Отдел лабораторной диагностики хабаровск, 2008 г
|
|
Скачать 1.93 Mb.
|
LE-клеткиОбнаружение специфических клеток красной волчанки – фагоцитирующих клеток крови с включениями иммунного комплекса, состоящего из антинуклеарного фактора, остатков ядер лейкоцитов и комплемента. LE-клетки появляются: при СКВ (80%), встречаются при ревматоидном артрите, остром гепатите, склеродермии, лекарственных противосудорожных синдромах. Хранить пробу до 4 часов, не замораживать. Агрегация тромбоцитов с АДФ Индуцированная АДФ агрегация тромбоцитов, отражающая их функциональную активность. Для диагностики тромботических и предтромботических состояний (атеросклероз, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, нарушения коронарного и мозгового кровообращения, сахарный диабет, гиперлипидемии и др.); наследственных тромбоцитопатий, приобретенных дисфункций тромбоцитов (при лейкозах, уремии, заболеваниях печени); контроль лечения антиагрегантами (ацетилсалициловой кислотой, тиклидом, плавиксом). Снижение: тромбастения Гланцмана; эссенциальная атромбия; синдром Вискотта-Олдрича; аспириноподобный синдром (отсутствие второй волны агрегации); тромбоцитопатия при уремическом синдроме; вторичные тромбоцитопатии при гемобластозах; при гипотиреозе; при лечении антиагрегантами (аспирин, тиклид, плавикс); при лечении нестероидными противовоспалительными средствами, антибиотиками, диуретиками, некоторыми гипотензивными препаратами. Повышение: синдром вязких тромбоцитов; активация тромбоцитарного звена гемостаза (стресс, лекарства, иммунные комплексы, индукторы из поврежденных тканей); при резистентности к аспирину. Пробу можно хранить при комнатной температуре не более 2 часов, не охлаждать. Не выполняется при тромбоцитопениях (количество тромбоцитов менее 100). Диагностика состояния тромбоцитарного звена выполняется через две недели после отмены фармакологических препаратов. На фоне приема лекарств обязательно указывать – какие и в какой дозировке.^ Отражает адгезивную функцию тромбоцитов, опосредованную через фактор Виллебранда и 1b рецептор тромбоцитов. Диагностика болезни фон Виллебранда и синдрома Бернара-Сулье; показатель раздражения сосудисто-тромбоцитарного звена при васкулитах. Снижение: врожденные формы болезни фон Виллебранда; приобретенные формы болезни фон Виллебранда; макроцитарная тромбодистрофия Бернара-Сулье; иммунные нарушения 1b рецептора тромбоцитов. Повышение: синдром вязких тромбоцитов; васкулиты любого генеза. ^ Агрегация тромбоцитов с коллагеном Коллаген - основной субстрат субэндотелиальных слоев сосудистой стенки, активирует, как адгезивную, так и агрегационную функции через большую группу тромбоцитарных мембранных гликопротеинов. Агрегатограмма имеет латентную фазу, во время которой происходит активация фосфолипазы С и образование вторичных индукторов с секрецией гранул. Снижение: тромбастения Гланцмана; эссенциальная атромбия; синдром Вискотта-Олдрича; парциальные тромбоцитопатии; аспириноподобный синдром ; тромбоцитопатия при уремическом синдроме; вторичные тромбоцитопатии при гемобластозах; при лекарственном ингибировании тромбоцитов. Повышение: синдром вязких тромбоцитов; васкулиты любого генеза. Пробу хранить не более 2 часов, при комнатной температуре, не охлаждать. Не выполняется при тромбоцитопениях (количество тромбоцитов менее 100). Агрегация тромбоцитов с адреналином Адреналин - индуктор общей агрегационной активности тромбоцитов, с активацией через ГТФ-зависимые механизмы; более показателен для внутренних механизмов активации, включая фазу высвобождения. Для диагностики парциальных тромбоцитопатий, контроля антиагрегантной терапии аспирином. Снижение: тромбастения Гланцмана, эссенциальная атромбия; синдром Вискотта-Олдрича; парциальные тромбоцитопатии; аспириноподобный синдром ; тромбоцитопатия при уремическом синдроме; вторичные тромбоцитопатии при гемобластозах; при лекарственном ингибировании тромбоцитов. Повышение: синдром вязких тромбоцитов; активация тромбоцитарного звена гемостаза (стресс, лекарства, иммунные комплексы, индукторы из поврежденных тканей). Пробу хранить не более 2 часов, при комнатной температуре, не охлаждать. Не выполняется при тромбоцитопениях (количество тромбоцитов менее 100). ^ Ристоцетин-кофакторная активность бестромбоцитарной плазмы, отражает активность высокомолекулярного белка Виллебранда. Обязательный этап в диагностике болезни фон Виллебранда - геморрагическом диатезе с кровоточивостью смешанного типа из-за нарушения адгезии тромбоцитов и снижения коагуляции. Повышается как острофазовый белок при раздражении сосудистой стенки, васкулитах. Снижается при дефиците в тестируемой плазме белка Виллебранда. Пробу можно хранить до 4 часов при 4ºС. Возможно замораживать плазму. Выполняется по четвергам. Активность комплекса протеина С (скрининг) Основной физиологический антикоагулянт. Антикоагулянтный комплекс протеина С инактивирует факторы Va, VIIIa, расщепляя их. Активация происходит с образованием комплекса тромбин – тромбомодулин – протеин С + протеин S. Аномальный фактор V-Лейдена – нечувствительный к протеину С. Протеины С и S витамин-К-зависимые, снижаются при лечении непрямыми антикоагулянтами, что делает необходимым их контроль при данной терапии. Снижение: врожденный дефицит фактора – тромбофилия, тромбоэмболии, тромбофлебиты, заболевания печени (вирусный гепатит, цирроз печени), лечение антагонистами витамина К (непрямыми антикоагулянтами), ДВС-синдром: коагулопатия потребления, острые лейкозы, сахарный диабет. Хранить до 4 часов при 4°С. Возможно замораживать плазму. ^ Основной физиологический антикоагулянт. AT III – альфа-2-глобулин, синтезируемый в эндотелии и клетках печени, основной плазменный кофактор гепарина, ингибитор сериновых протеаз. Преобладающий естественный антикоагулянт и кофактор гепарина. Диагностическое и прогностическое значение при ДВС-синдроме, септическом шоке, нефрозах, заболеваниях печени, тромбофилиях. Фактор послеоперационного тромбогенного риска. Необходим при выборе антикоагулянтной терапии, в связи с тем, что дефицит антитромбина III делает неэффективной гепаринотерапию. Повышение: вирусный гепатит, холестаз, тяжелый острый панкреатит, рак поджелудочной железы, прием анаболических препаратов, накопление ПДФ – патологических антиромбинов. Снижение: наследственные тромбофилии, ДВС-синдром, коагулопатии потребления,шок, тромбоэмболии, ИБС, атеросклероз, почечная недостаточность, нефрозы с протеинурией,болезни печени, сахарный диабет, острый панкреатит, послеоперационный период, в середине менструального цикла, вторая половина беременности, роды, послеродовый период, продолжительный прием кортикостероидов, пероральных противозачаточных средств, лечение L-аспарагиназой, длительное лечение гепарином или большие дозы гепарина. Возможно хранение отобранной бестромбоцитарной плазмы в течение месяца при – 20°С. ^ Естественный антикоагулянт, ингибитор факторов Va, VIIIa, дефицит ассоциируется с повышением тромботического риска, венозных тромбозов и легочной эмболии, особенно у молодых людей. Необходим при выборе антикоагулянтной терапии, при его дефиците ограничено лечение непрямыми антикоагулянтами (антагонистами витамина К) всвязи с угрозой рикошетных тромбозов. Снижение: наследственные тромбофилии, тромбоэмболии, тромбофлебиты, лечение антогонистами витамина К (непрямыми антикоагулянтами), ДВС-синдром, коагулопатия потребления, острые лейкозы, сахарный диабет инсулинозависимый (I типа). Возможно хранение отобранной бестромбоцитарной плазмы в течение месяца при – 20ºС. В связи с высокой стоимостью исследования, будет выполняться только после отбора в скрининговом тесте. |
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям