|
|
Скачать 3.15 Mb.
|
|
Клиника и динамика афазии при геморрагическом инсульте Степень восстановления речи Афазические синдромы Тяжесть афазии и ее связь с локализацией и размерами очага поражения |
|
^
Обследовано 50 больных с геморрагическим инсультом; из них 44 человека были доставлены в остром периоде инсульта. У больных, переживших инсульт (25 человек), геморрагический характер его был подтвержден ангиографией, наличием крови в спинномозговой жидкости и данными хирургического вмешательства. Мозг больных, погибших в разные сроки после инсульта (25 человек), подвергнут патоморфологическому исследованию. Почти во всех случаях основным заболеванием, приведшим к развитию инсульта, была гипертоническая болезнь. Лишь у 2 больных имелся атеросклероз и у 3 — аномалии сосудов головного мозга (аневризма). Все больные поступали под наше наблюдение с нарушением сознания разной степени. Однако, несмотря на это, с больными в первые же дни инсульта удавалось установить контакт и выявить степень речевых нарушений. Прежде всего обращал на себя внимание тот факт, что в остром периоде геморрагического инсульта у больных наблюдалось примерно одинаковое, более или менее тяжелое поражение как моторной, так и сенсорной стороны речи, в связи с чем афазические расстройства могут быть обозначены либо смешанной, либо тотальной афазией. Даже в тех случаях, когда афазия расценивалась как моторная (6 больных) или сенсорная (2 больных), было лишь преимущественное, но не исключительное нарушение одной из сторон речи. Больная М., 67 лет, доставлена машиной скорой помощи. Упала на улице, потеряв сознание. Была многократная рвота. В течение 9 лет страдала гипертонической болезнью, артериальное давление до 2Q0 мм рт. ст., но при удовлетворительном самочувствии. При поступлении состояние тяжелое, она оглушена, артериальное давление 180/90 мм рт. ст. Лицо цианотичное. Отмечаются ме-нингеальные симптомы. Зрачки средней величины, реакция их на свет вялая. Глазные яблоки совершали плавательные движения, парез взора вправо. Опущен левый угол рта. Паралич правой руки и грубый парез правой ноги. Тонус в правых конечностях повышен по пирамидному типу. Сухожильные рефлексы d>s. Справа положительные симптомы Бабинского и Оппенгейма. С правой руки и ноги вызывались защитные рефлексы. Спонтанной речи не было. Следила глазами за врачом, реагировала на обращение к ней по имени и отчеству. Выполнила две простейшие инструкции — открыла и закрыла глаза. Более сложные инструкции йе понимала. Предметы не показывала, называние й повторение были невозможными. Проверить речь более подробно не представлялось возможным. Анализ крови: при поступлении норма, через 24 часа лейкоцитов 12 350 с относительным нейтрофилезом (88,5%); РОЭ 15 мм в час. Таким образом, через 24 часа клинический анализ крови показал изменения, характерные для геморрагического инсульта. Анализ мочи без патологии. На ЭКГ — левограмма, признаки изменения миокарда и недостаточность его кровоснабжения. На ЭЭГ грубые нарушения электрической активности. Выраженная меж-полушарная асимметрия. Изменения в левом полушарии более выражены. Очаговые нарушения не выявляются. Спинномозговая жидкость кровянистая, после центрифугирования ксантохромная. В последующие дни состояние больной оставалось тяжелым. Периодически углублялись расстройства сознания от оглушения до сопора, временами возникали расстройства дыхания. Неврологическая симптоматика оставалась без перемен. Колебалась степень понимания речи — от возможности выполнения некоторых элементарных речевых инструкций до полного непонимания речи. На 8-е сутки развилась кома, резко ухудшилась сердечная деятельность и дыхание, на следующий день больная скончалась. Клинический диагноз: гипертоническая болезнь, кровоизлияние в левое полушарие головного мозга с проникновением крови в ликворные пути, пневмония. Патологоанатомический диагноз: гипертоническая болезнь III стадии, гипертрофия мышц левого желудочка сердца, артерио-склеротический нефроцирроз; массивное кровоизлияние (смешанное) в левое полушарие головного мозга, располагающееся в области чечевицеобразного ядра, внутренней капсулы и латерального отдела левого зрительного бугра с прорывом крови в левый боковой желудочек; отек мозга, умеренно выраженный общий атеросклероз; бурая атрофия печепи; атрофия и фиброз селезенки; гипостатическое полнокровие нижней доли правого легкого; умеренное общее полнокровие. Таким образом, у больной, страдающей гипертонической болезнью, афазия, как и остальная неврологическая симптоматика, явилась следствием кровоизлияния в глубокие отделы левого полушария головного мозга с прорывом крови в желудочки. При поступлении, несмотря на тяжелое состояние и изменения сознания, контакт с больной временами был возможен. В статусе отмечался грубый правосторонний гемипарез, а афазические расстройства носили характер тотальной афазии. Больная 3., 38 лет, доставлена машиной скорой помощи. В течение 4 лет страдала гипертонической болезнью, артериальное давление 160/100—220/120 мм рт. ст. Периодически жаловалась на головную боль. Внезапно почувствовала себя плохо, нарушилась речь. Самостоятельно пришла в комнату, легла в постель и вскоре потеряла сознание. При поступлении артериальное давление 140/90 мм рт. ст., сознание сопорозное, в контакт не вступает. Определяются менин-геальные симптомы. Глаза* закрыты, зрачки широкие d > s, глазные яблоки Совершали плавающие Движения, отмечалось расходящееся косоглазие за счет отклонения правого глазного яблока кнаружи. Слева блефароспазм. Сглажена правая носо-губная складка, «парусят» обе щеки. В правой руке движения отсутствуют, в правой ноге возможны активные разгибание и небольшое сгибание в коленном суставе, тыльное сгибание стопы. В правых конечностях гипотония. Координацию движений проверить невозможно. Реакция на укол в правую половину тела и лица отсутствует. Сухожильные рефлексы без существенной разницы сторон: на руках живые, на ногах снижены. Справа вызывается симптом Бабинского, защитные рефлексы на укол — со всей поверхности ноги. На 2-е сутки исчез сопор. Больная оставалась оглушенной, но с ней стал возможен контакт и удалось установить степень расстройств речи. Спонтанная речь отсутствует. На вопросы отвечает не всегда, но иногда вполне адекватно. Так, на вопрос о том, что у нее болит, ответила дважды «ничего». Дважды во время ответов на вопросы произносила «нет». Неоднократно при ответах произносит парафазические звукосочетания, из которых вычленить слово не удается. Понимание и выполнение некоторых простых инструкций возможны. Так, по просьбе врача закрыла глаза, открыла рот, подняла левую руку. Более сложные инструкции, например показать большой палец на левой руке, не понимала и не выполняла. Быстро наступает отчуждение смысла слов. Повторение невозможно, называние также отсутствует. Чтение и счет затруднены, письмо невозможно. Анализ крови: лейкоцитоз 9200, относительный нейтрофилез (84%); РОЭ 17 мм в час. Анализ мочи: удельный вес 1025, белка 0,3%» цилиндров 1—2 в поле зрения, лейкоцитов 4—6 в поле зрения, выщелоченных эритроцитов — 6—10 в поле зрения. Ликвор ксантохромный, белка 0,48%, цитоз 56/3; реакции Панди и Нонне — Аппельта положительные. На ЭКГ — левограмма. Глазное дно: соски зрительных нервов нормальной окраски, границы их удовлетворительно выражены; артерии несколько сужены, вены расширены. Спустя неделю в разговор вступает неохотно, однако спонтанная речь относительно развернутая. На вопросы отвечает фразой из 2—4 слов. Так, на вопрос о самочувствии ответила: «Я сегодня чувствую себя лучше». На вопрос о том, как спала, ответила: «не совсем хорошо», В спонтанной речи и при ответах на вопросы много литеральных и вербальных парафазии. Повторение слов возможно, даже таких, как «электричество» и «кораблекрушение». Временами при повторении — моторные затруднения, поиски арти-куляторных позиций, литеральные парафазии. Правильно назвала ложку, гребешок, часы. Очки назвала часами, при повторном предъявлении назвала их глазами. Короткие фразы понимает, простые инструкции выполняет легко. Длинные и сложные фразы понимает не сразу и не всегда. При утомлении легко возникают отчуждение смысла слов и амнестические явления. Улучшилась способность чтения, при чтении временами наблюдались паралек-сии. Понимание прочитанного хорошее. Пересказ затруднен, беден. В письме много ошибок, пропусков букв, часты параграфии. Счет в пределах двух десятков доступен. При операциях с более крупными числами часты ошибки. Через 3 недели с момента инсульта речь восстановилась в значительной степени. Оставались лишь легкая дизартрия, литеральные парафазии при утомлении, легкие амнестические явления, па-раграфии. До выписки существенных перемен в речи не отмечалось. Несколько медленнее восстанавливались двигательные функции. Постепенно нарастал объем движений во всех суставах правой ноги. Только через месяц появились движения в плечевом суставе, увеличился объем движений в локтевом суставе. Через 2 месяца больная стала ходить. Объем движений в суставах ноги был полный, сила несколько снижена, отмечалось ограничение движений в плечевом суставе (парез средней степени), через 2Х12 месяца выписана. Клинический диагноз: гипертоническая болезнь III стадии: кровоизлияние в латеральные отделы левого полушария головного мозга; правосторонний гемипарез; смешанная моторно-сенсорная афазия. В этом случае речь шла о молодой женщине, страдавшей гипертонической болезнью и перенесшей геморрагический инсульт, характер которого был верифицирован пункцией. На протяжении всего наблюдения сохранялся смешанный характер речевого нарушения, выраженность которого постепенно уменьшалась. Обращала внимание значительная степень восстановления речевых функций. В приведенных 2 наблюдениях, различных по тяжести и исходу (смерть в первом случае и быстрое значительное восстановление речевых и несколько меньше— двигательных функций — во втором), обращает внимание тот факт, что как моторные, так и сенсорные речевые функции были нарушены примерно одинаково и афазия была тотальной в первом и смешанной во втором случаях. Эта особенность клинической картины афазии характерна для афазического синдрома в остром периоде геморрагического инсульта. Формы афазии в остром периоде геморрагического инсульта у 50 больных были следующими: тотальная афазия—у 27 больных, смешанная—у 15, моторная—у 6, сенсорная—у 2 больных. 1 У 2 больных на фоне хорошего восстановления речевых функций развились психические нарушения, в связи с чем они исключены из анализа. Своеобразной оказалась также динамика афазического синдрома при геморрагическом инсульте, прослеженная нами у 23 больных из 25 переживших инсульт и лечившихся консервативно 1. У 11 больных консервативное лечение не дало эффекта. Состояние прогрессивно ухудшалось, в связи с чем произведена пункция или эвакуация гематомы. Динамика афазических расстройств представлена на рис. 1. Как видно из этого рисунка, у большинства больных афазические расстройства на протяжении раннего восстановительного периода в основном сохраняют свой первоначальный характер. Уменьшается лишь степень выраженности речевых нарушений. Так, из 18 больных со смешанными речевыми расстройствами (И с тотальной и 7 со смешанной афазией) в раннем восстановительном периоде аналогичный характер расстройств речи отмечался у 14. В позднем восстановительном периоде смешанный характер расстройств речи отмечался у 7 больных, причем у 4 из них речь затем полностью восстановилась. У остальных в позднем периоде преобладали легкие моторно-речевые расстройства (бедность речи, замедление темпа речи) и амнестико-семантические нарушения. Сохранялся характер речевых расстройств и в тех случаях, когда в остром периоде инсульта имела место моторная и сенсорная афазия. Лишь в 3 случаях смешанный характер речевых расстройств сменился сенсорной афазией и в 1 случае — моторной (все 4 больных оперированы по поводу инсульта). Таким образом, первой особенностью восстановления речевых функций при геморрагическом инсульте являлось сохранение на протяжении восстановительного периода, особенно раннего, вплоть до значительных степеней восстановления речи, первоначального, преимущественно смешанного, характера афазии. Ни в одном случае ни в остром периоде, ни в процессе обратного развития афазического синдрома при геморрагическом инсульте не наблюдалось «субкортикальных», «транскортикальных» и «проводниковых» форм афазии классической классификации. В тех случаях, когда не было тотальной или смешанной афазии, а имело место преимущественное поражение моторной или сенсорной речевой функции, можно было говорить лишь о «корковых» моторной или сенсорной афазии. Второй особенностью динамики афазических расстройств при геморрагическом инсульте был быстрый темп и значительная степень восстановления речевых функций (табл. 1). Таблица 1 Степень восстановления речи при геморрагическом инсульте
Из табл. 1 видно, что степень восстановления речи выше у больных, переживших инсульт и не подвергшихся операции. У всех 12 больных восстановление речевых функций было либо полным, либо значительным. По-видимому, переживают геморрагический инсульт больные лишь при небольшом очаге кровоизлияния и более легком течении мозгового инсульта. У оперированных больных исходное состояние речевых" функций в острый период было более тяжелым, что явилось одним из проявлений большего поражения мозга и большей тяжести инсульта. Кроме того, необходимо учитывать также дополнительную травму коры головного мозга вследствие операции (разрез производился в лобной, теменной или височной областях мозга, нередко вблизи речевых зон). Все это определяло меньшую степень восстановления речи у больных этой группы. Третьей особенностью восстановления речи была выраженная диссоциация в темпе и степени ее восстановления по сравнению с темпом и степенью восстановления двигательных функций. При значительном и даже полном восстановлении речи, в двигательном статусе могла оставаться гемиплегия или грубый спастический гемипарез. Так, у всех больных (за исключением 4 оперированных, у которых восстановление речи было плохим), при наличии в остром периоде нарушений двигательных и речевых функций восстановление речи по темпу и степени значительно опережало восстановление двигательных функций. Примером динамики афазии при геморрагическом инсульте может служить следующее наблюдение. Больной П., 53 лет, доставлен машиной скорой помощи. В течение нескольких лет страдал гипертонической болезнью, артериальное давление 180/110 мм рт. ст. Злоупотреблял алкоголем. Внезапно почувствовал слабость в правых конечностях. Сознания не терял. Вскоре появилась боль в левой половине головы, рвота. Выраженных нарушений речи в это время не было. Сразу же был доставлен в Институт неврологии. При поступлении артериальное давление 190/120 мм рт. ст. Состояние тяжелое, сознание сопорозное, однако временами пытался что-то говорить, отвечать на вопросы. Повторная рвота. Менинге-альных симптомов не было. Голова и глазные яблоки повернуты влево. Зрачки резко сужены, не реагировали на свет. Парез VII нерва справа, язык не высовывал. Движения в правых конечностях отсутствовали: в руке гипотония, в ноге тонус незначительно повышен в разгибательных мышцах голени. В левых конечностях дистония. Сухожильные рефлексы снижены. Справа — симптом Бабинского. Со всей поверхности правой ноги вызывались защитные рефлексы на укол. Периоды сопорозного состояния при поступлении сменялись резким возбуждением, временами больной пытался отвечать на вопросы. Речь неразборчивая, отрывистая. Выполнил две простые инструкции — закрыл глаза и открыл рот. Более подробно в первый день проверить состояние речи не удалось. Анализ крови: лейкоцитов 12 309, относительный нейтрофилез (79%); РОЭ 3 мм в час. Анализ мочи: удельный вес 1018, белка 0,3%, положительная Качественная реакция на сахар, цилиндры гиалиновые, единичные в препарате, выщелоченные эритроциты 30—35 в поле зрения. Ликвор кровянистый, после центрифугирования — ксантохромный, белка 1,6%, реакция Панди и Нонне — Ап-пельта + + . Левосторонняя каротидная ангиография: все внутримозговые сосуды бассейна внутренней сонной артерии заполнены хорошо; определяется смещение передней мозговой артерии в противоположное полушарие и средней мозговой артерии кзади, что указывает на наличие объемного образования (кровоизлияния) в задне-нижне-лобной области левого полушария. Глазное дно: соски зрительных нервов нормальной окраски, артерии узкие, вены темноваты, расширены. На ЭКГ признаки изменения миокарда. На ЭЭГ — выраженные диффузные нарушения электрической активности, слева несколько больше, чем справа. Нечеткие указания на наличие очаговых изменений слева в височ-но-затылочной области. В течение первых 4 суток состояние больного продолжало ухудшаться. Расстройство сознания достигло глубокого сопора, появились ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и верхний симптом Брудзинского слева, усилился спастический тонус в правых конечностях, грубее стали защитные рефлексы. Дыхание поверхностное, волнообразное. Начиная с 5-го дня, сознание прояснилось, но очаговая симптоматика осталась без изменений. Ъ последующем отмечалось небольшое уменьшение мышечного тонуса, однако на протяжении всего периода наблюдения (3 месяца) восстановления движений не наступало. При выписке оставалась правосторонняя гемиплегия. Со стороны речевых функций отмечалась следующая динамика. 5/1 после исчезновения сопора выполнил несколько простых инструкций, моторной речи не было. 20/1 в спонтанной речи временами бессмысленные звукосочетания, однако по просьбе повторил слова «ухо» и «нос», называние, чтение и письмо невозможны. Понимание речи недостаточное, но отдельные простые инструкции понимает и выполняет. 30/1 речевые функции продолжают улучшаться. Пытается отвечать на вопросы. На приветствие ответил «здрасьте», на вопросы о самочувствии — «ничего». На несколько вопросов ответил пара-фазичными звукосочетаниями. Выполнил несколько простых инструкций (закрыл глаза, показал язык, поднял левую руку, показал глаз и ухо). Показать нос и голову не смог. Повторил слова «ухо», «нос», «рука»; слова «лампа», «ветка», «дом» повторил с грубыми парафазиями. Назвал 2 предмета из 3 показанных (ложка, сахар). При назывании много литеральных парафазии (ложка — кошка, ложа, лодка), возможно чтение отдельных слов. 2/11 по мере увеличения речевой активности увеличилось количество литеральных парафазии при повторении слов, при назывании предметов появились вербальные парафазии. 7/11 заметно ухудшилось понимание речи. Простые инструкции выполняет не всегда, сложные совсем не выполняет. В спонтанной речи, при повторении и назывании по-прежнему много литеральных парафазии, встречаются вербальные. Спонтанная речь почти отсутствует, на вопросы отвечает одним словом. 20/11 заметное улучшение речевых функций. Собственная речь бедна, но отвечает на вопросы значительно свободнее, фразами из нескольких слов. Четкий аграмматизм — не заканчивает фразы. Простые инструкции понимает и выполняет хорошо, более сложные понимает после 3—4 повторений. Повторение слов и фраз свободное, парафазии почти нет. При назывании предметов парафазии заметно больше, временами амнестические «западения». Подсказ помогает называнию. Чтение «угадывающее», письмо затруднено. Отдельные слова может записать правильно, но чаще — грубые параграфии, не заканчивает слово. Списывание более доступно. К концу 2-го месяца моторные и сенсорные речевые функции восстановились почти полностью. Оставались лишь легкий аграм-матизм и немного разорванная речь. Чтение «угадывающее». Клинический диагноз: гипертоническая болезнь III стадии; кровоизлияние в глубокие отделы левого полушария головного мозга с распространением в белое вещество полуовального центра; правосторонняя гемиплегия; остаточные явления смешанной афазии. В этом случае афазия имела смешанный характер как в остром периоде инсульта, так и на протяжении всего периода восстановления. Темп восстановления речи был сравнительно быстрый. В течение 2 месяцев отмечалось значительное восстановление речевых функций. В то же время двигательные функции не восстановились. Итак, в остром периоде мозгового инсульта наиболее типичным является смешанный характер речевых расстройств—тотальная или смешанная афазия—с довольно равномерным нарушением как моторных, так и сенсорных речевых функций. Моторная и сенсорная афазия в остром периоде инсульта встречается редко и по клинической картине соответствует «корковым» афазиям, если пользоваться классической классификацией. В раннем восстановительном периоде афазия сохраняет смешанный характер. Моторные и сенсорные речевые функции восстанавливаются параллельно. В редких случаях, когда уже в остром периоде афазия была либо моторной, либо сенсорной, в процессе восстановления сохраняется форма речевых расстройств, отмеченная в остром периоде, лишь тяжесть афазии постепенно уменьшается. В позднем восстановительном периоде наиболее частыми остаточными явлениями были трудности называния, дефекты произношения, бедность речи, замедление темпа речи, аграфия. Ни в одном случае афазических расстройств при геморрагическом инсульте не наблюдалось транскортикальной, субкортикальной и проводниковой форм афазии, выделенных в классической классификации. Имеет место выраженная диссоциация между темпом и степенью восстановления речевых и двигательных функций. Восстановление речи происходит более быстрым темпом и степень ее восстановления значительно больше, чем темп и степень восстановления двигательных функций. При афазии, вызванной геморрагическим инсультом, наблюдается быстрое и значительное восстановление речи. Лучшее восстановление речи у больных, не подвергшихся операции. Это связано, по-гзидимому, с тем, что хирургическое вмешательство производилось лишь тогда, когда без него летальный исход был неизбежен, т. е, при более тяжелых инсультах. ^ И ЛОКАЛИЗАЦИЯ ОЧАГОВ ПОРАЖЕНИЯ ПРИ КРОВОИЗЛИЯНИИ В МОЗГ Остановимся на патоморфологических данных для выяснения связи клинической картины речевых расстройств при геморрагическом инсульте с локализацией очага поражения. Все больные, поступившие в стационар в острейший период инсульта, погибли в осиовпом в течение первой недели болезни. У абсолютного большинства из них (у 22) нарушены в равной степени как моторные, так и сенсорные речевые функции. Лишь у 3 больных можно говорить о моторной афазии. Сенсорной афазии в остром периоде не было ни в одном случае. Ранее было сказано, что по локализации можно различать кровоизлияния медиальные, латеральные и смешанные в зависимости от отношения очага к внутренней капсуле. При медиальных кровоизлияниях, как показали исследования Н. В. Лебедевой (1968), афазия обычно не возникает. Среди изученных нами больных с афазией также ни в одном случае не наблюдалось только медиальной локализации очага. Во всех наблюдениях очаги кровоизлияний относились к латеральным (И больных) или смешанным (14 больных). Если при латеральной локализации очага во всех случаях афазические синдромы сходны, то в группе больных со смешанными очагами речевые нарушения различны, в зависимости от величины очага и глубины его расположения. В связи с этим среди смешанных очагов были выделены смешанные обширные (разрушающие зрительный бугор, внутреннюю капсулу, подкорковые узлы и в значительной степени белое вещество лобной, темепной и височной долей мозга) и смешанные ограниченные (средних размеров очаги, разрушающие зрительный бугор, внутреннюю капсулу, подкорковые узлы, белое вещество полуовального центра, в основном прилежащее к подкорковым узлам). Кроме того, обращалось особое внимание на смешанные ограниченные кровоизлияния с глубокой локализацией (с преимущественным повреждением глубоких отделов мозга), близкие к медиальным. Помимо зрительного бугра, в этих случаях очаг разрушал также внутреннюю капсулу и в незначительной степени глубокие отделы подкорковых узлов. Необходимость выделения последней группы определялась особенностями клиники афазических расстройств при такой локализации кровоизлияния. ^ К первой анализируемой группе относились И больных с латеральными очагами кровоизлияния. У 10 из них отмечались очень тяжелые речевые расстройства— тотальная афазия, причем у 6 имел место полный блок речевых функций, у 3 было частично сохранено понимание (понимали и могли выполнить 2—3 элементарнейшие инструкции) и лишь у 1 больного была преимущественно моторная афазия. Для иллюстрации приводим наблюдение. Больная М., 75 лет. Гипертонической болезнью не страдала. Последние 2 месяца беспокоили головокружения. Внезапно потеряла сознание, началась рвота, исчезли движения в правых конечностях. Машиной скорой помощи была доставлена в Институт неврологии. При поступлении больная в сопоре. Повторная рвота, на оклик и укол реагировала. Менингеальных симптомов не было. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Отмечалось расходящееся косоглазие за счет правого глаза, слева блефароспазм. Реакция зрачков на свет вялая. Опущен правый угол рта. Отмечалась правосторонняя гемиплегия. Тонус в правых конечностях резко повышен по спастическому типу (ранняя контрактура). Сухожильные рефлексы d > s, справа симптом Бабинского. Периодически наблюдался ознобоподобный тремор во всем теле. Температура 36,3°. Хуже реагировала на укол в правую половину тела. К вечеру этого же дня сопор сменился оглушением, стали возможны контакт с больной и исследование речевых функций. Больная быстро реагировала на оклик, поворачивала голову на обращение к ней, следила за врачом, однако моторная речь полностью отсутствовала. Инструкций не понимала, не выполняла даже самых простых — тотальная афазия. Анализ крови — норма. Анализ мочи: белка 0,06%о, гиалиновые цилиндры — единичные в препарате. На ЭКГ замедление атрио-вентрикулярной проводимости, признаки изменения миокарда. На ЭЭГ грубые диффузные изменения с очагом патологической активности слева в височной и теменной областях. Спинномозговая пункция не производилась. В последующие дни состояние больной несколько улучшилось — исчезли ознобоподобный тремор и расходящееся косоглазие, но появились легкая ригидность затылочных мышц и симптом Кер-нига слева. Речевые функции оставались без изменения. Вскоре развилась правосторонняя пневмония. Состояние быстро ухудшалось, усилились расстройства сердечной деятельности и дыхания. На 10-й день после инсульта больная скончалась. Клинический диагноз: общий и церебральный атеросклероз; атеросклеротический кардиосклероз; очаг размягчения в корково-подкорковой области левого полушария головного мозга (на почве тромбоза левой внутренней сонной артерии на шее); правосторонняя пневмония. Патологоанатомический диагноз: общий атеросклероз; мелкоочаговый кардиосклероз; кровоизлияние (латеральное) с начальными явлениями организации в левом полушарии головного мозга; отек левого полушария с ущемлением внутренних крючков гиппо-камповых извилин. Геморрагические и смешанные инфаркты в коре обеих почек, кисты в левой почке. Эмфизема легких. Макроскопическое исследование мозга. Твердая мозговая оболочка не напряжена. В синусах ее капли жидкой крови. Мягкие мозговые оболочки отечны, полнокровны. Левое полушарие мозга несколько больше правого. Справа извилины мозга хорошо выражены, слева сглажены. Справа височная доля значительно меньше, чем слева. На ряде фронтальных срезов в левом полушарии обнаружен очаг кровоизлияния, представленный плотным свертком крови, окрашенным по периферии в желто-бурый цвет. Очаг кровоизлияния размером 3,5 X 2,5 см в поперечнике хорошо отграничен от окружающей мозговой ткани, располагается кнаружи от внутренней капсулы в белом веществе теменной и височной долей, близко подходит к коре островка. Кровоизлияние разрушает также частично и подкорковые образования, наружную часть скорлупы, ограду, наружную и наружнейшую капсулы. Оральный Конец кровоизлияния располагается в белом веществе лобной доли на уровне начальных отделов передних рогов левого бокового желудочка. Каудально он достигает уровня заднего рога, располагаясь в белом веществе, кнаружи от него на расстоянии 0,7 см. Все отделы левого бокового желудочка сдавлены, справа — наоборот расширены. Крови в желудочке нет. В данном случае больная не страдала гипертонической болезнью, несмотря на развитие инсульта, типичное для кровоизлияния (внезапность, потеря сознания, рвота, наличие стволовых симптомов—расходящегося косоглазия, блефароспазма и появления в последующие дни ме-нингеального синдрома); геморрагический характер инсульта был установлен лишь на секции. В клинической картине отмечалась правосторонняя гемиплегия с ран- 4 |