|
|
Скачать 3.15 Mb.
|
![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() ![]() АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК СССРЛ. Г СТОЛЯРОВА МОСКВА «МЕДИЦИНА»1973 ^ УДК 616.831-005-06:616.89-008.434.5 ^ РЕФЕРАТ. Монография посвящена анализу клиники и динамики афазии при мозговом инсульте, который проводится с учетом факторов, определяющих течение инсульта и возможность восстановления нарушенных функций при геморрагическом и ишемическом инсульте. Показано, что афазический синдром имеет различный характер и разное обратное развитие в зависимости от того, вызван ли он кровоизлиянием в мозг или развитием очага размягчения. Для афазии, возникающей вследствие геморрагического инсульта, типичны смешанный характер речевых расстройств, быстрый темп и значительная степень восстановления речи часто без применения специального логопедического обучения, меньшее по тяжести поражение речевых функций по сравнению с двигательными. Особенности афазического синдрома при кровоизлиянии е мозг зависят от расположения очага в глубоких отделах мозга, на отдалении от корковых речевых областей. При ишемическом инсульте афазический синдром и его обратное .развитие зависят от уровня поражения сосудистой системы^ (внутренняя сонная артерия, основной ствол средней мозговой артерии или ее корковые ветви) и характера этого поражения (тромбоз, стеноз или извитость). Проводится анализ зависимости восстановления речи от состояния коллатерального кровообращения. Специальный раздел посвящен анализу соотношения спонтанного и направленного восстановления речи при геморрагическом и ишемическом инсульте. Книга рассчитана на неврологов, логопедов и психоневрологов. For Sunmary see page 204. С 5312-060 039(01)—73 БЗ-70-21^-72 © Издательство,,Медицина" Москва -1973 Светлой памяти дорогого учителя Николая Васильевича Коновалова посвящаю этот труд ПРЕДИСЛОВИЕ Афазический синдром является частым следствием па-рушения мозгового кровообращения. Однако многие исследователи, изучая афазию, возникшую вследствие мозгового инсульта, не придавали должного значения характеру заболевания, вызвавшего ее. В то же время другие исследователи, глубоко изучавшие сосудистую патологию головного мозга, не занимались изучением особенностей афазического расстройства. И лишь небольшая группа исследователей (И. М. Тонконогий, 1959, 1968; Р. А. Голубова, 1965; Э. С Бейн, 1964, 1969, 1970; Л. Г. Столярова, 1964, 1969, 1970; Ovcharova etal., 1964; Mimrova et al., 1967; Katsuki et al., 1970) в своих работах пытаются анализировать особенности афазического синдрома с учетом закономерностей течения основного сосудистого заболевания. Во многих исследованиях недоучитывалось своеобразие динамики афазического синдрома с момента его возникновения и до периода резидуальных явлений или полного восстановления речи при различном характере нарушения мозгового кровообращения и разных клинических факторах, обеспечивающих восстановление нарушенных функций при инсульте. Возможно, недоучет этих данных явился причиной некоторых крайне противоречивых представлений о локализации очага поражения при афазии сосудистого происхождения. В настоящей работе сделана попытка проанализировать афазические синдромы, развившиеся вследствие мозгового инсульта, с момента их возникновения до полного восстановления речи или до стадии остаточных явлений; клинику и динамику афазического синдрома с учетом изменений в мозге, происходящих при геморрагических и ишемических инсультах; факторы, определяющие возникновение и обратное развитие афазического синдрома при разные видах инсульта. Рассматриваются также различия клиники и динамики афазического синдрома при геморрагическом и ишемическом инсульте. При геморрагическом инсульте выявлена зависимость тяжести и характера афазий от локализации очага кровоизлияния, глубины его расположения, размеров его (но длиннику и поперечнику), расположения в передних или задних отделах мозга, расположения по отношению к корковым «речевым зонам». Сделана попытка установить, может ли афазический синдром быть дифференциально-диагностическим признаком для определения характера инсульта и топики очага поражения при решении вопроса о хирургическом лечении геморрагического инсульта. При ишемическом инсульте выявлены особенности афазии в зависимости от поражения того или иного сосуда (внутренняя сонная артерия, основной ствол средней мозговой артерии, корковые ветви средней мозговой артерии), от степени поражения сосуда (тромбоз, стеноз), а также своеобразие динамики восстановления речи (обратного развития афазического синдрома) при каждом из этих вариантов патологии. Большое внимание уделено вопросу, явилась ли афазия следствием патологии одного сосуда или причиной ее возникновения оказалось сочетанное поражение нескольких мозговых сосудов. В связи с этим большое значение для анализа клиники и динамики афазического синдрома придается состоянию коллатерального кровообращения, определяемого при помощи ангиографии. При анализе клиники и динамики афазии учтены: степень васкуляризации патологического очага, выраженность коллатералей, пути, через которые осуществляется коллатеральное кровообращение, и состояние сосудов, через которые оно осуществляется. Изучение афазических синдромов с момента их возникновения и на протяжении длительного времени, прослеживание этапов их обратного развития при инсультах, вызванных различной сосудистой патологией, позволили получить некоторые данные для решения вопроса о соотношении формы афазического расстройства и стадии обратного развития афазического синдрома. Сделана попытка установить факторы, определяющие в условиях сосудистого заболевания и произошедшей мозговой катастрофы особенности клиники и динамики афазии, способствующие восстановлению речевых функций. Большое внимание уделено важному и мало изученному вопросу о соотношении спонтанного восстановления речи с направленным, специально организованным преодолением афазического дефекта. Этот вопрос изучался совместно с Э. С. Бейн и М. К. Шохор-Троцкой (1966, 1968, 1969). Определение соотношения спонтанного и направленного восстановления речи у больных с афазией в разных группах необходимо для того, чтобы дать адекватную оценку значения каждого из факторов, определяющих восстановление речи, установить оптимальные сроки начала восстановительного обучения, его перспективность и т. д. Знание особенностей спонтанного восстановления при том или ином характере инсульта крайне важно также для правильной оценки эффективности тех или иных логопедических методик, прогноза речевого расстройства и т. д. Мы приносим глубокую благодарность Е. В. Шмидту и Э. С. Бейн за постоянную помощь и содействие при выполнении настоящей работы; Р. А. Ткачеву за ценные советы в процессе исследования; А. Н. Колтовер и И. Г. Людковской за большую помощь в выполнении морфологической части работы; Л. К. Брагиной и М. К. Шохор-Троцкой, совместно с которыми выполнялись отдельные разделы исследования, а также коллективам сотрудников восстановительного и 1-го психоневрологического отделений, лаборатории клинической психологии и логопедии, лаборатории патоморфологии Института неврологии АМН СССР. Мы надеемся, что наш труд поможет врачу-невропатологу на основании анализа афазического синдрома решить некоторые дифференциально-диагностические вопросы характера мозгового инсульта, клиники, динамики и прогноза афазии, а логопедам, занимающимся восстановлением речевой функции больных с афазией, учитывать особенности спонтанного восстановления речи при разном характере инсульта и адекватно оценивать эффективность различных восстановительных методик. Работа будет интересна также психологам, психиатрам, нейрохирургам и физиологам, занимающимся вопросами патологии речи и особенностями ее восстановления. ^ История изучения афазии охватывает период более 150 лет и находится на стыке многих наук — философии, психологии, физиологии, клинической неврологии, лингвистики. Именно поэтому для этой области знания столь характерны горячие дискуссии, развертывающиеся вокруг объяснения причин возникновения афазии, которые определялись как уровнем медицинских, физиологических и морфологических знаний, так и философско-идеологическими концепциями. Существует огромная литература, освещающая различные стороны этой сложной проблемы и отражающая различные направления и подходы к ее изучению. Два основных направления, возникшие у истоков изучения афазии — локализационистское (Вгоса, 1861; Wernicke, 1874; Henschen, 1920—1922, и др.) и антило-кализационистское (Marie, 1906—1926; Head, 1926; Goldstein, 1927, 1948, и др.), — имели важное значение для дальнейших исследований этой проблемы. Первое из них положило начало учению о локализации функций речи в головном мозге, второе указало на важность деятельности мозга как целого в сложной речевой функции. Существенны для современных представлений о природе афазии достижения отечественной физиологии (И. М. Сеченов, 1863—1903; И. П. Павлов, 1903—1935; В. М. Бехтерев, 1905—1910; П. К. Анохин, 1940, 1956), создавшие представление о динамической локализации функций в головном мозге. Эти исследования позволили создать представление о «поэтапной локализации функций» (И. Н. Филимонов, 1940—1957), явившееся важным шагом в понимании физиологических и патофизиологических механизмов речи. Наиболее широкое освещение с позиций представлений о динамической локализации функций проблема 6 афазии получила в работах крупнейшего советского психолога А. Р. Лурия (1940—1969), объясняющего эти речевые расстройства как нарушение аналитико-синтети-ческой деятельности различных анализаторов мозговой коры, объединенных в сложную функциональную систему. Проводимый им анализ афазических расстройств, учитывающий также психолого-лингвистические закономерности при нарушении различных механизмов высшей нервной деятельности, в настоящее время является наиболее перспективным. А. Р. Лурия поддерживают многие отечественные исследователи (Э. С. Бейн, 1964, 1970; В. К. Орфинская, 1960; Е. Н. Винарская, 1971), многие крупные зарубежные специалисты (Alajouanine, 1957; Нёсаеп, 1964; Brain, 1964; Critihley, 1960, 1964, и др.). Афазия возникает в связи с различными этиологическими факторами — травмами головного мозга, воспалительными процессами, опухолями, сосудистыми заболеваниями и т. д., однако в абсолютном большинстве случаев изучению подвергался развившийся афазический синдром без учета причины, приведшей к его возникновению. Между тем различные патологические процессы* следствием которых явилась афазия, неизбежно накладывают отпечаток на ее характер, возникновение и обратное развитие, что необходимо учитывать при анализе афазического расстройства. Каждый этиологический фактор имеет свои особенности развития, и синдром, вызванный тем или другим фактором, может быть различным в разных стадиях течения основного заболевания. Так, при афазии, вызванной ростом опухоли, в зависимости от природы и локализации последней на том или ином этапе болезни возникает гипертензионный синдром, а в отдаленный период-различные симптомы, нередко корковые. Это может привести к нарушению интеллектуально-мнестических процессов и другим изменениям психики больных, не свойственным афазии, вызванной строго очаговым поражением мозга. При сосудистом заболевании афазия может быть различной в зависимости от характера инсульта (геморрагического или ишемического), распространенности атеросклеротического процесса. Афазия,* вызванная травмой головного мозга, характеризуется тем, что она более всего связана с очаговым поражением мозга. Ей часто свойственно хорошее обратное развитие, так как травматйческиё поражения обычно встречаются у молодых людей с сохранными мозговыми сосудами и большими компенсаторными возможностями. В последние несколько десятилетий изучение афазии проводилось большинством специалистов на однородном в этиологическом отношении материале — травматическом (А. Р. Лурия, 1947; Schiller, 1947; Conrad, 1954; Penfield, Roberts, 1959; Ajuriaguerra, Hecaen, 1960); сосудистом (E. В. Шмидт, H. А. Суховская, 1954; P. А. Ткачев, 1955, 1961; H. А. Крышова, 1958; И. M. Тонконогий, 1959-1968; Э. С. Бейн, 1960-1969; Л. Г. Столярова, 1962-1972; Foix, Levy, 1927; Ovcharova, Avramov, Rai-chev, 1964, и др.); опухолевом (Botez, 1962; Chain, 1965, и др.). Это позволило выявить новые закономерности в развитии афазии, которым ранее не придавалось значения. Однако даже в этих работах при анализе афазического синдрома авторы далеко не всегда учитывают те особенности, которые придает синдрому тот или иной этиологический фактор. Таким образом, этиологическое направление является относительно новым в истории развития учения об афазии, но безусловно интересным и перспективным. ^ В обширной литературе, посвященной афазии, значительное место принадлежит исследованиям речевых расстройств, возникающих в результате нарушений мозгового кровообращения. Вгоса (1861), Wernicke (1874), Marie (1926) располагали случаями афазии сосудистого происхождения. Такая же природа заболевания была у больных, изучавшихся Dejerine (1914), Goldstein (1927), Hoff (1954) и в последние годы Р. А. Ткачевым (1955, 1961), А. М. Розенцвайгом (1957), Kreindler и Fradis (1960, 1968), Л. Я. Пинесом и С. И. Зильбербергом (1961), Ciemins (1970) и др. Однако эти исследователи основное внимание уделяли изучению общих вопросов афазии—классификации, патофизиологическим механизмам различных форм афазии, клииико-психологическому анализу отдельных форм, локализации патологического очага при той или иной форме расстройств. Одна из первых работ, в которой делается попытка проанализировать афазический синдром в зависимости от особенностей мозгового инсульта, принадлежит Foix и Levy (1927). Авторы описывают своеобразие афазии при поражении отдельных мозговых сосудов. В 1958 г. Н. А. Крышовой была сделана попытка выделения синдромов речевой патологии в связи с поражением той или иной сосудистой области. Однако в этой работе нет верифицированных наблюдений. В 1959 г. попытка проанализировать особенности клиники афазии при сосудистых заболеваниях головного мозга была сделана И. М. Тонконогим. Разделяя моторно-афазические нарушения на афазическую дизартрию и собственно моторную афазию, автор отмечает, что эти формы расстройства моторной речи чаще встречаются при сосудистых заболеваниях, в то время как динамическая афазия чаще наблюдается при травмах. Одной из первых работ, посвященных изучению динамики афазии в острый период мозгового инсульта, явилось исследование Э. С. Бейн и Е. Д. Марковой (1960). Материалом послужили наблюдения над 60 больными. Было отмечено, что лишь у 7з из них в первые дни после инсульта афазия была тотальной, у остальных преобладало нарушение экспрессивной или импрессивной стороны речи. На первом этапе при сосудистой катастрофе избирательность нарушений речевой функции нестойкая, поэтому на этом этапе трудно судить о форме афазии. Отмечена частота афоний в первые дни инсульта, причем во всех случаях, в которых наблюдалась афония, после ее исчезновения выявлялась моторная афазия. Авторы подчеркивают, что динамика речевых нарушений определяется в первую очередь особенностями клиники острого периода инсульта (характер процесса, размеры очага, появление новых кровоизлияний, состояние коллатерального кровообращения и т. д.). Ovcharova, Avramov и Raichev (1964) провели изучение 60 больных с афазией, развившейся вследствие мозгового инсульта. Авторы отмечают, что гипертоническая болезнь и атеросклероз являются наиболее частыми сосудистыми заболеваниями, вызывающими афазию. По их данным, ишемические инсульты приводят к развитию афазии в 2 раза чаще, чем геморрагические, и тяжесть речевых нарушений при первых значительно больше. Характер афазии и ее динамика определяются не только видом инсульта, но и величиной очага, его локализацией, общим состоянием мозга и дальнейшим развитием основного заболевания. Интересное исследование нарушений речи при патологии магистральных сосудов было проведено Р. А. Голу-бовой (1965). Она показала, что при тромбозе сонной артерии в преобладающем большинстве случаев нарушения речи относятся к группе моторных афазий. Последняя обычно развивается внезапно и часто наблюдается полное восстановление речи. Автор приводит наблюдения над 2 больными. В одном из них в течение 2 лет возникали преходящие расстройства речи, затем развился оф-тальмо-пирамидный синдром. В другом преходящие нарушения речи возникали в течение года, затем развилась стойкая моторная афазия, которая незадолго до смерти углубилась до тотальной; на секции был обнаружен тромбоз левой общей сонной артерии. К сожалению, отсутствие ангиографического исследования затрудняет в этих случаях анализ клиники и динамики речевого синдрома, так как трудно судить о времени возникновения тромбоза и состоянии коллатерального кровообращения. Л. Б. Литвак и Р. А. Голубова (1967) указывают, что при сосудистых заболеваниях головного мозга еще до развития четкого расстройства мозгового кровообращения возможно появление элементов амнестической афазии, персерваций, эхолалии. Преходящий характер расстройств речи, однотипность их клинического проявления и быстрое восстановление наблюдались авторами при транзиторных нарушениях мозгового кровообращения (спазмы сосудов, гипертонический криз), а также у больных в начальной фазе тромбоза внутренней сонной артерии. Непосредственно после мозгового инсульта нарушения речи выражены особенно резко, так как обусловлены не только очаговым поражением, но и нарушением деятельности всего мозга. Чаще всего они проявляются в виде моторной афазии при поражении лобной области или сенсорной при поражении задних отделов височной области доминантного полушария. По мере обратного развития авторы наблюдали различные диссоциации в нарушении отдельных компонентов речи. Особенностям динамики афазического синдрома сосудистого генеза посвящена работа Г. В. Гиневец (1967). Автор указывает, что при нарушении функций лобных долей на первых этапах наблюдается тотальная афазия, Восстановление происходит через транскортикальнун) форму моторной афазии наряду с быстрым возвратом сенсорных и мнестических функций, а также письма и чтения. Нарушение последних при лобной локализации процесса обусловлено перифокальными изменениями в соседних областях, с одной стороны, и самой моторной афазией—с другой. Автор согласен с данными Л. Я. Пи-неса и С. И. Зильберберга и многих других исследователей, указывающих, что моторная афазия наблюдается преимущественно при поражениях передних восходящих ветвей средней мозговой артерии, а сенсорная—при поражении задних ее ветвей. Подробное клинико-электроэнцефалографическое исследование в 100 наблюдениях моторной и сенсорной афазии, среди которых в нескольких было проведено пато-логоанатомическое исследование, произведено Л. А. Ку-куевым, Т. М. Моховой, Н. Б. Архангельской (1967). Авторы отмечают, что во всех случаях как моторной, так и сенсорной афазии имело место сочетание афази-ческих нарушений с двигательными. Однако моторная афазия, особенно кортикальная, как правило, сопровождалась выраженными гемипарезами брахиофасциального типа. Авторы объясняют это топической близостью оральных отделов полей 4 и 6 (ядер двигательного анализатора) с полями 44 и 45, связанными с моторно-речевой функцией. При сенсорной афазии отмечались легкие ге-мипарезы или только повышение рефлексов на правых конечностях, что авторы связывают с наличием пирамидных волокон, идущих от височной области. Большой интерес представляют исследования Mimro-va, Budinova-Smela и Bohmova (1967). Изучая 273 больных, у которых афазические расстройства явились следствием мозгового инсульта, авторы показали, что наиболее часто наблюдаются различные варианты моторной афазии. Остальные формы афазий при нарушениях мозгового кровообращения встречаются редко. Наблюдая за восстановлением речи, авторы пришли к выводу, что оно зависит не только от формы афазии, ной от других факторов—характера инсульта, возраста, образования и др. К сожалению, авторы не приводят более подробпого анализа зависимости динамики афазии от этих факторов. Одним из наиболее подробных исследований, посвященных особенностям сосудистой афазии, является монография И. М. Тонконогого (1968).Материал,положенныи в ее основу, составляют наблюдения над 140 больными с афазией, развившейся вследствие мозгового инсульта. В 29 случаях имел место летальный исход. На основании проведенного исследования автор приходит к заключению, что афазические синдромы независимо от локализации вызвавшего их очага включают ряд сходных общеафазических симптомов, на фоне которых, однако, различные сочетания отдельных симптомов являются характерными для моторной, сенсорной и смешанной афазий. Для дифференциальной диагностики форм афазий основное значение имеет состояние экспрессивной речи, так как разные степени нарушения понимания встречаются не только при сенсорной, но и при моторной афазии. В то же время сохранность понимания речи является одним из ведущих симптомов, помогающих различать анартрии и афазии. Автор подробно описывает различные формы сосудистых афазий в остром и резидуальном периоде, наиболее важные дифференциально-диагностические симптомы, отмечает сравнительную частоту неврозоподобно-го расстройства речи типа мутизма и смешанных форм афазии в острый период инсульта. Он отмечает также, что ряд синдромов афазии связан не только с определенной локализацией, но и с величиной очага поражения; степень выраженности моторной и сенсорной афазии в значительной мере коррелируется с размерами очагов размягчения в левом полушарии головного мозга. Автор обращает внимание на то, что необходимо учитывать характер основного патологического очага (размягчение, кровоизлияние). Он отмечает известную степень соответствия величины очага размягчения и тяжести афазии состоянию сосудов, подводящих кровь к головному мозгу (полная, частичная обтурация или отсутствие существенного изменения сосуда). Им отмечена также важная роль в компенсации речевых функций сохранных речевых полей, соседних с речевым полем коры, пораженным очагом размягчения, указывается на возможность изолированного поражения задних отделов нижней лобной извилины без речевых расстройств или с преходящей моторной афазией. Для развития тотальной афазии автор считает необходимым распространение размягчения в бассейн поверхностных ветвей левой средней мозговой артерии на нижние отделы центральных извилин и наличие дополнительных очагов размягчения в бассейне глубоких ветвей левой средней мозговой артерии. Большой заслугой Й. М. Тонконогого является описание случаев речевого акинеза при закупорке переддей мозговой артерии, причем одно из наблюдений—клини-ко-морфологическое исследование (совместно с А. Н. Агеевой, 1961) — является первым таким описанием в мировой литературе. Исследование И. М. Тонконогого внесло много нового в изучение клиники сосудистых афазий, однако в основном оно касается случаев, в которых афазия явилась следствием ишемического инсульта. Среди 140 больных лишь у 10 причиной афазии явилось кровоизлияние. Анализ особенностей афазии с учетом данных ангиографии проведен японскими исследователями Katsuki, Nagae, Ogata (1970). Авторы считают, что тяжесть афазии при тромбозе средней мозговой артерии определяется местом закупорки сосуда. По их данным, грубая афазия встречается при закупорке средней мозговой артерии проксимальнее отхождения стриарных артерий. При окклюзии сосуда дистальнее отхождения стриарных артерий афазия слабо выражена или ее не бывает. Авторы отмечают, что выявление стриарных артерий на ангио-граммах может быть одним из важных признаков для оценки тяжести афазии и прогноза. К сожалению, в этой интересной работе не оценивается состояние коллатерального кровообращения, которое имеет важное значение в формировании и динамике различных неврологических синдромов, в том числе и афазического. Изучение особенностей афазических расстройств при сосудистых заболеваниях головного мозга проводится в основном в Советском Союзе. За рубежом, за исключением упомянутых отдельных работ (Ovcharova et al., Mimrova et al., 1967; Katsuki et al., 1970), этот вопрос остается вне поля зрения. В монографиях Paillas nChri-stophe (1955), Fotopulos (1960), посвященных патологии сонных артерий, упоминается, что при тромбозе внутренней сонной артерии афазия если и встречается, то имеет характер моторной с большим или меньшим поражением сенсорной речи. В монографии Murphy (1954), посвященной сосудистым заболеваниям головного мозга, говорится о том, что при инсульте обычно наблюдаются экспрессивно-рецептивные расстройства речи. В монографии Quandt (1959) упоминается, что при тромбозе левой внутренней сонной артерии обычно возникает моторная афазия, а при тромбозе средней мозговой арте |