Ссср л. Г столярова москва «медицина»1973 афазия при мозговом инсульте
|
|
Скачать 3.15 Mb.
|
|
Афазия при травме головного мозга Афазия при опухолях головного мозга Общая характеристика больных и методы обследования |
днях. В то же время при ранении пограничных речевых зон уже в начальном периоде нередко встречаются стертые формы афазии (19%).
А. Р. Лурия подробно анализирует также зависимость тяжести афазических синдромов от характера ранений головного мозга. Он различает проникающие и непроникающие ранения. Первые действуют по типу разрушения мозговой ткани, вторые—по типу временного торможения ее функций. Частота афазии в остром периоде травмы существенно не связана с характером ранения (88,2% при проникающих и 75% при непроникакг щих).
Разница между функциональными последствиями проникающих и непроникающих ранений выступает лишь в резидуальном периоде. Обращает внимание тот факт, что речевые функции значительно полнее восстанавливаются при непроникающих ранениях черепа.
Характерно, что проникающие ранения «основных» речевых зон почти не дают спонтанного восстановления речи в резидуальном периоде. Наоборот, непроникающие ранения этих зон дают большое количество случаев спонтанного восстановления.
Динамика спонтанного восстановления речи при афазии, вызванной ранением «пограничных» зон при проникающих и непроникающих ранениях, оказывается почти одинаковой. Это подтверждает тот факт, что возникновение афазии при повреждении пограничных речевых зон в значительной степени связано с блокадой речевых функций.
В резидуальном периоде травматической болезни тяжелые формы афазических расстройств почти полностью исчезают, а количество стертых речевых расстройств и случаев полного восстановления речи возрастает. Это характерно в первую очередь для непроникающих ранений и меньше—для проникающих.
Сравнительный анализ тяжести речевых расстройств при проникающих и непроникающих ранениях полушария мозга дает возможность понять сущность патологических изменений функций, возникающих при травматической болезни головного мозга, и различать стойкий распад функциональных речевых систем от их временного торможения.
Таким образом, травматическая афазия, возникающая при повреждении головного мозга, является комплекс-
2 Столярова Л. Г.
17
ным синдромом. Ядро клинической картины составляют расстройства речи, связанные с поражением одного из участков левого полушария мозга, необходимого для осуществления речевой функции. Оно сохраняется и в ре-зидуальном периоде. Вторым компонентом, входящим в состав клинической картины афазического расстройства, является торможение речевой функции, связанное слик-воро- и гемодинамическими сдвигами, сопровождающими травму мозга. Этот динамический компонент резко утяжеляет картину афазического расстройства и проявляется главным образом в начальном периоде травматической болезни.
Тяжесть и обратное развитие афазического синдрома зависят от локализации поражения (разрушены основные или пограничные речевые зоны) и его характера (проникающее или непроникающее ранение).
^
Афазические расстройства, развивающиеся при опухолях головного мозга, весьма разнообразны. Их клиника и динамика определяются множеством различных факторов. Афазия может быть одним из первых неврологических симптомов опухоли головного мозга, если опухоль располагается близко к коре. Она может возникнуть на определенном этапе развития болезни, когда уже имеется ряд других очаговых симптомов в результате прогрессирующего роста опухоли. Она может быть также одним из симптомов на отдалении—за счет сдавле-ния коры мозга при росте опухоли, расположенной даже в другом полушарии.
Клиника и динамика афазии могут быть различными в зависимости от характера опухоли: является ли она доброкачественной или злокачественной, насколько быстр ее рост. Афазия и ее динамика также зависят от этапа развития болезни — периода до операции, послеоперационного и резидуального, наличия рецидива опухоли и т. д.
Далеко не все эти аспекты подробно освещены в литературе. Все исследователи, изучавшие афазический синдром при опухолях головного мозга, подчеркивают частоту гипсртеизиошюго синдрома и психических расстройств, часто затрудпяющих семиологический анализ речевых нарушений и определяющих нередко вариа-
дельность речевого синдрома (Chain, 1965; Botez, 1962; Ajouriaguerra, Hecaen, 1949, I960, и др.).
Клиника и динамика афазических расстройств при височных опухолях головного мозга изучались Р. А. Голу-бовой (1959, 1964, 1965). Автор отмечает, что сенсорно-речевые нарушения при этом либо могут быть стойким, постоянным симптомом, либо возникают периодически, в период эпилептического припадка или после пего. Наблюдения автора показывают, что клиническая картина сенсорно-речевых расстройств зависит от ряда факторов, среди которых наиболее важными являются локализация опухоли, ее структура, период заболевания, степень выраженности гииертензионно-гидроцефального синдрома. При доброкачественных опухолях височной доли обычно наблюдается определенная последовательность в развитии афазии. Наиболее ранним проявлением расстройств речи являются персеверации и эхолалия. Следующий этап характеризуется появлением диссоциированных форм афазии. Наиболее часто возникают парафазии и амыестические нарушения, в то время как повторение, понимание, спонтанная речь, чтение и письмо остаются сохранными. По мере роста опухоли стирается диссоциация в поражении отдельных речевых функций и в той или иной степени нарушаются все компоненты речи. Развивается синдром сенсорной афазии с характерной для нее логореей, парафазиями, грубыми расстройствами понимания речи окружающих. Нарушаются способность повторения, письмо и чтение. В дальнейшем речь становится все более бедной, исчезает логорея и развивается синдром тотальной афазии.
При злокачественных опухолях височной доли часто не удается отметить подобной последовательности в развитии речевых нарушений. Нередко наблюдаются атипичные формы сенсорной афазии. Так, вместо характерной для височной афазии логореи иногда сразу возникают бедность речи, снижение речевой инициативы, иногда на ранней стадии болезни появляется тотальная афазия.
Указанные различия в динамике и характере афазии при доброкачественных и злокачественных опухолях височной доли могут помочь правильной диагностике характера опухоли. Данные автора нашли подтверждение и в более поздних работах (Л. Б. Литвак, Р. А. Голубо-ва, 1967).
2*
19
Большой интерес представляет исследование Ю. Й. Канюка (1967), посвященное изучению динамики афазии после хирургического удаления опухолей больших полушарий головного мозга. Анализируя результаты обследования 200 больных с опухолями больших полушарий (глиобластомы, астроцитомы, менингиомы), автор у 86 из них отметил до операции различные речевые расстройства (моторная, сенсорная, амнестическая и смешанная афазия). После операции у большинства больных речевые нарушения углубились, особенно при удалении внутримозговых опухолей. В последующем у больных с глиобластомами улучшения речи не отмечалось. У больных с астроцитомами и менингиомами афазиче-ские расстройства обычно регрессировали в различные сроки после операции. Самые лучшие результаты восстановления речи после операции наблюдались при тотальном удалении опухоли, расположенной вне речевых зон. При менингиомах темп восстановления речи был более быстрый, чем при внутримозговых опухолях. Для последних характерна своеобразная «волнообразная» динамика с периодическим улучшением и ухудшением речи, с различным конечным результатом. Если при внутримозговых опухолях после операции иногда и отмечался более быстрый темп восстановления речи, чем при менингиомах, то вскоре (через 1—2 месяца) у этих боль-пых вновь возникало нарастание общемозговой и очаговой симптоматики, что указывало на рецидив или продолжение роста опухоли. По данным автора, послеоперационная динамика речевых расстройств зависит от ряда факторов, среди которых главными являются характер опухоли и объем хирургического вмешательства (деком-прессивная трепанация, частичное субтотальное или тотальное удаление опухоли), осложнения во время операции в виде острого отека мозга, локализация опухоли, возраст больного, его компенсаторные возможности.
Подробное описание клиники и динамики афазических расстройств при различных по характеру опухолях головного мозга в разные периоды болезни (дооперацион-ный, послеоперационный и резидуальный) приводится в монографии Botez (1962). Автор анализирует клиническую картину афазического синдрома, постоянные или пароксизмальные нарушения речи, место, занимаемое ими среди начальных симптомов, и развитие речевого синдрома в зависимости от локализации опухоли. При глиобластом&х й астроцйтомах Поля Вернике в первом периоде болезни отмечается амнестическая афазия со словесной невнимательностью, которая затем сменяется сенсорной афазией или смешанной афазией. В позднем послеоперационном периоде наблюдается некоторое улучшение. Автор отмечает, что сенсорная афазия при опухолях головного мозга обычно менее тяжела, чем при сосудистых поражениях. Жаргоноафазия и грубые сенсорные расстройства встречаются только при обширных поражениях височной доли, захватывающих также сосуды сильвиевой борозды (ветви средней мозговой артерии). При доброкачественных опухолях картина афазии и ее динамика сходны с таковыми при злокачественных опухолях, но в резидуальной стадии улучшение достигает больших степеней.
Botez подвергает анализу также особенности клиники и динамики афазического синдрома при опухолях на стыке теменной, височной и затылочной областей. Как прикорко-во-подкорковых, так и при глубоких опухолях этой области первыми признаками речевого расстройства от наличия ги-пертензионного синдрома являются амнестическая афазия и психические расстройства. При опухолях теменной доли в случае поражения нижнетеменной области афазия является одним из первых симптомов и носит характер преимущественно сенсорной; при поражении верхнетеменной области афазический синдром проявляется поздно (в послеоперационном периоде) и имеет экспрессивный характер. При опухолях затылочной доли обычно имели место амнестическая афазия, алексия и сенсорная афазия. Если амнестическая афазия и невнимательность в речи не могут указывать на какую-либо определенную локализацию опухоли, то грубая алексия, сопровождающаяся слабо выраженной сенсорной и ам-нестической афазией, является признаком затылочного или теменно-затылочного поражения.
При экспансивных процессах в лобных долях афазия возникает обычно при поражении зоны Брока и лобно-височной области левого полушария. Речевые нарушения проявляются постоянными или пароксизмальными моторно-речевыми расстройствами. Степень сенсорно-речевых нарушений определяется тяжестью поражения центрального поля, при этом может наблюдаться в процессе роста опухоли изменение формы афазического расстройства. Присоединение гипертензионного синдрома может привести к нарастанию сенсорно-речевьгх £а6-стройств.
Афазические расстройства могут быть различными по тяжести и появляться в разные периоды болезни. При обширной опухоли с распространением по направлению к мозговым желудочкам и с выраженным гипертензион-ным синдромом они могут возникнуть как первое проявление заболевания, впоследствии углубляясь в зависимости от роста опухоли, сдавления ею соседних образований, развитием отека мозга и т. д. При наличии ограниченной опухоли и средней степени гипертензии расстройства речи возникают одновременно с рядом других очаговых симптомов, указывающих на поражения находящихся по соседству образований. При небольшой, четко отграниченной опухоли и стертом синдроме повышения внутричерепного давления афазические симптомы в предоперационном периоде отсутствуют. Они возникают лишь после операции и являются преходящими.
При опухолях любой локализации в случае появления афазического расстройства наблюдается постепенное нарастание расстройств речи. Оперативное вмешательство вызывает резкое ухудшение афазического синдрома. После операции наблюдается обратное развитие афазии. Степень восстановления речи зависит от величины и характера опухоли.
Botez считает, что при опухолях головного мозга чаще всего афазия является результатом поражения областей мозга, располагающихся по соседству с опухолью. Он отмечает также возможность возникновения афазии при опухолях зрительного бугра. Во всех случаях афазические расстройства были негрубыми, преходящими, зависели от степени гипертензии и исчезали при снижении внутричерепного давления.
Таким образом, афазия, возникающая при опухолях головного мозга, является комплексным синдромом, причем взаимоотношения здесь еще более сложные, чем при травматической афазии. Афазия зависит не только от локализации опухоли, но и от скорости ее роста (злокачественные и доброкачественные опухоли), возникновения гипертензионного синдрома, сдавления внутримозговых сосудов, травмы мозга, вызванной хирургическим вмешательством. Поэтому при локализации опухоли в любом отделе мозга, помимо признаков, характерных для данной области, возникает ряд симптомов, связанных с общемозговыми явлениями и их воздействием па другие области мозга. Четкую локальность приобретает речевой синдром лишь после операции при благоприятном течении послеоперационного периода. Степень восстановления речи зависит от величины и характера опухоли, наличия и отсутствия послеоперационных осложнений и рецидивов опухоли.
* * *
Мы остановились на трех основных этиологических факторах, приводящих к возникновению афазического синдрома. Но причиной афазии могут быть и воспалительные заболевания и корковые атрофии и т. д., при которых афазия возникает на фоне диффузного или многоочагового поражения коры головного мозга. Анализ этих расстройств по сравнению с афазией, вызванной первыми тремя причинами, еще недостаточно изучен.
В заключение следует отметить, что изучение афазии в этиологическом аспекте находится еще на начальном этапе. Однако даже немногочисленные исследования в этом направлении показали важность и перспективность его для решения многих еще неясных вопросов патологии речи.
Многие исследователи неоднократно указывали, что локализация поражения — только одна из многочисленных причин возникновения данного речевого расстройства, что, помимо локализации очага, существует множество факторов, определяющих своеобразие афазического синдрома (М. С. Лебединский, 1941; Е. Н. Винарская, 1971; Weisenburg, McBride, 1935; Conrad, 1954; Bay, 1952, 1965; Hoff, 1954; Gloning et al., 1960). Причина, приведшая к возникновению синдрома, характер основного неврологического заболевания с определенными закономерностями его развития, несомненно, являются одним из важных факторов.
В настоящее время ясно, что успешное изучение проблемы афазии невозможно без учета течения основного заболевания, которое явилось причиной возникновения афазического расстройства. Знание особенностей синдрома афазии при травме, сосудистом заболевании, опухоли и других заболеваниях может в некоторых случаях помочь в вопросах дифференциальной диагностики, в частности между сосудистым заболеванием и опухолью моз-ра. Важно знать особенности афазических расстройств
при травмах, инсультах и опухолях. Например, если не возникает необходимости дифференцировать проникающие и непроникающие ранения черепа по афазическому синдрому, то вопрос о доброкачественном или злокачественном характере опухоли нередко может быть решен при тщательном анализе речевого расстройства. Не менее важно принять решение относительно характера инсульта. Знание особенностей речевого синдрома при геморрагическом и ишемическом инсультах может помочь правильному диагнозу и решению вопроса о целесообразности хирургического вмешательства, прогнозе речевого расстройства, перспективности восстановительной логопедической терапии и др.
Тщательная оценка всех клинических особенностей речевого синдрома, всей специфики, вызванной тем или иным этиологическим фактором, позволит правильно понять соотношение локальных и общемозговых механизмов в сложной картине афазии.
^
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ
Обследовано 155 больных, у которых афазические расстройства развились во время мозгового инсульта (97 мужчин и 58 женщин). Из них 110 больных были доставлены машиной скорой помощи в первые 2 дня после инсульта, остальные поступили в более отдаленные сроки: от 2 дней до 2 недель (18 больных), от 2 недель до 2 месяцев (9 больных) и после 2 месяцев (18 больных). Обо всех больных имелись подробные сведения и медицинские документы о состоянии у них речевых и двигательных функций с момента мозговой катастрофы. Часть из этих больных до поступления в Институт неврологии мы наблюдали в других стационарах.
Основным заболеванием, приведшим к мозговому инсульту, были: гипертоническая болезнь (у 80 больных), общий и церебральный атеросклероз (у 60), ревматизм с наличием порока сердца (у 11), аномалии сосудов мозга (у 4). Большинство больных были в возрасте 40—70 лет. Продолжительность наблюдений в стационаре колебалась от нескольких дней до полугода; 35 больных госпитализированы повторно. Некоторые больные находились под амбулаторным наблюдением после выписки.
Афазические расстройства явились следствием геморрагического инсульта у 50 больных и ишемического—у 105. Среди последних диагностированы: тромбоз внутренней сонной артерии (у 28 больных), стеноз ее (у 23), тромбоз основного ствола средней мозговой артерии (у 35), нарушение мозгового кровообращения в корковых ветвях средней мозговой артерии (у 19 больных).
Больные получали весь комплекс лечебных мероприятий, показанных при мозговом инсульте. По выходе из острого состояния им назначали курс восстановительной терапии—лечебную гимнастику, массаж, антихолинэстеразные препараты (прозерйн, ййвалин, галантймин), а при высоком мышечном тонусе—мышечные релаксанты (элатин, мелликтин, мидокалм, аминазин, атропиноподоб-ные препараты). С большинством (102 больных) проводились логопедические занятия. У больных, перенесших ишемический инсульт, занятия по восстановлению речрг начинались обычно через 2—4 недели, но в некоторых случаях на 3—4-й день после инсульта. У больных, перенесших геморрагический инсульт, из-за тяжелого общего состояния занятия обычно начинались позднее— через 3—6 недель после нарушения мозгового кровообращения.
Спинномозговая пункция произведена 66 больным, ангиография — 64, операция — 25 больным. Скончался и был подвергнут иатологоанатомическому исследованию 41 больной.
Для верификации характера мозгового инсульта при геморрагии использовали спинномозговую пункцию (лик-вор с примесью крови), ангиографию (смещение хода основных сосудов, отсутствие закупорки или стеноза крупных мозговых и магистральных сосудов), хирургическое вмешательство, секцию; при ишемии—ангиографию, операцию, секцию. При ишемическом инсульте устанавливали также уровень поражения сосуда, его характер (тромбоз или стеноз) и состояние коллатерального кровообращения. Очаг поражения локализовался в левом полушарии головного мозга у 153 больных и у 2 (с леворукостью) — в правом.
| рии—моторная при возникновений центрального сйль-виева размягчения и сенсорная при размягчении в бассейне задних ветвей артерии. Marquadsen (1969), проведя подробное обследование 769 больных с острыми цереброваскулярными расстройствами в отношении афазии, сообщает лишь, что наиболее частыми нарушениями были «смешанный амнести-ческий и экспрессивный речевой дефекты». Он отмечает также, что лучшее восстановление речи наблюдается в тех случаях, когда гемипарез был умеренным или незначительным. Хуже восстанавливается речь в случаях с гемиплегией или. грубым парезом. Автор справедливо связывает такое течение восстановления речи с тяжестью повреждения мозга, величиной очага поражения. К сожалению, и в этом исследовании, основывающемся на большом фактическом материале, анализ афазии не проводится с точки зрения характера инсульта (геморрагический или ишемический) и его патогенетических механизмов. ^ Травмы головного мозга, как и нарушения мозгового кровообращения, являются частой причиной возникновения афазии. Многие неврологи и психологи, изучавшие общие вопросы афазии, исследовали больных с нарушениями речи, возникшими именно вследствие черепно-мозговой травмы. Так, при травматической афазии выявлена зависимость характера афазического синдрома от локализации повреждения (Marie, Foix, 1917; Kleist, 1934; Schiller, 1947; A. P. Лурия, 1947; Conrad, 1954; Alajouanine et al., 1957, и др.). Указанные исследователи обращали внимание на то, что при посттравматической афазии на раннем этапе этот синдром часто проявляется тотальной афазией при одновременно выраженных общемозговых нарушениях. Лишь на более поздних этапах, после исчезновения общемозговых симптомов, явлений диашиза афазия приобретает черты локального мозгового синдрома, что проявляется в вычленении различных клинических вариантов афазического расстройства. Именно на этой стадии становится возможным изучение клинико-анатомических корреляций при афазии. Исследование Schiller (1947) 46 случаев проникающих черепно-мозговых ранений посвящено в основном таким корреляциям. Автор показывает, что поражения лобных долей приводят к ослаблению речевой инициативы, затруднению артикуляции слов и нарушению интонации речи. Вследствие височных поражений нарушаются слуховой контроль и понимание чужой речи. Височные поражения приводят к возникновению парафазии, аграм-матизма, жаргоноафазии. Задние височные и височно-те-менные поражения вызывают преимущественно нарушения чтения и письма. По мнению этого автора, поражения задней части сильвиевой зоны (теменно-височно-заты-лочная область) вызывают особенно тяжелые расстройства абстрактного мышления. Conrad (1954), изучив 216 случаев травматической афазии при проникающих ранениях черепа и подтвердив, что афазия Брока является результатом поражения моторно-речевой коры, афазия Вернике—теменной области и задней части верхней височной извилины, отмечает значительный регресс афазических симптомов спустя 2—3 месяца после травмы даже при грубых афазических расстройствах в острый период, что в известной мере является своеобразием травматической афазии. Представляет интерес исследование Alajouanine с сотрудниками (1957) 23 больных с травматической афазией, подвергнутых хирургическому вмешательству. При верифицированных очагах поражения авторы выделили 3 группы очагов, вызывающих различные афазические синдромы: а) очаги над сильвиевой бороздой (фропталь-но-ролаидо-теменные), при которых возникают артику-ляторные нарушения с синдромом фонетической дезинтеграции и альтерацией письма; б) очаги под сильвиевой бороздой, при которых возникают два синдрома: при передних—афазия Брока, при задних (задне-височных) — афазия Вернике; в) очаги в задних отделах вблизи сильвиевой борозды, когда возникает более тяжелая афазия Вернике с жаргоноафазией и алексией. Так же как Conrad, авторы указывают на хорошее восстановление речи при травматической афазии. Они утверждают, что прогноз в этих случаях лучше, чем при афазии, развивающейся вследствие сосудистых заболеваний мозга. Анализ большого материала травматической афазии приводят Bussel и Espir (1961)—250 больных с афазией на 1100 больных с огнестрельными ранениями черепа. В работе приводится подробный клинико-морфологиче-ский анализ афазических расстройств, уточняются вопросы локализации очага при разпых вариантах афазии. Авторы предлагают определять локализацию речевых зон, исследуя случаи ранения мозга с афазией и без афазии, выделяя области поражения вещества мозга. В речевую зону они включают нижнюю часть прецентральной и постцентральной извилины, супрамаргинальную и ангуляр-ную извилины, нижнюю париетальную извилину, большую часть височной доли. На основании клинического и морфологического исследования авторы приходят к выводу, что ранения центральной части речевой зоны вызывают афазию с распадом всех сторон речи. Между тем небольшие ранения на периферии речевой зоны могут вести к диссоциированным расстройствам речи. Поражения периферических отделов речевых зон ведут к тяжелым дефектам в интеллектуальной сфере. При центральных афазиях посттравматическая амнезия держится значительно дольше, чем при других формах речевого расстройства. Работа Russel и Espir является серьезным исследованием, уточняющим ряд важных клинических вопросов. Наиболее подробный психологический анализ травматической афазии с учетом различного характера повреждения приводится в монографии А. Р. Лурия (1947). Автор указывает, что при ранениях левого полушария головного мозга в первый период болезни афазия наблюдается приблизительно в 60% случаев. Чаще всего в этот период она носит характер разлитых речевых расстройств — «тотальной» афазии. Однако у некоторых больных уже с первых дней можно наблюдать, что одни стороны речи нарушены сильнее других. Тотальное расстройство речи при ранении «пограничных» речевых зон всегда исчезает, при ранении «основных» речевых зон в некоторых случаях остается и в ре-зидуальном периоде. Это означает, что в ранний период травматической болезни тотальная афазия является не стойким необратимым выпадением, а временным блоком речевых процессов. При ранении основных речевых зон этот временный блок наблюдается в 2/з случаев, а в 7з он является стойким и сохраняется в резидуальном периоде. При ранении пограничных зон тотальный блок всегда является фазой в динамике речевого синдрома. Стертые формы афазических расстройств при ранении основпых речевых зон в остром периоде почти не ястречаются и наблюдаются лишь в резидуальных ста- |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
Разместите кнопку на своём сайте:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям