Учебно-методическое пособие Пермь 2007 удк 616-056. 3-07-08
|
|
Скачать 1.45 Mb.
|
^
^
^
В тех случаях, когда БА была диагностирована ранее, и больной получал базисную противовоспалительную терапию (ингаляционные глюкокортикоиды), согласно GINA-2006 дополнительно применяют классификацию степени контроля симптомов под влиянием проводимой терапии. Основными критериями контроля над астмой считают те же признаки, что учитывались для определения тяжести течения заболевания и дополнительно – наличие или отсутствие обострений заболевания в течение последнего года. В зависимости от наличия или отсутствия симптомов БА, болезнь классифицируется на три клинических состояния: контролируемая БА, частично контролируемая и неконтролируемая астма (табл. 4). Таблица 4. Уровни контроля симптомов бронхиальной астмы (GINA, 2006).
* Под обострением понимают неконтролируемое течение заболевания на протяжении 1 недели и более Необходимость рекомендаций по внедрению классификации контроля симптомов БА вызвана рядом неудовлетворительных результатов лечения заболевания в ряде стран. Причиной явилась недооценка тяжести течения БА со стороны больного, недооценка тяжести течения со стороны врача, уменьшение объема базисной противовоспалительной терапии в первые дни ухудшения течения БА, что было выявлено в ряде многоцентровых эпидемиологических исследований. Поэтому в настоящее время диагноз БА должен включать:
Например:
Основу лечения БА составляют ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК). Они являются наиболее важными противовоспалительными препаратами. В настоящее время считается, что основным механизмом их действия служит влияние на Тх-2 лимфоциты, расположенные в слизистой оболочке бронхов. Поэтому, максимальное проявление их эффективности отмечается через 2 недели после начала активного лечения. Различия в эффективности этих препаратов часто заключаются в зависимости от способности задерживаться в слизистой оболочке и не всасываться во внутреннюю среду организма (кровь и другие ткани). Эти свойства наиболее выражены у циклесонида, флютиказона и порошковых форм будесонида. Но, чем дольше препарат задерживается в бронхах, тем чаще регистрируются местные побочные действия препаратов – осиплость голоса, реже кандидоз полости рта, бронхов. На эффективность лечения влияет способ доставки препаратов в бронхи. Преимущество имеет ингаляция растворов через небулайзер, несколько хуже проникают аэрозоли, ингалируемые через спейсер, или ингалятор изихалер, далее располагаются порошковые формы. В каждом конкретном случае больному нужно подбирать оптимальный препарат и средство доставки препарата с учетом выраженности бронхиальной обструкции, навыков применения ингаляторов и т.д. Недавно были опубликованы исследования, показавши возможность развития эффектов через 6 часов после применения будесонида, что можно объяснить многоплановостью действия ГК, влияющих на тучные клетки и базофилы, высвобождение медиаторов аллергического воспаления и ответ со стороны гладкомышечных клеток и других мишеней. Быстрый эффект в значительной степени зависит от способа доставки препарата в бронхи в период обострения заболевания. Тем не менее, максимальный эффект ингаляционных ГК развивается постепенно в течение 2-х недельного периода. Предпочтение необходимо отдавать комбинациям ингаляционных ГК и β2-агониста длительного действия (наиболее перспективным является Симбикорт). Их эффективность выше за счет потенцирующего эффекта составных частей комбинированного лекарственного средства, что позволяет достигать желаемого результата, применяя низкие дозы ингаляционных ГК. Симбикорт, содержащий быстро и длительно действующий β2-агонист – формотерол, может быть также рекомендован при ухудшении состояния больного (обладает способностью быстро купировать бронхообструктивный синдром). Другие противовоспалительные средства – кромоны, блокаторы лейкотриеновых рецепторов, системные ГК имеют меньшее клиническое применение либо по причине низкой эффективности, либо по причине высокой частоты выраженных побочных эффектов (системные ГК). Применение противовоспалительных препаратов в лечении больных БА называется базисной терапией заболевания. Бронхорасширяющие препараты, прежде всего β2-агонисты, имеют вспомогательное значение, более показаны для кратковременного улучшения состояния больного и улучшения доставки базисных препаратов в бронхи. На основании научных исследований тактика ведения больных БА постоянно совершенствуется. Около 2-х десятилетий назад внедрение широкой практики назначения ингаляционных ГК в план лечения больных позволило кардинально изменить течение заболевания у большинства больных. В настоящее время тяжелое течение болезни встречается гораздо реже среди пациентов, регулярно применяющих ингаляционные ГК. Вместе с тем, эпидемиологические исследования последних лет показали, что количество обострений и госпитализаций уменьшается незначительно и стоимость лечения остается высокой. Частота обострений заболевания выше у тех больных, которые применяют недостаточные дозы ингаляционных ГК. Причиной является недооценка тяжести течения БА как со стороны больного, так и со стороны врача. Более эффективным является применение комбинированных препаратов ингаляционных ГК и β2-агонистов. Вслед за «ступенчатым» дизайном применения фиксированных доз препаратов было предложено использовать режим гибкого дозирования препаратов при изменении тяжести течения БА. Сегодня, наиболее прогрессивным дизайном лечебной тактики является SMART – Symbicort Maintenance And Reliever Therapy. Эта тактика предусматривает применение единого препарата для поддерживающей и симптоматической терапии БА одним ингалятором. Новый дизайн лечения позволяет устранить важный недостаток других методов лечения. Оказалось, что большинство больных начинают испытывать некоторые признаки ухудшения течения БА за несколько дней до развития тяжелого обострения. В среднем этот период составляет около 5,4 дней. Но именно в этот период многие больные снижали кратность применения ингаляционных ГК и увеличивали количество применения короткодействующих β2-агонистов, что способствовало развитию более тяжелого обострения. Применение симбикорта для купирования симптомов заболевания позволяет автоматически увеличивать дозу будесонида при ухудшении течения БА и предупреждать обострение заболевания. Исследования, выполненные более чем на 14000 больных, показали, что внедрение SMART уменьшает количество тяжелых обострений БА и количество госпитализаций, что приводит к сокращению и стоимости лечения. Важным положением нового подхода к лечению БА является четкое разграничение периода ухудшения течения заболевания, когда применение методики SMART является наиболее эффективным, и обострения БА, требующего другой лечебной тактики, основанной на применении небулайзерного введения β2-агонистов, системных ГК, кислородотерапии и некоторых других методов. Рис 2. Тактика лечения БА в зависимости от степени контроля течения и тяжести состояния больного 
Рис 2. Тактика лечения БА в зависимости от степени контроля течения и тяжести состояния больного (продолжение)   Ступени лечения     
^ Под обострением БА понимают эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, появление свистящих хрипов, чувства нехватки воздуха и сдавления грудной клетки или различные сочетания этих симптомов. При этом отмечается снижение пиковой скорости выдоха или объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), причем эти показатели более объективно отражают тяжесть обострения, чем выраженность клинических проявлений. Обострение БА понимается также как наличие 3-х и более признаков частично неконтролируемого течения БА на протяжении недели или более длительно. Появление признаков обострения БА требует по возможности раннего начала лечения. Критерии оценки тяжести обострения бронхиальной астмы:
Важным дополнением является указание на необходимость диагностировать тяжесть обострения с учетом нескольких наиболее выраженных признаков, но не дожидаясь наличия всех перечисленных изменений. Легкое обострение
Лечение легкого обострения начинают с ингаляции β2-агонистов короткого действия – 2 дозы 2-4 раза в течение 1-2 часов. В случае хорошего ответа на терапию больной должен быть направлен на консультацию врача для определения тактики лечения. При неполном ответе, что определяется снижением ПСВ до 60-80% в течение 1-2 часов, необходимо добавить перорально ГК, продолжить ингаляции β2-агонистов каждые 4 часа (24-48 часов), увеличить суточную дозировку ингаляционного ГК или комбинации будесонида и фенотерола (симбикорт), консультация врача должна быть осуществлена в течение дня для определения тактики дальнейшего лечения. Прогрессирующее ухудшение и снижение ПСВ менее 60% в течение часа является показанием для госпитализации в клинику. Средняя тяжесть обострения
Лечение обострения средней тяжести начинают с ингаляции β2-агонистов (фенотерол или сальбутамол) через спейсер по 2 дозы 2-4 раза в течение 1-2 часов или через небулайзер по 2,5-5 мг сальбутамола в течение 1 часа, в сочетании с пероральным приемом ГК, при мониторинге состояния больного каждые 15-30 минут на протяжении 1-4 часов. Доказана эффективность небулайзерного введения будесонида (пульмикорт 1 мг 1-2 раза в сутки). В случае хорошего ответа на лечение в течение 1-2 часов – ПСВ более 70%, отсутствие расстройства дыхания, эффект β2-агонистов сохраняется в течение 2-4 часов – больного не госпитализируют. Рекомендуется продолжение ингаляций β2-агонистов каждые 4 часа, продолжить прием пероральных ГК, ингаляционных ГК или комбинированного препарата будесонида и фенотерола (симбикорт) консультация врача для определения тактики лечения и проведения образовательного курса. При неполном ответе на лечение в течение 1-2 часов, снижении ПСВ до 50-70%, сохранении симптомов астмы, показана немедленная госпитализация в клинику. Ухудшение состояния требует неотложной терапии. Тяжелое обострения
Тяжелое обострение требует неотложной интенсивной терапии. Больного немедленно следует госпитализировать в клинику. β2-агонисты ингалируют постоянно через небулайзер, назначают ГК перорально или внутривенно в индивидуальной дозе (40-60 мг в сутки или более при пероральном приеме, внутривенная доза, как правило, должна быть в 4 раза выше пероральной). Целесообразно небулайзерное введение будесонида (пульмикорт 1 мг 1-2 раза в сутки). Мониторинг состояния больного осуществляют каждые 15-30 минут. В случае хорошего ответа на лечение: ПСВ или ОФВ1 более 70%, нет расстройства дыхания, ответ на β2-агонисты сохраняется в течение 4 часов, продолжают начатую терапию. При неполном ответе на лечение (ПСВ или ОФВ1 50-70%, сохраняются симптомы астмы) – пероральные ГК назначают по 2 таблетки каждые 2 часа из расчета 30-60 мг в сутки в пересчете на преднизолон, продолжают ингаляцию β2-агонистов, возможно внутривенное введение раствора сульфата магния. Плохой ответ на лечение тяжелого обострения БА – прогрессирующее нарастание симптомов, снижение ПСВ до 50-30% от наилучшего для больного значения, снижение РаО2 менее 60 мм рт.ст. и увеличение РаСО2 более 45 мм рт.ст. – требует срочной госпитализации больного в отделение интенсивной терапии, ингаляционные β2-агонисты ингалируют до 5 мг через небулайзер с кислородом, следует добавить ингаляционные холинолитики (ипратропиум бромид 0,5-1 мл через небулайзер), ГК 40-60 мг в пересчете на преднизолон в течение суток, оксигенотерапия, решается вопрос о назначении теофиллинов короткого действия (если больной не получает пролонгированные теофиллины). При угрожающем состоянии – проведение искусственной вентиляции легких. При обострении БА противопоказаны седативные препараты. Очень важно раннее выявление пациентов с высокой угрозой смертельного исхода обострения БА. Необходимо обращать внимание на следующие факторы риска:
Показания для проведения интубации и искусственной вентиляции легких (признаки угрозы остановки дыхания)
Лечение жизнеугрожающего обострения БА включает кислородотерапию, инфузионную и медикаментозную терапию. Увлажненный кислород подают через назальные катетеры. Прогрессирующее нарушение легочной вентиляции и нарастание гиперкапнии является показанием для использования искусственной вентиляции легких. Инфузионная терапия имеет целью устранение дефицита жидкости в организме, способствует снижению гемоконцентрации, разжижению мокроты, уменьшению бронхиальной обструкции. Используют гепаринизированные растворы глюкозы, натрия хлорида в первые сутки до 3,0-3,5 литров, в последующие 1,6 л/м2 поверхности тела. Необходимо контролировать центральное венозное давление, которое не должно превышать 12 мм. вод. ст., и диурез, который должен быть не менее 60-80 мл/ч без применения диуретиков. Введение гидрокарбоната натрия используют только при развитии некомпенсированного ацидоза. Медикаментозная терапия должна включать минимальное необходимое количество медикаментов. В последнее время рекомендуется начинать лечение с ингаляции селективных β2-агонистов через небулайзер (сальбутамол). В случае неэффективности терапии симпатомиметиками следует вводить метилксантины. Начальная доза эуфиллина должна составлять 5-6 мг/кг массы тела капельно или медленно внутривенно в течение 20 минут. После этого препарат вводят из расчета 0,6-0,8 мг/кг массы тела в час до улучшения клинического состояния пациента. Максимальная суточная доза не должна превышать 1,5-2,0 г эуфиллина. Лучше контролировать концентрацию препарата в плазме крови, где терапевтическая концентрация должна составлять 15-20 мкг/мл. Медикаментозная терапия обязательно включает введение ГК системного действия. Начальная доза гидрокортизона должна составлять 1 мг/кг веса больного или 60 мг преднизолона внутривенно каждые 4 часа. При улучшении клинической картины дозу ГК уменьшают на 25% ежесуточно до минимальной поддерживающей. Антибактериальная терапия назначается только по строгим показаниям, при доказанной бактериальной инфекции (рентгенологически, с учетом изменений анализов крови, мокроты). Таким образом, в лечении больных БА используются две основные группы препаратов: противовоспалительные и бронхолитики, причем активно назначаются ГК в дозах, подавляющих иммунные реакции местно (ингаляционные формы) или системно. Возникновение и тяжесть течения БА напрямую зависят от воспалительного процесса в бронхах, следовательно, от реакции системы иммунитета. Иммунокоррегирующая терапия активно используется в лечении БА, но ее применение осуществляет специалист аллерголог-иммунолог. Омализумаб – препарат, блокирующий действие IgE, рекомендуется больным тяжелой неконтролируемой БА, имеющим увеличение общего IgE в крови. Методы иммунотерапии у больных БА чаще применяются на этапе реабилитации (иммунореабилитации). ^ Реабилитация это система мер организационного, лечебного и социального характера, направленных на восстановление здоровья, трудоспособности, функциональной активности и нормальной продолжительности жизни пациентов. В реабилитации больных БА большое значение имеют образовательные программы, в том числе для самих пациентов. Сознательное отношение больного позволяет сделать существование астмы незаметным. Важно обучить больного принципам самоконтроля – регулярному применению пикфлоуметра, алгоритмам самопомощи и взаимодействия с врачом. Больной должен понимать необходимость диагностики виновных аллергенов и прекращения контакта с ними. Больной должен использовать консультации аллерголога-иммунолога для выбора адекватного метода иммунореабилитации с целью минимизировать тяжесть течения заболевания и объем постоянной базисной терапии. Основными вариантами иммунореабилитации у больных БА являются:
У больных с различными вариантами течения заболевания используются те или иные реабилитационные программы. Лечебная физкультура и дыхательная гимнастика с различным объемом физической активности и методиками применяются в лечении всех больных. Больным легким и средней тяжести течения БА рекомендуют специфическую аллерговакцинацию, поливалентные вакцины и/или спелеотерапию. Больным с тяжелым течением заболевания в сочетании с ожирением, поливалентной пищевой аллергией, артериальной гипертонией рекомендуют разгрузочно-диетическую терапию. Подробное изложение методики специфической аллерговакцинации и применения поливалентных вакцин изложено в разделе «иммунореабилитация».
Ингаляционные аллергены воздействуют одновременно на слизистые глаз, носа и бронхов. В клинической практике особого внимания заслуживает сочетанное течение аллергического ринита и БА. Определение^ – это заболевание, вызванное IgE-опосредованной воспалительной реакцией, развивающейся в результате попадания аллергенов на слизистую оболочку полости носа, и проявляющееся четырьмя основными симптомами:
Распространенность аллергического ринита выше, чем бронхиальной астмы. Несмотря на то, что точные эпидемиологические данные отсутствуют, на основании проведенных исследований в разных странах следует думать, что в среднем она составляет около 20 %, но может быть и более высокой. Аллергический ринит принято делить на две формы: сезонный и круглогодичный. В последние годы аллергический ринит по течению делят на интермиттирующий, когда симптомы заболевания возникают менее 4-х недель подряд или менее 4-х месяцев в течение года, и на персистирующий, когда больной испытывает постоянные симптомы. Основными причинами персистирующего ринита являются пыльцевые аллергены. Персистирующий ринит чаще развивается в результате аллергии на бытовые аллергены, включая аллергены домашних клещей, тараканов и домашних животных. Ведущие аллергологи в нашей стране и за рубежом считают, что аллергический ринит является фактором риска развития астмы. Эпидемиологические аспекты (Leynaert et al, 2000):
На представленной диаграмме (рис. 3) показаны результаты статистического анализа исследования частоты развития БА у пациентов с аллергическим ринитом и людей, не имеющих этого заболевания. Очевидно, что за 23-летний период частота развития БА у больных аллергическим ринитом была в 3 раза выше, чем в общей популяции. Представление о том, что наличие общего аллергена, как причины заболевания и единого пути воздействия на слизистую носа и бронхов ведет к развитию фактически обязательного сочетания двух заболеваний – ринита и БА, подкрепляется еще и важными результатами изучения патогенетических механизмов. Рис. 3. Аллергический ринит как фактор риска бронхиальной астмы (  23-летнее наблюдение, n=1836) (Settipane et al., 1994) p<0,05 % % РАЗВИТИЯ БА РАЗВИТИЯ Б Пациенты, имевшие аллергический ринит до появления симптомов БА Пациенты, не имевшие аллергического ринита до появления симптомов БА А Патофизиологические аспекты (Passalacqua et al, 2001):
Рис. 4. Содержание эозинофилов в биоптате слизистой носа у больных бронхиальной астмой и аллергическим ринитом (Gaga M et al, 2000)  p<0,001 p<0,001 n AP БA без АР K Большого внимания заслуживает формирование бронхиальной гиперреактивности и бронхиальной обструкции у больных аллергическим ринитом. Обсуждаются следующие возможные механизмы возникновения бронхиальной обструкции у больных аллергическим ринитом:
В международных клинических рекомендациях по диагностике и лечению аллергического ринита подчеркиваются общие патофизиологические механизмы астмы и ринита и допускается правомочность выражения «Один путь поражения – одно заболевание». Эта болезнь может быть названа «аллергический ринобронхит». Причем развитие ринита, как правило, на несколько лет предшествует появлению астмы. Одновременное лечение астмы и аллергического ринита ингаляционными глюкокортикоидами повышает эффективность медицинских мероприятий. Лечение аллергического ринита в тот период, когда бронхиальная астма еще не имеет клинических проявлений, позволяет предупредить развитие этого заболевания. Диагностика аллергического ринита должна проводиться у всех пациентов, имеющих симптомы заложенности носа, ринореи, чихания, зуда в области носа или различные сочетания этих симптомов, а также у всех больных бронхиальной астмой. Обязательным элементом диагностики является консультация ЛОР-врача и выполнение ЛОР-обследования для исключения полипов, опухоли, инородного тела или дефектов носовой перегородки. Во время обследования ЛОР-врач обращает внимание на состояние слизистой оболочки носа (отек, гиперемия и др.), количество и характер секреции (прозрачный водянистый секрет или густой бесцветный выявляются при аллергическом рините). Необходимо обследовать состояние околоносовых пазух, органа слуха, глотки. Наряду со сбором анамнеза, осмотром ЛОР-органов используется рентгенологическая диагностика, лабораторные методы исследования, исследование максимальной скорости выдоха через нос и другие тесты. При выявлении признаков ринита следует исключить другие формы заболевания. Наиболее часто встречающиеся состояния перечислены в следующей классификации. Классификация ринитов
Важным клиническим фактором, влияющим на успешность лечения аллергического ринита, является разделение на два клинических типа: - «чихальщики» - «блокадники» Таблица 5. Дифференциально-диагностические признаки клинических вариантов течения аллергического ринита
Эти клинические варианты имеют различие в патохимических механизмах, что определяет различную чувствительность к тем или иных антимедиаторным средствам. Основные различия представлены в таблице 5. Считается, что зуд в носу, обильная водянистая ринорея обусловлены активным участием гистамина и некоторых простагландинов в качестве медиаторов патохимической стадии аллергической реакции. Заложенность носа формируется под влиянием гистамина и лейкотриенов, а также фактора, активирующего тромбоциты. ^ предлагают ступенчатый подход в зависимости от тяжести течения заболевания. Легкое течение ринита соответствует редким симптомам заболевания, не вызывающим нарушение трудоспособности пациента. Течение средней тяжести сопровождается обострениями, нарушающими трудоспособность больного на короткий промежуток времени. Тяжелое течение заболевания – частые обострения, нарушающие физическую активность и сон, сопровождающиеся мучительными симптомами. В лечении аллергического ринита определенное место занимают антигистаминные препараты II и III поколений. К эффективным средствам относятся кларитин, эриус, телфаст, зиртек и некоторые другие. Но ингаляционные глюкокортикоиды составляют им серьезную конкуренцию. Необходимо отметить, что ингаляционные глюкокортикоиды, применяемые интраназально в каждый носовой ход 2 раза в день, более надежно защищают пациента от симптомов болезни, имеют меньше побочных эффектов (в рекомендуемых дозировках фактически не вызывают ни местные, ни общие реакции). Лечение аллергического ринита ингаляционными глюкокортикоидами имеет значительно меньшую стоимость по сравнению с применением антигистаминных препаратов. Поэтому ингаляционные глюкокортикоиды могут быть избраны первой линией обороны даже при легком течении аллергического ринита. Но в международных рекомендациях при легком течении заболевания рекомендуются короткие курсы (2-4 недели) названных антигистаминных препаратов. При течении средней тяжести и круглогодичных симптомах предпочтение нужно отдать ингаляционным глюкокортикоидам (альдецин, беконазе, назонекс, фликсоназе) или их сочетанию с короткими курсами антигистаминных препаратов. Тяжелое течение аллергического ринита допускает назначение коротких курсов системных глюкокортикоидов (преднизолон в таблетках 15 мг в сутки на 7-10 дней) в сочетании с ингаляционными глюкокортикоидами и антигистаминными средствами, которые должны применяться длительно. Деконгестанты (нафтизин, галазолин, санорин) – препараты, уменьшающие отек слизистой носа, не рекомендуются для постоянного применения, но иногда их можно назначить на короткое время для улучшения проникновения ингаляционных глюкокортикоидов в носовые ходы. Антигистаминные средства местного действия в виде спрея, например аллергодил, могут назначаться, но они более эффективны при сезонном, чем при круглогодичном аллергическом рините. Периодически в научных публикациях появляются сообщения о применении топических антихолинергических препаратов для лечения аллергического насморка. Но в широкую практику они не вошли, поскольку значительно уступают по эффективности ингаляционным глюкокортикоидам. Ступенчатая схема медикаментозной терапии персистирующего аллергического ринита представлена на схеме (рис. 5). Аллергический коньюктивит может сопутствовать аллергическому риниту и бронхиальной астме, но серьезные проявления наблюдаются только у больных поллинозом. Больным аллергическим коньюктивитом рекомендуют антигистаминные препараты, растворимые формы кромогликата натрия (хай-кром) местно, очень редко глазные капли глюкокортикоидных средств (дексаметазоновые капли, гидрокортизоновые капли) на короткий курс лечения. Рис. 5. Ступенчатая терапия круглогодичного (персистирующего) аллергического ринита   Выявление виновного аллергена (аллергенов) в развитии аллергического ринита является чрезвычайно важным фактором, способствующим эффективности лечения. Знание этиологических факторов способствует сознательному и подсознательному устранению аллергенов самим пациентам. Наиболее частыми аллергенами, вызывающими развитие персистирующего аллергического ринита у предрасположенных лиц являются не бактериальные бытовые и грибковые аллергены. Сезонный (интермиттирующий) аллергический ринит обусловлен пыльцевыми аллергенами или перекрестной пищевой аллергией. Для устранения бытовых аллергенов больным рекомендуют отказаться от использования перовых подушек (заменить синтопоновыми или содержащими другие синтетические гипоаллергенные материалы), перины, а также применять постельное белье, обработанное специальными средствами против клещей Dermatophagoides (Милбиол). Помещение необходимо часто проветривать, очистить от предметов, способных накапливать пыль: ковров, паласов, половиков и т.д. Пылесос не является оптимальным средством уборки в помещении, где длительное время находится больной аллергическим заболеванием дыхательных путей, потому что пылесос рано или поздно допускает проникновение пылевых частиц сквозь фильтр, что вызывает распыление пылевых частиц в воздухе и увеличивает контакт дыхательных путей с пылевыми частицами. Рекомендуется регулярная влажная уборка мокрой тряпкой или применение прибора Rainbow, использующего принципиально другой способ удаления пылевых частиц, чем пылесос. Горшки с землей для комнатных растений часто накапливают грибки. Их необходимо убирать, если человек имеет аллергию к грибковым аллергенам или аллергию к комнатным растениям. Грибковая аллергия, как и бытовые аллергены часто являются причиной заболевания у людей, проживающих в старых деревянных домах и/или на первом этаже. Необходимо помнить, что кроме предупреждения контакта с виновными аллергенами, высоко эффективным методом лечения аллергического ринита и методом предупреждения развития бронхиальной астмы является специфическая аллерговакцинация – лечение путем введения аллергенов в возрастающих дозах с целью установления иммунной толерантности (невосприимчивости) к данному аллергену. Данный метод доступен только специалисту аллергологу-иммунологу. Начинать лечение аллергического ринита следует как можно раньше для предупреждения расширения спектра виновных аллергенов и прогрессирования болезни.
Поллиноз – аллергическое заболевание из группы атопических, вызываемое пыльцой растений, и характеризующееся, главным образом, острыми воспалительными изменениями в слизистых оболочках дыхательных путей и глаз. Распространенность поллиноза по данным эпидемиологических исследований составляет около 15-20% населения. Поллиноз проявляется сезонными обострениями в период цветения виновного вида растений. Обострение может длиться от нескольких дней до 2-3 месяцев, что зависит от количества виновных пыльцевых аллергенов. Как правило, растения одного и того же семейства имеют общие аллергенные свойства. Перекрестные реакции наблюдаются между представителями семейства ивовых (ива, тополь, ольха), семейства косточковых (яблони, груши, сливы, вишня и др.), семейства злаковых (тимофеевка, овсяница, райграс, мятлик и др.), семейства маревых (полынь, лебеда) и других семейств растений. В соответствии со временем цветения представителей того или иного семейства растений можно выделить несколько периодов возможного обострения поллиноза. В средней полосе России выделяют три периода поллинации и обострений поллиноза (табл. 6). Аллергены пыльцы растений воздействуют в первую очередь на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз. Не все растения могут быть аллергенами. Аллергенные свойства зависят от способности пыльцы распространяться на значительном расстоянии с ветром и проникать глубоко в дыхательные пути. Т.е. пыльца должна принадлежать ветроопыляемым растениям, имеющим значительное распространение на данной территории, легко переноситься на большие расстояния, иметь размер пыльцевых частиц 3-5 мкм. Таблица 6. Три периода течения поллиноза (в центральной полосе Европейской части России)
Аллергенами являются гликопротеиды пыльцевых частиц. По отношению к другим группам аллергенам (бытовым, эпидермальным) пыльцевые аллергены отличаются особой силой воздействия на организм человека, способностью вызывать более выраженные клинические реакции. Аллергенными свойствами обладает не только пыльца, но и другие части растений. Клинические проявления на аллергены корней, плодов или других частей растений диагностируются реже, потому что они не поражают слизистые дыхательных путей и глаз, но при употреблении в пищу или в качестве целебного средства внутрь могут поражать органы пищеварения, другие слизистые оболочки и паренхиматозные органы. Аллергены некоторых растений одновременно проникают в организм через органы дыхания и желудочно-кишечный тракт, например, аллергены яблони или других представителей семейства косточковых. В таких случаях возникают выраженные местные и системные реакции, иногда даже такие серьезные, как гемолитическая анемия или синдром Верльгофа – гетероиммунная тромбоцитопеническая пурпура. Несмотря на то, что поражение паренхиматозных органов случается редко, о них необходимо помнить, т.к. у больного поллинозом в период обострения заболевания может развиться аллергический миокардит, требуется ограничение физических нагрузок, противопоказаны сельхозработы, необходима строгая гипоаллергенная диета. Возможно, что поражение органов желудочно-кишечного тракта в виде перекрестных аллергических реакций на пищевые продукты встречается достаточно часто и составляет до 30% всех заболеваний органов пищеварения. Они проявляются аллергическими гастритами, панкреатитами, холециститами, гепатитами, дуоденитами и колитами. Клинические проявления поллиноза достаточно разнообразны и пыльцевая аллергия, сопровождаемая перекрестными реакциями на пищевые продукты или растительные лекарственные препараты вызывает не только сезонные нарушения здоровья, но и симптомы, которые могут обостряться в любое время года. Клинические проявления поллиноза:
Лечение больного поллинозом состоит из программы лечения обострения в период поллинации и программы предсезонного профилактического лечения. ^
Тактика лечения зависит от выраженности клинических проявлений, тяжести течения поллиноза. В таблице 7 представлены две возможные схемы лечебной тактики в период обострения поллиноза. Как правило, врач должен комбинировать топические препараты, действующие на различные слизистые оболочки с препаратами системного действия. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
родолжение лечение и поиск возможности уменьшения объема терапии
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям