериального давления при эпидуральной анестезии не вызывает гипоксемию. Эпидуральная анестезия не оказывает прямого влияния на функцию почек, опосредованно воздействуя через вегетативную иннервацию и почечный кровоток, путем изменения системного артериального давления. Влияние сегментарной блокады на тонус почечных сосудов незначительно [Королев В.В., 1974; Суслов В.В., 1981]. Эпидуральная анестезия снижает частоту венозных тромбозов и легочной эмболии за счет тенденции к снижению коагуляции, агрегации тромбоцитов и улучшения фибринолиза [Bromage P.R., et al., 1972; Закиров Э.Х., соавт., 1978; Odoom J.A., et al., 1992; Проценко Н.В., соавт., 1992; Brendan T. et al., 1997]. Большинство исследователей придерживаются мнения, что сегментарный симпатический блок предотвращает гиперактивность коры надпочечников на операционный стресс (хотя имеются и альтернативные мнения), предупреждая нерациональную реакцию надпочечников на оперативное вмешательство, как на повреждающий стрессовый агент [Сеит-Умаров С.М., 1969; Oyama T., et al., 1971; Щелкунов В.С. 1976; Феофилов Г.Л., соавт., 1977; Glenn F. 1981; Bonnet F., et al., 1981; Finley J.H., et al., 1982; Грошев Ю.В., соавт., 1986; Пащук А.Ю. 1987; Феофилов Г.Л., соавт., 1990; Ковельский В.Ф., соавт., 1990; Бородач В.А., соавт., 1993; Кузин М.И., соавт., 1993].
Боль во время пункции чаще всего возникает у больных с сопутствующими дегенеративными изменениями позвоночника, несмотря на тщательное обезболивание кожи, и нижележащих тканей. Наиболее частым осложнением при спинальной анестезии (особенно у больных с гиповолемией), является гипотензия. Заблаговременное проведение адекватной по объему и качеству инфузионно-трансфузионной терапии с точки зрения возрастных критериев, позволяет снизить частоту и глубину этого осложнения. Особое внимание следует обратить на пациентов со сниженным сердечным резервом, так как внутривенное назначение больших объемов жидкостей чревато перемещением ее из периферии в центральное русло по мере ослабления блока и возврата системного сосудистого тонуса и, как следствие перегрузки, развитие отека легких. При развившейся глубокой гипотензии осуществляется поднятие нижних конечностей, внутривенное введение симпатомиметиков болюсно или в виде инфузии. Брадикардия, вызванная блокадой сердечных симпатических волокон устраняется внутривенным введением атропина или метацина в соответствующих дозировках. При проведении спинальной анестезии на высоком уровне больные часто предъявляют жалобы на чувство нехватки воздуха. Это происходит в результате блокады проприоцептивных афферентных волокон, идущих от мышц грудной клетки и передней брюшной стенки. В таких ситуациях, прежде всего, правильно оценивают адекватность спонтанной вентиляции, осуществляют подачу кислорода через маску для поддержания SpO2, не ниже 93 % [Takeshita M, et al., 1998]. При этом необходимо успокоить пациента, объяснив субъективность его ощущений. В результате снижения кровотока в продолговатом мозге, как вследствие глубокой гипоксии или прямой блокады CIII – CV (тотальный блок), подавляющей функцию диафрагмального нерва, может наступить остановка дыхания. В данной ситуации необходимо предпринять адекватные реанимационные мероприятия: перевод больного на управляемое дыхание, поддержание гемодинамики и т.д. Возникающие, нередко, у больных тошнота и рвота обусловлены гипотензией и неподавленной стимуляцией блуждающего нерва. Поддержание гемодинамики, блокада блуждающего нерва холинолитиками, использование противорвотных препаратов, являются патогноманичными мероприятиями при появлении этих осложнений. К позитивным свойствам спинальной анестезии относятся: анестезия обширных анатомических областей, достигаемые минимальным количеством анестетика при отсутствии выраженного общерезорбтивного действия, быстрое развитие блокады сочетается с хорошей мышечной релаксацией, сравнимой с эффектом кураре, простотой техники и надежностью в связи с четкими признаками идентификации субарахноидального пространства. Существенными недостатками спинальной анестезии являются: резкое воздействие на гемодинамику, плохая управляемость при однократном введении, неврологические последствия в виде постпункционных головных болей, возникающих, как правило, у молодых пациентов, чаще женского пола, при использовании пункционных игл большого диаметра (более 25G), что крайне редко наблюдается у пациентов пожилого и старческого возраста [Macintosch R., et al., 1973; Кузин М.И., соавт., 1982; Осипова Н.А., 1982; Mircea N., et al., 1989; Беляев А.А. 1991; Макаров О.В., 1997; Шифман Е.М., 1999; Руденко М.И., соавт., 2002].
Непреднамеренная перфорация твердой мозговой оболочки происходит в 1 % случаев [Витенбек И.А., 1988]. Если произошел "провал" в спинномозговое пространство, анестезиолог стоит перед выбором: проводить спинальную анестезию, или, катетеризировав субарахноидального пространства через полученный прокол, осуществить продленную спинальную анестезию. Если, все же, требуется проведение эпидуральной анестезии с оставлением катетера на послеоперационной период, то повторную пункцию следует сделать на один межпозвонковый промежуток выше, а катетер завести подальше от места предыдущей пункции. При этом, однако, нельзя исключать вероятности развития спинального блока после введения тест-дозы анестетика по катетеру [Narinder Rawal, 1994; Morgan B., 1995; Ostheimer G. W. 1995]. Катетеры могут сворачиваться в эпидуральном пространстве и отрываться при неадекватном удалении его. Лечение в таких случаях должно быть согласовано с нейрохирургами. Катетер из современного пластикового материала вызывает локальную реакцию не больше, чем хирургический шовный материал, а риск осложнений операции по удалению инородного тела - фрагмента катетера, при отсутствии инфицирования, выше, чем при консервативной тактике ведения таких пациентов. Случайное введение основной дозы анестетика в субарахноидальное пространства может вызвать тотальный спинальный блок [Morgan B., 1995; Ostheimer G. W. 1995; Mulroy M.F., 2003]. Проводится тот же порядок мероприятий, что и при тотальном блоке, вызванном спинальной анестезией. Внутрисосудистое введение анестетика (особенно бупивакаина) в эпидуральную вену может вызвать токсическую реакцию организма в виде конвульсий, вплоть до остановки сердца и дыхания [Витенбек И.А., 1988; Morgan B., 1995; Ostheimer G. W. 1995; Hurford W.E., et al., 2001; Mulroy M.F., 2003]. При проведении эпидуральной анестезии возможна передозировка лекарственного вещества, поскольку, по сравнению со спинальной анестезией, используются относительно большое количество местного анестетика. Прямое повреждение нервных волокон возможно при пункции выше уровня L2. Появление парестезии служит сигналом для прекращения манипуляции и необходимости изменить положение иглы, в противном случае, введение раствора или катетера может вызвать на этом месте травму нервного корешка. Повреждение сосудов эпидурального пространства сопровождается поступление крови из павильона иглы или по катетеру. Предпочтительнее удалить иглу и использовать для пункции другой межпозвонковый промежуток, поскольку при последующих пункциях на этом же уровне затруднит оценку правильности положения иглы. Кроме того, манипуляция в этой зоне может привести к образованию эпидуральной гематомы и сдавлению нервных волокон. Повреждение мелких артерий, расположенных в боковых отделах эпидурального пространства на месте впадении (после прохождения их через межпозвонковые отверстия) в переднюю спинальную артерию, также приводит к образованию гематомы и ишемии спинного мозга на этом уровне. К достоинствам эпидуральной анестезии следует отнести: достаточную управляемость, дерматомный профиль блокады, обеспечивающей расчет возрастной сегментарной дозы; использование техники катетеризации эпидурального пространства позволяющей обеспечить продолжительность анестезии с учетом нужд операции; сохранение целостности твердой мозговой оболочки, отсутствие постпункционных головных болей. Причинами сдержанного отношения к применению эпидуральной анестезии являются: сравнительно большая частота неудач, длительный латентный период, часто неполная анестезия для всех сегментов, необходимость применения больших доз и высокой концентрации анестетиков с развитием общерезорбтивных и токсических реакций [Щелкунов В.С1976; Costley P.C. 1978; Витенбек И.А., 1982; Greene N.M., 1987; Витенбек И.А., 1988; Боровских И.А., 1992; Narinder Rawal, 1994; Ostheimer G. W. 1995; Morgan B., 1995; Morgan G.E.Jr., et al., 1998; Lee A., et al., 1999; Hurford W.E., et al., 2001].
Первое сообщение о комбинации СА и ЭА, по-видимому, принадлежит австралийскому анестезиологу Brownridge P. [Brownridge P,. 1981], применившему комбинированную методику на двухсегментарном уровне для анестезии при кесаревом сечении. В отечественной литературе первые работы, посвященные комбинированной спинально-эпидуральной анестезии, принадлежат И.А.Витенбеку [Витенбек И.А., 1981; Витенбек И.А., 1982]. Проблема, связанная со спинальной анестезией (СА) заключается в том, что обычная доза местного анестетика обеспечивает эффект лишь на определенное фиксированное время. Эпидуральная анестезия (ЭА) для развития эффекта центральной блокады требует значительно больше времени и дозы анестетика. Комбинированная спинально-эпидуральная анестезия (КСЭА) обеспечивает быстроту развития блока, достаточную миоплегию, эффективность и минимальный риск токсичности анестетика (вероятной при спинальном блоке) в сочетании с возможностью компенсировать неадекватный блок эпидуральной анестезией, пролонгировать его, обеспечить анестезию и надежную нейровегетативную защиту в ближайшем послеоперационном периоде [Brownridge P., 1981; Витенбек И.А., 1981; Carrie L.E.S. 1990; Lifschitz R., et al., 1992; Stacey R.G. et al., 1993; Juelsgoard P., et al., 1993; Галлингер Э.Ю., соавт., 1996; Макаров О.В., соавт., 1997]. Исследования, проведенные Dirkes W. et al. [Dirkes W.E., et al., 1991] позволили сделать вывод, что границы расширения блока при КСЭА превышают таковые при изолированном применение спинальной и эпидуральной анестезии. В практике используют два варианта техники КСЭА:
Первым предложил использование односегментарной техники P.Moulaert [Brassier J., 1992]. Недостатком этого метода являлась проблема диагностики непреднамеренной катетеризации субарахноидального пространства. Дальнейшие разработки привели к созданию специальной иглы Туохи с торцевым окном на дистальном изгибе ("back-eye") предназначенного для проведения спинальной иглы [Lifschitz R., et al., 1992; Joshi G.P., et al., 1994]. В 25 % случаев неудач при КСЭА связаны со спинальным компонентом анестезии. Основная проблема касается идентификации субарахноидального пространства, поскольку поступление ликвора по тончайшим спинальным иглам размерами 27G и 29G затруднено [Lyons G., et al., 1992]. Кроме того, вариабельность размеров эпидурального пространства в люмбальном отделе, не позволяет точно определить оптимальное расстояние, на которое острие спинальной иглы должно выступать из иглы Туохи [Joshi G.P., et al., 1994]. По данным Lyons G., et al. при односегментарной технике число неудач составляет 16 %, а при двухсегментарной – 4 % [Lyons G., et al., 1992]. Однако, по мнению ряда авторов, применение односегментарной техники менее травматично, ниже риск вероятных осложнений (боли в спине, гематомы эпидурального пространства), частота которых приблизительно на 50 % ниже, чем при раздельной технике [Rawal N., et al., 1988]. Wakamatsu et al. Подчеркивает преимущество метода КСЭА у пожилых в сравнении со стандартными спинальной и эпидуральной анестезией из-за быстроты развития блокады, управляемости, надежности и возможности послеоперационного обезболивания. Для расширения границ блокады при КСЭА требуется меньшие дозы анестетика, что возможно связано с повышенной проницаемостью перфорированной твердой мозговой оболочки и существованием частичной блокады вышележащих корешков [Витенбек И.А., 1981; Carrie L.E.S., 1990; Толстой И.В., соавт., 1995]. По мнению Vercanterer M., у больных преклонного возраста предпочтительнее применять двухсегментарную методику, поскольку в этом случае исключается высокое краниальное распространение анестетика [Vercanterer M.P., et al 1993].
Поиск новых путей оптимизации анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств способствовал использования методик центральных блокад в качестве дополнительного компонента общей анестезии с ИВЛ [Bonica J., 1956; Campbell Ch., 1989]. При сочетании общей анестезии и, в качестве компонента, эпидуральной аналгезии, обычно используют местные анестетики или опиоиды, вводимые эпидурально [Соколов Е.А., соавт., 1991]. Сочетание центральных блокад с общей анестезией позволяет обеспечить адекватную интраоперационную аналгезию, значительно снизить при этом суммарные дозы наркотических аналгетиков, ингаляционных анестетиков, седативных средств, обеспечить раннюю активацию больных и адекватную защиту в ближайшем послеоперационном периоде [Рагозин А.В., соавт., 1997]. |
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям