Сборник тестовых заданий с эталонами ответов для студентов 6 курса, обучающихся по специальности
|
|
Скачать 2.06 Mb.
|
|
^
^ 001. Лейкоцитозом называется увеличение количества лейкоцитов в крови более 1) 5×109/л 2) 4×109/л 3) 9×109/л 4) 6×109/л 5) 8×109/л 002. Какое состояние сопровождается развитием абсолютной нейтропении 1) острая лучевая болезнь 2) острый инфаркт миокарда 3) ответ острой фазы 4) стрессовые состояния 5) острая гемолитическая анемия 003. Для каких из перечисленных заболеваний характерен панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) 1) хронического миелоидного лейкоза 2) хронического лимфолейкоза 3) эритремии (болезни Вакеза) 4) миелодиспластического синдрома 5) хронической сердечной недостаточности 004. Какие изменения в периферической крови характерны для хронического лимфолейкоза 1) увеличение содержания лейкоцитов в 1 л. крови 2) лейкопения 3) нейтрофилия 4) преобладание незрелых лимфоцитов 5) эозинофилия 005. Причиной относительного лимфоцитоза является 1) кровопотеря 2) плазмопотеря 3) снижение образования нейтрофилов 4) повышение образования лимфоцитов 5) обезвоживание организма 006. Лейкопенией называется уменьшение содержания лейкоцитов в крови ниже 1) 5×109/л 2) 4×109/л 3) 9×109/л 4) 7×109/л 5) 8×109/л 007. Индексом ядерного сдвига лейкоцитарной формулы называется 1) отношение мононуклеарных лейкоцитов к полиморфноядерным 2) отношение несегментированных нейтрофилов к сегментированным 3) увеличение числа несегментированных нейтрофилов 4) отношение сегментированных нейтрофилов к несегментированным 5) процент несегментированных нейтрофилов 008. Регенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы называется 1) увеличение только палочкоядерных нейтрофилов 2) увеличение палочкоядерных нейтрофилов и появление метамиелоцитов 3) появление миелоцитов 4) увеличение базофилов и эузинофилов 5) появление гиперсегментированыых нейтрофилов 009. Гиперрегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы называется 1) увеличение только палочкоядерных нейтрофилов 2) увеличение только палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов 3) появление миелоцитов 4) увеличение базофилов и эузинофилов 5) появление гиперсегментированыых нейтрофилов 010. Ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы вправо называется 1) уменьшение или исчезновение палочкоядерных нейтрофилов 2) увеличение моноцитов и лимфоцитов 3) появление базофильно-эозинофильной ассоциации 4) появление метамиелоцитов 5) появление миелоцитов 011. Агранулоцитозом называется 1) значительное уменьшение или исчезновение в крови нейтрофилов 2) любая выраженная лейкопения 3) исчезновение окраски гранулоцитов 4) абсолютная лимфопения 5) выраженная лейкемоидная реакция 012. Эозинофилия возникает при 1) кровопотери 2) плазмопотери 3) анемии 4) бронхиальной астме 5) остром лейкозе 013. Причиной физиологического лейкоцитоза при физической работе является 1) увеличенный синтез лейкоцитов 2) мобилизация маргинальной части лейкоцитов 3) выброс эритропоэтина 4) повышенный синтез лейкопоэтинов 5) увеличение гематокрита 014. Условием возникновения лейкемоидной реакции является 1) лейкоз 2) гиперреактивность красного костного мозга 3) гипореактивность красного костного мозга 4) мобилизация лейкоцитов из депо 5) торможение лимфопоэза 015. При лейкемоидной реакции нейтрофильного типа характерны следующие изменения 1) анемия 2) сдвиг лейкоцитарной формулы влево 3) сдвиг лейкоцитарной формулы вправо 4) моноцитоз 5) уменьшение нейтрофилов в лейкоцитарном профиле 016. Термин «лейкемический провал» обозначает 1) выраженную анемию 2) сдвиг лейкоцитарной формулы влево 3) отсутствие в лейкоцитарной формуле созревающих нейтрофилов при наличии бластов 4) резкое повышение СОЭ 5) выраженную тромбоцитопению 017. Ложный (относительный) лейкоцитоз может возникнуть 1) при гипогидратации 2) при опухолевой активации лейкоза 3) при атопической БА 4) при атопическом дерматите 5) при инфекционных заболеваниях 018. Основными клетками, из которых развиваются острые лейкозы являются 1) зрелые клетки крови 2) бластные клетки 3) стволовые клетки 4) клетки-предшественницы лимфопоэза 5) клетки-предшественницы миелоопоэза 019. Основными клетками, из которых развиваются хронические лейкозы являются 1) бластные клетки 2) зрелые и созревающие клетки 3) унипотентные клетки-предшественницы 4) бипотентные клетки-предшественницы 5) стволовые клетки 020. Для лейкемической формы лейкоза всегда характерно 1) лейкопения 2) выраженный лейкоцитоз 3) эритроцитоз 4) исчезновение бластных клеток крови 5) базофильно-эозинофильная ассоциация 021. «Лейкемический провал» характерен для 1) острого лейкоза 2) миеломной болезни 3) хронического миелолейкоза 4) эритремии 5) хронического лимфолейкоза 022. Общими чертами лейкоза и лейкемоидной реакции являются 1) лейкоцитоз 2) анемия 3) гиперрегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы 4) бластный криз 5) тромбоцитопения 023. Для алейкемической формы острого лейкоза характерно 1) отсутствие лейкоцитов в периферической крови 2) резкая лейкопения 3) тромбоцитоз 4) отсутствие бластов в крови 5) бластный кризис 024. Возникновение базофильно-эозинофильно ассоциации характерно для 1) острого лимфолейкоза 2) острого миелейкоза 4) хронического лимфолейкоза 5) хронического миелолейкоза 6) любого лейкоза 025. Кровоточивость при лейкозах связана с 1) лейкоцитозом 2) лейкопенией 3) тромбоцитозом 4) тромбоцитопенией 5) лейкозными инфильтратами в легкие 026. Анемия при лейкозах связана с 1) уменьшением объема циркулирующей крови 2) угнетением эритропоэза 3) угнетением функций селезенки 4) лейкопенией 5) лейкоцитозом 027. Тени Боткина-Гумпрехта в мазке крови-это 1) гипохромные эритроциты 2) «оторванное» плечо филадельфийской хромосомы 3) разрушенные лимфоциты (оболочка) 4) нейтрофилы с токсической зернистостью 5) эозинофилы, не воспринимающие окраску 028. При агранулоцитозе противоинфекционная устойчивость организма 1) повышена 2) понижена 3) не изменена 029. механизмы возникновения истинного лейкоцитоза 1) активация лейкопоэза 2) мобилизация костномозгового резерва лейкоцитов без активации лейкопоэза 3) замедленное разрушение лейкоцитов 4) повышенный выход лейкоцитов из сосудистого русла в ткани 030. Причиной абсолютного лимфоцитоза является 1) кровопотеря 2) плазмопотеря 3) уменьшение образования нейтрофилов 4) увеличение образования лимфоцитов 5) обезвоживание организма 031. При каком типе лейкоза выявляются положительные цитохимические реакции на пероксидазу, фосфатазу и липиды 1) остром лимфолейкозе 2) недифференцируемом лейкозе 3) остром миелолейкозе 032. Использование цитостатиков для лечения лейкозов в недостаточной дозировке может ускорить развитие опухолевой прогрессии, потому что 1) усиливается скорость деления лейкозных клеток в костном мозге 2) в значительной степени подавляется пролиферация неизменённых клеток костного мозга 3) возможен отбор из лейкозных клеток наиболее злокачественных клонов 033. признак, принципиально отличающий острый миелобластный лейкоз от хронического миелолейкоза 1) бластные клетки в периферической крови 2) витамин B12 дефицитная анемия 3) «лейкемический провал» 4) наличие экстрамедуллярных очагов кроветворения 034. Все формы лейкоза подразделяются на острые и хронические в зависимости от 1) прогноза болезни 2) сохранения способности опухолевых клеток к дифференцировке 3) характера течения 4) способности опухолевых клеток к метастазированию 035. Ведущую роль в патогенезе инфекционных осложнений при остром лейкозе имеет 1) апластическая анемия 2) железодефицитная анемия 3) синдром иммунологической недостаточности 4) геморрагический синдром ^
Расстройства системы гемостаза ^ 1) тромбоцитопения 2) гипертромбопластинемия 3) укорочение времени свертывания крови 002. К какой группе геморрагических диатезов относится гемофилия 1) связанных с нарушением свертывания крови 2) связанных с нарушением сосудистой стенки 3) связанных с патологией тромбоцитарной системы 4) связанных с патологией противосвертывающей системы 003. Как изменяется свертывание крови при гиперлипопротеинемии 1) увеличивается 2) замедляется 3) не изменяется 004. В каких сосудах чаще формируются тромбы 1) в венах 2) в артериях 3) в капиллярах 4) в лимфатических сосудах 005. патологическое состояние, сопровождающееся гипокоагуляцией 1) хроническая механическая желтуха 2) острая гемолитическая анемия 3) гипертоническая болезнь 4) гиперлипидемия 5) атеросклероз 006. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к 1)нарушению адгезии тромбоцитов 2) дисбактериозу кишечника 3) гиперкоагуляции 4) нарушению агрегации тромбоцитов 5) дефициту факторов свертывания в плазме крови 007. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие 1) уменьшения количества тромбоцитов 2) нарушения функции тромбоцитов 3) наследственной ангиопатии 4) дефицита фактора Виллебранда 5) всех указанных изменений 008. К эффектам тромбоксана относят 1) расширение сосудов 2) спазм сосудов 3) лизис тромбоцитарного тромба 4) угнетение агрегации тромбоцитов 5) активация фебринолиза 009. Первая стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием 1) протромбина 2) протромбиназы 3) тромбина 4) фибрина 5) плазмина 010. Вторая стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием 1) протромбина 2) протромбиназы 3) тромбина 4) фибрина 5) плазмина 011. Третья стадия кагуляционного гемостаза заканчивается образованием 1) протромбина 2) протромбиназы 3) тромбина 4) фибрина 5) плазмина 012. Внутренний путь коагуляционного гемостаза начинается с 1) активации протромбина 2) выделение тромбопластина 3) активация контактного фактора 4) активация протромбиназы 5) активация тромбоцитов 013. Внешний путь коагуляционного гемостаза начинается с 1) активации протромбина 2) выделение тромбопластина 3) активация контактного фактора 4) активация протромбиназы 5) активация тромбоцитов 014. Причинами ДВС-синдрома являются 1) шок 2) лейкопения 3) эритремия 4) лейкоцитоз 5) гипервитаминоз К 015. Стадия гипокоагуляции ДВС-синдрома в основном связана с 1) увеличением количества тромбоцитов 2) активацией гемостаза 3) потреблением факторов свертывания крови 4) угнетение фибринолиза 5) активацией первичных антикоагулянтов 016. Адгезии тромбоцитов к эндотелию способствуют 1) тромбоксан 2) протромбин 3) фактор XII 4) простациклин 5) фибриноген 017. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием 1) протромбиназы 2) фактора XII 3) фибриногена 4) фактора XIII 5) плазмина 018. Гемофилия А связана с 1) мутацией в половой У-хромосоме 2) дефицитом фактора VIII 3) дефицитом фактора IX 4) дефицитом фактора XI 5) мутацией в аутосоме 019. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза применяют исследование 1) времени свертывания крови 2) протромбиновый тест 3) гемолизат-агрегационный тест 4) концентрацию фибриногена 5) активность протромбиназы 020. Нарушение функции тромбоцитов может наблюдаться при 1) гемофилии С 2) гемофилии А 3) гемофилии В 4) тромбастении Гланцмана 5) гипервитаминозе 021. наиболее характерный признак гемофилии А 1) удлинение времени кровотечения 2) удлинение времени свертывания крови 3) положительная проба жгута, щипка 4) снижение протромбинового времени 5) положительный этаноловый тест 022. характерныЙ признак тромбоцитопении 1) удлинение времени кровотечения 2) удлинение времени свертывания крови 3) отрицательная проба жгута, щипка 4) снижение протромбинового времени 5) положительный этаноловый тест 023. Кровоточивость при гемофилии А обусловлена 1) нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемостаза 2) нарушением тромбоцитарного гемостаза 3) нарушением коагуляционного гемостаза 4) истощением факторов свертывания крови 5) избытком факторов свертывания крови 024. О состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза свидетельствует 1) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время 2) время кровотечения по методу Дьюка 3) протромбиновое время 4) протромбиновый индекс 5) тромбиновое время 025. О состоянии внешнего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют 1) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время 2) время кровотечения по методу Дьюка 3) протромбиновое время 4) гемолизат-агрегационный тест 5) тромбиновое время 026. О состоянии внутреннего механизма коагуляционного гемостаза свидетельствуют 1) активированное парциальное (частичное) тромбопластиновое время 2) время кровотечения по методу Дьюка 3) протромбиновое время 4) гемолизат-агрегационный тест 5) тромбиновое время 027. Приобретенные геморрагические коагулопатии возникают вследствие 1) дефицита фактора Хагемана 2) наследственного дефицита фактора VIII 3) дефицита плазменных компонентов калекреин-кининовой системы 4) дефицита витамина К в организме 5) дефицита ферментов протромбинового комплекса 028. Ведущую роль в патогенезе тромбастении Гланцмана играет 1) нарушение физико-химических свойств и структуры мембран тромбоцитов 2) нарушение синтеза и накопление в тромбоцитах и их гранулах биологически активных веществ 3) нарушение реакции «дегрануляции» и «освобождение» тромбоцитарных факторов в плазму крови 4) увеличение количества тромбоцитов 5) уменьшение количества тромбоцитов ^
^ 001. Признаками сердечной недостаточности являются 1) одышка, цианоз 2) тахикардия, цианоз, одышка 3) одышка, цианоз, тахикардия, отеки 4) кашель, одышка, отеки, боль в грудной клетке 002. Для остро левожелудочковой недостаточности характерно 1) застой в малом круге кровообращения 2) застой в большом круге кровообращения 3) застой в малом и большом круге кровообращения 4) застой в системе воротной вены 003. проявлениеМ коронарной недостаточности ЯВЛЯЕТСЯ 1) стенокардия 2) головная боль 3) рвота 4) хрипы в легких 5) головокружение 004. Где развивается венозный застой при правожелудочковой сердечной недостаточности 1) в большом круге кровообращения 2) в малом круге кровообращения 3) только в портальной системе 005. Изменения каких из перечисленных ниже показателей должны с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточности левого сердца 1) системное артериальное давление 2) давление в капиллярах легочной артерии 3) пульсовое давление 006. Легочное сердце характеризуется 1) гипертрофией правого желудочка при заболеваниях легких 2) гипертрофией правого желудочка при митральном стенозе 3) гипертрофией левого желудочка при аортальном стенозе 4) дилятацией левого желудочка при недостаточности аортального клапана 5) дилятацией правого предсердия при недостаточности трикуспидального клапана 007. Особенностью коронарного кровотока является 1) затруднение кровотока в систолу, облегчение кровотока в диастолу 2) облегчение кровотока в систолу 3) затруднение кровотока в диастолу 4) Отсутствие изменений кровотока в систолу и диастолу 008. Изменения каких из перечисленных ниже показателей должны с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточности правого сердца 1) системное артериальное давление 2) давление в капиллярах легочной артерии 3) пульсовое давление 009. прямой ЭКГ- признак инфаркта миокарда (острая стадия) 1) положительный высокий симметричный остроконечный зубец Т 2) положительный сглаженный зубец Т 3) смещение сегмента ST относительно изолинии, формирование патологического комплекса QRS 4) отрицательный глубокий симметричный зубец Т 010. Какой вид сердечной недостаточности вызывает развитие венозной гиперемии и отёк лёгких 1) правожелудочковая 2) левожелудочковая 3) острая 4) хроническая 011. Сердечная недостаточность характеризуется 1) снижением сократительной способности миокарда 2) как правило, уменьшением ударного объема 3) как правило, уменьшением минутного объема сердца 4) дилатацией полостей сердца 5) все перечисленное 012. Характерными ЭКГ-признаками сердечной недостаточности являются 1) синусовая брадикардия 2) сердечные блокады 3) отклонение электрической оси сердца влево или вправо 4) признаки гипотрофии отделов сердца 5) экстрасистолия 013. Какой ЭКГ- признак, регистрируемый в отведениях над очагом поражения, характерен для трансмурального инфаркта миокарда, подострая стадия 1) отрицательный симметричный зубец Т 2) смещение сегмента ST выше изолинии 3) смещение сегмента ST ниже изолинии 4) сегмент ST на изолинии 5) патологический зубец Q 014. показатели гемограммы, характерные для острого инфаркта миокард 1) лимфопения 2) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево 3) все перечисленное 015. Усиление работы сердца в ответ на растяжение миофибрилл объясняется 1) эффектом Анрепа 2) законом Франка-Старлинга 3) рефлексом Китаева 4) рефлексом Бейнбриджа 016. основные факторы, способствующие развитию фибрилляции сердца при обширном остром инфаркте миокарда 1) появление эктопических очагов возбуждения 2) повышение степени неравенства рефракторных периодов различных участков миокарда 3) повышение тонуса симпатической нервной системы 4) повышение содержания внеклеточного калия 5) появление некроза в проводящей системе сердца 6) все перечисленное верно 017. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате 1) стенозирующего коронаросклероза 2) спазма коронарных артерий 3) пароксизмальной тахикардии 4) все перечисленное |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям