Отдел лабораторной диагностики хабаровск, 2008 г
|
|
Скачать 1.93 Mb.
|
ИнсулинИнсулин – гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и поддержании постоянного уровны глюкозы в крови. В ответ на стимуляцию островковые клетки синтезируют проинсулин, от которого отщепляется С-пептид с образованием инсулина. Степень секреции инсулина определяется уровнем глюкозы в крови и зависит от состояния эндокринной и вегетативной нервной системы. Определение инсулина применяется для подтверждения диагноза у людей с пограничными нарушениями толерантности к глюкозе. Клинико-диагностическое значение Повышение концентрации:
Снижение концентрации:
^ Анализ СА-242 может использоваться в помощь диагностики и терапии пациентов с раком желудочно-кишечного тракта или подозрением на его наличие. Данный анализ также может использоваться для диагностического исследования карцином в различных органах, для мониторинга эффективности различных способов терапии рака, выявления повторного заболевания и исследования прогностического значения уровней концентрации СА-242 до и после терапии. Исследование уровня концентрации СА-242 не должно заменять любое утвержденное клиническое исследование, применяемое при онкологическом заболевании, но может использоваться в качестве дополнения к другим клиническим и лабораторным методам диагностики. ^ Герпетическая инфекция – собирательное название для инфекций, вызываемых двумя типами герпес-вируса человека- и . Первичный герпес у 80% протекает бессимптомно. У 10-20% имеются клинические проявления, которые зависят от состояния иммунной защиты больного: от локальных поражений кожи и слизистых до дессиминации с развитием генера-лизованной формы, с по-ражением внутренних органов и/или головного мозга. У 75% больных в любом возрасте в течение жизни возникает рецидивирующая герпетическая инфекция на фоне иммунодефицитных состояний в результате реактивации вируса. Латенция вируса в организме пожизненная, вирус находится в регионарных нервных ганглиях. Частые рецидивы герпетической инфекции свидтельствуют о существенном дефекте иммунной системы и требуют тщательного обследования для установления причины иммунодефицита. Появление герпетических поражений на одном и том же месте, один раз в несколько лет (не чаще 2-х раз в год) можно расценивать как благоприятный прогностический признак. Наиболее частые клинические формы герпетической инфекции: герпетический стоматит (гингивостоматит), герпес кожи, генитальный герпес, офтальмогерпес, герпетическое поражение нервной системы, неонатальный герпес. Исследование на антитела класса IgM - проводится с целью диагностики первичной или реккурентной инфекции. Для интерпретации результатов у новорожденных необходимо проведение парал лельных исследований с материнской сывороткой. Неонатальная инфекция подтверждается при отсутствии трансплацентарного переноса материнских IgM. При неонатальной инфекции уровень IgM будет персистировать или расти, при переносе материнских антител - быстро падать. В сомнительных случаях рекомендуется проведение повторного (параллельно с первой сывороткой) исследования через 5-7 дней. ^ Качеств.определение антител к краснухе IgG Краснуха — это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом семейства тоговирусов. Краснуха относится к детским инфекциям, но ей болеют и взрослые — особенно во время периодически повторяющихся (особенно в весеннее время) эпидемических вспышек. В начале 40-х годов австралийские медики доказали, что вирус краснухи может вызывать врожденные пороки плода и ряд других серьезных осложнений беременности, например спонтанный аборт, мертворождение и др. Частота и степень поражения плода в значительной степени определяется сроком беременности в момент заражения. Чем меньше срок беременности, во время которого женщина заболела краснухой, тем чаще и сильнее воздействия вируса на плод. Наиболее опасен первый триместр беременности, когда формируются органы ребенка. Однако инфицирование плода может последовать за инфицированием матери в любые сроки беременности — вплоть до третьего триместра. Выделяют классический синдром врожденной краснухи, так называемую триаду Грега: катаракта, пороки сердца и глухота. Но могут развиться и другие тяжелейшие пороки: микроцефалия, глаукома, поражение головного мозга, пороки развития скелета, печени, селезенки и мочеполовых органов. Инфицированные краснухой дети, даже не имеющие пороков развития, часто рождаются с малой массой тела и малым ростом, и в дальнейшем отстают в физическом развитии. При заражении женщины краснухой до 17 недель беременности риск эмбриопатий (поражений плода) достигает 50%. При подтверждении диагноза серологическими тестами показано срочное прерывание беременности. При обследовании в более поздние сроки гестации (беременности) при выявлении положительного IgМ риск эмбриопатий меньше, но все равно риск патологии у ребенка остается. Особенно важно обследование иммунитета к краснухе женщин во время подготовки их к беременности и во время беременности. Можно выделить три варианта ответов лабораторных исследований: 1. IgМ — результат отрицательный и IgG - результат отрицательный. Это означает, что иммунитет к краснухе отсутствует. 2. IgМ — результат положительный, IgG - результат отрицательный или IgМ результат положительный, IgG результат положительный. Это - острая и подострая фаза заболевания. 3. IgМ — результат отрицательный и IgG результат положительный. Такой результат свидетельствует о наличие защитного иммунитета. Женщина переболела краснухой в типичной или стертой форме. Второй раз краснухой не болеют. Оснований для беспокойства нет. Для профилактики краснухи во время беременности желательно сделать прививку. Можно сделать прививку без предварительного обследования, т.к. прививка безопасна для тех, у кого есть антитела к вирусу краснухи. Сделать прививку следует не менее, чем за 2 —3 месяца до зачатия. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет. Однако его напряженность с возрастом и под воздействем различных вредных воздействий может резко снизиться. Таким образом, перенесенное в детстве заболевание краснухой не может служить 100% гарантией от повторного заболевания. Кортизол Кортизол является стероидным гормоном, выделяемым в кровь корою надпочечника. Кортизол составляет 75—90% кортикоидов, циркулирующих в крови. Концентрация его в крови обычно отражает совокупную концентрацию кортикоидов. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80—110 минут, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется мочой. Внимание! 1. При беременности может повышаться концентрация кортизола и нарушаться суточный ритм выделения. 2. В случае частичного или полного блока в синтезе кортизола происходит понижение концентрации АКТГ и совокупной концентрации кортикоидов. ^ синдром Иценко- Кушинга, гипотиреоз (снижение катаболизма кортизола), цирроз печени (снижение катаболизма кортизола),
— с сохранением суточного выделения: стресс, болевой синдром, лихорадка,
— с потерей суточного ритма выделения (отсутствие вечернего понижения концентрации кортизола): острые инфекционные заболевания, менингиты;
— влияние лекарственных препаратов:
Снижение концентрации: первичная гипофункция коры надпочечника (болезнь Аддисона), гипофункция коры надпочечника при нарушении функции гипофиза,
ПримечаниеОценку гипофункции коры надпочечников следует проводить по утреннему определению концентрации кортизола в крови (8.00), когда секреция гормона самая высокая. Дегидроэпиандростерон-сульфатДЭА-SO4 - почти полностью образуется в надпочечниках, хотя некоторое количество его происходит из семенников; в яичниках синтеза его не происходит. Вещество обладает лишь слабым андрогенным действием, однако, в процессе его метаболизма в периферических тканях образуются андростендиол, тестостерон и дигидротестостерон. ДЭА-SO4 не обнаруживает заметных суточных колебаний и имеет низкую скорость клиренса. Беременность и оральные контрацептивы вызывают умеренное снижение. Вирилизирующие опухоли яичников редко вырабатывают это соединение. Предполагают, что определение ДЭА-SO4 заменит определение 17-КС в моче при оценке выработки надпочечниками андрогенов. ^ Повышение концентрации: Болезнь Кушинга, врожденная гиперплазия надпочечника ,
Снижение концентрации: Недостаточность надпочечников. ^ Бета-2 микроглобулин - низкомолекулярный белок поверхностных антигенов клеточных ядер. Повышение концентрации бета-2-микроглобулина в крови отмечается при почечной недостаточности, острых вирусных инфекциях, иммунодефицитах, в том числе СПИДе, аутоиммунных заболеваниях, гемобластозах (В – клеточных), миеломе, острых лейкозах и лимфомах с поражением ЦНС. Повышение концентрации бета-2-микроглобулина в моче отмечается при диабетической нефропатии, интоксикации тяжёлыми металлами ( соли кадмия ). ^Глобулин связывающий половые гормоны (ГСПГ) представляет собой гликопротеин синтезирующийся в печени, который высоко активен по отношению к связыванию тестостерона и дегидротестостерона и меньше активен по отношению к связыванию эстрадиола. ГСПГ обычно обнаруживается в более высоких концентрациях у женщин, чем у мужчин, из-за более высокого соотношения эстрогенов к андрогенам у женщин. По этой же причине концентрация ГСПГ повышается на поздних сроках беременности и после приема эстрогенов. В свою очередь прием андрогенов ведет к снижению концентрации ГСПГ. В циркуляции тестостерон в основном находится в связанном состоянии с белком, главным образом с ГСПГ, а также с альбумином и кортизол-связывающим глобулином. Так как изменения в концентрации белка-переносчика могут влиять на концентрацию тестостерона в циркуляционном русле, определение уровня ГСПГ является дополнительным тестом при определении концентрации общего тестостерона. ^ гипертиреоз, цирроз печени, беременность, прием эстрогенов, например оральных контрацептивов. Снижение концентрации: гирсутизм, обыкновенные акне, синдром поликистозных яичников, гипотиреоз, акромегалия, синдром Кушинга, гиперпролактинемия, ожирение,
^Этот тест в сочетании с другими методами обследования плода используется при ведении беременностей, осложненных диабетом, гипертензией, при пролонгированном гестационном сроке или при получении сомнительных данных другими методами оценки состояния плода. Большая часть эстриола в циркуляции на протяжении беременности представляет собой совместный продукт плода и плаценты и происходит из предшественника, который синтезируется в надпочечниках плода и преобразуется печенью плода и плацентой в эстриол. Пройдя через плаценту, он быстро метаболизируется, главным образом в материнской печени, в коньюгированные формы: эстриола сульфат и глюкоуронид. В результате свободный эстриол в неконьюгированном виде составляет только 9% от общего эстриола, находящегося в циркуляции; эстриола сульфат, который является сравнительно долгоживущим, составляет приблизительно половину. Эстриол мочи целиком представлен коньюгированными формами, хотя только свободный эстриол проникает в материнскую циркуляцию, но экскретируются лишь коньюгированные формы. В норме по мере развития плода продукция эстриола увеличивается, давая почти троекратный подъём концентрации циркулирующего эстриолана протяжении последнего триместра беременности и сопровождаясь соответствующим повышением его уровня в моче. Референтные значения уровня эстриола для каждого срока беременности могут колебаться в пределах от 50% до 200% вокруг медианы. Следовательно результаты, полученные путём серийных определений, являются более достоверными, чем результаты единичных определений. Постоянно низкий или быстро снижающийся уровень эстриола свидетельствует о внутриутробном страдании плода. В сочетании с другими методами обследования плода, серийное определение эстриола используется при ведении беременностей, осложнённых диабетом, гипертензией, при пролонгированном гестационном сроке или при получении сомнительных данных другими методами оценки состояния плода. Спец. иммуноглобулин Е В настоящее время аллергическими заболеваниями страдает от 20 до 40% людей. Это аллергические риниты, конъюнктивиты, аллергическая бронхиальная астма, атопический дерматит. И заболеваемость неуклонно увеличивается. В основе аллергических болезней лежат иммунологически опосредованные реакции специфической повышенной чувствительности (гиперчувствительности) организма к аллергенам (см. примечание). Аллергические заболевания часто являются проявлением атопии. Это особая форма семейной предрасположенности к выработке аллергических антител (аллерген-специфического иммуноглобулина Е). В процессе эволюции они были выработаны для связывания распространенных в окружающей среде аллергенов - пыльцы растений, домашнего клеща, грибов, насекомых, белков животных и пр. Основной механизм этого типа реакции гиперчувствительности состоит в следующем: аллерген, попав в организм, индуцирует (вызывает) образование аллергических антител, принадлежащих к иммуноглобулину Е (IgE). Этот иммуноглобулин фиксируется на клетках воспаления. Создается специфический механизм "узнавания", повторно поступающего в организм аллергена. Повторно поступивший в организм аллерген перекрестно связывает между собою фиксированные на клетке IgE антитела и, соответственно, клеточные рецепторы этого иммуноглобулина. Перекрестное связывание поверхностных молекул IgE активирует тучные клетки, в результате чего из них секретируются медиаторы, которые действуют на другие клетки и ткани и быстро вызывают внешние проявления реакции. Это ранняя фаза, возникает в пределах минут после действия аллергена: сокращение гладкой мускулатуры, повышение сосудистой проницаемости, отек ткани, раздражение периферических нервных окончаний, повышенная секреция слизи. Наряду с эффектами, возникающими в раннюю фазу аллергической реакции, отдельные медиаторы вызывают отсроченную реакцию. Она развивается через 6-8 ч после действия аллергена. В зависимости от того, в каком органе или ткани произойдет встреча аллергена с фиксированными на клетках воспаления IgE антителами, возникают характерные проявления, создающие клиническую картину аллергического заболевания. На конъюнктиве глаз развивается аллергический конъюнктивит, на слизистой носа - аллергический ринит, в бронхах - бронхиальная астма, в поверхностных слоях кожи - крапивница, в глубоких слоях дермы - отек Квинке и т.д. Если же в реакцию одновременно включается значительное число клеток аллергии, возникает тяжелая общая реакция - анафилактический шок. Основная цель диагностики при аллергических заболеваниях - определение аллергена или аллергенов, к которым имеется повышенная чувствительность пациента. Этой цели служит аллерген-специфическая диагностика, включающая получение анамнестических сведений, которые позволяют предположительно, а иногда и достаточно точно выявить "виновный" аллерген. Решающим этапом аллерген-специфической диагностики является проведение диагностических проб, которые являются основой для проведения аллерген-специфического лечения и профилактики обострений заболевания. Кожные пробы. Их можно проводить только после 5-летнего возраста. Но и у взрослых, учитывая возможность тяжелых осложнений вплоть до анафилактического шока, а также сложность оценки результатов эти пробы допустимо проводить только в специальных аллергологических учреждениях под наблюдением врача-аллерголога! Иммунологические методы. Их преимущество заключается в полной безопасности для пациента. Особенно важно исследовать наличие в крови общих IgE-антител, ответственных за развитие аллергии и специфических IgE-антител.Разумеется, результаты анализа должны быть всегда сопоставлены врачем-аллергологом с клинической картиной заболевания! Только после этого может быть выбрана адекватная терапия. Примечание: Аллерген - вещество, вызывающее развитие аллергической реакции. Аллерген отличается от антигена конечным результатом. Если введение вещества приводит к развитию аллергической реакции, то его называют аллергеном, если к развитию иммунной - антигеном. Последние представляют собою, главным образом, белки. Аллергические реакции могут вызывать вещества не только антигенной природы, но и вещества, не обладающие этими свойствами. К ним относятся многие микромолекулярные соединения, например лекарственные препараты, простые химические вещества (бром, йод, хром, никель и др.), а также более сложные продукты небелковой природы (некоторые микробные продукты, полисахариды и др.). Эти вещества называют гаптенами. При попадании в организм они не включают иммунных механизмов. Они становятся антигенами (аллергенами) только после соединения с белками тканей организма. При этом образуются комплексные антигены, которые и сенсибилизируют организм. Иммуноглобулин E. В результате сложных механизмов после воздействия антигенов в организме увеличивается количество иммуноглобулинов E. По данным разных авторов, концентрация общего IgE в крови значительно колеблется. Наименьшая его концентрация отмечена у новорожденных. С возрастом она постепенно увеличивается и примерно к 10 годам достигает уровня взрослых. У здоровых взрослых людей концентрация общего IgE в плазме крови составляет 30-60 КЕ/л. Клетки, продуцирующие IgE, относятся к долгоживущим. Полагают, что они находятся преимущественно в лимфоидной ткани слизистых оболочек и лимфатичесшх узлах. Поэтому "шоковыми" органами при реагановом типе реакции являются, в первую очередь, органы дыхания, кишечник, конъюнктива глаза. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям