Ссср л. Г столярова москва «медицина»1973 афазия при мозговом инсульте

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

уровне сдавлена и смещена вверх, также сдавлен нижний рог ле­вого бокового желудочка. Более каудально кровоизлияние по-преж­нему овальной формы, располагается в белом веществе на месте зрительного сияния, в задних отделах близко подходит к коре верхней височной извилины. Очаг почти достигает полюса заты­лочной доли и располагается в белом веществе ее на всех уровнях. Представлен компактными свертками крови, границы его четкие. Очаг оттесняет вправо и вниз левый зрительный бугор, III желудо­чек щелевидно сдавлен. Передние рога боковых желудочков, зад­ний рог правого бокового желудочка значительно расширены. Эпендима их чистая, бледная. Очаг кровоизлияния не разрушает стенки желудочков. Последние крови не содержат.

Средний мозг наряду со зрительным бугром смещен и дефор­мирован, правая половина его уплощена, приподнята и сдавлена. Сильвиев водопровод в виде продольной щели. По средней линии среднего мозга и варолиева моста в покрышке и основании мелкие кровоизлияния, не связанные с основным очагом, IV желудочек расширен.

В этом случае у больного, страдавшего гипертоничес­кой болезнью, развилось кровоизлияние в левое полуша­рие головного мозга. В клинической картине отмечались умеренный правосторонний гемипарез и тотальная афа­зия с частичной сохранностью понимания речи окружа­ющих. При такой картине речевых расстройств можни было бы ожидать, что очаг поражения расположен в пе­редних отделах мозга—в белом веществе лобной доли или в подкорковых узлах с распространением на белое вещество лобной доли.

Однако макроскопическое изучение головного мозга показало, что очаг расположен только в белом веществе височной и затылочной долей, подкорковые же образо­вания сохранены на всем протяжении. Очаг находится далеко от зоны Брока, кора и прилежащее к ней белое вещество не изменены. Что же касается сенсорно-рече­вой области, то здесь очаг кровоизлияния распространя­ется на подкорковое белое вещество мозга вплоть до ко­ры. Кора области Вернике очагом не разрушена. Тем не менее даже при такой локализации очага в клинической картине афазических расстройств более грубо нарушен­ными оказались моторно-речевые функции. При наличии тяжелых речевых расстройств (тотальная афазия с ча­стичной сохранностью понимания), если и оставались доступными какие-то элементы речевой функции, то это было понимание речи окружающих—именно то, что, ка­залось, должно было бы тяжелее всего нарушаться при такой локализации кровоизлияния.

Не было соответствия между расположением очага по отношению к речевым областям коры мозга и характе­ром афазии у больного Т-ра, 58 лет. В этом случае ге­моррагический инсульт также развился у больного, страдавшего гипертонической болезнью. Обращал вни­мание тот факт, что афазический синдром с острого пе­риода инсульта не имел характера тотальной афазии. Больной понимал обращенную к нему речь, выполнял простые и средней степени сложности инструкции, не отмечалось также полного выключения и моторно-ре-чевой функции, хотя она была нарушена (отсутствие спонтанной речи, краткость ответов на вопросы, ли­теральные парафазии, произнесение одного и того же слова в одних случаях правильно, в других — иска­женно) .

В отличие от больных со смешанной афазией у этого больного отмечалась четкая диссоциация в степени рас­стройства моторной и сенсорной стороны речи. Понимание речи окружающих было более сохранно, чем мотор­но-речевые функции, в связи с этим речевые расстрой­ства были расценены как моторная афазия. По клини­ческой картине речи и в этом случае можно было бы ожидать локализацию очага в глубоких отделах лобной доли мозга.

Однако, как показало макроскопическое изучение го­ловного мозга, смешанный, ограниченный очаг кровоиз­лияния расположен в средних и задних отделах мозга, разрушает как медиальные, так и латеральные подкор­ковые образования мозга и белое вещество теменной (задняя центральная извилина) и височной долей. Бе­лое вещество лобной доли сохранено, очаг располагает­ся значительно ближе к сенсорно-речевой области, даже если учесть, что поражение коры и прилежащего к ней белого вещества средних отделов верхней височной из­вилины связано с хирургическим вмешательством. Ло­кализация последнего, по-видимому, явилась причиной ухудшения понимания речи окружающих и развития жаргоноафазии, сменивших картину моторной афазии, возникшей в результате инсульта.

У больного Ф-ва, 44 лет, мы наблюдали соответствие локализа­ции очага поражения у больного Т-ва, 43 лет, который при нали­чии моторной афазии и при полном отсутствии моторной речи понимал речь окружающих и выполнял инструкции как простые, так и усложненные. После смерти больного был обнаружен сред­них размеров латеральный очаг кровоизлияния в белом веществе теменной доли левого полушария головного мозга.

У больного Ф-ва, 44 лет мы наблюдали соответствие локализа­ции очага и формы афазии. Больной страдал хроническим нефри­том и гипертонией, перенес геморрагический инсульт, в результате которого у него развилась правосторонняя гемиплегия и тотальная афазия. Сравнительно молодой возраст больного, тяжелое состоя­ние при сохранности витальных функций кровообращения и дыха­ния заставили прибегнуть к хирургическому лечению инсульта. На операции обнаружена гематома, расположенная неглубоко (2 см) в белом веществе височной доли — от полюса до границы теменной, височной и затылочной долей. Гематома удалена, опе­рация прошла успешно. Сразу после операции больной смог отве­чать на вопросы. Речь парафазична. Появились движения в руке и ноге. В последующем объем движений быстро нарастал, а речь приобрела черты жаргоноафазии.

Через неделю состояние больного осложнилось присоединившей­ся почечной недостаточностью, от которой он скончался (на 14-й день после инсульта).

Патологоанатомическое исследование: очаг кровоизлияния не­больших размеров по поперечнику, но большой протяженности в передне-заднем направлении (через всю височную долю), лате­ральный, локализовался в белом веществе височной доли и остров­ка, а из подкорковых образований разрушал ограду, наружную и наружнейшую капсулы; имел место прорыв крови в нижний рог. Кора речевых зон и белое вещество непосредственно под ними рчагом разрушены не были (рис. 9).





Таким образом, несмотря на локализацию очага в зад­них отделах мозга (височная доля), в первый день ин­сульта и до операции у больного наблюдалась тотальная афазия с полным выключением как моторных, так и сенсорных речевых функций. После хирургического вме­шательства картина речевых расстройств изменилась.

Тотальная афазия сменилась жаргоноафазией. Большое число вербальных парафазии указывало на принадлеж­ность речевых расстройств к височной афазии, хотя на­рушений понимания у больного не было.

Следует подчеркнуть, что хирургический разрез про­ходил через верхнюю височную извилину в ее средних отделах, вблизи от сенсорного центра речи. Нельзя ис­ключить, что афазия после операции приобрела черты парафазической вследствие дополнительного поражения коры височной доли при хирургическом вмешательстве.


Тотальная афазия при геморрагическом инсульте и локализация очага поражения

Наиболее часто при геморрагическом инсульте в ост­ром периоде наблюдается тотальная афазия. Именно такие расстройства мы отметили в 27 из 50 наблю­дений.

Среди 25 секционных наблюдений тотальная афазия име­ла место в 16. Возникает вопрос: при поражении каких образований встречается такого рода расстройство речи и может ли оно указывать на глубину, размеры очага и распространенность его на ту или иную долю мозга?

Анализ 16 наблюдений тотальной афазии показал, что локализация очага была: только в белом веществе ви­сочной доли у 1 больного, в подкорковых узлах, белом веществе височной доли и островка—у 2, в подкорковых узлах и белом веществе островка—у 3, в подкорковых узлах и белом веществе теменной доли и островка—у 2, в подкорковых узлах и белом веществе лобной, височной долей и островка—у 2, в подкорковых узлах и белом ве­ществе лобной, теменной области и островка — у 2, в под­корковых узлах и белом веществе теменной, височной до­лей и островка — у 1, в подкорковых узлах и белом вещест­ве лобной доли и островка — у 1, в подкорковых узлах и белом веществе лобной, теменной и височной долей и ост­ровка — у 2 больных.

Таким образом, тотальная афазия наблюдалась тогда, когда очаг разрушал не только подкорковые образова­ния, но распространялся на белое вещество островка, лобной, теменной или височной долей мозга (одной или нескольких).

При локализации очага кровоизлияния в глубоких отде­лах мозга (смешанные ограниченные глубокие очаги) то­тальной афазии не было.

Частота повреждения различных образований мозга при тотальной афазии была следующей: поражение под­корковых узлов—в 15 случаях, белого вещества островка— в 15, лобной доли — в 7, теменной доли — в 7, височ­ной доли—в 8 случаях. Таким образом, тотальная афа­зия может возникнуть при разрушении очагом (лате­ральным или смешанным), помимо подкорковых обра­зований, также белого вещества лобной, теменной или височной долей мозга, причем нельзя сказать, чтобы по­ражения какой-то определенной из этих областей или нескольких областей были необходимы для ее возникно­вения.

Тяжесть афазических расстройств при геморрагичес­ком инсульте зависит прежде всего от глубины располо­жения очага кровоизлияния. Сходные по величине оча­ги, расположенные на разной глубине, например сме­шанные ограниченные глубокие и небольших размеров латеральные, вызывают различные по тяжести афази­ческие расстройства. Чем ближе очаг к поверхности мозга, тем тяжелее расстройство речи. Наиболее легкие ре­чевые нарушения—негрубая смешанная афазия—наблю­даются при глубокой локализации очага поражения (зри­тельный бугор и внутренняя капсула). Наиболее тяже­лые—тотальная афазия—при латеральной локализации и при смешанных обширных очагах. Смешанные ограни­ченные очаги кровоизлияния могут вызывать афазию, различную по форме и тяжести (тотальную, смешанную и моторную). При сходной локализации очага афазичес­кие расстройства тяжелее в тех случаях, где очаг боль­ших размеров.

Преимущественное нарушение тех или иных сторон речевой функции (моторной или сенсорной) не находит­ся в прямой зависимости от локализации геморрагичес­кого очага, от распространения его на белое вещество лобной или височной долей мозга. При любой локали­зации очага, если афазия неполная тотальная и не­смешанная, обычно больше страдают моторно-речевые функции.

Выраженной сенсорной афазии в начальный период инсульта не наблюдалось ни в одном из случаев, имевших летальный исход, даже в случаях с локализацией очага в белом веществе височной доли мозга. Жаргоноафазия и нарастание сенсорно-речевых расстройств в тех случаях, где в начальном периоде их не было, отмечались лишь у больных, оперированных по поводу инсульта при локали­зации хирургического разреза в височной доле мозга, вбли­зи от зоны Вернике.

Повреждение одних и тех же образований мозга у разных больных могло вызвать афазию, различную по форме и тяжести.

Тотальная афазия при кровоизлияниях в мозг чаще всего наблюдалась тогда, когда очаг (латеральный или смешанный) разрушал подкорковые узлы и распростра­нялся на белое вещество лобной, теменной или височ­ной долей мозга, причем не имело значения, какая именно доля повреждена сильнее. Нельзя считать, что пора­жение каких-то определенных отделов мозга или сово­купности образований необходимо для возникновения тотальной афазии.

При афазии, возникшей вследствие геморрагического инсульта, очаг расположен обычно вдали от корковых речевых областей мозга. При макроскопическом исследо­вании ни в одном случае не было выявлено поврежде­ния этих речевых зон.

^ Состояние корковых речевых областей мозга у больных с афазией, развившейся вследствие геморрагического инсульта Установив при макроскопическом исследовании, что ни у одного из 25 умерших больных с афазией кора ре­чевых областей головного мозга не повреждена и лишь в 3 случаях очаг кровоизлияния располагался вблизи корковых речевых зон, мы провели в 14 случаях специ­альное гистологическое изучение состояния коры этих областей. У 7 из них речевые расстройства были тяже­лыми—имела место тотальная афазия, причем у 3 и мо­торная, и сенсорная речевые функции были выключены полностью, у 4—частично возможно понимание речи ок­ружающих, у 6 отмечалась негрубая смешанная афазия и у 1 — моторная.

Продолжительность жизни после инсульта у 5 боль-пых не превышала 2 суток, у 5 — от 5 до 8 суток, у 3 — от 10 до 13 суток. Одна больная прожила после инсульта 5 месяцев и скончалась от уремии.

Характер афазии у всех больных оставался одинако­вым с момента инсульта до смерти, за исключением 3: из них 1 больная прожила 6 месяцев, тотальная афазия у нее, возникшая в момент инсульта, сменилась через 2 недели негрубой смешанной; 2 больных были опери­рованы по поводу инсульта (у Ф-ва, прожившего 13 суток, после операции тотальная афазия сменилась па-рафазической формой афазии при полном сохранении по­нимания, у Т-ва, прожившего 8 суток, моторная афазия после операции сменилась сенсорной); в обоих случаях хи­рургический разрез проводился вблизи сенсорно-речевой зоны.

При микроскопическом исследовании обращали вни­мание: 1) на наличие очаговых изменений, не связан­ных непосредственно с основным очагом кровоизлияния в коре речевых зон; 2) на состояние сосудов в коре го­ловного мозга и подлежащем белом веществе; 3) на вы­раженность полнокровия и отека в различных отделах мозга, имевших отношение к речевой функции; 4) на состояние нервных клеток и волокон в коре речевых зон.

Первой обнаруженной нами особенностью было то, что даже тяжелая, тотальная афазия могла возникнуть при

Исследование проведено совместно с канд. мед. наук И. Г. Люд ковской.

отсутствии очаговых изменений в коре и подлежащем белом веществе речевых областей головного мозга. При­мером может служить больной X., история болезни и описание макроскопического исследования мозга кото­рого приведены на стр. 53.

В результате геморрагического инсульта у этого больного раз­вилась тотальная афазия с частичной сохранностью понимания речи окружающих. Смерть наступила в день инсульта.

При макроскопическом исследовании мозга был обнаружен сме­шанный обширный очаг кровоизлияния, больших размеров по по­перечнику (рис. 4), но небольшой протяженности в передне-заднем направлении. Очаг разрушал все подкорковые узлы, белое вещество левой теменной доли, близко подходил к коре теменной доли в области задней центральной извилины. От речевых обла­стей Брока и Вернике очаг расположен на значительном расстоя­нии.

Микроскопическое исследование головного мозга. Левое полушарие. Паутинная оболочка склерози-рована. Субарахноидальные ячеи расширены, разорваны, местами в них определяются скопления эритроцитов. Сосуды в мягких моз­говых оболочках полнокровны. Все слои стенки крупных артерий склерозированы, гомогенны, ядра мышечных волокон вытянуты, почти не видны. В сосудах среднего калибра умеренные, склеро­тические изменения, что касается мелких, то в некоторых стен­ка существенно не изменена.

В коре головного мозга обращает внимание значительное пол­нокровие сосудов. Сосуды расширены, заполнены кровью, хорошо видны растянутые и переполненные кровью капилляры. В сосудах коры склеротические изменения умеренные. В крупных сосудах при окраске по ван Гизону в розовый цвет окрашена лишь адвен-тиция, мышечная оболочка существенно не изменена. Лишь в единичных средних и мелких сосудах наблюдается умеренный склероз. Отмечается расширение периваскулярных пространств с обнажением мелкопетлистой сети глиоретикулома (энцефалоли-зис). Перицеллюлярный отек умеренный.

В белом веществе, непосредственно прилежащем к коре мозга, изменения выражены сильнее. По ходу некоторых сосудов имеется выход плазмы за пределы сосудистой стенки. Кое-где в перивас­кулярных пространствах можно видеть единичные эритроциты — периваскулярные микрогеморрагии. Небольшие кровоизлияния на­блюдаются в области Брока и надкраевой извилины. В белом ве­ществе отек выражен значительно сильнее, чем в коре, много дренажных форм олигодендроглии. Обращает внимание тот факт, что полнокровие хотя и выражено по всем отделам мозга, но сте­пень его не везде одинакова. Резкое полнокровие имеет место в лобном полюсе, задних отделах нижней лобной извилины (зона Брока), верхних отделах передней центральной извилины и в угло­вой извилине. В области зоны Вернике полнокровие выражено неравномерно, в пределах препарата на одних участках значитель­ное, на других — умеренное. Что же касается надкраевой извили­ны, то здесь имеет место лишь полнокровие артериол. Капиллярная сеть не расширена и не видна.

Склероз сосудов в коре и прилежащем белом веществе и изме­рения вокруг сосудов сходны по всем исследованным отделам, за

исключением контрольной области — верхних отделов передней центральной извилины, где в коре и в белом веществе значительно чаще встречаются периваскулярные микрогеморрагии. Кроме того, у края препарата несколько мелких кровоизлияний в белом веще­стве мозга (близость очага кровоизлияния).

Явления отека мозга (перицеллюлярный отек, дренажные клет­ки) немного сильнее выражены в передних отделах мозга (полюс лобной доли, задние отделы нижней лобной и верхние отделы передней центральной извилины) (рис. 10, а).

При окраске по Нисслю определяется сохранность послойного строения и радиальной исчерченности мозговой коры. Однако об­ращает внимание бедность нервными клетками всех слоев коры, особенно слоя III. Местами нарушено расположение клеток — от­росток клетки не всегда ориентирован кверху. Строение боль­шинства нервных клеток сохранено. Видно ядро клетки с ядрыш­ком. Клетки содержат липофусцин в умеренном количестве. Много гиперхромных клеток. Встречаются также (в умеренном количе­стве) клетки патологически измененные — треугольные с умень­шенным количеством протоплазмы, округлые, лишенные отростка, клетки-тени. Наблюдается фрагментация отростков в отдельных клетках. Клеточные изменения сильнее выражены в коре верхних отделов передней центральной извилины, в угловой и надкраевой извилинах (ближе к очагу кровоизлияния) и меньше — в лобном полюсе и речевых зонах Брока и Вернике (см. рис. 10, а).

Состояние нервных волокон определялось при окраске по Шпильмейеру и Кампосу. В области полюса лобной доли измене­ний в строении и ходе волокон не отмечается. В остальных обла­стях наблюдаются патологические изменения миелиновых волокон различной степени. Наиболее выраженные изменения имеют место в верхней части передней центральной извилины и задних отделах нижней лобной извилины (область Брока). Здесь в миелиновых волокнах, расположенных в верхних слоях коры, наблюдается рас­пад миелиновой оболочки, разделение ее на отдельные фрагменты, неравномерная окраска отдельных волокон, веретенообразные утолщения. При окраске по Кампосу видно, что местами осевые цилиндры веретенообразно утолщены, извилисты, неравномерны по толщине и окраске, направление их не всегда правильное. Та­ким образом в этих областях имеет место распад волокон.

В задних отделах верхней височной извилины в надкраевой и угловой извилинах изменения нервных волокон менее выраже­ны. Распад волокон встречается лишь на отдельных небольших участках, чаще имеет место демиелинизация при сохранности осе­вых цилиндров.

Правое полушарие. При исследовании контрольных об­ластей отмечались полнокровие, отек и склеротические изменения сосудов. Однако не наблюдалось плазморрагий и периваскулярных кровоизлияний вокруг сосудов. Изменения нервных клеток по ха­рактеру были такими же, как и в левом полушарии, но степень этих изменений несколько меньшая (реже встречались патологи­чески измененные клетки). Нервные волокна без выраженных изменений.

Таким образом, в данном случае у больного, страдав­шего гипертонической болезнью, умершего в день ин­сульта, при наличии обширного по поперечнику, но не­большой протяженности очага кровоизлияния, вызвав­шего грубые речевые расстройства (тотальная афазия с частичной сохранностью понимания речи окружающих), при исследовании речевых зон головного мозга очаговых изменений в коре этих областей отметить не удалось. Мелкие кровоизлияния в белом веществе близко к коре отмечались в одной из контрольных областей (верхних отделах передней центральной извилины) и были обус­ловлены, по-видимому, близостью очага кровоизлияния. Для всех отделов мозга были характерны склероз сосу­дов, полнокровие, отек вещества мозга. Если степень склеротических изменений сосудов была примерно оди­накова во всех изученных областях левого полушария мозга, то полнокровие и отек были несколько интенсив­нее в передних отделах мозга (лобный полюс, зона Бро-ка, передняя центральная извилина) и меньше в задних отделах (зона Вернике, надкраевая и угловая извили­ны). Такие же отношения отмечались nppi исследовании состояния нервных волокон. Наиболее грубая патология отмечалась в области Брока и в передней центральной извилине, меньше—в области Вернике, надкраевой и уг­ловой извилинах.

Что же касается клеточного строения коры, то здесь наиболее выраженные изменения имели место в обла­стях, близких к очагу: в передней центральной извилине, надкраевой и угловой. По сравнению с контрольны­ми отделами правого полушария мозга в левом полу­шарии более интенсивными оказались сосудистые изме­нения, патологические изменения нервных клеток и во­локон.

Следовательно, тяжесть речевых нарушений (тоталь­ную афазию) и некоторую диссоциацию в степени на­рушения моторных и сенсорных речевых функций (пол­ное выключение экспрессивных функций при некоторой, хотя и незначительной возможности рецептивных) нель­зя объяснить очаговыми изменениями в коре речевых об­ластей, так как последние не были обнаружены. Нель­зя связать их также с тяжестью клеточных нарушений в строении коры речевых областей — в областях Брока и Вернике—изменения нервных клеток были умеренными и менее выраженными, чем в верхних отделах передней центральной извилины, надкраевой и угловой извилины, т. е. в областях, ближе расположенных к очагу, чем об­ласть Брока и Вернике. В данном случае в передних от-

Делах мозга, в том числе в области Брока, наиболее выра­женными были полнокровие, отек мозга и патология нерв­ных волокон.

Если теперь обратиться к анализу всех 14 наблюде­ний с точки зрения сопоставления тяжести и формы афазических расстройств и наличия очаговых измене­ний, обнаруженных в той или иной области при микро­скопическом исследовании, то необходимо отметить сле­дующее. У 3 больных с тотальной афазией при полном выключении как экспрессивных, так и рецептивных ре­чевых функций очаговых изменений в коре речевых об­ластей Брока и Вернике обнаружено не было.

Из 4 больных, имевших тотальную афазию с частич­ной сохранностью понимания речи окружающих, у 1 оча­говых изменений в коре и прилежащем подкорковом бе­лом веществе не было, а у 3 были очаговые изменения, причем у 1 их обнаружили не в зоне Брока, а в обла­сти Вернике (несмотря на то что из речевых функций было доступно понимание речи).

Из 6 больных со смешанной афазией очаговые изме­нения имелись лишь у 1 больного.

У 1 больного с моторной афазией очаговые изменения обнаружены не в области Брока, а в надкраевой изви­лине.

Следовательно, тяжесть и форма речевых нарушений определялись в наших наблюдениях не наличием или отсутствием очаговых изменений в коре речевых обла­стей мозга. Очаговые изменения не были обнаружены у больных с тяжелыми речевыми расстройствами (тоталь­ной афазией), и, наоборот, имели место в некоторых случаях негрубой смешанной и моторной афазии. При­чем в последнем случае очаговые изменения отмечались в области, расположенной ближе к сенсорно-речевой зоне.

Второй особенностью, обратившей наше внимание, был тот факт, что при различной по тяжести афазии—то­тальной и негрубой смешанной—обнаруживались при­мерно одинаковые изменения в коре речевых областей. В качестве примера приводим 2 наблюдения.

Больная А., 60 лет, перенесла геморрагический инсульт, в ре­зультате которого у нее развилась смешанная негрубая афазия. Характер афазии не менялся до смерти, которая последовала на 13-е сутки после инсульта.

При макроскопическом изучении мозга обнаружен очаг крово­излияния смешанный, ограниченный, с глубокой локализацией

(близкий к медиальному). Помимо зрительного бугра, очаг разру­шал заднее бедро внутренней капсулы, а также частично задние отделы скорлупы, тела хвостатого ядра и наружной капсулы. Очаг расположен на значительном расстоянии от корковых речевых об­ластей мозга.

Микроскопическое исследование головного мозга. Левое полушарие. В коре и прилежащем к ней белом веществе резкое полнокровие. Все сосуды вплоть до капил­ляров расширены, заполнены кровью. Все слои стенки артериол склерозированы. Периваскулярные пространства расширены, кое-где в них обнаруживаются небольшие скопления эритроцитов. В белом веществе много дренажных форм олигодендроглии. Оча­говых изменений не отмечается. Изменения одинаковы по всем исследованным областям мозга (в областях Брока, Вернике и в контрольных областях).

При окраске по Нисслю обращает внимание сохранность послой­ного строения коры и ее радиальной исчерченности. Отмечается умеренное выпадение клеток в III слое и на отдельных участках— нарушение взаиморасположения и ориентировки клеток V слоя. Форма большинства клеток сохранена, хорошо видны ядро с ядрышком. В некоторых клетках ядро смещено к периферии, нис-слевская субстанция в клетках распылена, в отдельных пирамид­ных клетках зернистый распад. В некоторых нейронах V слоя в цитоплазме отмечается умеренное количество липофусцина.

Так же как и при исследовании сосудов, изменения нервных клеток сходны по всем областям. Несколько сильнее, чем в осталь­ных отделах, они выражены в коре полюса лобной доли. В рече­вых областях Брока и Вернике нервные клетки более сохранены. При исследовании состояния волокон на отдельных участках отме­чается набухание миелиновых волокон. Изменения аналогичны по всем исследованным областям (рис. 10, б).

Как видно из приведенного описания, у больной с моторно-сенсорной афазией при наличии смешанного, ог­раниченного, глубоко расположенного очага кровоизлия­ния, удаленного от корковых речевых областей, очаго­вых изменений в корковых речевых зонах при микро­скопическом исследовании не обнаружено. Выявленные изменения нервных клеток и волокон умеренные, сте­пень их одинакова во всех отделах мозга.

Вторая больная М. (история болезни и результаты макроско­пического исследования приведены на стр. 48) перенесла геморра­гический инсульт, вследствие которого развилась тотальная афа­зия. Характер афазии не менялся до смерти, которая последовала на 10-е сутки после инсульта.

На секции обнаружен очаг кровоизлияния, латеральный, рас­положенный кнаружи от внутренней капсулы, большой протяжен­ности. Оральный конец его располагался в белом веществе лобной доли. Каудально он почти достигал затылочной доли. В пределах очага были разрушены наружный членик бледного шара, скор­лупа, ограда, наружная и наружнейшая капсула, белое вещество теменной и височной долей мозга. Однако несмотря на большую протяженность очага, от речевых областей Брока и Вернике он был расположен далеко (см. рис. 2).

Микроскопическое исследование головйогб мозга. Левое полушарие: в коре мозга и подлежащем белом ве­ществе резкое полнокровие сосудов всех калибров. Определяется склероз сосудов крупных, средних, реже мелких. В мелких арте­риях — клетки эндотелия, крупные, сочные, ядра крупные, свет­лые. Периваскулярные пространства расширены, вокруг некоторых отмечается энцефалолпзис с обнаружением крупнопетлистой сети глиоретикулома. В периваскулярных пространствах некоторых со­судов видны зернистые шары, содержащие гемосидерин — следы старых микрогеморрагий. В единичных артериолах коры наблю­даются свежие плазморрагии в стенке между интимой и адвен-тицией. Некоторые артериолы со следами старых плазморрагии в стенку, закрыты тромбами.

В коре всех исследованных областей мозга слоистое строение и радиальная исчерченность сохранены. Отмечается обеднение нервными клетками всех слоев коры, но больше всего — III. Боль­шинство нервных клеток имеют обычное строение, хорошо видны ядро и ядрышко. Однако встречаются и патологически измененные нейроны с треугольными и округлыми клетками. В некоторых клетках наблюдается зернистый распад цитоплазмы. В глубоких слоях коры изменения нервных клеток выражены несколько силь­нее. Здесь встречаются оголенные ядра клеток, клетки-тени, ме­стами нарушено взаиморасположение клеток. В нервных клетках всех слоев коры много липофусцина. Последний содержится даже в астроцитах. Степень описанных изменений сосудов и нервных клеток немного меньше выражена в коре полюса лобной доли и одинаково — по остальным исследованным областям мозга.

При исследовании нервных волокон во всех отделах мозга, кро­ме набухания отдельных волокон, патологических изменений отмечено не было.

Эта больная в отличие от больной А. не страдала ги­пертонической болезнью. Основным заболеванием у нее был атеросклероз. При гистологическом исследовании полнокровие в коре и белом веществе мозга у нее выра­жено не менее интенсивно, чем у больной А. В данном случае более выражен склероз мозговых сосудов, немно­го чаще встречались сосуды со следами старых микро­геморрагий в периваскулярные пространства, кое-где имели место плазморрагии в стенки сосудов, не отмечен­ные в предыдущем случае. Состояние нервных клеток коры: чаще встречались патологически измененные клет­ки разной формы с распылением цитоплазмы и зерни­стым распадом. Грубых изменений нервных волокон вы­явлено не было. В то же время перицеллюлярный отек у больной М. был выражен значительно меньше, чем у больной А. Очаговых изменений в коре и подлежащем белом веществе исследованных областей не обнаружено ни в первом, ни во втором случае.

Приведенные примеры показывают, что различная по тяжести афазия—легкая смешанная у больной А. и то­тальная у больной М.—может иметь место при

1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   14

Ваша оценка этого документа будет первой.

База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям