Сборник тестовых заданий с эталонами ответов для студентов 6 курса, обучающихся по специальности
|
|
Скачать 2.06 Mb.
|
|
^
^ 001. КАТАБОЛИЗМ БЕЛКОВ УСИЛИВАЕТСЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ ИЗБЫТКА 1) инсулина 2) половых гормонов 3) СТГ 4) тироксина 5) всех перечисленных гормонов 002. ПОЯВЛЕНИЕ АНОМАЛЬНЫХ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ НАЗЫВАЮТ ТЕРМИНОМ 1) диспротеинемия 2) парапротеинемия 3) гиперпротеинемия 4) гипопротеинемия 5) отрицательный азотистый баланс 003. ДЛЯ ПОЧЕЧНОЙ ГИПЕРАЗОТЕМИИ ХАРАКТЕРНО 1) увеличение остаточного азота в крови за счет немочевинного азота 2) увеличение остаточного азота в крови за счет мочевины 004. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ 1) лихорадки 2) голодания 3) тиреотоксикоза 4) периода роста организма 5) избыточной секреции глюкокортикоидов 005. УМЕНЬШЕНИЕ КОЛИЧЕСТВА ОБЩЕГО БЕЛКА В ПЛАЗМЕ КРОВИ НАЗЫВАЮТ ТЕРМИНОМ 1) диспротеинемия 2) парапротеинемия 3) дефектпротеинемия 4) гипопротеинемия 5) отрицательный азотистый баланс 006. РЕТЕНЦИОННОЙ НАЗЫВАЮТ 1) почечную гиперазотемию 2) печеночную гиперазотемию 007. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ 1) лихорадке 2) уремии 3) исхудании 4) гипертиреозе 008. НУЛЕВОЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС ЭТО 1) количество поступающего и выводящегося азота совпадает 2) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося 3) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося 009. ПРИ ГИПЕРПРОДУКЦИИ СОМАТОТРОПНОГО ГОРМОНА НАБЛЮДАЕТСЯ 1) положительный азотистый баланс 2) нулевой азотистый баланс 3) отрицательный азотистый баланс 010. ПРИ РЕГЕНЕРАЦИИ ТКАНЕЙ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) нулевой азотистый баланс 2) положительный азотистый баланс 3) отрицательный азотистый баланс 011. ПРИ ПОЛИЦИТЕМИИ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) отрицательный азотистый баланс 2) нулевой азотистый баланс 3) положительный азотистый баланс 012. ПРИ ГОЛОДАНИИ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) отрицательный азотистый баланс 2) нулевой азотистый баланс 3) положительный азотистый баланс 013. ПРИ СТРЕСС-РЕАКЦИИ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) отрицательный азотистый баланс 2) нулевой азотистый баланс 3) положительный азотистый баланс 014. ПРИ ТЯЖЕЛОМ ТЕЧЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА НАБЛЮДАЕТСЯ 1) отрицательный азотистый баланс 2) нулевой азотистый баланс 3) положительный азотистый баланс 015. ПРИ ГИПЕРКОРТИЦИЗМЕ НАБЛЮДАЕТСЯ 1) положительный азотистый баланс 2) нулевой азотистый баланс 3) отрицательный азотистый баланс 16. УСВОЕНИЕ ПИЩЕВЫХ БЕЛКОВ НАРУШАЕТСЯ ПРИ ЛИХОРАДКЕ ВСЛЕДСТВИЕ 1) повышения температуры 2) снижения секреции пищеварительных ферментов 3) общей интоксикации 017. РОЛЬ НЕЙРОМЕДИАТОРОВ В ЦНС ИГРАЮТ 1) глицин и глутамат. 2) валин и аланин 3) лейцин и валин 018. ГИПЕРАМИНОАЦИДУРИЯ БЫВАЕТ: 1) внепочечная, почечная 2) печеночная, внепеченочная 3) желудочная, внежелудочная 019. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРАМИНОАЦИДУРИЯ БЫВАЕТ 1) у спортсменов 2) у пожилых людей 3) у детей раннего возраста в связи с функциональной неполноценностью (незрелостью) эпителия почечных канальцев 020. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ 1) умственная отсталость, психозы, судорожные припадки, экзема, мышиный запах 2) снижение веса, психозы, запах ацетона 3) умственная отсталость, психозы, задержка физического развития, запах ацетона 021. ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ НАСЛЕДУЕТСЯ ПО 1) аутосомно-рецессивному типу 2) аутосомно-доминантному типу 3) сцеплено с полом 022. РАЗВИТИЕ АЛКАПТОНУРИИ СВЯЗАНО С ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫМ ДЕФИЦИТОМ ФЕРМЕНТА 1) оксидазы гомогентизиновой кислоты 2) фенилаланингидроксилазы, 3) глюкозо-6-фосфатазы 023. ДЛЯ КВАШИОРКОРА ХАРАКТЕРНО 1) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм 2) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперальдостеронизм 3) отрицательный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм 4) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гипоальдостеронизм 5) положительный азотистый баланс, иммунодефицит, гиперлипопротеинемия 024. ДЛЯ АЛИМЕНТАРНОЙ ДИСТРОФИИ ХАРАКТЕРНО 1) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм 2) положительный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз 3) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, кетоацидоз 4) отрицательный азотистый баланс, гиперкортицизм, кетоацидоз 5) отрицательный азотистый баланс, гипокортицизм, гипергликемия 025. АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС – ЭТО 1) суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма 2) общее количество азота в организме 3)общее количество поступающего в организм азота 4) общее количество азота, выделяемого из организма 5) недельная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма 026. СТРЕССОРНОЕ ГОЛОДАНИЕ ЯВЛЯЕТСЯ ВИДОМ 1) эндогенного голодания 2) экзогенного голодания 3) полного голодания 4) абсолютного голодания 5) частичного голодания 027. В ОСНОВЕ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ПОДАГРЫ ЛЕЖИТ 1) гиперурикемия 2) гипергликемия 3) глюкозурия 4) кетоацидоз 5) гипоксия 028. ОПТИМАЛЬНОЕ ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО БЕЛКА, КОТОРОЕ ДОЛЖНО ПОСТУПИТЬ В ОРГАНИЗМ 1) 5 - 10 г на 1 кг массы тела в сутки 2) 1, 5 – 2,5г на 1 кг массы тела в сутки 3) 4 – 8 г на 1 кг массы тела в сутки 4) 2 – 5 г на 1 кг массы тела в сутки 5) 0,5 – 1,0 г на 1 кг массы тела в сутки 029. ВОСЕМЬ НЕЗАМЕНИМЫХ АМИНОКИСЛОТ – ЭТО 1) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, лактат 2) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, меланин 3) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, гистамин 4) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, пируват 5) валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин 030. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС - ЭТО 1) количество азота, поступающего в организм выше, чем выводящегося 2) количество поступающего и выводящегося азота совпадает 3) количество азота, поступающего в организм меньше, чем выводящегося 031. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС – ЭТО 1) количество азота, поступающего в организм, меньше, чем выводящегося 2) количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося 3) количество поступающего и выводящегося азота совпадает 032. ПРОДУКЦИОННАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ 1) увеличении содержания мочевины в крови и моче 2) нарушении синтеза мочевины 3) снижении содержания аммиака и аминокислот в крови и моче 033. РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ 1) нарушении выделительной функции почек 2) нарушении функции печени 3) нарушении функции кишечника 034. ПРИ СМЕШАННОЙ (КОМБИНИРОВАННОЙ) ФОРМЕ ГИПЕРАЗОТЕМИИ 1) повышенный распад белка в тканях сочетается с недостаточным выведением азотистых продуктов с мочой 2) пониженный распад белка в тканях сочетается с увеличенным выведением азотистых продуктов с мочой 3) повышенный распад белка в тканях сочетается с увеличенным выведением азотистых продуктов с мочой 035. ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ ГИПЕРАЗОТЕМИЯ, ВОЗНИКАЮЩАЯ ПРИ НЕУКРОТИМОЙ РВОТЕ, СТЕНОЗЕ ПРИВРАТНИКА И ПРОФУЗНЫХ ПОНОСАХ ОТНОСИТСЯ К 1) продукционной гиперазотемии 2) ретенционной гиперазотемии 3) смешанной гиперазотемии 036. РАЗЛИЧАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ ВИДЫ УВЕЛИЧЕНИЯ ОБЩЕГО СОДЕРЖАНИЯ БЕЛКОВ В ПЛАЗМЕ КРОВИ 1) гиперсинтетический, гемоконцентрационный 2) первичный, вторичный 2) острый, хронический 037. ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АМИЛОИДОЗА 1) альбуминурия, гипопротеинемия, артериальная гипотензия, азотемия, уремия 2) гипопротеинемия, артериальная гипертензия, азотемия, уремия 3) альбуминурия, гиперпротеинемия, артериальная гипертензия, азотемия, уремия 038. ПЕРИОДЫ ПОЛНОГО ГОЛОДАНИЯ 1) период начального приспособления, «стационарный» период, «терминальный период 2) компенсаторный период, декомпенсаторный период 3) эректильный период, торпидный период ^
^ 001. КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА С СД ТИПА I 1) гипернатриемия 2) гипергликемия 3) гиперкетонемия 4) гиперкалиемия 002. УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ПОЛИУРИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ СД 1) микроангиопатия почек 2) гипергликемия 3) кетонемия 4) гиперхолестеринемия 003. УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ АГЛИКОГЕНОЗОВ 1) алиментарная гипогликемия при голодании 2) репрессия генов, кодирующих синтез гликогенсинтетаз, подавление активности гликогенсинтетаз 3) торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени 4) глюкозурия 5) низкая чувствительность рецепторов к «контринсулярным» гормонам 6) высокая активность ферментов гликогенолиза 004. АЛИМЕНТАРНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ 1) избытка инсулина 2) недостатка контринсулярных гормонов 3) глюкозурии 4) эмоционального возбуждения 5) приема углеводной пищи 005. ГЛЮКОЗУРИЯ ВОЗНИКАЕТ ПРИ 1) сахарном диабете 2) диабетической коме 3) алиментарной гипергликемии выше 8 ммоль/л 4) все ответы верные 006. ГИПОГЛИКЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ 1) усиленной продукции глюкокортикоидов 2) повышения тонуса симпатоадреналовой системы 3) гликогеноза 4) инсулиновой недостаточности 5) эмоционального возбуждения 007. ГЛИКОГЕНОЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) гипергликемией 2) генетическим дефицитом ферментов гликогенолиза 3) ослаблением гликогенеза 4) активацией гликолиза 5) уменьшением содержания гликогена в печени 008. КЕТОЗ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ СЛЕДСТВИЕМ 1) ослабления липолиза 2) ослабления глюконеогенеза 3) ослабления β-окисления жиров в печени 4) ослабления окисления кетоновых тел в ЦТК 5) усиления утилизации кетоновых тел мышцами 009. ВЫДЕЛЕНИЕ ГЛЮКОЗЫ С МОЧОЙ НАЗЫВАЕТСЯ 1) глюкозурия 2) протеинурия 3) гематурия 4) цилиндрурия 010. ПАДЕНИЕ АД ПРИ ЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКОМ ВАРИАНТЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЫ ОБУСЛОВЛЕНО 1) накоплением кетоновых тел в крови 2) угнетением адренергических рецепторов сердца и сосудов 3) развитием гиповолемии 4) гипергликемией 011. ПРИ ИНСУЛИНОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ОБУСЛОВЛЕНА 1) уменьшением утилизации глюкозы тканями 2) уменьшением продукции глюкозы в печени 3) увеличением продукции глюкозы в мышцах 4) увеличением утилизации глюкозы тканями 012. ПОЛИУРИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ВОЗНИКАЕТ ВСЛЕДСТВИЕ 1) повышения осмотического давления мочи 2) нарушения образования первичной мочи 3) повышения осмотического давления в тканях 4) активации РААС 013. УГЛЕВОДЫ НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫ ДЛЯ 1) нервной системы 2) дыхательной системы 3) моче-выделительной системы 4) эндокринной системы 5) системы кроветворения 014. В НОРМЕ ГЛЮКОЗА ПЛАЗМЫ КРОВИ НАТОЩАК КОЛЕБЛЕТСЯ В ДИАПАЗОНЕ 1) 1,22 – 2,34 ммоль/л 2) 3,58 – 6,05 ммоль/л 3) 2,35 – 3, 35 ммоль/л 4) 0,44 – 0,66 ммоль/л 5) 5,58 – 8,56 ммоль/л 015. ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ 1) синтез измененного инсулина 2) снижение синтеза инсулина 3) повышение синтеза инсулина 4) усиление эффектов инсулина 5) нарушение реализации эффектов инсулина на уровне клеток-мишеней 016. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА – СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ 1) до 2,5 – 1,5 ммоль/л 2) до 3,5 – 2,5 ммоль/л 3) до 4,5 – 3,5 ммоль/л 4) до 5,5 – 4,5 ммоль/л 5) до 6,5 – 5,5 ммоль/л 017. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – СТОЙКОЕ СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ 1) до 3,3-2,5 ммоль/л 2) до 1,2-1,5 ммоль/л 3) до 1,5-2,3 ммоль/л 4) до 2,3-2,5 ммоль/л 018. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ - ОСТРОЕ СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ГЛЮКОЗЫ ДО 1) 4,0-3,6 ммоль/л 2) 1,2-1,5 ммоль/л 3) 1,5-2,3 ммоль/л 4) 2,3-2,5 ммоль/л 5) 2,5-3,0 ммоль/л 019. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ 1) диарея, мышечная дрожь, тахикардия 2) высокий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия 3) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, тахикардия 4) низкий уровень глюкозы плазмы крови, легкое чувство голода, мышечная дрожь, брадикардия 5) тошнота, брадикардия, головная боль 020. ПРОЯВЛЕНИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА МОГУТ БЫТЬ 1) как адренергическими, так и нейрогенными 2) как холинергическими, так и нейрогенными 3) только адренергическими 4) только нейрогенными 5) только холинергическими 021. ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРОИСХОДИТ ГЛАВНЫМ ОБРАЗОМ В 1) двенадцатиперстной и тощей кишке 2) полости рта 3) желудке 022. ГИДРОЛИЗ ГЛИКОГЕНА И КРАХМАЛА ПИЩИ НАЧИНАЕТСЯ В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ ПОД ВЛИНИЕМ 1) α-амилазы слюны 2) β-амилазы слюны 3) γ-амилазы слюны 023. НАИБОЛЕЕ ВЫСОКАЯ СКОРОСТЬ ВСАСЫВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ТОНКОГО КИШЕЧНИКА ХАРАКТЕРНА ДЛЯ 1) глюкозы 2) фруктозы 3) лактозы 024. НАКАПЛИВАЮЩИЕСЯ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ-ДИСАХАРИДАЗ В ПРОСВЕТЕ КИШЕЧНИКА ДИСАХАРИДЫ ОСМОТИЧЕСКИ СВЯЗЫВАЮТ ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ КОЛИЧЕСТВО ВОДЫ, ЧТО СТАНОВИТСЯ ПРИЧИНОЙ 1) диареи 2) обстипации 3) анурии 025. ГЛЮКОЗА ОСОБЕННО ВАЖНА ДЛЯ КЛЕТОК 1) мозга 2) селезенки 3) почек 026. ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1) полиурия вторично обусловливает полидипсию 2) полидипсия вторично обусловливает полиурию 027. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ 1) углеводное и энергетическое "голодание" нейронов головного мозга; 2) углеводное "голодание" миокарда; 3) гипоосмия крови; 4) некомпенсированный кетоацидоз. 028. КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ I ТИПА 1) гипернатриемия 2) гипергликемия 3) гиперкетонемия 4) гиперкалиемия 029. ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ ДИАБЕТА 2-ГО ТИПА 1) блок превращения проинсулина в инсулин 2) дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов эффекторных клеток - "мишеней" 3) гипергликемия 4) гиперкетонемия 030. ГЛИКОГЕНОЗ 1-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ ГИРКЕ) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ 1) глюкозо-6-фосфатазы 2) альфа- 1,4- глюкозидазы 3) амило – 1,6-глюкозидазы 4)фосфоглюкомутазы 5)фосфофруктомутазы 031. ОСТРОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1) шок 2) кома 3) коллапс 4) острая почечная недостаточность 5) острая сердечная недостаточность 032. ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1) ангиопатии 2) кома 3) шок 033. КОЛИЧИСТВО ГЛИКОГЕНА МИНИМАЛЬНО 1) в клетках нервной системы 2) в клетках печени 3) в клетках почек 034. ГЛИКОГЕНОЗ 2-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ ПОМПЕ) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ 1) глюкозо-6-фосфатазы 2) альфа- 1,4- глюкозидазы 3) амило – 1,6-глюкозидазы 4)фосфоглюкомутазы 5)фосфофруктомутазы 035. ГЛИКОГЕНОЗ 3-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ КОРИ) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ 1) глюкозо-6-фосфатазы 2) альфа- 1,4- глюкозидазы 3) амило – 1,6-глюкозидазы 4)фосфоглюкомутазы 5)фосфофруктомутазы 036. ГЛИКОГЕНОЗ 4-ГО ТИПА (БОЛЕЗНЬ АНДЕРСЕНА) ОБУСЛОВЛЕН ДЕФЕКТОМ 1) глюкозо-6-фосфатазы 2) альфа- 1,4- глюкозидазы 3) амило – 1,6-глюкозидазы 4) альфа-D-1,4 глюкан 6-альфа-глюкозилтрансферазы 5)фосфофруктомутазы ^
^ 001. ПРАВИЛЬНЫМ УТВЕРЖДЕНИЕМ ЯВЛЯЕТСЯ 1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями 2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами 3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань 002. «ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ» ОБРАЗУЮТСЯ ПРИ НАКОПЛЕНИИ ЛИПИДОВ В 1) макрофагах, ГМК 2) лимфоцитах, эозинофилах 3) нейтрофилах 4) эндотелиальных клетках 003. НАИБОЛЕЕ ВЕРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АТЕРОСКЛЕРОЗА 1) накопление ЛП в интиме артерий 2) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция 3) это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой' 004. ПРИ КАКОМ ТИПЕ ОЖИРЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ ЧИСЛО АДИПОЦИТОВ 1) гипертрофическом 2) гиперпластическом 005. К ПАТОЛОГИИ ЖИРОВОГО ОБМЕНА ОТНОСИТСЯ 1) гиперурикемия 2) гиперпротеинемия 3) гипергликемия 4) стеаторея 006. НАРУШЕНИЕ ЭМУЛЬГИРОВАНИЯ, РАСЩЕПЛЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЖИРА В ЖКТ СВЯЗАНО 1) с дефицитом желудочного сока 2) с дефицитом слюны 3) с дефицитом желчи 4) с дефицитом панкреатического сока 5) с дефицитом кишечного сока 007. ЭНДОКРИННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОЖИРЕНИЯ ОБУСЛОВЛЕНЫ 1) избытком в пище углеводов 2) избытком в пище жиров 3) избытком инсулина 4) недостатком инсулина 008. ЛИПОПРОТЕИДЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ СИНТЕЗИРУЮТСЯ 1) в печени 2) в почках 3) в селезенке 4) в легких 5) в мышцах 009. ФУНКЦИЕЙ ЛИПОПРОТЕИДОВ ВЫСОКОЙ ПЛОТНОСТИ ЯВЛЯЕТСЯ 1) удаление избытка холестерина из мембран клеток 2) транспорт холестерина к клеткам 3) транспорт липидов к клеткам слизистой ЖКТ 4) удаление липидов из печени 5) транспорт липидов к клеткам 010. АНТИАТЕРОГЕННЫЕ ЛИПОПРОТЕИДЫ ЭТО 1) ЛПВП 2) ЛПНП 3) ЛПОНП 4) ЛППП 011. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ЛИПИДОВ В ОРГАНИЗМЕ 1) рецепторно-посредниковая, регуляторно-сигнальная 2) резервно-энергетическая, мембранообразующая, дезинтоксикационная 3) резервно-энергетическая, мембранообразующая, рецепторно-посредниковая, регуляторно-сигнальная 012. ПРЕДШЕСТВЕННИЦЕЙ ВАЖНЕЙШИХ АУТОКОИДОВ — ЭЙКОЗАНОИДОВ, УЧАСТВУЮЩИХ В ВОСПАЛЕНИИ, ЯВЛЯЕТСЯ 1) линолевая кислота 2) арахидоновая кислота 3) линоленовая кислота 013. ПРЕОБРАЗУЕТСЯ НЕПОСРЕДСТВЕННО В ПРОСТАЦИКЛИН (PGL2), ОБЛАДАЮЩИЙ АНТИТРОМБОГЕННЫМ И ДЕЗАГРЕГАЦИОННЫМ ДЕЙСТВИЕМ 1) арахидоновая кислота 2) линолевая кислота 3) тимиодоновая кислота 014. ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ МОЖЕТ БЫТЬ 1) алиментарной, транспортной и ретенционной 2) острой, хронической 3) компенсированной, декомпенсированной 015. АЛИМЕНТАРНАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ 1) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи 2) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот 3) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани 016. ТРАСПОРТНАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ 1) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи 2) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот 3) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани 017. РЕТЕНЦИОННАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ 1) обусловлена временным увеличением уровня хиломикронов в крови, вызванным приемом жирной пищи 2) обусловлена усиленной мобилизацией жира из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот 3) развивается в результате задержки перехода нейтральных жиров из крови в ткани 018. ЛЕПТИН СИНТЕЗИРУЕТСЯ 1) в миоцитах 2) в адипоцитах 019. УВЕЛИЧЕНИЕ КАКИХ ЛИПОПРОТЕИДОВ В КРОВИ ОКАЗЫВАЕТ МАКСИМАЛЬНОЕ ПРОАТЕРОГЕННОЕ ВЛИЯНИЕ 1) фосфолипопротеидов 2) липопротеидов очень низкой и низкой плотности 3) гликолипопротеидов 4) липопротеидов высокой плотности 020. СТЕАТОРЕЯ - ЭТО 1) резкое увеличение жира в кале 2) появление крови в кале, 3) увеличение желчных пигментов в кале, 4) появление крови в моче, 5) повышение билирубина в крови 021. ЖЕНЩИНЫ ДО КЛИМАКТЕРИЧЕСКОГО ПЕРИОДА БОЛЕЮТ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ РЕЖЕ ЧЕМ МУЖЧИНЫ ПОТОМУ, ЧТО 1) у них в крови больше ЛПВП 2) меньше ЛПОНП 3) больше ЛПНП 4) больше хиломикронов 5) меньше ЛПВП 022. ГИПЕРТРОФИЧЕСКОЕ ОЖИРЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ 1) увеличением количества адипоцитов 2) снижением количества адипоцитов 3) увеличением размеров адипоцитов 4) увеличением размеров и количества адипоцитов 5) уменьшение размера адипоцитов 023. ОДНИМ ИЗ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА ЭТАПА ИНИЦИАЦИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА ЯВЛЯЕТСЯ 1) активация синтеза и экспрессия на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии 2) артериальная гипотензия 3) гипертермия 4) гипотермия 5) анемия 024. МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОЖИРЕНИЯ 1) нейрогенные, эндокринные, метаболические 2) нейрогенные, эндокринные, иммунные 3) аутоиммунные, эндокринные, метаболические 025. ЭНДОКРИННЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОЖИРЕНИЯ 1) лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый 2) лептиновый, гипертиреоидный, надпочечниковый, инсулиновый 3) лептиновый, гипотиреоидный, гипоталамический, инсулиновый 026. ПОМИМО ЛЕПТИНА, В СИСТЕМУ ЛИПОСТАТА ВКЛЮЧЕНЫ 1) инсулин, катехоламины, цитокины 2) инсулин, катехоламины, серотонин, 3) инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям