Ссср л. Г столярова москва «медицина»1973 афазия при мозговом инсульте

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

особенностей динамики синдрома необходимо использо­вать такую методику, которая позволяла бы в течение 10—15 минут получить представление о состоянии всех сторон речи тяжелого больного. Была выбрана так на­зываемая методика «срезов», разработанная в Институ­те неврологии АМН СССР Э. С. Бейн¹. Эта методика заключается в кратком повторном исследовании по одной и той же схеме всех сторон речи, что позволяет наблюдать изменение речевой функции по мере выхода больного из острого состояния инсульта. Обращается внимание на воз­можности спонтанной речи, ответов на вопросы, пони­мания речи окружающих, повторения и называния пред­метов. В тех случаях, где позволяет состояние больных, уже в первый день проверяется возможность чтения, письма, счета. Длительность обследования не превышает 15 минут.

В первые дни после инсульта больных обследуют еже­дневно, а в последующем, в зависимости от характера речевых нарушений и их динамики, 1 раз в 2—3 дня, 1 раз в неделю, а на более поздних этапах восстановле­ния—1 раз в 2—3 недели.

Наиболее выраженные изменения в состоянии речевых функций наблюдались у больных в острый и ранний вос­становительный период после инсульта, т. е. на протя­жении первых 2 месяцев с момента мозговой ката­строфы.

Степень восстановления речи оценивали 5 баллами: «полное восстановление», «значительное восстановление», «общее улучшение», «незначительное улучшение», «без изменений» (Э. С. Бейн, 1964). «Значительное восста­новление» предполагает возможность для больного от­носительно свободного речевого общения. Остаточные явления афазии обнаруживаются в основном при спе­циальном обследовании; «общее улучшение»—заметное восстановление различных сторон речи, в том числе письма и чтения, при наличии четкого остаточного рече­вого дефекта; «частичное улучшение»—улучшение ка­кой-либо одной из сторон речи или небольшое улучше­ние нескольких ее сторон при выраженном затруднении речевого общения.

1 ^п^яые м^тптттткп была использована Э. С. Бейн совместно с Е. Д. Марковой (1960).

Недоступность подробного исследования больных с ис­пользованием современных психологических и лингви­стических методик заставила ограничиться самой про­стой классификацией афазий на моторные, сенсорные и амнестические формы (несмотря на всю условность это­го подразделения с современной научной точки зрения). Применяя эти термины, мы преследовали цель только общего описания клинической картины афазии, ее внеш­них клинических проявлений. Та же цель сохраняется и при использовании классической классификации афа­зии.


^ Схема обследования речевых функций по методике «срезов»

1. Выяснение возможности контакта с больным. Например, бо-
льного спрашивали: ваша фамилия Иванов? Смирнов? Петров?
Больной часто мог ответить только жестом или мимикой, однако
это позволяло убедиться в том, что он знает свое имя, отчество и
фамилию и с ним возможен контакт.

Больного спрашивали, болит ли у него голова, хочет ли он спать, может ли он постараться что-то вспомнить.

Только после этого, убедившись в адекватности реакции боль­ного, приступали к непосредственному исследованию речи.

2. Состояние рецептивной речи: а) понимание элементарных
инструкций: «закройте глаза», «откройте глаза», «откройте рот»,
«покажите язык», «поднимите руку», «дайте мне руку»; б) пони-
мание более сложных инструкций (если простые инструкции были
поняты и выполнены): «покажите большой палец», «покажите ми-
зинец на левой руке»; в) понимание сложных инструкций: «возь-
мите левой рукой правое ухо», «положите левую руку на затылок»;

г) понимание смысла отдельных слов; в зависимости от состояния
больного, его просили показать предметы, находившиеся в его поле
зрения: «где потолок?», «где окно?», «где дверь?», «где доктор?»;
учитывая ограничение двигательной активности больного, при
предлагаемых инструкциях он мог не показывать предметы паль-
цем, а лишь переводить взгляд с одного предмета на другой (ин-
струкции: «покажите нос», «покажите ухо» умышленно избегались);

д) возможности пространственной ориентировки: «где у вас левая
рука, правая нога?», «что находится слева от двери?».

3. Экспрессивная речь: а) повторение: больному предлагалось
повторять 2—3 коротких слова (дом, ухо, рука, книга, лопата),
2—3 длинных или труднопроизносимых (электричество, фальси-
фикация, кораблекрушение) и 2—3 фразы («я хочу пить, я буду
здоров, сегодня хорошая погода»);

б) автоматизированная речь: перечисление числового ряда до 10, дней недели, месяцев года в прямом и обратном порядке, воспро­изведение известных песен, стихов; в) называние показываемых предметов и действий (2—3 задания), г) разговорная речь: боль­ного просили рассказать, как он заболел.

4. Чтение 2—3 слов, написанных крупными буквами на листе
бумаги (например, «нос», «ложка», «рука») и 1—2 фразы («идет
дождь», «хочу есть»).

5. 
   Письмо под диктовку своей фамилии, если допускает состоя­ние больного и он может держать в руке карандаш, 1—2 слов «рука», «голова».
   
6. 
   Анализ звукового состава слова. Больного просят сказать, сколько букв в слове «нос» и на каком месте стоят буквы О и Н в этом слове.
   

При постепенном восстановлении той или иной сторо­ны речи предлагаемые больному задания могли быть ус­ложнены.


^ Ангиографическое исследование

Ангиографическое исследование проводилось по сле­дующим показателям: а) решение вопроса о характере мозгового инсульта (геморрагический или ишемический) для назначения дифференцированного лечения; б) оп­ределение уровня и характера поражения сосуда (сте­ноз, закупорка), а также состояния коллатерального кро­вообращения для решения вопроса о возможности хи­рургического лечения.

При наличии тяжелого состояния больного и выра­женной очаговой симптоматики бассейна средней мозго­вой артерии геморрагический инсульт устанавливали на основании заполнения контрастным веществом всей сис­темы внутренней сонной артерии.

Смещение передней или средней мозговой артерий име­ет большое значение для уточнения локализации гемато­мы. В единичных случаях при очагах кровоизлияния можно видеть легкую тень контраста на месте самой ге­матомы.

Закупорка сосудов ангиографически характеризуется «обрывом контраста» в сосудистом стволе внутренней сонной, средней мозговой, передней мозговой и других артерий (Moniz, 1940), отсутствием заполнения контра­стным веществом зоны кровоснабжения соответствую­щей артерии и наличием в ней коллатерального крово­обращения из других сосудов. «Обрыв контраста» в со­суде обычно показывает нижнюю границу закупорки. По заполнению контрастным веществом бассейна затромби-рованного сосуда через коллатерали нередко можно су­дить о верхней границе тромба. Выявление коллатераль­ного кровообращения через глазную артерию при тромбо­зе сонной артерии указывает на то, что она проходима, и, следовательно, верхний уровень тромба находится прок­симальнее устья глазной артерии. Заполнение через глаз­ную артерию передней и средней мозговых артерий показывает, что устья этих артерий проходимы. По дан­ным Л. К. Брагиной (1966, 1969), хорошее заполнение интрацеребральных сосудов через глазную артерию из системы наружной сонной артерии происходит тогда, когда недостаточно функционирует основная коллатеральная система сонных артерий — через переднюю соединитель­ную артерию из системы сонной артерии противоположной стороны. Состояние этого коллатерального пути выявляет­ся при помощи контралатеральной каротидной ангиогра­фии.

Следовательно, если для констатации тромбоза сонной или средней мозговой артерий, так же как и для выяв­ления коллатерального кровообращения при закупорке средней мозговой артерии, достаточно односторонней ка­ротидной ангиографии (в наших случаях — левосторон­ней), то для определения состояния коллатерального кровообращения при тромбозе сонной артерии обязатель­ной являлась двусторонняя каротидная ангиография.

Стеноз артерии диагностировали по наличию краево­го дефекта ее заполнения, обусловленного обтеканием контрастом атероматозной бляшки, или разной степенью контрастности в просвете сосуда (над бляшкой слой контрастного вещества меньше).

Ангиографическое исследование было серийным (на аппарате «Элема»). В абсолютном большинстве случа­ев контрастные вещества вводили в общую сонную или внутреннюю сонную артерию. В некоторых случаях про­изводили подключичную артериографию, позволяющую судить и о состоянии системы позвоночных артерий.

В качестве контрастного вещества использовали йод-содержащий препарат диодон.


^ Патоморфологическое исследование

Макроскопическое исследование мозга (41 случай) про­изводили путем наружного осмотра и изучения серии фронтальных срезов. Для последнего мозг обычно раз­резали на 9 блоков: 1-й разрез проводили через белое вещество лобных долей мозга, 2-й—через иачальпые от­делы передних рогов боковых желудочков, 3-й — на уровне начала подкорковых узлов, 4-й—па уровне выраженных подкорковых узлов, 5-й — через зрительные бугры, 6-й —

на уровне треугольников боковых желудочков, 7-й — через задние рога боковых желудочков, 8-й—через белое ве­щество затылочных долей.

При исследовании геморрагического очага обращали внимание на его протяженность по длиннику мозга (в скольких блоках расположен очаг, где его начало и ко­нец), на его границы в пределах каждого блока, а так­же на то, какие образования мозга оказались повреж­денными в пределах очага. Особое внимание уделяли расположению очага по отношению к корковым обла­стям, имеющим отношение к речевой функции.

При изучении ишемических очагов обращали внима­ние на соответствие очага размягчения бассейну васку-ляризации пораженного сосуда, равномерность пораже­ния в пределах бассейна васкуляризации, распростране­ние его на кору и подлежащее белое вещество речевых областей мозга, наличие или отсутствие дополнительных очагов размягчения в бассейнах других сосудов.

Так как макроскопическое исследование не обнару­жило очаговых нарушений в корковых речевых обла­стях у больных с афазическими расстройствами, возник­шими вследствие геморрагического инсульта, потребо­валось специальное микроскопическое исследование этих областей. Такое исследование было проведено в 14 слу­чаях.

Для гистологического исследования взяты кусочки моз­га из следующих отделов левого полушария, имеющих отношение к речевой функции: 1) задний отдел нижней лобной извилины (область Брока), поле 44; 2) задний отдел верхней височной извилины (область Вернике), поле 22; 3) нижний отдел теменной доли (надкраевая и угловая извилины), поля 40 и 39; 4) нижний отдел пе­редней и задней центральных извилин, поля 6, 43. В ка­честве контрольных областей для сравнения исследова­ли: 1) полюс лобной доли, поле 10; 2) верхние отделы передней центральной извилины, поле 4; 3) симметрич­ные отделы правого полушария головного мозга.

При исследовании мозга применяли окраску гематокси­лин-эозином, окраску по ван Гизону, Нисслю, Кампасу, Шпильмейеру. Для определения содержания липидов в клетках коры мозга применяли окраску Суданом. Таким образом, полученные препараты давали возможность су­дить о состоянии сосудов, нервных клеток и миелиновых волокон в исследованных областях.

^ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ И АФАЗИЯ


Анализ особенностей афазического синдрома возмо­жен лишь при четком представлении об изменениях, воз­никающих в мозге — при инсульте, приведшем к возникно­вению афазии. Поэтому афазию, развившуюся при кро­воизлиянии в мозг, необходимо рассматривать в свете современных представлений о геморрагическом инсуль­те и его отличий от ишемического инсульта.

Геморрагический инсульт встречается значительно ре­же ишемического. Так, А. Крейндлер и В. Войкулеску (1962) указывают, что он составляет лишь 30% от об­щего числа инсультов. По данным Д. К. Лунева и Н. В. Лебедевой (1967), геморрагический инсульт со­ставляет 25%, а ишемический — 75% всех инсультов. В то же время смертность при кровоизлияниях в мозг очень высока. Murphy (1954) наблюдал летальный ис­ход в 90% случаев, А. Крейндлер и В. Войкулеску (1962)—в 60-90%, Н. В. Лебедева (1968)—в 67,4%. Смерть больных при геморрагическом инсульте в боль­шинстве случаев наступает в течение первой недели ин­сульта (3. Л. Лурье, 1959; Д. К. Лунев, Н. В. Лебедева, 1967; Н. В. Лебедева, 1968, и др.). Поэтому лица с оста­точными явлениями геморрагического инсульта составля­ют лишь небольшой процент от общего количества боль­ных, перенесших нарушение мозгового кровообращения. Только у части из них кровоизлияние было в левое полу­шарие головного мозга. Отсюда становится понятной отно­сительная редкость афазии в восстановительном и рези-дуальном периоде геморрагического инсульта. Напри­мер, из 140 больных с афазией, развившейся вследст­вие инсульта, изученных И. М. Тонконогим, лишь у 10 причиной речевых расстройств был геморрагический ин­сульт.

^ 32

В настоящее вршя Принято различать два вида Кро­воизлияний в вещество головного мозга (Lazorthes, 1956; А. Н. Колтовер, 1962, 1968): кровоизлияния тина гема­томы и геморрагического пропитывания. Первые встре­чаются обычно у молодых людей с неизмененными сосу­дами, являются, по-видимому, результатом разрыва анев­ризмы, локализуются в области семиовального центра и больше сдавливают, чем разрушают, окружающие ткани, вторые—типичные кровоизлияния, возникающие у по­жилых больных, страдающих гипертонической болезнью или реже каким-либо другим сосудистым заболеванием; они располагаются в подкорковых узлах. При этой фор­ме кровь, излившаяся из сосуда, инфильтрирует и раз­рушает мозговую ткань (Lazorthes, 1960).

А. Н. Колтовер в своих исследованиях показала, что характер геморрагии определяется не возрастом больных, а особенностями строения мозга в той области, где воз­ник очаг. Основную массу кровоизлияний (85%) состав­ляют геморрагические инсульты типа гематомы. Они воз­никают вследствие разрыва сосуда с патологически из­мененной стенкой. Такого рода кровоизлияния сопро­вождаются образованием полости, заполненной жидкой кровью или ее свертками. Обычная их локализация — подкорковые узлы с окружающим белым веществом, зна­чительно реже—только белое вещество мозга. Кровоиз­лияния типа геморрагического пропитывания (15% всех геморрагических инсультов, встречаются обычно в зри­тельном бугре и варолиевом мосту), возникая вследствие диапедеза из мелких сосудов, обычно образуются путем слияния множества мелких очажков и не имеют четких границ.

Прежде чем перейти к рассмотрению локализации внутримозговых кровоизлияний, определяющих в зна­чительной мере клинику и динамику афазии, необходи­мо остановиться на системе кровоснабжения вещества головного мозга.

Кровоснабжение подкорковых узлов осуществляется за счет глубоких ветвей, отходящих от передней, средней и задней мозговых артерий, а также ветвей задней со­единительной и хориоидальной артерий. Кровоснабжение белого вещества—из ветвей передней, средней и задней мозговых артерий, которые сначала располагаются на выпуклой поверхности мозга, а затем проникают в ве­щество мозга вплоть до эпендимы мозговых желудочков.

Обе эти системы имеют мало анастомозов, в связи с этим компенсация при расстройствах кровообращения в одной системе за счет другой недостаточна.

Пограничным образованием, разделяющим эти две си­стемы кровоснабжения, является наружнейшая капсула: кора островка снабжается кровью из наружной системы, а лежащая рядом скорлупа — из внутренней.

Таким образом, с точки зрения кровоснабжения раз­личают следующие 4 зоны, расположенные в виде кон­центрических кругов (Г. 3. Левин, 1967): 1) зону же­лудочков; 2) центральную, или стриаталамическую, зону;

3) пограничную зону (ограда, наружная капсула);

4) наружную зону (белое вещество полушарий). Кровоиз-
лияния могут возникнуть во всех этих зонах, но с раз-
ной относительной частотой. Реже всего встречаются чи-
сто желудочковые кровоизлияния. Так, Н. К. Боголепов
(1948, 1971) на 300 кровоизлияний с прорывом крови в
желудочки обнаружил лишь 1 случай первичного крово-
излияния в желудочки. Mutlu, Berry, Alpers (1963) из
135 секционных случаев с массивными кровоизлияния-
ми обнаружили лишь 4 случая кровоизлияния в желу-
дочки при минимальном поражении вещества мозга. Не-
сколько чаще встречаются кровоизлияния в белое ве-
щество головного мозга (из наружной системы крово-
снабжения) .

Наиболее часты кровоизлияния в центральной, стрио-таламической зоне (Н. В. Лебедева, 1968, 1970). Мно­гие авторы давали разное объяснение преимущественной локализации кровоизлияний в подкорковых узлах. Mat-suoka (1952) (цит. по Т. Хорнецу, 1962) установил, что в артерии скорлупы (геморрагическая артерия Шарко) отсутствует мышечная оболочка, и считал это фактором, обусловливающим разрыв сосуда.

Т. Хорнец (1962) указывает, что сосуды подкорковых узлов обладают двойной капилляризацией. От каждой из этих артерий отходит большое количество капилляров с одной стороны в чечевичное ядро, с другой стороны — в хвостатое тело. Во внутренней капсуле число капилля­ров невелико. По его мнению, эти сосуды подвергаются большой нагрузке, так как обеспечивают обмен постоян­но активных нейронов экстрапирамидной системы.

Lazorthes, Pouhles, Bostide, Roullan, Amaral-Gomes (1960) предполагают, что частота кровоизлияний в под­корковой области объясняется значительно большим дав-

лением в системе глубоких артерий, чем в корково-под-корковых сосудах.

А. Н. Колтовер (1968) объясняет частоту кровоизлия­ний в подкорковые узлы особенностями аыгиоархитекто-ники этой области: глубокие ветви средней мозговой ар­терии отходят под прямым углом от ее основного ство­ла, являющегося непосредственным продолжением внут­ренней сонной артерии. Эта особенность отхождения со­судов не обеспечивает в достаточной мере амортизации внезапных подъемов кровяного давления в момент ги­пертонических кризов в отличие от других сосудов, об­ладающих большим количеством изгибов-сифонов (Б. Н. Клосовский, 1951). Второй особенностью архитек­тоники этой области является крайне незначительное ко­личество анастомозов и коллатералей, что также спо­собствует частому раздражению и повреждению их.

В настоящее время наиболее распространенными яв­ляются классификации очагов кровоизлияний по глуби­не их расположения (Lazorthes, 1956; Mutlu et al., 1963; A. H. Колтовер, 1968; H. В. Лебедева, 1968). He оста­навливаясь на анализе каждой из этих классификаций, приведем классификацию, созданную в Ипституте нев­рологии АМН СССР. Этой классификации мы будем придерживаться в дальнейшем, анализируя особенно­сти афазических расстройств при геморрагическом ин­сульте.

Геморрагические очаги по этой классификации приня­то разделять на кровоизлияния в белое вещество голов­ного мозга (обычно вследствие разрыва аневризм вну-тримозговых сосудов и крайне редко при гипертониче­ской болезни и атеросклерозе) и кровоизлияния в область подкорковых узлов. Среди последних различают три варианта. Латеральные кровоизлияния располагают­ся кнаружи от внутренней капсулы, захватывают скор­лупу, ограду, наружную и наружнейшую капсулы, бе­лое вещество полуовального центра, нередко имеют ве­ретенообразную форму и большую протяженность в передне-заднем направлении. Медиальные кровоизлия­ния располагаются кнутри от внутренней капсулы, пре­имущественно в зрительном бугре; иногда они распро­страняются на головку хвостатого ядра или в ножку мозга. Смешанные кровоизлияния разрушают подкорко­вые образования как внутри, так и кнаружи от внутрен­ней капсулы, а также расположенное вокруг них белое

вещество головного мозга. Очаги могут быть ограничен­ными или обширными.

Г. 3. Левин (1967) считает необходимым различать, кроме того, передние очаги (расположенные в лобной об­ласти) и задние (в теменно-височной области). Послед­нее деление относится в основном к латеральным крово­излияниям, особенно к кровоизлияниям в белое вещество мозга, но такое разделение возможно и при медиальных кровоизлияниях (головка хвостатого ядра — переднее рас­положение, зрительный бугор—заднее расположение). При смешанных очагах кровоизлияния под передними подразумевают те, которые расположены кпереди от зрительного бугра, под задними — кзади от уровня зри­тельного бугра.

Тяжесть мозгового инсульта обусловливается не толь­ко локализацией очага кровоизлияния, но в значитель­ной степени и его размерами, быстротой развития, нали­чием прорыва крови в желудочки, возникновением отека мозга, гипоксии, центральными нарушениями регуляции вегетативных функций, таких, как температура тела, ар­териальное давление и т. д.

Прорыв крови в желудочки является частым ослож­нением паренхиматозной геморрагии. Он резко утяже­ляет состояние больного и обычно приводит к летально­му исходу. Д. К. Лунев (1960) указывает, что прорыв крови в желудочки наблюдается в 50% от общего коли­чества летальных исходов при кровоизлияниях в мозг. Близкие цифры сообщают и другие авторы: Murphy (1954)—47%, 3. Л. Лурье, И. Г. Вайнштейн и С. А.Ко­ган (1950) —57%. А. Н. Колтовео (1968) отмечает про­рыв крови в желудочки в 80—85% случаев среди всех секционных наблюдений кровоизлияний в мозг.

Почти всегда при геморрагическом инсульте встреча­ются отек и набухание мозга, приводящие к увеличению объема мозга, особенно того полушария, в котором рас­положен очаг, к повышению внутричерепного давления, vx^ineHHio и без того нарушенного кровообращения. Частое следствие отека мозга — дислокация различных отделов мозга, вклинение их в тенториальное и большое затылочное отверстие с ущемлением мозгового ствола. Последнее нередко является непосредственной причиной смерти больных при геморрагическом инсульте.

Одним из важных симптомов, характеризующих тя­жесть мозгового инсульта, считается расстройство созна­ния. Этот симптом при геморрагическом инсульте встре­чается гораздо чаще, чем при ишемическом (3. Л. Лурье, 1959; Н. К. Боголепов, 1962, 1971; Д. К. Лунев, Н. В. Ле­бедева, 1967; Н. В. Лебедева, 1968, и др.). Часто ин­сульт дебютирует внезапной потерей сознания. Однако нередки случаи, когда полной утраты сознания не на­ступает, но имеет место та или иная степень его рас­стройства (сопор, оглушение). Случаи полного отсутст­вия расстройства сознания при геморрагическом инсуль­те бывают редко. Иногда неполная утрата сознания углуб­ляется в течение первых 2—3 суток, и сопор или ог­лушение сменяются комой. Известны также колебания степени изменения сознания в течение суток и более ко­роткого времени—так называемое мерцание сознания (Э. С. Бейн, Е. А. Жирмунская, 3. Л. Лурье, 1962).

Одновременно с общемозговыми симптомами выявля­ются и локальные: гемиплегия, поворот головы и глаз в сторону очага, расстройства чувствительности, при оча­гах в левом полушарии — афазия. Если выявление геми-плегии в большинстве случаев не представляет труда, то определение чувствительных нарушений возможно не всегда. Еще больше трудностей возникает при решении вопроса о состоянии речевых функций. Этот вопрос не мо­жет быть решен в тех случаях, когда коматозное состоя­ние развилось сразу, с первого момента инсульта, и больной скончался, не приходя в сознание. Нередко да­же при отсутствии полной утраты сознания обследова­ние речевых функций становится доступным лишь спу­стя несколько дней после мозговой катастрофы в связи с быстрой истощаемостью больного.

Таким образом, для анализа афазического синдрома при геморрагическом инсульте необходимо иметь в виду следующие моменты: 1) тяжесть мозговой катастрофы, связанной с поступлением в мозг крови, раздвиганием, смещением, сдавлением и разрушением некоторых об­разований мозга, развитием отека мозга, частыми про­рывами крови в желудочки мозга; 2) выраженность общемозговых явлений и расстройства сознания (эти фак­торы необходимо строго учитывать не только при анали­зе афазии, но и при исследовании речевых нарушений);

3) различие в локализации очагов кровоизлияния;

4) расположение очагов геморрагии, как правило, на из-
вестном отдалении от корковых так называемых рече-
вых областей мозга.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

Ваша оценка этого документа будет первой.

База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям