1. Предмет и задачи микробиологии. Разделы микробиологии. Основные перспективные направления науки
|
|
Скачать 2.05 Mb.
|
^ Пищевые токсикоинфекции – отравления, вызванные живыми бактериями, к-рые попали в орг-м с пищей. К группе относят отравления условно-патогенныеми м/о не менее 105-106 живых бактерий в грамме. Особенность: образование токсина происходит в орг-ме человека. Типовой вид рода Escherichia — Е. coli (кишечная палочка), вызывающая при снижении иммунитета гнойно-воспалительные заболевания у человека. Как сапрофиты Е. coli обитают в толстом кишечнике и играют положительную роль: принимают участие в синтезе витаминов группы В; являются антагонистом многих гнилостных бактерий; частично расщепляют клетчатку. Е. coli может вызывать различные воспалительные заболевания — этерихиозы. Источником этерихиозов являются больные люди, реже животные. Механизм заражения — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, контактно-бытовой. Чаще всего заболевание носит характер вспышек. Клинические проявления этерихиозов: 1. Кишечные инфекции. Инкубационный период— 2— 3 дня. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушения сна, головная боль. Холероподобные этерихиозы сопровождаются обезвоживанием организма. 2. Инфекции мочевыводящих путей — сопровождаются бессимптомной бактериурией, циститами и острыми пиелонефритами. Клинически проявляется дизурией, частыми позывами на мочеиспускание, болями в нижней части живота, лихорадкой, реже — тошнотой и рвотой. Обычно эти поражения происходят из микрофлоры кишечника. Бактерии проникают в уретру, затем в мочевой пузырь, прикрепляются к поверхности эпителия и активно размножаются. Развитие этих поражений зависит от возраста и пола. 3. Бактериемия. Е. coli составляет одну из основных причин бактериемии у детей и взрослых (20—35%). Факторы риска — преждевременные роды, преждевременные разрывы плодного пузыря, родовые травмы. У взрослых лиц первичными источниками бактериемии являются мочевыводящие пути и кишечник. Клинически бактериемии, вызванные Е. coli, не имеют особых признаков. У новорожденных — это нарушение терморегуляции, рвота, диарея, желтуха, сонливость. У взрослых — лихорадка, спутанность сознания, судороги, снижение артериального давления. 4. Менингит. У новорожденных Е. coli способна вызывать менингит. В большинстве случаев это заболевание развивается как осложнение при бактериемии. Основные клинические проявления — рвота, диарея, желтуха, лихорадка, сонливость. Летальность заболевания у новорожденных весьма высокая. У выживших детей часто сохраняются остаточные неврагические расстройства. Шигеллы — мелкие палочки (2—3 мкм) с закругленными концами гр-. Единственным источником инфекции является больной человек и бактерионоситель. Механизм заражения — фекально-оральный. Пути передачи могут быть: пищевой, водный или контактно-бытовой. Возбудители дизентерии через рот попадают в ЖКТ, достигают толстой кишки и там проникают в клетки слизистой оболочки. Размножение шигелл в эпителиальных клетках вызывает механическое повреждение эпителия, что приводит к развитию дефектов слизистой оболочки и воспалительной реакции подслизистой с выходом элементов крови в просвет кишки. Эндотоксин, который освобождается при разрушении бактерий, вызывает общую интоксикацию организма, усиление перистальтики кишечника, понос. Кровь из просвета кишки попадает в кал. Под действием экзотоксина наблюдаются нарушение водно-солевого обмена, со стороны нервной системы. ^ Пищевые токсикоинфекции – отравления, вызванные живыми бактериями, к-рые попали в орг-м с пищей. К группе относят отравления условно-патогенныеми м/о не менее 105-106 живых бактерий в грамме. Особенность: образование токсина происходит в орг-ме человека. Это грамм- палочки. В мазках располагаются парно или цепочками, спор и капсул не образуют, подвижны. Факультативные анаэробы. Хорошо растет на обычных питательных средах.. Пигментов не образуют. При росте на жидких средах дают равномерное помутнение. Важным фактором патогенности протея является способность к образованию уреазы. Бактерии разлагают мочевину в качестве источника энергии, конечные продукты метаболизма (хлорид аммония) вызывают местное воспаление и способствуют образованию камней и застою мочи. «Роящиеся» бактерии способны к адгезии и паренхиме почечной ткани и эпителию мочевого пузыря. Эти бактерии характеризуются повышенным образованием уреазы и гемолизинов. При снижении защитных сил организма протеи вызывают у человека циститы, энтероколиты, воспаление среднего уха, сепсис, послеоперационное нагноение ран и т. д. Уничтожаются при t>75 градусов. ^ Пищевые токсикоинфекции – отравления, вызванные живыми бактериями, к-рые попали в орг-м с пищей. К группе относят отравления условно-патогенныеми м/о не менее 105-106 живых бактерий в грамме. Особенность: образование токсина происходит в орг-ме человека. Естественная среда обитания: солёные воды морей. Галофильные гр- м/о. Клиника: гастроэнтерит. Инкубац период 4-72 часа. Опасность накопления увеличивается при нарушении температ режима >15 градусов. К данным м/о особо чувствительны лица с иммуно-дипрессивным синдромом вследствие хронич заболеваний (церроз печени, ликимия, диабет)=> болезнь может протекать в тяжелой форме. Иногда – летально Vibrio cholerae — возбудитель холеры. Холера — это острая кишечная инфекция. Вибрионы передаются от больных и носителей через пищу, воду, мух и грязные руки, что характерно для всех кишечных инфекций. Поскольку существуют скрытые формы течения болезни, выделение возбудителя в окружающую среду обусловливает его постоянную циркуляцию. Микробы проникают через рот в тонкий кишечник. Кислая среда желудка губительно действует на холерный вибрион, но в ряде случаев этот барьер нарушается вследствие действия различных факторов, нейтрализующих или снижающих бактерицидные свойства желудочного сока. Небольшая часть все же достигает тонкой кишки, где щелочная среда является благоприятной для размножения возбудителей. Жгутики холерных вибрионов обеспечивают колонизацию возбудителей в организме. Холерный вибрион вырабатывает токсины: эндотоксин и экзотоксин. Эндотоксин не играет существенной роли в развитии болезни. Под действием экзотоксина (холерогена) в просвет кишки выделяется изотоническая жидкость, состоящая из Н2О, Cl, Na, К, НСО3. В сутки при разных формах заболевания может секретироваться 10—20—30 литров жидкости, которая обратно не всасывается, что приводит к обезвоживанию организма. Клинические проявления. Инкубационный период холеры от нескольких часов до 2—3 суток. У большинства инфицированных заболевание протекает бессимптомно либо возможна легкая диарея. При клинически выраженных случаях заболевание характеризуется общим недомоганием, болями в животе, диареей, рвотой. Испражнения имеют характерный вид «рисовый отвар» и «рыбный» запах. ^ Пищевые токсикоинфекции – отравления, вызванные живыми бактериями, к-рые попали в орг-м с пищей. К группе относят отравления условно-патогенныеми м/о не менее 105-106 живых бактерий в грамме. Особенность: образование токсина происходит в орг-ме человека. Bacillus anthracis вызывают сиб язву – острое инфекц забол-е животных, передающееся человеку. Bacillus anthracis – крупная неподв спорообраз палочка. Клетки часто объедин-ся в цепочки. Бактерии – аэробы. Зараж-е чел происходит при прямом контакте с больным животным или через инфицированное сырье и изделий из него. Сиб язва у чел проявл-ся в след формах: кишечной, легочной и кожной. Ботулизм – тяж пищ отравление, возникает при употреблении пищ, в к-рой содержится токсин. Clostridium botulinum шир распространен в прир. Представляет собой крупную подвижную спорообраз палочку. Споры распол-ся преимущ в конце кл. (напоминает кл теннисную ракетку). Строгий анаэроб, сапрофит, обл-ет протеолитич св-выми. Ботулотоксин – наиболее сильный из всех, обл-ет высокой уст-тью к кислому содержимому желудка и протеолитич ферментам. Ботулотоксин разр-ся при сочетании выс температур и щел среды. Формы: *Пищ токсикоз =классич форма. Инкубац период 12-36ч. После всасыв-я в кишечнике токсин с кровью переносится в ЦНС, где фиксир-ся в нервн кл. Первый контакт токсина дает клинич проявл-я: слабость, головная боль. По мере нарастания тяжести картина появл-ся: признаки паралича гортани, языка, мягкого нёба, наруш-ся речь, процессы жевания и глотания. В 20% случаев – лет исход. Смерть в рез-те паралича дыхат мускулатуры и остановки дыхания. *Младенческий тип: у детей раннего возраста при попадании в кишечник пищи, загрязн спорами. Начин-ся выр-ся токсин. Клинич картина: запоры, потеря аппетита, повыш слюноотдел-е. *Раневая форма: оч редкая. Связана с попаданием в рану клостридий, где они размн-ся и выделяют токсин. *Ботулизм с неустановленным мех-мом развития. вводят сыворотку. ^ Пищевые токсикоинфекции – отравления, вызванные живыми бактериями, к-рые попали в орг-м с пищей. К группе относят отравления условно-патогенныеми м/о не менее 105-106 живых бактерий в грамме. Особенность: образование токсина происходит в орг-ме человека. Энтерококки или фекальные стрептококки входят в сост норм микрофлоры чел. Обл-ют антогонистич св-вами по отношению возбудителей кишеч инф. Нах-ся в почве, воде, на растениях. Осн возбудитель – Streptococcus fecalis. Кокки распол-ся попарно, реже короткими цепочками. Фекальный стрептококк более устойчив по сравнению с сальмонеллами и кишеч палочкой к воздействию физ-хим факторов (высушивание, повыш-е температуры, кислой р-цией среды). Это фак анаэроб, погибает при 80-85 гадусах. Отравления м б вызваны различными продуктами. ^ Пищ токсикозы – отравления, вызванные ядами (токсинами) накопившихся в пище в процессе жизнед-ти бакт. Ботулизм – тяж пищ отравление, возникает при употреблении пищ, в к-рой содержится токсин. Clostridium botulinum шир распространен в прир. Представляет собой крупную подвижную спорообраз палочку. Споры распол-ся преимущ в конце кл. (напоминает кл теннисную ракетку). Строгий анаэроб, сапрофит, обл-ет протеолитич св-выми. Ботулотоксин – наиболее сильный из всех, обл-ет высокой уст-тью к кислому содержимому желудка и протеолитич ферментам. Ботулотоксин разр-ся при сочетании выс температур и щел среды. Формы: *Пищ токсикоз =классич форма. Инкубац период 12-36ч. После всасыв-я в кишечнике токсин с кровью переносится в ЦНС, где фиксир-ся в нервн кл. Первый контакт токсина дает клинич проявл-я: слабость, головная боль. По мере нарастания тяжести картина появл-ся: признаки паралича гортани, языка, мягкого нёба, наруш-ся речь, процессы жевания и глотания. В 20% случаев – лет исход. Смерть в рез-те паралича дыхат мускулатуры и остановки дыхания. *Младенческий тип: у детей раннего возраста при попадании в кишечник пищи, загрязн спорами. Начин-ся выр-ся токсин. Клинич картина: запоры, потеря аппетита, повыш слюноотдел-е. *Раневая форма: оч редкая. Связана с попаданием в рану клостридий, где они размн-ся и выделяют токсин. *Ботулизм с неустановленным мех-мом развития. вводят сыворотку. ^ Пищ токсикозы – отравления, вызванные ядами (токсинами) накопившихся в пище в процессе жизнед-ти бакт Стафилококк токсикоз возникает при попадании энтеротоксина, выраб гр+ бакт Staphylococcus aureus. Они способны размн-ся и продуцир-ть токсин при t 7-45 гр. Хор переносят станд режимы Теплов обработки, напрмер пасеризацию. Погибают при 80гр. в течение 10имн, при кипячении – мгновенно. Уст к выс конц NaCl и сахара. Патогенность обл-ют только те стафилококки, к-рые способны выр-ть энтеротоксин. Энтеротоксигенность часто сопров-ся со способностью к плазмокоагуляции. Токсин оч термостабильный. Инкубац период – 2-4 часа. Порог доза: менее 1мкг. Симптомы: тошнота, рвота, tне повыш-ся, диарея, гол боль, мышечные спазмы. Осложнении вплоть до лет исхода редко. В осн пожилые люди и дети. Стафилококки не меняют органолептику продукта: молоко, мол прод-ты, мясо, салаты с исп-ем мяса птицы, яиц, картофеля, рыбы, крем кондит изд-я. Спос-ть к токсинообр-ю появл-ся у стафилококков в зав-ти от t. |
плохо
1
отлично
1
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям