Тема: “Анатомо-физиологические особенности кожи. Сыпь.”
|
|
Скачать 0.98 Mb.
|
|
^
I. Немедленного типа:
II. Замедленного типа:
III. Смешанного типа:
Иммунный ответ - кооперация клеток (Т-, В-лимфоцитов, макрофагов) Особенность В-лимфоцитов - на их поверхности синтезируются рецепторы, которые соединяются с комплементом. Т-лимфоциты - иммунокомпетентные клетки. 60-70% - Т-лимфоциты, 20-30% - В-лимфоциты, 10% - нулевые лимфоциты (W-лимфоциты, обладают свойствами Т- и В-лимфоцитов). Макрофаги - не обладают АГ распознающей функцией, а обладают АГ презентирующей функцией. Аллергия (от гр. делаю по иному) - все реакции повышенной чувствительности, включая идеосинкразию, происходящие в результате реакции антиген-антитело. Сенсибилизация - процесс накопления соответствующих антител, который приводит к гиперчувствительности. Резервуары аллергенов: 1) сам человек
Не все вещества являются полными антигенами, некоторые являются гаптенами. Раздражители:
Дерматит - реакция кожи на раздражитель. Характерные черты контактного дерматита:
Факультативные раздражители вызывают дерматит только у определенной части людей. ^ - это поверхностное эритематозно-везикулярное воспаление кожи аллергического генеза, характеризующееся симметричностью высыпаний, их полиморфизмом, поливалентной сенсибилизацией, хроническим рецидивирующим течением; мокнутием, субъективным сильным зудом и наклонностью к распространению за пределы очага. Первичный морфологический элемент - пузырек (в результате вакуольной дистрофии и спонгиоза). Треугольник Крейбиха. с  тадии: мокнутия   везикулезная крустозная (корки)  папулезная сквамозная (шелушение)    эритематозная разрешенияМокнутие - специфический, патогномоничный для экземы признак. Мокнутие образуется в результате одновременного вскрытия множества везикул и серопапул, при вскрытии которых образуются колодцы Монро. При экземе больные испытывают сильнейший зуд. Локализация экземы - верхние и нижние конечности, область лица, область голени. Истинная экзема симметрична. В российской дерматологии по поводу экземы существуют мнения двух школ:
Для экземы характерна поливалентная сенсибилизация. Вначале имеется моновалентная сенсибилизация, а затем специфичность теряется. ^ - аллергиды, пиоаллергиды, микиды. Это предшественники выхода за пределы основного очага заболевания. Факторы детской экземы:
Герпетиформная экзема Капоши. У детей в 96% случаев - смертельный исход. Лечение экземы. Лечение очень трудно и включает в себя:
- иммунодепрессия - антиаллергическое действие - противовоспалительный эффект
при мокнутии примочки с: слабые растворы марганцево-кислого калия, 2% борная кислота, кора дуба. Примочки действуют, пока они прохладные, действие: 1) противовоспалительное, 2) бактериостатическое (кислая среда), 3) очищение раны (частая смена). Мокнутие сменяется трещинами, так как начинается стягивание кожи - размягчаем мазями. Лекция № 4 Тема: “ Грибковые заболевания кожи” По распространенности грибковые заболевания кожи равны пиодермиям. Классификация Ариевича:
^ Возбудитель: pityrosporum orbiculare. Малоконтагиозное заболевание. Предрасполагают: повышенная потливость, сопутствующие заболевания. Инкубационный период: от 1-8 недель до 2-3 месяцев. Клиника.Локализуется на шее, плечах, верхней части спины, на груди, в запущенных случаях - на животе, на волосистой части головы. На пятке от розового к буроватому оттенку и к цвету кофе с молоком. Симптомы.Бенье - скрытое шелушение. Бальцуга - повышенная восприимчивость пятен к настойке иода. Субъективные ощущуения мнимые или отсутствуют. На фоне загара - белые пятна. Лечение.
Иначе exema marginata, не имеет четких границ. Возбудитель - epidermophyton unguinale Клиника.Островоспалительные пятна (в паховой или подмышечной области), могут быть пузырьки, мокнутие, по краям пятен сплошной отечный гиперемированный валик, на котором есть пузырьки, корочки. Субъективно - сильный зуд. В паховой области имеются ограниченные микропапулы и микровезикулы. Дифференциальная диагностика с эритразмой - нет островоспалительных явлений, валика, мокнутия. Лечение.
Чаще болеют спортсмены, солдаты, работники бань (90-100%). Возбудитель: Trychophyton meptografitos varitant interdigitale. Формы:
Лечение.Антигистаминные, седативные, витамины гр. В. Если присоединяется вторичная инфекция, то антибиотики, сульфаниламиды. Если есть мокнутие - примочки. Покрышка срезается и тушируется анилиновыми красителями, мажется мазями. При поражении ногтевых пластинок - уропласт, микоспор. При поражении многих ногтей дают комплексную антибиотикотерапию. Профилактика.
РуброфитияВозбудитель: Trychophyton rubrum (1922 г открыт). Злокачественная семейная инфекция. Формы:
Рука или нога «мельника» - кожа на ладонях и стопах уплощена, очень грубая. Кожный рисунок утолщен, кожа сухая. В каждой кожной складке как мука, часто поражаются ногти.
между всеми межпальцевыми промежутками
чаще наблюдается у женщин и подростков
в центре складки, а по периферии прерывистый ободок
в области голени и ягодиц (иногда лица), поражаются пушковые волосы
Лечение.
ТрихофитияАнтропонозная (при заражении антропофильными грибами). Trichophyton violaceum, Trichophyton crateriforme. Относятся к виду endothrix - находятся внутри волоса.
Черно-точечные. Все волосы обломанына уровне кожи. Очаги небольшие.
Зоонозная. Trichophyton gipseum, Trichophyton faviforme. Передается от лошадей, коров, телят, овец. Относятся к виду ectothrix - находятся снаружи волоса. Вызывают перифолликулярное воспаление кожи. Инфильтративно-нагноительная - на коже лица, волосистой части головы, шеи появляется круг (2-15 см), округлый, четко отграниченный, гиперемированный, инфильтрированный очаг, покрытый множеством гнойных корок, под которыми много мелких фоликкулярных абсцессов (Kerion Celsi (медовая сота Цельса) - при надавливании выделяется гной, похожий на соты). Гной убивает грибы остаются рубцы оволосение самоизлечение. Паразитарный сикоз - на лице. МикроспорияОчень контагиозное заболевание. Антропонозная. Возбудитель: Microsporum ferrugineum. Проникает через расчесы, головные уборы (90%). Инкубационный период 6-9 недель.
Зоонозная. Возбудитель: Microsporum canis (собачий), Microsporum folineum (кошачий).
Диагностика.
Лечение.
Один раз в неделю исследование. В детский сад после 3 отрицательных анализов подряд и диспансерное наблюдение 3 месяца. Два извещения по форме 0-89-У (одно в вышестоящую организацию, другое в санэпидстанцию).III.Кандидоз
Во всех складках - малиново-синюшные очаги с четкими границами. На коже межпальцевых промежутков - эрозии, чаще в 3-4 межпальцевых промежутках. На слизистых оболочках - дрожжевой стоматит, молочница, глоссит, кандидозная заеда.
Лечение.
V.ЭритразмаВозбудитель: Corinebacteria minutissium. Очаги: пятна кирпично-красного цвета, без мокнутия. Лечение.Антибактериальные средства. Лекция № 5 Тема: “ Пузырные и пузырьковые заболевания кожи” Для того, чтобы разобраться в многообразии клинических проявлений, которые связаны с появлением на коже пузырных элементов, наиболее целесообразно знать следующую классификацию, основанную на морфологическом признаке, т. е. в основу положены группы заболеваний, для которых первичным морфологическим элементом является пузырь:
Вторая группа болезней характеризуется тем, что наряду с пузырными и пузырьковыми элементами имеются другие клинические проявления. Сюда относятся многоформная эксудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, болезнь Лаэля и т. д. Истинные или акантолитические пузырчатки. Этиология этих заболеваний неизвестна. В определенные временные отрезки, выдвигались неврогенная теория — автор Никольский, вирусная — автор Пречевский, обменная — автор Тартамышин, нарушение водно-солевого обмена — автор Кожевников. Но ни одна из этих теорий не имеет предпочтения перед другой и в настоящее время носят только исторический интерес. Так получилось, что на рубеже 60-70 гг интересы многих исследователей и ученых привлек аутоимммуный механизм этого заболевания. Побуждающим фактором послужили работы Гёрдона, проведенные в 1963 году в Минисотском университете. Используя метод непрямой иммунофлуорисценции, он впервые в сыворотки крови больных пузырчаткой выявил антитела к антигенным субстанциям детерминированных на поверхности клеток шиповидного слоя. В дальнейшем наблюдения в этом направлении показали неслучайность предложенной концепции и определенную клинико-иммунологическую взаимосвязь между титром этих антител и состоянием болезни. Электронно-микроскопические исследования, которые уже были проведены на рубеже 80-х годов вывили, что шоковым органом, где происходит взаимодействие антигена с антителом являются поверхностные структуры клеток шиповидного слоя. Вспомним, что шиповидный слой это мощная, трехмерная ячеистая сеть, состоящая из выраженного тонофибрилярного аппарата, который прочно удерживает каждую клетку, предохраняя её от гибели. А теперь вспомним ещё один патогистологический феномен, который носит название акантолизиса: это расплавление этих протоплазматических мостиков тонофибрилярного аппарата, образование полостей в виде балонирующей дегенрации, которые расположены внутри шиповидного слоя. В 1948 году Тцанк впервые описывает интересные клеточные элементы, которые находятся внутри эпидермальных пузырей больных пузырчаткой, которые затем и были названы именем автора — клетками Тцанка. Есть ещё одно добавление “чудовищные”, “зловещие” клетки Тцанка. Они собой представляют следующее: немного меньше обычных клеток, пенистая цитоплазма, великолепно окрашивающаяся любым анилиновым красителем, причем при детальном рассмотрении можно увидеть отдельные ядрышки (их 3-4 в клетке). Клетки эти оксифильны и всегда присутствуют при акантолитических пузырчатках, т. е. слово акантолитическая пузырчатка включает в себя понятие внутриэпидермального расположения пузыря. Итак, первичным морфологическим элементом является пузырь. Если пузырь расположен внутри эпидермиса, значит покрышка этого пузыря будет тонкой, нежной и пузырь будет иметь склонность быстро вскрываться, образуя насыщенно красного цвета болезненую эрозию. В 1896 году Никольский, один из корифеев отечественной дерматологии, описал симптом, которому в настоящее время более ста лет — симптом Никольского. Он будет положителен, если у больного при обследовании после того как определили наличие пузыря, который вскрылся, пинцетом попробовать потянуть кожу от центра к периферии и верхние слои эпидермиса при этом будут отслаиваться на видимо здоровой коже. Это происходит потому, что внутри будет расслоение, за счет внутрипузырного давления. Если у больного целый пузырь, то не надо его разрушать. Надо надавить на этот пузырь пальцем и под влиянием внутрипузырного давления будет заметно, что он увеличивается в размерах, что также будет положительным симптомом Никольского, но уже в модификации Азба-Ганзена. Если потереть кожу в непосредственной близости от пузыря, причем совершенно видимо здоровую, то верхние слои эпидермиса будут сдвигаться относительно нижележащих слоев. На следующий день на этом участке образуется пузырь. Это также симптом Никольского, но уже в другой модификации. Таким образом, симптом Никольского является определяющим клиническим сиптомом для данной группы заболеваний. Вульгарная пузырчатка. Приблизительно в 72-79% случаев вульгарная пузырчатка начинается со слизистой полости рта. Эти больные в основном обращаются к участковым терапевтам и стоматолагам. Приходит человек, с жалобами на то, что в слизистой полости рта появились афтозные элементы. В основном врачи ставят диагноз или афтозного стоматита, или генгивита, выписываются полоскания, в лучшем случае физиотерапевтические процедуры. Через некоторое время на коже появляются пузыри, и диагноз в этом случае может поставить любой делетент, но уже то замечательное, благоприятное для больного время уже упущено, заболевание генерализовалось, оно распространилось, оно уже перешло на кожные покровы. В докортикостероидную эру жизнь таких больных исчеслялась от 2 до 5 месяцев. В настоящее время, в связи с широким использованием глюкокортикоидных препаратов, мы имеем возможность пролонгировать жизнь этих людей. Больные умирают преимущественно от присоеденения вторичной инфекции. В связи с тем, что на слизистой полости рта появляются пузыри, а затем болезеные эрозии, которые не только распологаются на слизистой полости рта, но и по ходу всего пищевода и желудка, больные начинают ограничивать себя в приеме пищи. Возникает алиментарная дистрофия, факторы неспецифической резистентности приходят в упадок и это является благоприятным условием для присоедения вторичной инфекции, различного рода пневмоний которые сводят на “нет” все усилия врача. Заболевание вульгарной пузырчатки характеризуется тем, что высыпание пузырные возникают на неизмененной коже. Воспалительные явления выражены весьма слабо в виде тонкого венчика, окаймляющего пузырные высыпания. В связи с тем, что покрышка очень тонкая пузыри быстро переходят в эрозивную стадию, когда на их месте образуются сочные, ярко-красного цвета болезненные эрозии, причем они имеют тенденцию сливаться, захватывая достаточно обширные участки кожных покровов. Заболевания характеризуются хроническим волнообразным течением, никогда не происходит самопроизвольного разрешения, ремиссии коротки, рецидивы часты. Второй разновидностью истинных или акантолитических пузырчаток является вегетирующая пузырчатка. Особенности вегетирующих пузырчаток укладываются в следующие симптомы:
Третья разновидность это редко встечающаяся форма — листовидная пузырчатка, преимущественной распологается в области нижних и верхних конечностей, на коже бедер, где образуется громадные пузыри с вялой покрышкой, имеющих тенденцию к многоступенчатому вскрытию (образуется пузырь, затем он вскрывается, изливается эксудат, который ссыхается вплоть до чешуйки, через некоторое время он вскрывается вновь, после чего образуются толстые слоистые корки-чешуйки, которые занимают весь кожный покров). Это заболевание чрезвычайно злокачественно по своему течению, рудно поддается терапии и очень быстро заканчивается летальным исходом. Четвертая разновидность это синдром Сенир-Ашера или себорейная пузырчатка. Себорейная пузырчатка аккумулирует в себя три заболевания:
В зависемости от преобладания того или иного компонента в развитии кожного патологического процесса, мы имеем дело с синдромом Сенир-Ашера или себорейной пузырчаткой у которых более выражены, допустим, эритематозный компонент, имеется в виду тропность к красной волчанке, или к себорейному дерматиту, или к пузырчатке. Заболевание это характеризуется тем, что по мнению некоторых ученых, оно относится к крайней форме, или другими словами недифференцированной форме одной из пузырчаток в которую в дальнейшем, при прогрессировании патологического процесса трансформирует. Диагностика:Диагностика этих заболеваний предусматривает следующие ступени:
Доброкачественная семейная пузырчатка Гужеро-Хейли-Хейли. Не приводит к смерти, передается по аутосомному рецессивному признаку, относится к генодерматозам, врач имеет возможность наблюдать аналогичное заболевание у ближайших родственников, преимущественно по женской линии. Кожный патологический процесс преимуществено локализуется в кожных складках, отличается длительными ремиссиями, великолепно поддается кортикостероидной терапии и очень редко трансформируется в одну из форм раннее перечисленных акантолитических пузырчаток. Группа доброкачественных пузырчаток — доброкачественные (неоконтолитические) пузырчатки. Открывает эту группу собственно неоконтолитическая пузырчатка или Пемфигоид Левера описанная в 1965 году. Заболевание встречается преимущественно у мужчин среднего и пожилого возраста, характеризуется наличием крупных пузырей с вялой покрышкой. Пузыри распологаются субэпидермально. Акантолитических клеток нет. Симптом Никольского отрицательный. Прогноз благоприятный. Заболевание характеризуется хроническим рецедивирующим течением, отсуствует самопроизвольное изличение, достаточно хорошо поддается терапии. При иммунофлуорисцентном исследовании при этом заболевании светится только лишь базальнакя мембрана на которой откладываются иммуноглобулиновые комплексы, т. е. уже не ячеистая структура пространства шиповидного слоя, а именно только светится базальная мембрана, которая является весьма патогномомичным признаком этого дерматоза. ^ На слизистой коньюктивы появляется величиной с булавочную головку пузырек. За счет первично раздражающего действия и трения возникает инъекция карниальных сосудов, признаки коньюктивита, слезотечение, светобоязнь. Но это только начало, как только пузырек вскрывается, он имеет тенденцию сращиваться, прилипать к веку. И как только развивается этот процесс возникает ситуация, которая получила название семблиферона вывораченых век. В этом случае процесс закрытия глаз полностью отсуствует. Движения коньюктивы отсуствуют, это приводит к глубоким расстройствам зрения и требуют хирургического вмешательства. Так по “доброму” протекает пузырчатка глаз. Несколько более стертым, благприятным является проявление пузырчатки на слизистой полости рта, когда образуется пузырь, который вскрывается, посуществовав неопределенное время, приблизительно 1,5 недели он эпителизируется и на его месте ничего нет, т. е. восстанавливается полностью слизистая оболочка. Это в простонародии получило название “типун на языке” или пузырь на языке, но очень редко это бывает. Это чаще всего связано с термическим воздействием, какими-то химическими агентами, но так или иначе эти проявления имеют место. Лечение заболеваний, относящихся к группе акантолитических, является весьма сложным и трудоемким процессом. Оно складывается из трез составляющих: это диетотерапия, общее лечение и наружное. Диета здесь своеобразная. В отличие от болезней, связанных с аллергическим компонентом, здесь на первое место выходит насыщенная белками пища, ибо люди теряют колосальное количество белков. Она должна быть хорошо сбалансирован по количеству углеводов, в пламени которых сгорают жиры. При этом она должна быть легко усвояемой, не раздражающей, что является одним из важных условий при лечении больных с пузырчаткой. Основу общего лечения составляют три серии препаратов:
^ (gerpes symplex), в частности его производное gerpes labialis больше известное под названием в простонародии малярия. На самом деле вызываемое вирусом ВПГ-1 или ВПГ-2. Если аналогичные высыпания локализуются в области половых органов, то это носит название gerpes progenitalis. В мире насчитывается 23 заболевания, относящихся к группе болезней, передающихся преимущественно половым путем. Первое из пузырьковых заболеваний относится именно к этой группе. Весь цивилизованный мир трепещет перед этими болезнями. Это очень тяжелые заболевания, которые вызывают огромную патологию беременных женщин, колосальные нарушения в репродуктивной их функции, являются предметом развода многих мужчин и женщин. Ведь очень легко заболеть, но очень трудно избавиться. То что показывают в рекламе завиракс, вералекс — мази которые полностью избавят от этого наглая ложь. Эти заболевания очень трудно поддаются терапии, и их лечение складывается из целого комплекса лекарственных препаратов:
Лекция № 6 Тема: “Диффузные заболевания соединительной ткани ” Диффузные заболевания соединительной ткани (син.: коллагенозы, коллагеновые болезни) — групповое понятие, объединяющее несколько заболеваний, при которых отмечается диффузное поражение соединительной ткани и сосудов. В 1942 году Клемперер (P. Klemperer) предложил называть диффузной коллагеновой болезнью заболевания, которые анатомически характеризуются генерализованной альтерацией (повреждением) внеклеточных компонентов соединительной ткани, в первую очередь колллагеновых волокон и входящего в их состав белка коллагена. В эту группу входят системная красная волчанка, системные склеродермии, дерматомиозит, узелковый периартрит. В развитии коллагенозов ориентировочно выделяют три основных периода:
Красная волчанка (lupus erytematodes), или рубцующий пенфигоид.Удельный вес этого заболевания занимает 1% среди всех дерматозов. Чаще всего встречается в странах с холодным и влажным климатом, чаще среди блондинов и бледнокожих людей, у которых повышена чувствительность к солнцу, чаще у молодых женщин и девушек, чаще в 20-40 лет. У молодых женщин и девушек это заболевание встречается чаще потому, что у них состояние гиперэкстрогенэмии. А тогда, когда много экстрогенов элиминация (или удаление) иммуных комплексов, которые образуются при данном заболеваниии замедляется, отсюда и большая вероятность возникновения различных аутоиммуных заболеваний. Этиология. Высказанная более чем сто лет назад туберкулезная, сифилитическая этиологии, представляют сейчас больше исторический интерес. В настоящее время часть исследователей допускают роль стрептококкового агента, но большинство склоняется к вирусной этиологии(вирус РНК-типа), хотя окончательно еще ничего не выяснено. Развитие болезни связывается с поражением клеточного звена иммунитета, поражаются Т-лимфоциты, и прежде всего Т-супрессоры, их становится мало. Одновременно с этим повышается активность В-лимфоцитов, что приводит к выроботке аутоантител самого широкого спектра действия. Образуются аутоантитела практически ко всем структурам организма: антинуклеарные (к ядрам клеток), к ДНК, к микросомам, лизосомам, митохондриям и т. д. Наиболее патогенетически значимы аутоантитела к нативной ДНК. Эти антитела соеденяются с нативной ДНК, образуя иммуный комплекс, активируется комплемент, запускается вся цепь иммунологических реакций, и эти иммуные комплексы откладываются на базальных мембранах различных внутренних органов, в том числе и кожи (воспалениеповреждениеповышается активность лизоцимапроисходит выброс биологически активных веществпроисходит воспаление практически всех органов и тканей). ^ инсоляция, беременность и аборты, роды, начало менструаций у девочек (т. е. гиперэкстрогенэмии), различные инфекции, лекарственные препараты, поствакцинальная реакция. ^ наличие системной красной волчанки у ближайщих родственников. Доказана семейно-генетическая предрасположенность ассоциации системной красной волчанки с антигенами гистосовместимости. Классификация. До настоящего времени единой классификации нет. Каждый ученый считает, что предлогаемая им классификация наиболее рациональна.
Дискоидная форма — наиболее частая клиническая разновидность. Поражает чаще всего кожу лица, чаще в виде бабочки (спинка этой “бабочки” находится на носу, а “крылья” на щеках). Кроме этого поражается лоб, брови, ушные раковины, красная кайма губ, слизистая полости рта, волосистая часть головы. Течение хроническое, лабораторные данные имеют небольшое отклонение от нормы. Диагноз дискоидной красной волчанки строится на трех симптомах:
Соответсвенно этим симптомам выделяют три стадии течения этого заболевания:
Таким образом, в свормировавшемся очаге выделяем три зоны:
Есть еще признаки, которые очень часто встречаются, но не всегда, в отличие от вышеперечисленных. Поверхность очага представляет собой дольно пестрое явление за счет телеангиоэктазий, точечных геморрагий и участков пойкилодермий (“кожа леопарда” — участки гипер- и депигментаций). Объективно больных беспокоит легкий зуд и чувство стягивания, но обычно ощущения минимальны. Очень характерна следующая гистологическая картина:
Промежуточные формы:
^ Встречается у 3-6% больных красной волчанкой. Очень тяжелое полисиндромное заболевание. Изменение кожи очень полиморфно (могут появлятся волдыри, узелки или папуры, пятна). Нет типичной локализации, высыпания могут возникать где угодно. Вопрос дифференциальной диагностики между системной красной волчанкой и очаговой очень сложный. Американская дерматологическая ассоциация разработала ряд критериев для своевременной диагностики системной красной волчанки:
Лабораторные потверждения:
Лечение красной волчанки:
Склеродермии Это системные заболевания в основе которого лежит прогресирующая дезорганизация соединительной ткани, в частности коллагена. Врачи очень давно пытались разгадать сущность этого заболевания, найти средство для его лечения. В 1817 году Алибек впервые, Гентрак впервые ввел этот термин в 1847 году. Единого мнения на этиологию и сущность и взаимосвязь очаговой формы склеродермии с системной до настоящего времени не существует,хотя большинство ученых предпологает, что это различные звенья одного и того же процесса. В настоящее время, согласно международной классификации выделяют системную и ограниченую формы склеродермии. В ограниченной склеродермии выделяют следующие формы:
Этиология К сожалению до настоящего времени этиология этого заболевания неизвестна. Хотя в последнее время появились работы, в которых выдвигается теория об инфекционной этиологии, в частности появились работы, свидетельствующие о том, что обнаружены и предпологают роль спирохет Барелля-Вундофера. Патогенез Среди огромного множества теорий патогенеза, наиболее распространеными являются следующие:
Клиника Бляшечная форма. Появляется ограниченное пятно розово-красного цвета, с синюшным оттенком. Проходит три стадии:
Поверхностная склеродермия. Чаще болеют женщины. Появляются мелкие, в диаметре 0,5 см белоснежно белого цвета пятна на коже груди, спины, над и под лопаточной областью. По периферии иногда цианотичная карма, которая напоминает этот венчик. Лечение Лечение преследует несколько целей. Поскольку имеется дефект фибробластов надо их по возможноти “заставить” продуцировать доброкачественный коллаген, обеспечить хорошее функционировнаие иммуной системы, и поскольку это болезнь кровеносных сосудов, надо постараться их расширить. Итак, лечение необходимо проводить следущими препаратами:
^ . Так как у больных имеется резкое снижение активности гиалуронидазы, которая является своеобразным “разжижитель”, применяют препараты гиалуронидазы. Это лидаза, которая вводится внутримышечно и подкожно, однако эти уколы очень болезнены, и больные часто не выдерживают. Поэтому врачи рекомендуют ультрафонофарез лидазы. Можно использовать оронидазу местно (порошок насыпаем на салфетку, предварительно смоченную физраствором и используем в виде апликаций). Можно использовать протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), колоть их надо внутримышечно.
^ также улучшает микроциркуляцию. Имеет интересную особенность. В месте укола чувство тепла сохраняется в течение 10 часов после его инъекции.
Наружно мази, которые улучшают трофику кожи: актовегил (Австрия), солкосерил (Югославия).
Лекция № 7 Тема: “Псориаз.” В дерматологической патологии имеется значительная группа заболеваний для которых первичным морфологическим элементом является папула. Вы знаете, что папула залегает на уровне эпидермиса - это так называемые эпидермальные папулы, дермы - дермальные папулы и пограничного слоя эпидермиса и дермы — эпидермодермальные папулы. Дермальные папулы встречаются при таких заболеваниях как вульгарная или туберкулезная волчанка, болезнь Фокса-Фордайса. А вот третья группа, эпидермодермальные папулы, характерны для таких заболеваний, как нейродермит или невродермит, псориаз, красный плоский лишай. Первичным морфологическим элементом является эпидермодермальная папула. Это наиболее распространенное заболевание, с выраженной генетической детерменантой или наследственным компонентом и многочисленными нарушениями межуточного обмена клеток, поражающий гладкую кожу, ногти, опорно-двигательный аппарат, редко встречается на слизистой полости рта. Термин "псориаз"происходит от римского или греческого слова "псоро", которым обозначалась группа болезней для которых было характерно шелушение и длительное течение. Впервые в дерматологии, впервые в медицине термин "псоро" ввел древнегреческий врач К. Цельс. В пятом трактате медицине он дает описание клинической картины весьма сходное с современным течением псориаза. В дальнейшем этот термин был неоправданно забыт, и только в 131-201г.г. н.э. Гален возвращается к нему, обозначая аналогичную группу заболеваний, характеризующуюся шелушением и длительным течением, но тем не менее подняться до дифференциальной диагностики и описания, как отдельно стоящей морфологии, он не мог. Аналогичные попытки были со стороны Виллана - это основоположник английской дерматологической школы (1757-1813), и только в 1841 году Ф. Гебра описывает данное заболевание, как отдельную нозологическую форму, проводит дифференциальный диагноз и вводит в номенклатуру дерматологической патологии заболевание псориаз. Распространенность. Псориаз относится к наиболее распространенным болезням, входящим в структуру дерматологической патологии. По данным ВОЗ, не уточненным данным, в мире от 120 до 160 млн. больных псориазом, приблизительно псориаз составляет 12-14% всей дерматологической патологии, треть всех больных, находящихся в дерматологических стационарах, 25% из которых сопровождаются потерей или временной утратой трудоспособности. Этиология. Этиология этого заболевания неизвестна, хотя оно известно человечеству на протяжении 2500 лет. В определенные периоды выдвигались колоссальное количество теорий, пытающихся объяснить первопричину этой болезни, до настоящего времени дошли всего же две, имеющие наиболее четкую аргументацию и подтверждение. Это — генетическая или наследственно-конституциональная теория возникновения этого заболевания и инфекционная теория. ^ . Исследованиями многих ученых доказано, что уровень заболеваемости в различных регионах нашей планеты, в различных странах весьма широк и многообразен. Так, например, эскимосы Аляски, коренные жители Америки, жители Нигерии почти не болеют псориазом, тогда как, например, жители Форельских островов страдают этим недугом в очень широком плане. Второй очень интересный момент - исследователи выяснили, что если в семье имеется случай заболевания псориазом, то его доля в общей структуре патологии значительно выше, нежели общий популяционный фон. Адель (французский врач) показал, что у каждого третьего больного можно найти в анамнезе сведения о том, что близкие родственники, преимущественно по женской линии, страдают аналогичным заболеванием. Шенлейн, наш профессор Бажков показывают, что в трех, пяти, шести и даже восьми генерациях, они наблюдали эту болезнь у ближайших родственников. И, действительно, они демонстрировали от 3 до 40 тысяч больных, которых наблюдали в этих генерациях. Исследования, проведенные над коренным населением Форельских островов, показали следующие факты: что, если у двух здоровых родителей рождается ребенок, страдающий псориазом, то шанс возникновения аналогичного заболевания у следующих потомков равняется всего лишь 15%, если болен один из родителей и плюс рождается ребенок с псориазом этот шанс уже увеличивается до 26 %, если больны оба родителя и плюс родился ребенок с проявлениями псориаза, то шансы увеличиваются до 60-64% у последующего потомства. На основании этого делаются следующие выводы: что наследственно-конституциональная предрасположенность этого заболевания составляет приблизительно 60-70%, тогда как средовая реакция, внешние раздражители всего 30-40%. Генетическая теория носит научно-прикладной характер. ^ Своими корнями уходит приблизительно в 40-70 годы нашего столетия. Основоположником ее явился профессор Ухин, который в мазках-отпечатках впервые увидел, а затем определил как инфекционное начало ацидофильные тельца-включения. Мазки-отпечатки брались из конъюнктивы глаза, селезенки лабораторных животных, печени и многих других органов, и везде, якобы, они присутствовали. С этим агентом связывалось инфекционное происхождение данного заболевания. Тем не менее, наблюдения, проведенные на добровольцах, которым вводилась вытяжка из псориатических папул, показали, что ни один из них не заболел псориазом. А уже более современные, проведенные в наши дни исследования с помощью электронной микроскопии, выявили, что ацидофильные тельца-включения ничто иное, как дегенеративно преобразованная протоплазма самой клетки и никакого повреждающего инфекционного носительства не имеет. Исследования, которые проводились параллельно в области иммунологии, в области определения титра соответствующих антител показали, что при псориазе имеется повышенный уровень цитолизина, высокий титр гемаглютинина, но четкого иммунокоррелятивного свойства между рецидивом, ремиссией и титрами этих антител определить не удалось. С другой стороны подлинным подтверждением инфекционного начала профессор Игошин считает - блестящий эффект применение для лечения псориаза человеческого лейкоцитарного интерферона. Такие работы были проведены и они показали высокую эффективность этого противовирусного препарата, обладающего выраженным бактериостатическим свойством при лечении псориаза. Патогенез. В настоящее время не существует ни одной основополагающей теории, которая бы позволила в определенной последовательности объединить огромный практический материал, собранный врачами и учеными по этому вопросу. Мы остановимся только на некоторых вопросах патогенеза псориаза. Среди патогенетических концепций, теорий, аспектов выделяются, пожалуй, три:
Необходимо помнить, что псориаз это системное заболевание и его следует рассматривать не изолированно, как заболевание кожи, локализованном в определенном месте. Поэтому оно требует к себе пристального внимания для того, чтобы с одной стороны определить, а с другой стороны выяснить методологический подход к лечению. Первичным морфологическим элементом является папула. Псориаз делят на три стадии, это искусственное деление, но тем не менее, чтобы определить тактику врача на каждый период, псориаз делят на три стадии:
Различают сезонность заболевания. Она выражается в следующем:
Кроме этого различаю ограниченную, распространенную, универсальную форму псориаза, апофеозом которых является псориатическая эритродермия. Излюбленной локализацией данного заболевания служит: разгибательные поверхности верхних и нижних конечностей в области крупных суставов, коленных и локтевых, область крестца, участки кожи на границе волосистой части головы и гладкой кожи; граница между гладкой кожей и волосистой части головы носит название - corona psoriatica. ^ . Клинически выявляется три симптома:
Поражение ногтей - заболевание начинается с основания ногтя, характеризуется выраженным подногтевым гиперкератозом, помутневшей ногтевой пластинкой, поперечной исчерченостью, при детальном рассмотрении можно определить наличие вдавлений, которые напоминают по внешнему виду углубления в наперстке, так называемый симптом "наперстка". В отличие от ревматоидных артритов, когда поражаются крупные суставы, псориатический артрит начинается с мелких суставов - суставы кисти, где имеются явления артралгии, которые затем перерастают в синуситы, бурситы и остеоартриты. При рентгенологическом исследовании имеется возможность определить явления остеопороза, расширение внутрисуставной щели. ^
Лечение. В настоящее время радикальных методов лечения псориаза нет. Основу лечения составляет патогенетическая терапия, симптоматическое лечение. Основу терапии должны составлять точные сведения анамнеза Если имеют место нервно-психические расстройства, то на первое место выходят препараты, которые способны нормализовать психоэмоциональную сферу, снять явления депрессии, нормализовать процессы возбуждения и торможения. В этих целях применяются растительного происхождения коктейли, микстура Бехтерева, Павлова. Если этого недостаточно то применяются такие препараты как элениум, реланиум, дибазол, если опять недостаточно необходимо использовать более мощные лекарственные средства, типа галоперидола, аминотриптилина. Широко используются электрофизиологические методы воздействия, в частности электросон, плюс к этому необходимо проводить углубленное лабораторное обследование, которое позволяет выявить те нарушения, которые играют роль провоцирующих моментов или поддерживают тяжелое течение болезни. В прогрессивной стадии усилия должны быть направлены на то, чтобы как можно глубже расслабить больного, пролонгировать его сон, снять все стрессовые ситуации и сделать его малочувствительным к воздействию внешней среды. Для купирования патологического процесса широко используют три серии препаратов. Это прежде всего гамма-глобулины, применение которых в настоящее несколько ограничено, что связано с тем, что гамма-глобулины производятся из нативной крови и дефекты очистки могут спровоцировать заражение СПИДом. Тем не менее этот препарат не потерял своего значения. Делается по 3 мл через три дня на четвертый 4-5 инъекций; великолепно стабилизирует развитие патологического процесса. Вторым препаратом является свежеприготовленный новокаин 2% раствор, инъекции делаются внутримышечно 5 мл через четыре дня на пятый. Третьей группой препаратов, которые хорошо себя зарекомендовали, являются антигистаминные средства, в частности димедрол(0,05 г 1 раз в день), супрастин(0,025г 2 раза в день), тавегил(по 1 мг 2 раза в день утром и вечером), диазолин(по 0,2 г 1 раз в день), которые принимаются в течение 10-12дней и снимают гиперэргическую реакцию. Как только, через 10-12 дней стабилизировался процесс, можно приступить с одной стороны к патогенетической терапии, с другой стороны проводить симптоматическое лечение в зависимости от того, что будет более рациональным для данного больного. Можно избрать такой метод лечения: АТФ(раствор 1% по 2 мл через день в/м, курс лечения — 30 инъекций) плюс эссенциальные фосфолипиды плюс гемодез N5 (400 мл в/в капельно через день) — это одна схема лечения. Но если необходимо нормализовать, нейтрализовать обмен циклических нуклеотидов, то необходимо применить такие препараты: кофеин(по 1 мл 20% раствора 2 раза в день), теофиллин(по 0,2 2 раза в день), папаверин(2% 2мл в/м) - три препарата даются одновременно (кофеин - это сосудистый препарат и обладающий ингибирующим действием для фермента фосфодиэстеразы) и одновременно с этим еще назначается фосфаден(2 мл 2% раствора 2 раза в день), чтобы максимально снизить процессы пролиферации. Другие идут на то, что используют цитостатики. К мягким цитостатикам относится такой как гризеофульвин(по 0,125 4 раза в день), хотя он относится к противогрибковым препаратам; одновременно с этим широко используется азатиоприн, 6-меркаптопурин, фторафур и т.д. При некоторых формах псориаза, с артропатией, надо назначить так называемые неспецифические противовоспалительные стероидные препараты: бруфен, вольтарен(по 0,05 г 3 раза в день, курс лечения 5 недель) которые снимают воспалительные явления и болевые ощущения с одной стороны, а с другой стороны вы пытаетесь нормализовать кальциевый обмен - такие препараты, как кальцитрин, препараты которые принимают активное участие в кальциевом обмене. Великолепно зарекомендовал себя метод с использованием фотосенсибилизитрующих препаратов. Эти препараты повышают чувствительность кожи к УФ облучениям: пувален, псоберан, аммифурин, псорален и их аналоги, вызывают повышенную чувствительность кожи к УФ облучению. На этом принципе основана комплексная дерматологическая установка для производства пувотерапии. Эта кабина циркулярная, в нее заходит клиент совершенно обнаженный, кабина задвигается, и пациент видит перед собой лампы, напоминающие лампы дневного света, эти лампы дают определенной длины спектр облучения (425нм), которые относятся к разряду селективной или избирательной терапии, в течение полутора минут получают процедуру, одев очки. Этот метод широко используется в сочетании с препаратами гепатопротекторами, в частности, к которым относятся эссенциальные фосфолипиды, препараты, которые нормализуют перекисное окисление липидов или антиоксиданты, в комплексной терапии псориаза. Для лечения псориаза широко используются иммунокорректоры, иммуностимуляторы и иммуномодуляторы. При различных формах псориаза существуют определенные методические разработки, которые позволяют целенаправленно назначать определенные лекарственные формы при отдельных вариантах псориаза: активаторы Т-иммунитета, отдельных субпопуляций, В иммунитета, или, например, ингибиции отдельных клеточных элементов, нарушения которых вы сможете определить с помощью иммунограмм. Широко при псориазе используется переливание одногруппной крови, гемодез, инфузии с аскорбиновой кислотой и глюкозой, обладающей выраженным дезинтоксикационным свойством. Распространенные, резистентные к проводимой терапии, длительно существующие формы — три обязательных условия, которые являются показаниями к гемосорбции. Для проведения гемосорбции кровь берется из локтевой вены, далее ее пропускают через фильтры (сефодекс, который в 1000 раз имеет большую поверхность, чем активированный уголь аналогичного количества). В результате недоокисленные продукты, которые находятся в плазме крови остаются, после через другую локтевую вену вводится обратно эта кровь. Эта процедура чрезвычайно сложна и чревата многими последствиями. Но если гемосорбция будет проводится при ограниченной форме псориаза, то патологический процесс из локального станет распространенным. При лечении псориаза широко используется санаторно-курортное лечение (сероводородные ванны, грязи, гелиотерапия, талассотерапия). Диспансерное наблюдение. Все больные псориазом подлежат диспансерному наблюдению, и в зависимости от стадии патологического процесса, в зависимости от формы заболевания проводится противорецидивная терапия, которая позволяет продлить ремиссию, предотвратить возникновение обострения заболевания Лекция № 8 |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям