Ссср л. Г столярова москва «медицина»1973 афазия при мозговом инсульте

ней контрактурой и тотальная афазия. Понимание речи окружающих было выключено полностью. Несмотря на то что больная прожила 10 дней с момента заболевания и состояние ее ухудшилось лишь за день до смерти, ка­кой-либо динамики в ее речевом и двигательном статусе

Рис. 2. Начало очага кровоизлияния в глубо­ких отделах белого ве­щества лобной доли ле­вого полушария голов­ного мозга (а); наиболь­шие размеры очага, расположенного лате-рально от внутренней капсулы, разрушающе­го наружную часть скор­лупы, ограду, наружную и наружнейшую капсу­лы, белое вещество ост­ровка и теменной доли (б); окончание очага кровоизлияния в белом веществе задних отделов височной доли левого по­лушария мозга (вен­тральная сторона блока) (в).


не отмечалось. При макроскопическом исследовании моз­га был обнаружен латеральный очаг кровоизлияния, средних размеров по поперечнику, вытянутый в перед­не-заднем направлении, расположенный в белом веще­стве лобной, теменной и височной области, разрушаю­щий частично подкорковые узлы кнаружи от внутрен­ней капсулы (рис. 2, а, б, в). Несмотря на разрушение белого вещества полуовального центра на значительном протяжении, в коре речевых зон Брока и Вернике, так же как и в подлежащем к ним белом веществе, при макроскопическом исследовании изменений обнаружено не было.

Большой интерес представляла больная К. с неболь­шим латеральным очагом кровоизлияния (рис. 3). Даже такой небольшой очаг привел к развитию тотальной афа­зии, которая лишь спустя 2 недели сменилась негрубой смешанной.

Ко второй группе относились больные со смешанны­ми очагами кровоизлияния (обширными, ограниченны­ми, а также ограниченными с глубокой локализацией).

Смешанные обширные кровоизлияния мы наблюдали у 3 больных. Афазия у этих больных была тяжелой (пол­ная тотальная или с частичной сохранностью попима-ния речи окружающих). Следует подчеркнуть, что при смешанных обширных очагах (рис. 4), по небольшой

протяженности в передне-заднем направлении афазиче­ские расстройства могли быть менее выраженными, чем при очагах латеральной локализации (см. рис. 2), мень­ших по поперечнику, по большой протяженности по длиннику.

Примером афазических расстройств при смешанных обширных очагах является следующее наблюдение.

Больной X., 57 лет, заболел внезапно. До этого ничем не болел и к врачам не обращался. Злоупотреблял алкоголем. Утром на ра­боте внезапно «потерял речь». Рвоты не было. Исчезли движения в правых конечностях. Машиной скорой помощи был доставлен в институт.

При поступлении состояние тяжелое, но больной в сознании, хотя и оглушен. Менингеальных симптомов не было. Артериаль­ное давление 170/80 мм рт. ст. Глазные яблоки повернуты вправо, правая щека «парусила». Язык не высовывал. Паралич правой руки и грубый парез ноги. Возможны лишь небольшие движения в ко­ленном и тазо-бедренном суставах. В правой руке — гипотония, в ноге — легкое повышение тонуса по спастическому типу в разги­бателях голени. Периодически наблюдалось дрожание в левых ко­нечностях. Сухожильные рефлексы низкие s > d; справа симптом Бабинского, защитные рефлексы на укол со всей поверхности ноги и с днстальных отделов руки. Икота, рвота.



Моторно-речевые функции полностью отсутствовали. Понимание простых инструкций было возможно, но не всегда. Выполнил не­сколько простейших инструкций (закрыл и открыл глаза, открыл рот, поднял левую руку). Более сложные инструкции не понимал и не выполнял — тотальная афазия с частичной сохранностью по­нимания речи окружающих. Из дополнительных исследований про­изведена лишь спинномозговая пункция. Ликвор интенсивно окра­шен кровью. Состояние больного быстро ухудшалось, развиласьатоническая кома, дыхание стало клокочущим, шумным, артери­альное давление снизилось до 120/50 мм рт. ст., наросла сердечная недостаточность. Больной скончался.

Клинический диагноз: гипертоническая болезнь III стадии. Об­ширное кровоизлияние в левое полушарие головного мозга, с про­рывом крови в желудочки мозга; отек мозга, сдавление мозгового ствола; отек легких.

Патологоанатомический диагноз: гипертоническая болезнь, ги­пертрофия миокарда левого желудочка сердца; атеросклероз; еди­ничные бляшки в брюшном отделе аорты и магистральных арте­риях головы; обширное смешанное кровоизлияние типа гематомы в левом полушарии головного мозга; прорыв крови через разру­шенную стенку тела левого желудочка в желудочковую систему мозга с заполнением левого бокового и переднего рога правого бокового, III и IV желудочков, сильвиева водопровода; кровь в суб-арахноидальном пространстве основания мозга; отек мозга. Вто­ричное кровоизлияние в среднем мозге и варолиевом мосту; пол­нокровие и отек легких. Диффузный сетчатый пневмосклероз; гипертрофия миокарда правого желудочка сердца.

Макроскопическое исследование мозга. Под мягкой оболочкой основания и конвекситальной поверхности ле­вого полушария мозга массивные свертки крови.

В левом полушарии располагается обширный очаг кровоизлия­ния типа гематомы. Кровью разрушены белое вещество островка, задние отделы внутренней капсулы, ограда, скорлупа, бледный шар, задние отделы зрительного бугра с подушкой, белое вещество теменной доли, стенка тела бокового желудочка, свод. Все отделы желудочковой системы мозга резко расширены и заполнены, кроме нижнего рога правого бокового желудочка, свертками крови.

На серии разрезов через мозговой ствол обнаружены массивные кровоизлияния в среднем мозге по средней линии вентральнее сильвиева водопровода, в левой половине варолиева моста в об­ласти средней ножки мозжечка. Мелкие кровоизлияния распола­гаются в покрышке и на границе покрышки и основания варолие­ва моста.

В данном случае больной страдал гипертонической бо­лезнью, являвшейся причиной геморрагического инсуль­та. В клинической картине имели место грубый правосто­ронний гемипарез и тотальная афазия с частичной сох­ранностью понимания речи окружающих.

Макроскопическое изучение мозга показало наличие смешанного обширного очага кровоизлияния (см. рис. 4), разрушающего зрительный бугор, подкорковые узлы и белое вещество мозга, особенно теменной доли. Однако огромный очаг по поперечнику оказался коротким по длиннику — около 3,5 см. От корковых моторной и сенсор­ной речевых зон очаг расположен далеко. Эти зоны, как и прилежащее к ним белое вещество, не изменены.

Наиболее разнообразную клиническую картину афа­зии по форме и тяжести мы наблюдали при смешанных ограниченных очагах кровоизлияния у 7 больных: уЗ— тотальная афазия (причем у 2 из них с частичной сох­ранностью понимания речи окружающих), у 2—смешан­ная и у 2—моторная. Тяжесть и характер афазии у всех больных не изменялись с момента инсульта до смерти. Приведем соответствующее наблюдение.

Больной Ф. С. С, 58 лет, доставлен в Институт неврологии с улицы, где у него внезапно развилась слабость в правых конеч­ностях и нарушилась речь; больной упал, но сознания не терял. В течение нескольких лет страдал гипертонической болезнью. Три года назад перенес нарушение мозгового кровообращения (подроб­ности неизвестны).

При поступлении состояние средней тяжести, больной в созна­нии, но оглушен. Ригидность затылочных мышц, симптом Керыига с двух сторон, симптом Брудзинского слева. Голова повернута влево, правая глазная щель шире левой, слева блефароспазм. Пла­вающие движения глазных яблок, сходящееся косоглазие. Зрачки d > s. Правосторонняя гемианопсия. Сглажена правая носо-губная складка, опущен правый угол рта. При глотании поперхивался, голос с носовым оттенком. Язык не высовывал. В полости рта язык отклонен вправо. Справа гемиплегия, тонус снижен, в левых

Конечност ях — резко повышей (децеребрационная ригидность); временами наблюдались насильственные движения левой рукой. На правой половине тела хуже ощущал укол. Сухожильные реф­лексы справа повышены. Справа вызывался симптом Бабинского.

Речь больного замедленная, нечленораздельная, но иногда про­износил слово внятно. Выполнил 6 предложенных инструкций (3 простых и 3 средней сложности), но не сразу и неуверенно. Повторил несколько слов, но затем перестал понимать задания. Из 4 предметов правильно назвал один, об остальных говорил что-то невнятное. Чтение и письмо невозможны.

Анализ крови: лейкоцитов 12 200 с относительным нейтрофиле-зом (75,5%); РОЭ 3 мм в час. Анализ мочи: удельный вес — 1025, белок 0,12%о, цилиндры, гиалиновые 0—2 в поле зрения, зерни­стые — до 2 в препарате. Единичные выщелоченные эритроциты. Ликвор ксантохромный, белка 3%о, реакция Панди и реакция Нрнне—Аппельта резко положительные. На ЭКГ — умеренные из­менения миокарда. На ЭЭГ — четкие диффузные изменения с пре­обладанием в лобной и центральной областях слева.

Глазное дно: соски зрительных нервов обесцвечены, больше правый, границы их удовлетворительно выражены; артерии узкие, Прямые; бледноватые; вены расширены, несколько шире на дне левого глаза; симптом Салюса 1.

В последующие 2 дня отмечалось колебание степени выражен­ности речевых расстройств. Отвечал 1—2 словами («да», «нет», «болит», «голова болит»). Инструкции выполнял не все, не пони­мал смысла некоторых слов. Из предложенных 4 слов мог повто­рить только «нос», создавалось впечатление, что на 2-й день не­сколько ухудшилось понимание. Однако, на 3-й день понимание вновь улучшилось — выполнил все инструкции, показал все 5 на­званных ему предметов, из 5 слов повторил 2 правильно, остальные с парафазиями. Назвал ложку и пододеяльник. Прочитал слово «нос». Однако собственная речь практически отсутствовала, а при попытках ответить на вопросы отвечал одним словом, нередко искаженным литеральными парафазиями. При исследовании речи отмечалось нарушение как моторных, так и сенсорных речевых функций, но в то же время трудно было установить, какая сторо­на речи страдает сильнее. Афазические расстройства были расце­нены как смешанная афазия.

На 5-й день состояние больного ухудшилось, усилились мениы-геальные симптомы, появился двусторонний птоз, снизился тонус в левых конечностях, снизились сухожильные рефлексы. Развился сопор, который сменился комой. Через 2 дня больной умер.

Клинический диагноз: гипертоническая болезнь III стадии, ате­росклероз, кровоизлияние в глубокие отделы левого полушария головного мозга с поражением внутренней капсулы и подкорковых узлов с просачиванием крови в желудочки; субарахноидальное кровоизлияние. Пневмония.

Патологоанатомический диагноз: гипертоническая болезнь; кро­воизлияние (смешанное ограниченное) в левое полушарие голов­ного мозга, с прорывом крови в желудочки; множественное анев-ризматическое расширение сосудов основания мозга; умеренная гипертрофия левого желудочка сердца и расширение его полостей; правосторонняя гипостатическая пневмония, гнойный бронхит, спайки в плевральных полостях. Застойное полнокровие внутрен­них органов.




Макроскопическое исследование мозга. Твердая мозговая оболочка местами сращена с надкостницей. Мягкая моз­говая оболочка прозрачна. На границе височной и теменной долей слева субарахноидальное кровоизлияние. Извилины мозга сглаже­ны. Внутренние отделы крючков гиппокамповых извилин выбуха­ют, на границе их странгуляционные борозды.

В левом полушарии головного мозга обнаружен очаг кровоиз­лияния. Начало его находится в задних отделах лобной доли, окон­чание — в начальных отделах затылочной доли. Кровоизлиянием разрушены часть хвостатого ядра, внутренняя, наружная и на-ружнейшая капсулы, скорлупа и наружный отдел бледного шара, ограда, белое вещество островка, частично белое вещество темен­ной и височной долей. Медиально кровоизлияние подходит к зри­тельному бугру, частично повреждая его в верхнем отделе, и прямо над ним прорывается в левый боковой желудочек. Прорвавшаяся в желудочек кровь разрушает часть вещества мозолистого тела справа и часть прозрачной перегородки. Размер очага в передних отделах 4 см X 3 см (на уровне выраженной части полосатого тела), на уровне зрительных бугров — 3 смX2,5 см, на уровне ко­нечной части мозолистого тела — 1 см X 0,7 см. На фронтальных срезах через средний мозг, варолиев мост и мозжечок очаговых изменений обнаружено не было.

В данном случае больной, страдавший гипертонической болезнью, перенес геморрагический инсульт, в ре­зультате которого развилась правосторонняя гемипле-гия и смешанная афазия. Скончался па 7-й день инсуль­та. При макроскопическом исследовании был обнаружен смешанный ограниченный очаг кровоизлияния, сравни­тельно большой протяженности. Очаг в основном распо­лагался на месте подкорковых узлов, разрушая лишь небольшое количество прилежащего к ним белого веще­ства в области островка, теменной и височной долей. От речевых областей Брока и Вернике очаг расположен да­леко. Кора и прилежащее к ней белое вещество этих об­ластей при макроскопическом исследовании не измене­ны. Расположение очага кровоизлияния у этого больно­го представлено на рис. 5.

Наиболее легкие расстройства речи наблюдались при смешанных ограниченных кровоизлияниях с глубокой ло­кализацией очага (4 случая). У всех этих больных с первых дней инсульта наблюдалась легкая смешанная афазия, когда в равной степени и негрубо были нару­шены как моторная, так и сенсорная речевые функции.

Больной Ф., 73 лет, доставлен машиной скорой помощи. В те­чение последнего года беспокоила головная боль, но к врачам не обращался, артериальное давление не измерял. С утра чувствовал себя хорошо, пошел в сберкассу. Там внезапно упал и потерял сознание.

При поступлении артериальное давление 220/120 мм рт. ст., со­знание сопорозное. Определялись легкая ригидность затылочных мышц, симптом Кернига слева. Зрачки узкие, реакция их на свет вялая, глазные яблоки отклонены влево. При взгляде в сторону — мелкоразмашистый горизонтальный нистагм. Слева — блефаро-спазм. Сглажена правая носо-губная складка. Язык не высовывал. В суставах правой руки движений не было, иногда наблюдались незначительные движения в коленном суставе. В мышцах правой руки гипотония, в ноге мышечный тонус повышен в разгибателях бедра. В левых конечностях наблюдалась мышечная дистония. Сни­жена чувствительность болевая и тактильная на правой половине тела. На правой ноге со всей ее поверхности вызывался защитный рефлекс на укол.

В день поступления из-за расстройств сознания обследовать не удалось.

Анализ крови: лейкоцитов 12 ООО с относительным нейтрофиле-зом (78,5%), РОЭ 33 мм в час; остаточный азот 69 мг%. Анализ мочи: удельный вес — 1018, белка 0,09%о, эритроцитов — до 100 в поле зрения. Ликвор ксантохромный, белок 1,8%о, цитоз 267/3, эритро­циты 40—30 в поле зрения. На ЭКГ левограмма, другой патологии нет. Глазное дно: артерии сужены, мало извиты. Вены темные.

В последующие дни состояние больного улучшилось. Сопор на 2-й день стойко сменился оглушением, снизилось артериальное давление до 170/100 мм рт. ст., исчез блефароспазм, но появились симптомы, указывающие на поражение мозгового ствола: парез взора вверх, сходящееся косоглазие, больше за счет правого глаза, симптом Мажанди—Гертвига (левое глазное яблоко стояло ниже правого). К 5-му дню появилась икота и волнообразное дыхание.

Речевой статус был обследован на 2-й день инсульта. Больной смог выполнить простые инструкции, пытался произносить отдель­ные слова с трудом, с парафазиями. На 3-й день спонтанной речи по-прежнему не было, но в ответах на вопросы мог произнести отдельные короткие слова. Лучше выполнял инструкции — закрыл и открыл глаза, показал язык, поднял левую руку. Повторил «глаз», «ухо», «рука». Предметы не называл. Сложные инструкции не выполнял. Смысл отдельных слов иногда не понимал. Быстро уставал и истощался. На 5-й день выполнил значительно больше простых инструкций и несколько средней степени сложности. Спонтанной речи по-прежнему почти не было, возможны лишь краткие ответы на вопросы. Повторил несколько простых слов, назвал несколько предметов (ложка, часы, палец) без парафазии. Возможно прочитывание отдельных слов. Письмо недоступно — аграфия.

С 6-го дня состояние больного внезапно ухудшилось, появилась одышка, зрачки расширились, перестали реагировать на свет, глаз­ные яблоки отклонились вправо, появились плавающие движения их, развилась мышечная гипотония и арефлексия. Артериальное давление снизилось до 120/80 мм рт. ст. На 7-й день ночью впал в коматозное состояние. Скончался при явлениях падения сердечной деятельности и остановки дыхания.

Клинический диагноз: гипертоническая болезнь III стадии, кро­воизлияние в глубокие отделы левого полушария с прорывом крови в желудочки мозга и распространение очага в мозговой ствол.

Патологоанатомический диагноз: гипертоническая болезнь, ги­пертрофия мышцы левого желудочка сердца: умеренное расшире­ние полостей сердца; умеренно выраженный общий атеросклероз с преимущественным поражением крупных ветвей поверхности мозга; пористость белого вещества головного мозга в области верх­ней и нижней височных извилин и гиппокамповой извилины; очаг кровоизлияния (смешанный, ограниченный) с начальными явле­ниями организации в левом полушарии головного мозга, с распро­странением крови в ножку мозга; просачивание крови через эпен­диму III желудочка в желудочковую систему; отек мозга, ущем­ление гиппокамповых извилин и миндалин мозжечка: внутренняя гидроцефалия. Субарахноидалыюе кровоизлияние в области полу­шарий мозжечка; кровоизлияние в слизистую оболочку мочевого пузыря; доброкачественная опухоль в области внутреннего отвер­стия мочевого пузыря, закрывающая его просвет; расширение по­чечных лоханок и мочеточников; гипертрофия предстательной железы; полнокровие внутренних органов: общее ожирение.

Макроскопическое исследование головного мозга. Обращает внимание попистость белого вещества мозга я области верхней, средней и орбитальной части нижних лобных извилин, где оно выглядит как мелкие ячейки сот. Особенно резко выражена пористость белого вещества в верхней и нижней височ­ных- и гиппокамповой извилинах. В этих отделах мозга ячейки более крупные, в отдельных местах до 0,1 см в диаметре. Боковые желудочки мозга расширены, эпендима их зернистая. На уровне подкорковых узлов верхняя стенка левого бокового желудоч­ка ржаво-коричневого цвета, на уровне зрительных бугров в об­ласти верхней стенки небольшой сверток крови ржаво-коричневого цвета.

На уровне зрительных бугров в левом полушарии мозга распо­ложен очаг кровоизлияния, размером 2x5 см, имеющий клиновид­ную форму. Вершина его обращена к полости III желудочка и вы­дается в эту полость, не разрушая эпендимы. Очаг разрушает внутренние отделы скорлупы, центральную часть внутренней кап­сулы, нижние отделы наружного ядра и внутреннее ядро зритель-






ного бугра. Дорсально очаг распространяется на подушку зритель­ного бугра и продолжается в левую ножку мозга, где он распо­лагается в покрышке. В полушарии мозга очаг заканчивается среди волокон ретролентикулярной части внутренней капсулы. В варо-лиевом мосту и продолговатом мозге очаговых изменений нет.

В этом наблюдении больной, страдавший гипертони­ческой болезнью, перенес геморрагический ипсульт с просачиванием крови в желудочки мозга. В клиниче­ской картине в день инсульта наблюдались грубый пра­восторонний гемипарез, нарушение сознания (сопор) и четкая стволовая симптоматика (узкие зрачки, ни­стагм) .

В последующие дни двигательные расстройства остава­лись без изменения, стволовые нарушения несколько уг­лубились (появился симптом Мажанди — Гертвига, па­рез взора вверх, сходящееся косоглазие). В то же время сопор на 2-й день сменился оглушением, и у больного выявилась смешанная афазия, степень которой умень­шилась к 4-му дню. На 5-е сутки состояние больного вне­запно ухудшилось, развилась кома. На 7-е сутки со дня инсульта он скончался. Причиной смерти явились отек мозга и ущемление мозгового ствола.

Макроскопическое изучение мозга показало, что очаг кровоизлияния является смешанным ограниченным и





расположен в глубоких отделах мозга в области подкор­ковых узлов, не повреждая белое вещество полуоваль­ного центра. Расположение очага показано на рис. 6. Очаг находится далеко от корковых речевых зон, и зо-

ны эти, как и прилежащее к ним белое вещество, не повреждены.

Сходная клиническая картина наблюдалась у боль­ной М., страдавшей в течение многих лет гипертоничес­кой болезнью и перенесшей геморрагический инсульт с развитием очага в глубоких отделах мозга, с прорывом крови в желудочки. Отмечалась правосторонняя геми-плегия и негрубая смешанная афазия. Как моторная, так и сенсорная стороны речи были нарушены, но не­грубо, нельзя было говорить о какой-то определенной форме афазии. И в данном случае имела место диссо­циация между степенью поражения двигательных и ре­чевых функций—тяжелое нарушение двигательной функ­ции при относительно негрубых речевых расстройствах (рис, 7).

^ При макроскопическом изучении головного мозга об­ращало внимание глубокое расположение очага (область зрительного бугра—его переднее наружное и внутрен­нее ядра и частично оральные отделы заднего бедра вну­тренней капсулы). Очаг средних размеров. Распростране­ние его на внутреннюю капсулу не позволило рассматри­вать кровоизлияние как чисто медиальное и заставляло отнести его к смешанным ограниченным, глубоким (рис. 7). Аналогичные соотношения между формой и тя­жестью афазии, с одной стороны, и расположением очага кровоизлияния — с другой, имели место у остальных 2 больных этой группы.

Проведенное исследование показало, что в абсолют­ном большинстве случаев очаг кровоизлияния, несмотря на наличие в клинической картине афазии, был распо­ложен далеко от корковых речевых зон (в 22 из 25). В тех же случаях, когда очаг распространялся на белое веще­ство речевых зон, в коре этих областей при макроскопи­ческом исследовании патологических изменений обнару­жено не было. Тем не менее, как видно из приведенных примеров, при различной глубине расположения очага

и разной его величине тяжесть речевых нарушений бы­ла различной.

В табл. 2 представлено соотношение локализации оча­га и его величины, с одной стороны, и тяжести афазии— с другой, у всех 25 изученных больных.

Таким образом, тяжесть афазических расстройств при геморрагическом инсульте зависит от близости очага к коре мозга и от его размеров. Чем ближе очаг к поверх­ности мозга и чем больше его размеры, тем тяжелее афазия.

Наиболее тяжелые расстройства речи—тотальная афа­зия или тотальная с частичной сохранностью понима­ния—наблюдались при латеральных очагах даже при сравнительно небольших по поперечнику, но вытянутых через несколько блоков в передне-заднем направлении и смешанных обширных очагах.

Наиболее легкая сенсорно-моторная афазия имела ме­сто при смешанных ограниченных очагах с глубокой ло­кализацией (зрительный бугор, внутренняя капсула, ча стично медиальные отделы подкорковых узлов).

При сходных по величине очагах афазические рас­стройства были тяжелее в случаях более поверхностного расположения (см., например, рис. 3, 6 и 7).

При сходной локализации очага (смешанные ограни ченные и смешанные обширные) афазические расстрой­ства были тяжелее там, где очаги оказывались больших размеров.


Сохранность отдельных сторон речи и локализация очага

Среди обследованных больных наблюдались и такие, у которых, несмотря на поражение всех сторон речи, можно было все же говорить о преимущественной сох­ранности либо моторных, либо сенсорных речевых функ­ций. Так, из 16 больных с тотальной афазией у 7 отме­чалась частичная сохранность понимания речи; у 3 боль­ных имелась преимущественно моторная афазия. У одного больного тотальная афазия после хирургического вме­шательства с разрезом мозга в средних отделах верхней височной извилины сменилась парафазической формой афазии, у другого—преимущественно моторная афазия после операции с разрезом вблизи сенсорно-речевой об­ласти приобрела характер сенсорной афазии.

Выше было показано, что во всех случаях очаг крово­излияния локализовался в подкорковых образованиях и белом веществе полушарий головного мозга, не повреж­дая кору мозга, в том числе корковые речевые зоны. Од­нако возникал вопрос: не зависит ли преимущественная сохранность моторной или сенсорной стороны речи от расположения очага, его удаленности от моторной или сенсорной речевой зоны коры мозга?

Исследование показало, что при геморрагическом ин­сульте большая степень поражения какой-либо из сто­рон речи (моторной или сенсорной) не находится в пря­мой зависимости от близости расположения очага к со­ответствующей речевой зоне.

По преимущественной сохранности моторной или сен­сорной речевых функций нельзя с определенностью су­дить о расположении очага по отношению к речевым зо­нам. При любой локализации очага (даже при располо­жении его только в белом веществе височной или те­менной доли), если афазия не является тотальной или смешанной, обычно сильнее страдают моторно-речевыс функции. Выраженной сенсорной афазии в остром пе­риоде инсульта не было ни в одном из 25 секционных на­блюдений.

В ряде случаев, в которых не отмечалось выраженной сенсорной афазии в острой стадии инсульта, жаргоно-афазия и нарастание сенсорно-речевых расстройств по­явились лишь после хирургического вмешательства, ког­да операционный разрез производился вблизи соответст­вующей зоны коры.

При распространении очага кровоизлияния на белое вещество мозга и разрушении одних и тех же отделов мозга в разных случаях могла возникнуть афазия, раз­личная по форме и тяжести.

Для иллюстрации приводим наблюдение.


Больной К-в, 58 лет, доставлен машиной скорой помощи. Анам­нез неизвестен. При поступлении состояние больного тяжелое, он в сознании, но возбужден, растерян, временами дезориентирован. Артериальное давление 220/110 мм рт. ст., пульс 60 ударов в ми­нуту, ритмичный, дыхание 16 в минуту. Менингеальных симпто­мов не было, зрачки равны, отмечались плавающие движения глаз­ных яблок. Движения в правых и левых конечностях возможны, но в правых объем их ограничен. Справа в сгибателях предплечья повышен мышечный тонус по спастическому типу. Сухожильные и периостальные рефлексы d > s, живые, патологических знаков не было. Реакция на укол слабая с обеих сторон.

Моторно-речевые функции полностью отсутствовали. Понима­ние речи частично возможно — реагировал на оклик, выполнял простейшие инструкции — закрывал и открывал глаза, открывал рот, поднимал левую руку, натягивал на себя одеяло. Более слож­ные инструкции не понимал и не выполнял, быстро истощался — тотальная афазия с частичной сохранностью понимания речи окру­жающих.

Анализ крови: НЬ