Ссср л. Г столярова москва «медицина»1973 афазия при мозговом инсульте

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   14

афазическом синдроме при геморрагическом инсульте объясняет также и тот факт, что сходный речевой синд­ром (например, тотальная афазия) может возникнуть при локализации очага в различных отделах мозга, и, наоборот, поражение одних и тех же образований мозга у разных больных может вызвать различные афазичес­кие синдромы.

Таким образом, среди факторов, определяющих свое­образие речевых расстройств при геморрагическом ин­сульте, значительное место занимают: тяжесть мозго­вой катастрофы, выраженность общемозговых и нейро-динамических изменений в головном мозге, возникших под влиянием внезапной травмы развившейся гемато­мой, определяющих тяжесть состояния, в том числе и тяжесть речевых нарушений в острый период инсульта. Кроме того, большое значение имеют особенности лока­лизации очага—в области подкорковых узлов, на извест­ном расстоянии от корковых речевых областей мозга, при отсутствии очагового повреждения последних, след­ствием чего является смешанный характер речевых рас­стройств, быстрое по темпу и значительное по степени восстановления речи.

Следовательно, если больные переживают геморраги­ческий инсульт, то в абсолютном большинстве случаев для восстановления речи существуют благоприятные ус­ловия и можно рассчитывать на хороший прогноз.

^ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ И АФАЗИЯ


Особенности клиники и динамики афазии при ише­мическом инсульте могут быть правильно поняты лишь с учетом современных представлений о причинах, приво­дящих к развитию инфарктов мозга и влияющих на обратное развитие неврологических синдромов в восстано­вительном периоде после инсульта. Если при геморраги­ческом инсульте очаг кровоизлияния возникает вследст­вие выхода крови за пределы сосуда, при разрыве его стенки или просачивании крови через нее путем ддапе-деза с последующим разрушением вещества мозга во­круг сосуда и распространением крови нередко далеко за пределы бассейна васкуляризации поврежденного со­суда, то при ишемическом инсульте очаг размягчения развивается обычно вследствие патологических измене­ний внутри сосудов, приводящих к ограничению или прекращению притока крови к определенной области мозга.

После работ Foix и Levy (1927), подробно описавших клинику закупорки крупных мозговых сосудов и их вет­вей, среди клиницистов утвердилось представление о том, что очаг размягчения строго соответствует зоне вас­куляризации того сосуда, в котором находится тромб, причем размягчение сильнее всего выражено вблизи места закупорки сосуда тромбом или эмболом (закон мозговых размягчений Фуа).

Однако последующие наблюдения показали, что дале­ко не во всех случаях ишемического инсульта очаг раз­мягчения развивается по закону Фуа. Было обнаруже­но, что существуют случаи, когда очаг размягчения воз­никал в бассейне сосуда, в котором при дальнейшем патологическом исследовании ни тромба, ни эмбола, ни стеноза обнаружить не удавалось. Такие случаи «не-тромботических размягчений» описывали Н. К. Боголепов

94

(1963, 1971), 3. Н. Драчева (1960, 1968), А. Н. Колто­вер, И. Г. Людковская, Ы. В. Верещагин (1962), А. Л. Ду-хин (1968), Д. Г. Шефер с соавторами (1968), Murphy (1954), Hicks, Warren (1951) и др.

Причиной таких «нетромботических» размягчений счи­тали ангиоспазм с последующим параличом сосудистой стенки или без него, падение кровяного давления при остро развившейся сердечной недостаточности вследст­вие инфаркта миокарда, при хронической сердечной не­достаточности, обусловленной кардиосклерозом, при мас­сивных кровотечениях и т. д.

Значительные изменения в представлениях о причи­нах ишемического инсульта произошли в течение послед­них двух десятилетий в связи с изучением патоло­гии магистральных сосудов (3. Л. Лурье, 1959; Е. В. Шмидт и др., 1959, 1962, 1967, 1968; А. Н. Колтовер и др., 1960, 1962; Е. В. Шмидт, 1962, 1963, 1969, 1970, 1972; А. Н. Колтовер, 1961, 1967, 1968, 1971; Hultquist, 1942; Johnson, Walker, 1951; Paillas, Christophe, 1955; Fotopulos, 1960). Эти исследования показали, что очаги размягчения в головном мозге могут возникать при ло­кализации тромба в магистральном сосуде вне головного мозга, до вступления сосуда в полость черепа.

Афазия при ишемическом инсульте встречается ча­сто. Васкуляризация речевых областей, расположенных в левом полушарии головного мозга, осуществляется в основном средней мозговой артерией — одной из главных ветвей левой внутренней сонной артерии. Афазия возни­кает при развитии очага размягчения (одного или не­скольких) в бассейне васкуляризации средней мозговой артерии, причем она наблюдается как при патологии самой левой средней мозговой артерии (И. X. Зарецкая, 1964) и отдельных ее ветвей, так и при тромбозе или стенозе общей сонной или внутренней сопной артерии (Е. В. Шмидт, 1963; Paillas, Christophe, 1955; Fotopu­los, 1960, и др.). Д. К. Лунев, И. Г Людковская, Л. К. Брашна (1968) считают, что моторная афазия при тромбозе внутренней сонной артерии возникает обычно тогда, когда, помимо тромбоза сонной артерии, имеется стеноз в группе передних ветвей или в восходящем ство­ле левой средней мозговой артерии.

Современные исследования показывают, что в разви­тии ннтелшческого инсульта патологии магистральных сосудов (сонных и позвоночных) принадлежит значи­тельное место. Е. В. Шмидт (1963) считает, что причи­ной около половины всех инфарктов мозга является па­тология (закупорка, стеноз или патологическая изви­тость) магистральных сосудов головы. Toole и соавторы (1961) находили аналогичную патологию в 40% случа­ев инфаркта мозга.

Тяжесть инсульта, размеры очага размягчения при за­купорке сонной артерии различны в зависимости от уровня поражения сосуда—обычно более легкая клини­ческая картина наблюдается при экстракраниальной за­купорке сосуда, более тяжелая, нередко с летальным ис­ходом—при интракраниальном тромбозе (А. Н. Колто-вер и др., 1960; Е. В. Шмидт, 1963).

Ценным вкладом в изучение проблемы патологии ма­гистральных сосудов явилось исследование коллатераль­ного кровообращения—одного из важнейших факторов, обусловливающих тяжесть инсульта, размеры инфаркта мозга, выраженность неврологических симптомов, темп и степень восстановления нарушенных функций в раннем восстановительном периоде после инсульта. При хорошо развитом коллатеральном кровообращении закупорка од­ного, а иногда двух и более сосудов может протекать бес­симптомно. Основным коллектором, обеспечивающим рав­номерное кровоснабжение головного мозга, является вил-лизиев круг, в котором правая и левая внутренние сонные артерии соединены друг с другом передней со­единительной артерией, а система кровоснабжения сонной и позвоночной артерий каждой стороны—задней соеди­нительной артерией (рис. 11).

В обычных условиях, как показали экспериментальные исследования Kramer (1912), сонная артерия подает кровь в переднюю и среднюю мозговые артерии, а вертебраль-ная—в заднюю мозговую артерию одноименной стороны. Однако даже в физиологических условиях при резких по­воротах и наклонах головы, при сдавлении одного из со­судов извне и понижении давления в нем, включается система анастомозов виллизиева круга, и происходит вы­равнивание давления во всех областях мозга. В услови­ях патологии при повреждении одного или нескольких магистральных сосудов правильное функционирование виллизиева круга приобретает особенно большое зна­чение.

При закупорке внутренней сонной артерии коллате­ральное кровообращение осуществляется в первую оче-

редь через передние отделы виллизиева круга, а именно через переднюю соединительную артерию из системы внутренней сонной артерии противоположной стороны (3. Л. Лурье, Л. К. Брагина, 1962; Е. В. Шмидт, 1963; Л. К. Брагина, 1966, и др.).

Кроме этой основной системы коллатерального крово­обращения, существуют и другие, которые не функцио­нируют в нормальных условиях, но приобретают боль­шое значение при сосудистой патологии. Это связи внут­ренней сонной артерии с наружной сонной артерией, с артериями вертебро-базилярной системы и анастомозы

между средней, передней и задней мозговой артериями на поверхности мозга.

Существование анастомоза между наружной и внут­ренней сонной артериями через глазную артерию из­вестно давно. При ангиографическом исследовании его впервые описал Магх в 1949 г. Значение этого пути кол­латерального кровообращения подвергается сомнению. Pitts (1962) придерживается мнения, что выявление кол­латерального кровообращения через глазную арте­рию указывает на недостаточность кровообращения че­рез виллизиев круг и является плохим прогностическим признаком.

Аналогичное мнение высказывали Л. К. Брагина (1966), Е. В. Шмидт (1969). Если передние отделы вил­лизиева круга не функционируют (анатомическое раз­общение, окклюзия передней соединительной артерии или двусторонняя закупорка внутренней сонной артерии), коллатеральное кровообращение осуществляется через задние соединительные артерии из вертебро-базилярной системы.

Существование анастомозов между 3 мозговыми арте­риями—передней, средней и задней—известно давно. Од­нако изучение их роли в осуществлении коллатерального кровообращения при закупорке магистральных сосудов и их ветвей началось сравнительно недавно. В СССР этот вопрос подробно изучали Б. Н. Клоссовский (1951 — 1968), Е. В. Капустина (1953), Е. Н. Космарская (1953, 1967, 1968), И. В. Ганнушкина и В. П. Шафранова (1963, 1972), И. В. Ганнушкина (1968, 1971). За рубе­жом коллатеральное кровообращение через сосуды по­верхности мозга изучали van der Ecken (1959), Adams (1958), Alajouanine с соавторами (1959).

Исследования этих авторов показали, что в мягкой моз­говой оболочке и внутри мозгового вещества имеется не­прерывная сеть сосудов, образуемая путем соединения ветвей передней, средней и задней мозговых артерий со­судами-анастомозами различного размера. Существова­ние таких анастомозов обеспечивает перемещение крови из бассейна одной мозговой артерии в бассейн другой при ее закупорке. Перераспределение тока крови из од­ного сосуда в другой сопровождается расширением арте­рий и капилляров в зоне смежного кровоснабжения, ко­торое, однако, возможно лишь при отсутствии патологи­ческих изменений в стенках этих сосудов и при отсутст-

вии падения артериального давления (Б. Н. Клоссовский, 1951; Е. В. Капустина, 1953).

Различные авторы по-разному оценивают значение кол­латерального кровообращения через анастомозы сосудов поверхности мозга при тромбозе внутренней сонной ар­терии. Так, Е. В. Шмидт (1963) считает, что при окклю­зии сонной артерии этот путь не имеет большого значения и что в условиях клиники полного заместительного кро­вообращения через этот путь не наступает.

В то же время Б. Н. Клоссовский, Е. Н. Космарская и Н. Г. Паленова (1968) считают, что, хотя при выключе­нии общей или внутренней сонной артерии строение вил-лизиева круга в значительной мере определяет объем крови, поступающий к тому или иному полушарию, ре­шающее значение в снабжении нервных клеток кровью имеет количество и диаметр артериальных анастомозов, расположенных в субарахноидальном пространстве. Боль­шое значение этого пути при окклюзии сонной артерии подчеркивают И. В. Ганнушкина и В. П. Шафранова (1963, 1972).

Б. Н. Клоссовский, Е. Н. Космарская и И. В. Ганнуш­кина (1967) различают 4 уровня коллатерального крово­обращения в сосудистой системе мозга. Первый уро­вень — виллизиев круг, от строения и состояния которо­го зависит перемещение крови к основным отделам мозга. Более тонкое распределение крови происходит, по мнению авторов, на втором уровне—в зонах смежного кровоснабжения на поверхности мозга, где сосредоточена основная масса наиболее крупных анастомозов между ветвями передней, средней и задней мозговых артерий. Третий уровень обеспечивает коллатеральное кровоснаб­жение в пределах одной какой-либо области мозга, которое зависит от величины анастомозов между ветвями од­ной и той же артерии. Четвертым уровнем коллатераль­ного кровоснабжения является внутримозговая капил­лярная сеть. Авторы подчеркивают, что важнейшими моментами, определяющими степень и успешность пере­ключения мозга на коллатеральное кровоснабжение, яв­ляется состояние сердечной деятельности, уровень обще­го кровяного давления в момент pi после выключения сосуда из кровообращения, состояние стенки мозговых сосудов, функциональное состояние нервных клеток.

Если при закупорке внутренней сонной артерии суще­ствует несколько путей коллатерального кровообраще* ния, о которых мы говорили выше, то при окклюзии средней мозговой артерии возможен лишь один путь— через анастомозы поверхности мозга (Л. К. Брагина, 1966; И. X. Зарецкая, Л. К. Брагина, 1968; Б. Н. Клос-совский, Е. Н. Космарская, Н. Г. Паленова, 1968; Л. Г. Столярова, Л. К. Брагина, 1969, 1972; Ethelberg, 1951; Fasano, Maspes, Broggi, 1953; Pribram, 1963, и др.).

Мы подробно остановились на существующих пред­ставлениях о коллатеральном кровообращении, так как этот фактор является одним из основных, определяющих тяжесть инсульта, выраженность очаговой симптоматики, возможность обратного развития возникших вследствие инсульта неврологических синдромов и, в частности, афа­зического.

Большинство авторов, изучавших возможности колла­терального кровообращения, отмечали, что они зависят от многих условий, из которых основными являются: 1) анатомическое строение сосудов (нормальное или ано­мальное); 2) состояние мозговых сосудов (выраженность и распространенность склероза сосудов); 3) экстрацере­бральные факторы, в частности состояние сердечно-со­судистой системы.

Понятно, что наличие аномалии строения сосудов, ано­малий виллизиева круга в условиях патологии затрудня­ют компенсацию кровоснабжения в пораженном бас­сейне.

Большое значение имеет также распространенность сосудистого поражения. Многие авторы, занимавшиеся изучением патологии мозгового кровообращения, отмеча­ли, что при гипертонической болезни и атеросклерозе изолированное поражение сосуда встречается крайне ред­ко. Чаще имеет место сочетанное поражение нескольких сосудов (Е. В. Шмидт, 1963; Н. И. Левченко, 1968; А. Н. Колтовер, 1968, 1971; Hutchinson, Yates, 1957; Alajouanine et al., 1959; Martin et al., 1960; Fields et al., 1961).

Вполне понятно, что от того, поражен ли один или несколько сосудов и в какой степени возможно осущест­вление коллатерального кровообращения, будет формиро­ваться тот или иной неврологический синдром. Если учесть, что выраженность неврологической симптомати­ки зависит от степени поражения сосуда (тромбоз или стеноз), темпов развития инсульта, уровня поражения со­суда, то становится понятным сложность оценки роли каждого из этих факторов в развитии клинической кар­тины ишемического инсульта. На значение нескольких факторов в развитии мозговых инфарктов указывали Л. О. Бадалян (1968), В. Войкулеску и Ф. Нереан-цию (1969) и др.

Все сказанное выше делает понятным большое раз­нообразие клинической картины афазических расстройств в остром периоде ишемического инсульта и в процессе восстановления речевой функции после него. Необходимо остановиться также на тех изменениях, которые возни­кают в веществе мозга при ишемическом инсульте.

Закон Фуа, гласящий, что чем крупнее пораженный сосуд, тем больше очаг размягчения, что очаг возникает прежде всего у места закупорки и вещество мозга пора­жено тем тяжелее, чем ближе оно к месту закупорки, находит свое подтверждение далеко не во всех случаях (А. Н. Колтовер, И. Г. Фомина, И. В. Ганнушкина, 1960). Это видно прежде всего при изучении локализа­ции мозговых инфарктов при патологии внутренней сон­ной артерии. Известно, что случаи тромбоза сонной ар­терии на шее могут протекать бессимптомно. Е. В. Шмидт (1963) отмечает латентное развитие тромбоза сонной ар­терии на шее в 15% всех случаев такой локализации закупорки. При макроскопическом исследовании мозга в таких случаях патологических изменений в мозге можно не обнаружить. Гистологическое исследование нередко выявляет наличие небольших очагов неполного серого размягчения в коре в зонах смежного кровоснабже­ния. В молекулярном слое коры обнаруживается много тучных астроцитов, а в III и IV слоях много ишемически измененных клеток.

Однако в большинстве случаев тромбоза внутренней сонной артерии на шее, закончившихся летально, изме­нения в мозге обнаруживаются уже при макроскопичес­ком исследовании. Размягчение обычно захватывает ко­ру и подкорковое белое вещество областей, снабжаемых передней и средней мозговыми артериями. Область пе­редней мозговой артерии, как правило, страдает меньше, так как она при выключении кровотока по сонной арте­рии сразу же начинает получать кровь через переднюю соединительную артерию из сонной артерии противопо­ложной стороны. Наиболее часто очаги обнаруживаются в области второй лобной извилины, в средних отделах центральных извилин, в нижней височной извилине — в зонах смежного кровоснабжения (А. Н. Колтовер, И. Г Фомина, И. В. Ганнушкина, 1960; Е. В. Шмидт, 1963; Paillas, Christophe, 1955, и др.). Это объясняется тем,что кровоснабжение этих областей обеспечивается конечны­ми разветвлениями мозговых артерий, в которых давле­ние наиболее низко. Поэтому падение артериального дав­ления во всей системе сонной артерии вследствие ее закупорки больше всего скажется на областях, питаемых периферическими ветвями, особенно если закупорка про­изошла на фоне падения общего давления (Е. В. Шмидт, 1963). Кроме того, включившееся через виллизиев круг коллатеральное кровообращение в первую очередь обес­печит функционирование областей мозга, снабжаемых бо­лее проксимальными отделами основных ветвей сосуда и не всегда в состоянии обеспечить кровообращение в дистальных отделах. Размеры и границы размягчения могут быть различными в зависимости от возможностей коллатерального кровообращения.

Как показали исследования А. Н. Колтовер (1962, 1971), очаги в указанных выше отделах мозга являются очагами серого размягчения, которые состоят из множе­ства мелких очажков различных размеров и давности. Наряду с очень свежими, еще не вполне оформивши­мися некрозами встречаются старые, организованные очаги, кисты, рубцы. Крупные очаги образуются путем слияния мелких. Поврежденные участки чередуются с неизмененными, вследствие чего поверхность мозга стано­вится мелкобугристой (гранулярная атрофия). В неко­торых случаях в зонах смежного кровоснабжения можно видеть множество мелких рассеянных диапедезных кро­воизлияний, возникающих в процессе развития межарте­риального коллатерального кровообращения при наличии поврежденных склерозом сосудов в областях смежного кровоснабжения.

Совершенно иная картина наблюдается при интракра-ниальной закупорке внутренней сонной артерии. В этих случаях тромб обычно бывает продолженным и распро­страняется в переднюю и среднюю мозговые артерии, полностью выключая коллатеральное кровообращение по виллизиеву кругу и через глазную артерию. При быст­ром развитии тромба в мозге возникает обширное раз­мягчение, захватывающее как кору лобной, теменной и височной долей мозга, так и белое вещество полуоваль­ного центра и подкорковые узлы. Очагом оказываются разрушены все отделы внутренней капсулы, головка хво­статого ядра, скорлупа, наружный членик бледного ша­ра, наружная и наружнейшая капсулы, белое вещество и кора островка. Смерть в таких случаях наступает обыч­но в течение первых дней инсульта. Непосредственной причиной ее является отек мозга, обусловленный обшир­ным очагом размягчения.

Таким образом, при интрацеребральной закупорке внутренней сонной артерии с отключением коллатераль­ного кровообращения по виллизиеву кругу очаг размяг­чения захватывает весь бассейн васкуляризации средней мозговой артерии pi нередко часть бассейна передней мозговой артерии.

Следует остановиться также на изменениях в мозге, возникающих при патологии непосредственно средней мозговой артерии. Эти изменения изучены многими ис­следователями (Л. Я. Пинес, Б. И. Шапиро, 1938; Н. К. Боголепов, 1963, 1971; И. X. Зарецкая, 1964; Foix, Levy, 1927).

Н. К. Боголепов (1963, 1971) указывает, что при пол­ной закупорке ствола средней мозговой артерии крово­обращение нарушается обычно в близлежащих ветвях (глубокие артерии), в дистальных же ветвях оно нару­шается меньше, следовательно, возникает проксимальный трш выключения кровоснабжения этой артерии. В то же время при частичной закупорке средней мозговой арте­рии, при ее стенозе, наблюдается дистальный тип нару­шения кровообращения, и большая тяжесть поражения возникает в областях мозга, васкуляризуемых перифери­ческими отделами корковых ветвей этой артерии.

Сходные данные получены И. X. Зарецкой (1964). Она отмечает, что локализация очагов размягчения при за­купорке средней мозговой артерии полностью соответст­вует «закону мозговых размягчений» Фуа (преимущест­венно проксимальное расположение очагов), в то время как в некоторых случаях сужения средней мозговой ар­терии такого соответствия не наблюдается. Так же как и при стенозах и тромбозах сонной артерии на шее, сте­ноз средней мозговой артерии нередко нриводр1т к возник­новению очагов в зоне васкуляризации периферических ветвей артерии — в зонах смежного кровоснабжения.

Наблюдения А. Н. Колтовер с соавторами, Н. К. Бого-лепова и И. X. Зарецкой показывают, что закон Фуа не является общим законом развития всех мозговых раз-

мягчений. Он применим лишь для случаев полной ок­клюзии сосуда, расположенной выше виллизиева круга-основного коллектора коллатерального кровообращения.

Очаги размягчения в мозге при сужении и закупорке средней мозговой артерии различны по своим размерами локализации. Они могут захватывать весь бассейн сосу­да или располагаться в зоне васкуляризации одной из его ветвей, поражать только кору мозга (обычно при сте­нозе) или, помимо коры, также белое вещество полу­овального центра, подкорковые узлы. По данным И. X. За-рецкой, локализация и размеры очагов размягчения за­висят от уровня патологических изменений в сосуде, от степени закрытия просвета, от степени развития колла­терального кровообращения через корковые анастомозы средней мозговой артерии с передней и задней мозговы­ми артериями.

При закупорке средней мозговой артерии до отхожде-ния глубоких ветвей обычно развивается размягчение либо во всем бассейне сосуда, либо преимущественно в бассейне проксимальных ветвей (подкорковые узлы, внутренняя капсула, островок, задние отделы височных и надкраевой извилин). Во втором случае коллатераль­ное кровообращение успевает обеспечить кровью зоны смежного кровообращения, и они не страдают. В неко­торых случаях при хорошо развитом коллатеральном кро­вообращении очаг размягчения может развиться только в бассейне глубоких ветвей, где последнее практически отсутствует. Бассейн же поверхностных ветвей артерии оказывается сохранным.

При стенозе сосуда до отхождения глубоких ветвей очаги располагаются лишь в центральных и дистальных отделах, либо только в дистальных. При закупорке и стенозе сосуда после отхождения глубоких ветвей наблю­даются те же закономерности с учетом, что бассейн вас­куляризации глубоких ветвей средней мозговой артерии оказывается сохранным.

Следует отметить еще один факт, обнаруженный И. X. Зарецкон. Как в случаях закупорки, так и при стенозе средней мозговой артерии очаги размягчения обычно рас­полагаются в бассейне восходящих ветвей артерии и зна­чительно роже—в бассейне задних ее ветвей. В тех же на­блюдениях, которых размягчение захватывало преиму­щественно зону кровоснабжения задних ветвей артерии, были обнаружены сочетанные поражения средней мозго­вой артерии и артерий вертебро-базилярной системы. Оча­ги размягчения в бассейне задних ветвей средней моз­говой артерии, по ее мнению, возникают лишь при не­достаточности кровотока как в самих этих ветвях, так и при снижении кровоснабжения в сосудах вертебро-бази­лярной системы.

Наиболее часто расположение очагов размягчения в мозге при патологии средней мозговой артерии в бассей­не восходящих ее ветвей объясняются менее благопри­ятными условиями коллатерального кровообращения в этих отделах мозга, в то время как в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии эти условия более бла­гоприятны. Это предположение нашло свое подтвержде­ние при ангиографическом исследовании (И. X. Зарец-кая, Л. К. Брагина, 1968), обнаружившем наиболее мно­гочисленные и широкие коллатерали в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии (из передней и задней мозговых артерий). Менее выраженные коллатеральные пути обнаружены в передних и центральных отделах бассейна средней мозговой артерии.

Заканчивая краткий обзор литературных данных об особенностях локализации очагов размягчения при ише-мическом инсульте, вызванном патологией сонной и средней мозговой артериями (сосудов, патология которых приводит к возникновению афазического синдрома), и значении коллатерального кровообращения для возникно­вения инфарктов мозга при различном уровне пораже­ния сосудов и переходя к анализу афазии при ишемиче-ском инсульте, необходимо отметить следующее.

5. 
   Причиной абсолютного большинства ишемических инсультов являются патологические изменения в маги­стральных сосудах (до 50%) и их крупных ветвях— средней, передней, реже задней мозговых артерий. Из этого следует, что значительное число афазических синд­ромов при ишемических инсультах связано с патологией внутренней сонной и основного ствола средней мозговой артерий. Значительно реже, по-видимому, синдром возни­кает вследствие поражения отдельных корковых ветвей средней мозговой артерии.
   
6. 
   Афазия, ее тяжесть и динамика могут быть различ­ными в зависимости от характера поражения сосуда (тромбоз, стеноз, петли с перегибами).
   
7. 
   Особенности развития очагов размягчения при игпе-мическом инсульте, преимущественное поражение коры и подкоркового белого вещества, поражение самих кор­ковых речевых зон ставит вопрос о возможности выде­ления четких форм афазии уже в раннем периоде после инсульта.
   
8. 
   Многоочаговость поражения в пределах зоны васку-ляризации одного сосуда (средней мозговой артерии) мо­жет обусловить смешанные картины афазических рас­стройств за счет локализации очагов в области как пе­редних, так и задних ветвей артерии.
   
9. 
   Большое значение для возникновения неврологичес­кого синдрома имеет коллатеральное кровообращение. Сле­довательно, при анализе клиники и динамики афазии, возникшей вследствие ишемического инсульта, необходи­мо учитывать состояние коллатерального кровообраще­ния.
   
10. 
    Частота сочетанных поражений магистральных и крупных внутримозговых сосудов обусловливает различ­ную эффективность коллатерального кровообращения и реализацию его через различные пути. Необходим учет этих особенностей коллатерального кровообращения при анализе афазического синдрома.
    

^ КЛИНИКА И ДИНАМИКА АФАЗИИ ПРИ РАЗЛИЧНОМ УРОВНЕ И ХАРАКТЕРЕ ПОРАЖЕНИЯ СИСТЕМЫ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ

Клиника и динамика афазии при ишемических ин­сультах существенно отличались от таковых при крово­излияниях в левое полушарие головного мозга. Имелись различия также в зависимости от того, патология како­го мозгового сосуда или группы сосудов явилась причи­ной инсульта. Эти особенности были выявлены при ис­следовании 105 больных. Среди них тромбоз внутренней сонной артерии был причиной инсульта у 28 больных, стеноз ее— у 23, закупорка основного ствола левой сред­ней мозговой артерии—у 35, нарушение мозгового крово­обращения в корковых ветвях средней мозговой арте­рии—у 19 больных.

В первые дни инсульта поступило 72 больных, в сроки от 1 недели до 1 месяца—12 больных; в более поздние сроки поступил 21 больной.

Все больные, за исключением 7, поступили в ясном сознании, несмотря на различную тяжесть, иногда зна­чйтёльную, очаговой неврологической симптоматики. Один больной был в сопорозном состоянии, но уже к концу 1-х суток сопор сменился оглушением, державшимся еще 2 дня. У 6 при поступлении наблюдалось оглу­шение, сменившееся ясным сознанием к концу 2—3 суток. У 51 больного произведено ангиографическое ис­следование, 16 скончались в различные сроки после ин­сульта и подверглись патологоанатомическому исследова­нию. В этих 67 случаях имелась верификация локализа­ции и характера патологии сосуда. В остальных случаях отнесение больного к той или иной группе производи­лось на основании подробно разработанных в Институте неврологии АМН СССР клинических и параклинических дифференциально-диагностических признаков.

Так, для решения вопроса о том, имеется ли пораже­ние средней мозговой артерии или внутренней сонной артерии, в пользу последней говорило наличие глазных симптомов (синдром Хорнера слева или снижение зре­ния на левый глаз, снижение в нем ретинального давле­ния), ослабление пульсации внутренней сонной артерии, болезненность ее при пальпации, наличие уплотнений в сонной артерии при рентгенографии сосудов шеи, нали­чие в анамнезе преходящих расстройств мозгового кро­вообращения, особенно отделенных друг от друга значи­тельным интервалом времени (несколько месяцев или лет), развитие инсульта в течение нескольких суток (1-3 дня).

Если была установлена патология сонной артерии, то вопрос об окклюзии или стенозе решался на основании тяжести клинической картины, быстроты обратного раз­вития неврологических симптомов и особенно на основа­нии данных электроэнцефалографического исследования. По данным В. А. Чухровой, Н. В. Верещагина и Д. Н. Джибладзе (1962), при тромбозе внутренней сонной артерии в острый период отмечается урежение основных ритмов электрической активности мозга, уменьшение амплитуды или исчезновение альфа-ритма и появление медленных, часто высоковольтных тета- (5—6 секунд) и дельта-волн (1—3 секунды). Изменения на ЭЭГ выявляют­ся по всему полушарию на стороне тромбоза, но особен­но сильно выражены они в височной области. Эти изме­нения держатся до 2—3 месяцев.

В то же время при стенозах внутренней сонной арте­рии эти изменения выражены значительно меньше, они нестойки, а иногда их не наблюдается вовсе. Большое значение имеет электроэнцефалографическое исследова­ние с применением функциональных проб с пережатием сонной артерии, разработанное в Институте неврологии АМН СССР (В. А. Чухрова, Н. В. Верещагин, Д. Н. Джи-бладзе, 1962; В. А. Чухрова с соавт., 1972). При тромбо­зе внутренней сонной артерии изменения ЭЭГ углубля­ются при пережатии здоровой сонной артерии (затруд­нение коллатерального кровообращения), при стенозе— при пережатии как здоровой, так и пораженной сонной артерии.

В пользу патологии средней мозговой артерии говори­ло отсутствие перечисленных выше данных, указываю­щих на патологию сонной артерии, более быстрое разви­тие инсульта (в течение одного или нескольких часов). При наличии преходящих нарушений мозгового кровооб­ращения в анамнезе их появление отмечается обычно не­задолго до инсульта. Наличие гемианопсии обычно ука­зывает на поражение средней мозговой артерии, так как при патологии сонной артерии этот симптом встречается редко.

Изменения на электроэнцефалограмме без применения функциональных нагрузок сходны с изменениями био­электрической активности, наблюдаемой при тромбозе сонной артерии, в то же время функциональные пробы с пережатием сонной артерии не вызывают никаких изме­нений ЭЭГ.

Сложнее было решить вопрос, имела ли место патоло­гия основного ствола средней мозговой артерии или по­раженными оказывались отдельные ее ветви. Здесь воп­рос решался на основании тяжести инсульта, наличия симптомов со стороны глубоких ветвей артерии (если тромбоз произошел до отхождения их от средней мозго­вой артерии), наличия или отсутствия в клинической картине симптомов, относящихся как к передним, так и задним ветвям средней мозговой артерии, или только к тем или другим, данных электроэнцефалографического исследования, часто не выявляющих патологических из­менений на ЭЭГ при локальных очагах небольших раз­меров. Учитывались также данные реоэнцефалографиче-ских исследований.

Так как клиника и динамика афазических расстройств были различными в зависимости от того, патология ка­кого сосуда имела место и каков характер этой патоло-

Таблица 3
Форма афазии в острый период ишемического инсульта
		^ В том числе с афазией
Причина ишеми­ческого инсульта	Всего боль­ных	« о ч 03 ь о	* о X X ей а 2 о	§х с а х о а£ ° 2 X £	s о. э£) О * О X О S оЯС Д Л О ев Ч Н р.* 2 Е- X S	я * ь« О ftOB ова х Л о о Ч н р*,оЗ О о х г	ад О о) х о	&«2 * 2 а 2 = о А Л О Л ч я Н X О	О) 6Г 5 о S>* S ° »s X СЗ о
Тромбоз внут­ренней сонной артерии	28	16	1
Тромбоз основ­ного ствола средней мозго­вой артерии	35	25	2	6			2
Стеноз и изви­тость внутрен­ней сонной ар­терии	23	2	3	5	3	1	5		3
Нарушение кровообраще­ния в корко­вых ветвях средней мозго­вой артерии	19	4		4	3	1	2	4
Итого	105	47	6	26	6	2	9	5	4

---

Ваша оценка:

Похожие:

	Мозговой инсульт и кардиальная патология В последние годы появилось достаточно данных, отражающих роль кардиальной патологии в развитии нарушений...		Инских наук СССР в. Я. Семке истерические состояния москва „ медицина” 1988 ббк 56. 14 С 30
	Распоряжение 5 декабря 1984 г. №10143-2012 Об утверждении Правил безопасности при работе с кислотами		Список рекомендуемой литературы раздел онкоурологии патолого-анатомическая диагностика опухолей человека
	Используемые программы: «Программы обучения глубоко умственно отсталых детей», составитель нии дефектологии		Наследственные тромбофилии при ишемическом инсульте у детей цель
	Первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности, инсульте		Буренчев дмитрий Владимирович магнитно-резонансная томография при остром геморрагическом инсульте
	«феномен криоглобулинемии, прогностическая и функциональная значимость криоглобулинов при ишемическом		Сводная таблица доказательств эффективности различных медикаментозных вмешательств при инсульте из

Разместите кнопку на своём сайте:
Медицина

---