Отдел лабораторной диагностики хабаровск, 2008 г
|
|
Скачать 1.93 Mb.
|
^
Основной протеолитический фермент плазмы, осуществляющий специфическую деградацию фибрина /фибриногена/. Необходим в диагностике ДВС-синдрома, тромбофилий, контроля за лечением тромболитиками (при тромбозах, тромбоэмболиях, инфарктах органов).Снижение: наследственные тромбофилии; тромбоэмболии, тромбофлебиты; ДВС-синдром, коагулопатия потребления; заболевания печени; лечение фибринолитиками; системные васкулиты; инфаркт миокарда; инфекции; злокачественные новообразования; острые лейкозы; сахарный диабет инсулинозависимый (I типа). Повышение: в последние месяцы беременности; при инфекциях; при опухолях; отражает воспалительные реакции. Возможно хранение отобранной бестромбоцитарной плазмы в течение месяца при – 20°С. ^ Скрининговый тест на наличие «волчаночного антикоагулянта»(ВА), основанный на использовании парциального тромбопластина, чувствительного к ВА. ВА относятся к смешанной группе антифосфолипидных антител, формирующих антифосфолипидный синдром. Клинически ВА индуцируют системные иммунокомплексные заболевания, склонность к тромбозам, нарушения мозгового кровообращения, невынашивание беременности, тромбоцитопении. Антифосфолипидные антитела определяемые иммунологически лишь частично перекрываются с ингибиторами «коагуляционными», которые считаются более агрессивными в клинических проявлениях. При положительном результате рекомендуются дополнительные исследования на наличие антифосфолипидных антител (АФА) к кардиолипину, фосфатидилсерину, бета-2-гликопротеину, аннексину V и др. методом ИФА-диагностики . Хранить до 4 часов при 4ºС. Коррекционно-ингибиторная проба по АПТВ Выполняется для уточнение характера коагулопатии при наличии удлинения свертывания в АПТВ тесте. Полная коррекция свидетельствует о дефиците факторов внутреннего пути свертывания (VIII,IX,XI,XII ) и может сопровождаться повышенной кровоточивостью. Если коррекция неполная или отсутствует – причина нарушения коагуляции в наличии циркулирующих ингибиторов, например при АФС-синдроме, что больше способствует тромбогенному риску. Хранить до 4 часов при 4ºС. ^ Выполняется для уточнение характера коагулопатии при наличии удлинения свертывания в тесте протромбинового времени Полная коррекция свидетельствует о дефиците факторов протромбинового комплекса (II,V,VII,X ) и может сопровождаться повышенной кровоточивостью. Если коррекция неполная или отсутствует – причина нарушения коагуляции в наличии циркулирующих ингибиторов, например при АФС-синдроме, что больше способствует тромбогенному риску. Хранить до 4 часов при 4ºС. Коагулограмма (тромбогенный риск) Набор тестов, включающих основные базовые показатели свертывания, фибринолиза и антикоагулянтной системы. Включает показатели: ПВ с МНО ; АПТВ с индексом; активность протеина С ; антитромбин III ; плазминоген ; фибриноген и РФМК. Выполняется для общей оценки свертывания, тромбогенного риска, подбора и мониторинга прямых и непрямых антикоагулянтов, фибринолитиков. Плазма стабильна до 4 часов при 4°С. В связи с высокой реактивностью системы гемостаза забор крови для исследования должен производиться с минимальной ее активацией: пациент в спокойном состоянии, адаптированный к комнатной температуре, по возможности исключить давление жгута на сосуды, максимально быстро отделить плазму от эритроцитов. Нормативные показатели отрабатываются для утреннего времени с 8 до 9 часов, после 10 часов возможен сдвиг в сторону гиперкоагуляции, к вечеру свертывающий потенциал крови понижается. Существуют индивидуальные месячные ритмы ^ Только в 1989 г. был идентифицировали вирус гепатита С как главный этиологический агент посттрансфузионных гепатитов. Благодаря многолетним исследованиям удалось разработать тест-систему для обнаружения методом иммуноферментного анализа (ИФА) специфических антител к вирусу гепатита С. Исследования показали, что это мелкий РНК содержащий вирус , который может заразить человека только через кровь. Источником инфекции являются больные вирусом гепатита С, прежде всего с хроническим течением заболевания и хронические носители этого вируса. В основе генетической вариабельности лежит отсутствие редактирующей активности вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы, вследствии чего происходит накопление мутаций в процессе вирусной репликации. Точно установлено, что передача вируса гепатита С связана с парентеральным механизмом передачи: в медицинских учреждениях при переливании крови до введения контроля за донорами, через инъекционное оборудование до введения одноразовых шприцев, игл, катетеров. Там, где продолжают повторно использовать плохо простерилизованные медицинские инструменты, продолжается распространение гепатита С. Высокая опасность этого пути подтверждается распространением этого гепатита среди наркоманов. Весьма вероятна передача этого вируса во время выполнения татуировки, при акупунктуре и любых повреждениях целостности кожных покровов нестерильными инструментами. Хотя передача вируса гепатита С половым путем происходит относительно редко, но из-за большого числа половых контактов между партнерами общее число новых случаев заражения достаточно велико. Хронический гепатит С может развиться примерно у 10 % детей, которые были рождены женщинами, инфицированными вирусом гепатита С. Важнейшей особенностью и опасностью гепатита С является многолетнее малосимптомное течение. Очень часто этот гепатит не распознается, но потом заболевание быстро заканчивается циррозом и раком печени. Острая фаза большей частью остается нераспознанной. Самочувствие больных удовлетворительное, жалобы не возникают, сохраняется трудоспособность, желтухи нет. Но уже в это время может быть выявлено небольшое увеличение печени, а через 7 - 8 недель после заражения в крови повышается концентрация АлАТ. Позже, через 5 - 50 недель в крови обнаруживаются специфические антитела. Именно поэтому при однократном исследовании часто дается отрицательный ответ. Даже в остром периоде заболевания клиническая симптоматика остается скудной. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, иногда ощущение тяжести в правом подреберье. Форма болезни чаще безжелтушная, реже с желтухой малой интенсивности. Признаки интоксикации выражены незначительно, течение болезни легкое. Закономерно повышается АлАТ, чаще с повторными пиками; реже этот фермент бывает повышен постоянно. Степень повышения большей частью значительная, превышая нормальные значения в 5-10 и более раз. При желтушной форме повышение уровня ферментов сочетается с небольшим увеличением содержания общего и прямого билирубина. Острый, латентный или клинически выраженный вирусный гепатит С может закончиться выздоровлением с элиминацией вируса из организма. Этому обычно соответствует и нормализация АлАТ. Но часто повышенный уровень этого фермента сохраняется. И, наоборот, нормальный уровень АлАТ необязательно свидетельствует об исчезновении вирусемии. У больше части больных острая фаза сменяется скрытой (латентной) с многолетним, до 20 лет, течением инфекционного заболевания, хотя инфицированные лица часто считают себя здоровыми. Периодически повышается АлАТ. Анти-HCV периодически исчезают, затем появляются вновь. Это с трудностью выявления низких концентраций, что заставляет производить повторные исследования. Хронический гепатит представляет основную клиническую форму гепатита С. Он нередко первоначально проявляется повышением уровня ферментов, хотя другие проявления болезни еще могут отсутствовать. Затем больные начинают жаловаться на быструю утомляемость, слабость, недомогание, снижение трудоспособности, нарушение сна, ухудшение аппетита, похудание. Основным объективным признаком является увеличение и уплотнение печени, нередко в сочетании с увеличением селезенки. Эта фаза заболевания протекает преимущественно без желтухи. Иногда отмечается повторный субфебрилитет. Характерны обострения, всегда знаменующиеся дальнейшим повышением АлАТ. Причем колебания АлАТ в мере соответствуют уровню вирусемии. Содержание Гамма-ГТ и гаммаглобулина закономерно повышается. Анти-HCV стабильно положительны. В преимущественном формировании цирроза печени определенное значение имеет наличие сопутствующей патологии, в частности, хронического алкогольного поражения печени. Прогностическое значение имеет повышения АсАТ с увеличением коэффициента АсАТ/АлАТ. Вирус гепатита С является важнейшей причиной возникновения рака печени. Достоверность диагноза существенно повышается при комплексной оценке анти-HCV с определением ферментов, обязательно в условиях динамического контроля. Оценка результатов только одноразовых исследований не всегда убедительна. В латентную фазу анти-HCV класса IgM практически не улавливаются. Они вновь появляются во время обострений, большей частью в сочетании с повышением АлАТ. Динамический контроль за АлАТ существенно дополняет оценку динамики анти-HCV и является важным критерием характеристики течения болезни. Сегодня наиболее распространенным методом этиологической диагностики вирусного гепатита С является ИФА. Однако, даже при использовании тест-систем 3-го поколения, не всегда удается своевременно поставить диагноз. Это обусловлено существованием так называемого “серологического окна” - периода между моментом инфицирования и появлением специфических антител. Этот период может длиться от 2 недель до 6 месяцев. Использование ПЦР тест-систем для выявления РНК ВГС позволяет выявить инфекцию на самых ранних этапах болезни. При хроническом вирусном гепатите С критериями успешного лечения являются: благополучная динамика клинических данных: уменьшение размеров печени, ликвидация желтухи (при желтушных формах), нормализация показателей АлАТ, уменьшение морфологических изменений в печени. Повышение невосприимчивости населения к вирусу гепатита С пока не получило решения. Трудности создания вакцины против HCV определяются неоднородностью этого вируса, огромным количеством генотипов и субтипов. Нерешенность проблемы терапии вирусного гепатита С обуславливает первостепенное значение предупреждения его развития и необходимость ранней лабораторной диагностики. Одним из наиболее перспективных подходов является ПЦР диагностика, имеющая в качестве мишени непосредственно РНК вируса в консервативных участка генома и независящая от иммунного состояния организма и изменчивости белковых структур вириона. Появившиеся в последние годы антивирусные препараты новых поколений (в том числе и различные формы рекомбинантного интерферона) выявили неоднозначное отношение различных генотипов возбудителя гепатита С к лечению. Для наиболее эффективного лечения гепатита С дорогостоящими препаратами необходим мониторинг вирусной нагрузки (исследование 2Ж30012) и генотипирование возбудителя гепатита С. Генотипы HCV при хроническом гепатите разной степени тяжести ^ Микоплазмы - это самые маленькие микроорганизмы, широко распространенные в природе и обитающие в организме человека. Особенностью микоплазм является отсутствие "жёсткой" клеточной стенки, а их плазматическая мембрана содержит антигены, сходные с человеческими. В последнее время стало известно, что уреаплазмы способны встраивать в свою оболочку антигены человеческих лимфоцитов. Шесть видов (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma primatum, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma spermatophilum и Mycoplasma penetrans) колонизируют преимущественно половые пути. Известно, что М. hominis и U. urealyticum часто присутствуют в половых путях здоровых мужчин и женщин. Биологические особенности М. genitalium (способность прикрепляться к клеткам и возможная внутриклеточная локализация), а также результаты опытов на животных свидетельствуют о том, что этот микроорганизм обладает патогенным потенциалом. Данные, полученные в ходе исследований случай-контроль с участием мужчин с негонококковым уретритом (НГУ) и женщин с цервицитом, показали, что М. genitalium может вызывать заболевания так же, как Chlamydia trachomatis. При этом носительство М. genitalium не ассоциируется с хламидийной инфекцией. М. genitalium может считаться возбудителем уретрита у мужчин, причем в ряде случаев заболевание протекает в персистирующей или рецидивирующей форме. Урогенитальные инфекции, вызванные микоплазмами, могут быть острыми, хроническими и бессимптомными. Продолжительность инкубационного периода при остром микоплазмозе может колебаться от 3 дней до 3 -5 недель, иногда до 2 мес. Есть данные, что средняя продолжительность инкубационного периода при воспалении мочеиспускательного канала - уретры - составляет 19 дней. К хроническим могут быть отнесены, в частности, негонококковые уретриты, простатиты, воспаление семенных пузырьков. придатков яичка, мочевого пузыря, возможно развитие восходящей инфекции почек. Уреаплазмы, способные расщеплять мочевину, считаются фактором, вызывающим образованием мочевых камней в почках. Микоплазмы часто обнаруживают при хронических гинекологических заболеваниях: вагинитах, бартолинитах, цервицитах, эндометритах, воспалительных процессах в брюшной полости. В ассоциации с другой микрофлорой мико - и уреаплазмы участвуют в формировании бактериального вагиноза. Бессимптомные формы (или микоплазмоносительство) не сопровождаются реакцией организма в форме воспаления. При полноценном иммунитете носительство может продолжаться неограниченно долго без отрицательных последствий для организма, в котором микоплазмы персистируют (но носитель может быть источником передачи инфекции половым партнёрам. При ослаблении иммунитета (причины которого могут быть различными - неполноценное питание, переохлаждение, стресс, общее заболевание, беременность, роды, аборты и т.д.) носительство перестаёт быть бессимптомным, появляются признаки воспаления и развивается заболевание. Есть данные, что приблизительно 40% всех воспалительных заболеваний мочеполовых органов вызываются микоплазмами. Адаптируясь к длительному существованию в условиях конкретного организма, мико - и уреаплазмозы трудно поддаются лечению, часто рецидивируют, приводят к осложнениям. В лаборатории проводятся исследования на Mycoplasma hominis , Mycoplasma genitalium , Ureaplasma urealyticum и комплексное обследование на все перечисленные возбудители . Трихомониаз. Урогенитальный трихомониаз - широко распространенное инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое половым путем, вызывается простейшим Trichomonas vaginalis. Основными очагами поражения при урогенитальном трихомониазе являются мочеиспускательный канал у мужчин, влагалище и уретра у женщин. В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции при постановке диагноза следует указывать локализацию поражения. У женщин в воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаруживаются в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомониаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин характеризуется наличием воспалительного процесса во влагалище и влагалищной части шейки матки. В дальнейшем может присоединиться вестибулит, парауретрит, эндоцервицит, эндометрит и др., что рассматривается, как осложненное течение заболевания. У мужчин трихомонады могут вызывать поражение предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, куперовых желез. Может развиваться восходящая инфекция мочевыводящих путей и почек (цистит, пиелит, пиелонефрит). Осложнения при трихомонадных уретритах у мужчин встречаются чаще, чем при гонорее. Клиническая картина трихомонадных простатитов, везикулитов, эпидидимитов отличается от таковой гонорейной этиологии, протекающей, как правило, более бурно. При затяжном течении возможно образование одиночных или множественных стриктур уретры. У девочек урогенитальный трихомониаз протекает с поражением вульвы и влагалища. Лабораторная диагностика Диагноз урогенитального трихомониаза устанавливается при обязательном обнаружении Т. vaginalis путем лабораторного исследования. Для лабораторной диагностики трихомониаза применяются следующие методы: исследование влажного препарата; исследование препарата, окрашенного 1 %-ным раствором метиленового синего и по Граму (последняя окраска позволяет одновременно идентифицировать Т. vaginalis и N. gonorrhoeae); культуральное исследование. Из-за общности путей заражения урогенитальный трихомониаз нередко сочетается с другими заболеваниями, передаваемыми половым путем, в связи с чем больных следует подвергать соответствующему обследованию. В случае сопутствующих урогенитальных инфекций (ассоциаций) их лечение проводится одновременно. ПЦР диагностика трихомониаза является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, выполняется лабораторией молекулярной биологии ИОДЦ с 1999 г. ^ Вирус гепатита В (ВГВ) - возбудитель гепатита В, основной представитель семейства гепадновирусов. Вирус ГВ является ДНК-содержащим. Он представляет собой сферическую частицу диаметром 42-47 нм, состоит из ядра-нуклеоида, имеющего форму икосаэдра диаметром 28 нм, внутри которого находятся ДНК, концевой белок и фермент ДНК-полимераза. Внешняя оболочка вируса (толщиной 7 нм) образована поверхностным антигеном - HBsAg. Белки оболочки могут отличаться по антигенной специфич-ности. Полипептид, содержащийся в оболочке, обладает группо-специфичной детерминантой "А", общей для всех подтипов вируса, и двумя субдетерминантами. Таким образом, существуют 4 антигенных фенотипа. Протективные свойства связаны в основном с антителами к групповой детерминанте "А". Описан также специалистами ГВ-2 с отличающимися эпигонами к одной из детерминант, а также с отличающимися эпитопами белков pre-S2 и core. Возможно ГВ-2 является лишь антигенным вариантом классического ГВ, а не новым вирусом. Наличие вариантов вируса с мутациями и антигенных детерминант, не нейтрализуемых антителами к обычному антигену, имеет существенное практическое значение для вакцинопрофилактики. Заражение гепатитом В (ГВ) происходит с кровью, ее продуктами, спермой, слюной, вагинальными выделениями, потом и слезами от острых и хронических больных. Инфекция реализуется при гемотрансфузии, использовании нестерильного медицинского инструментария, при гомо- и гетеросексуальных контактах, у новорожденных, рожденных матерями - носительницами вируса. У значительной части больных имеет место заражение при парентеральных манипуляциях в медицинских учреждениях. Широкое использование гемотрансфузии до вве-дения вирусологического контроля за донорами способствовало распространению заболевания при использовании крови и ее препаратов. Позднее стал очевиден риск передачи гепатита В через инъекционное оборудование. Важное значение в распознавании ГВ имеют данные эпидемиологического анамнеза (указания на парентеральные вмешательства, контакт с больным, внутривенные введения наркотиков в сроки, соответствующие периоду инкубации), клинического обследования (выявление характерной цикличности болезни и клинико-биохимических синдромов). Манифестные формы ГВ характеризуются высокой аминотрансфераземией, билирубинемией (желтушная форма), снижением сулемового титра и нормальными значениями тимоловой пробы в начале заболевания. Основное внимание следует обратить на результаты специфических методов исследования - обнаружение маркеров ГВ - вирусной инфекции. При остром ГВ, в преджелтушной и начальной фазе желтушного периодов в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg, HBV-DNA и IgM анти-НВc. В период разгара желтухи (через 1-1,5 мес. от начала заболевания) HBsAg, HBeAg и HBV-DNA выявляются не постоянно. С большим постоянством определяются IgM анти-НВс. В периоды угасания клинических проявлений и реконвалесценции обнаруживают IgM анти-HBc, анти-НВе, позднее - анти-HBc (total) и IgG анти-HBc. Персистирование HBeAg при отсутствии анти-НВе - прогностический признак хронизации инфекции. Однако, все чаще встречаются мутантные штаммы вируса синтезирующие HbsAg, не обнаруживаемый существующими тест-системами. Маркером активной репликации вируса, связанной с прогрессирующим заболеванием печени, является е-антиген (HbeAg). В тоже время, некоторые штаммы могут продуцировать HbeAg не выявляемый в плазме существующими тест-системами. Было показано, что обнаружение ДНК вируса гепатита В в сыворотке методом ПЦР имеет прогностическое значение для исхода острой инфекции вирусом гепатита В. Установлено, что персистирование ВГВ более 8 недель свидетельствует о хронизации заболевания, тогда как исчезновение ДНК ВГВ в течении 2 недель после появления симптомов острого гепатита коррелирует с полным выздоровлением. Определение наличия или отсутствия вирусной ДНК в сывротке крови – является прямым способом определения эффективности противовирусной терапии. ^ Neisseria gonorrhoeae - грамотрицательный диплококк, тропный преимущественно к эпителиальным клеткам слизистых оболочек мочеполовых органов, является возбудителем гонореи и относится к заболеваниям, передаваемым половым путем (ЗППП). Во многих случаев выявление гонореи не представляет особенных затруднений, а существующий арсенал лабораторных методов определения гонококков (бактериоскопия; культуральные исследования; методы полимеразной и лигазной цепной реакции; иммунофлюоресцентная; иммуноферментная; иммунохимическая и серологическая диагностика заболевания) практически исключает возможность постановки ошибочного диагноза. В то же время, в практике специалистов весь лабораторный комплекс выделения гонококков не используется и наполовину, а наиболее распространенным способом их детекции служит рутинный метод бактериоскопии (окраска метиленовым синим; - по Граму и др.), который даже при самых информативных приемах окраски препаратов нельзя считать основой диагностики инфекции. Кроме того, необходимо обратить внимание, что в последнее время клиническая картина заболевания претерпела существенные изменения (торпидное течение; отсутствие манифестных форм; возрастание частоты регистрации штаммов Neisseria gonorrhoeae с устойчивостью к основным антибиотикам и др.), что может приводить к установлению ошибочного диагноза и, как следствие, назначению неадекватной терапии. Ко всему вышесказанному следует добавить, что в настоящий момент повсеместно частота регистрации гонореи среди лиц, обратившихся за специализированной помощью чрезвычайно низкая, что вряд ли можно объяснить одним только фактом так называемого "коммерческого"лечения болезни. Указанные обстоятельства диктуют необходимость совершенствования лабораторных технологий по диагностике гонококковой инфекции и проведения сравнительного изучения чувствительности и информативности каждого из них. В этой связи, перспективным методом детекции Neisseria gonorrhoeae представляется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР), способный выявлять минимальное количество микроорганизмов в анализируемом материале, благодаря многократной наработке числа копий заданного участка ДНК в присутствии фермента Taq-полимеразы. Полимеразная цепная реакция обладает рядом особенностей , позволяющей ей занять достойное место среди других методов диагностики гонорейной инфекции , а в ряде случаев (хроническая инфекция , стертая клиническая картина , прием антибиотиков ) может служить единственным инструментом , способным обнаружить Neisseria gonorrhoeae. ^ Краснуха (Rubella)— это острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом семейства тоговирусов. Краснуха относится к детским инфекциям, но ей болеют и взрослые — особенно во время периодически повторяющихся (особенно в весеннее время) эпидемических вспышек. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем. Для заражения требуется достаточно длительный и тесный контакт с больным. Различают две формы болезни — врожденную и приобретенную. Вирус может передаваться двумя путями: от больного к здоровому при контакте и от матери — к плоду. Как отдельную нозологическую форму выделяют прогрессирующий краснушный панэнцефалит, относящийся к медленным инфекциям ЦНС, с прогрессирующим течением и летальным исходом. При передаче воздушно-капельным путем вирус попадает в слизистую оболочку верхних дыхательных путей, затем - в кровь и распространяется по всему организму, поражая, в основном, капиллярную сеть и лимфатическую ткань. Инкубационный период продолжается 15 —21 день. У детей заболевание протекает относительно легко. Начинается остро, с появления на коже бледно-розовой мелкопятнистой сыпи, не возвышающейся над поверхностью кожи, размером до 3 —5 мм. Позже присоединяется увеличение лимфатических узлов в области шеи и затылка, незначительная лихорадка, катар верхних дыхательных путей. У взрослых заболевание протекает тяжелее. Самым частым осложнением у взрослых является поражение мелких суставов рук, но, хотя и редко, поражение центральной нервной системы — энцефалит. В начале 40-х годов австралийские медики доказали, что вирус краснухи может вызывать врожденные пороки плода и ряд других серьезных осложнений беременности, например спонтанный аборт, мертворождение и др. Частота и степень поражения плода в значительной степени определяется сроком беременности в момент заражения. Чем меньше срок беременности, во время которого женщина заболела краснухой, тем чаще и сильнее воздействия вируса на плод. Наиболее опасен первый триместр беременности, когда формируются органы ребенка. Однако инфицирование плода может последовать за инфицированием матери в любые сроки беременности — вплоть до третьего триместра. Выделяют классический синдром врожденной краснухи, так называемую триаду Грега: катаракта, пороки сердца и глухота. Но могут развиться и другие тяжелейшие пороки: микроцефалия, глаукома, поражение головного мозга, пороки развития скелета, печени, селезенки и мочеполовых органов. Инфицированные краснухой дети, даже не имеющие пороков развития, часто рождаются с малой массой тела и малым ростом, и в дальнейшем отстают в физическом развитии. При лабораторном исследовании крови характерно наличие нейтрофильного лейкоцитоза и появление специфических плазматических клеток. В конце высыпания или после его исчезновения в крови обнаруживается специфический антиген IqG. Особенно важно обследование иммунитета к краснухе женщин во время подготовки их к беременности и во время беременности. Можно выделить три варианта ответов лабораторных исследований: 1. IgМ — результат отрицательный и IgG - результат отрицательный. Это означает, что иммунитет к краснухе отсутствует. 2. IgМ — результат положительный, IgG - результат отрицательный или IgМ результат положительный, IgG результат положительный. Это - острая и подострая фаза заболевания. 3. IgМ — результат отрицательный и IgG результат положительный. Такой результат свидетельствует о наличие защитного иммунитета. Женщина переболела краснухой в типичной или стертой форме. Второй раз краснухой не болеют. Оснований для беспокойства нет. Опасность заболеть краснухой во время беременности высока при эпидемических вспышках краснухи, при контакте с больными или вирусоносителями. В России каждая пятая женщина, а в Москве — каждая третья не обладает достаточным иммунитетом против краснухи. Для профилактики краснухи во время беременности желательно сделать прививку. Можно сделать прививку без предварительного обследования, т.к. прививка безопасна для тех, у кого есть антитела к вирусу краснухи. Сделать прививку следует не менее, чем за 2 —3 месяца до зачатия. После перенесенного заболевания развивается пожизненный иммунитет. Однако его напряженность с возрастом и под воздействем различных вредных воздействий может резко снизиться. Таким образом, перенесенное в детстве заболевание краснухой не может служить 100% гарантией от повторного заболевания. При заражении женщины краснухой до 17 недель беременности риск эмбриопатий (поражений плода) достигает 50%. При подтверждении диагноза серологическими тестами показано срочное прерывание беременности. При обследовании в более поздние сроки гестации (беременности) при выявлении положительного "анти-Rubella IgМ" риск эмбриопатий меньше, но все равно риск патологии у ребенка остается. Поэтому и до беременности и во время нее необходимо оценить иммунитет к этому заболеванию, определив anti-Rubella IgG и anti-Rubella IgM. Перспективным направлением лабораторной диагностики краснухи является прямой метод выявления краснухи с помощью ПЦР, который обладает рядом преимуществ: высокой чувствительностью и специфичностью, позволяющей диагностировать острые, ииапарантные и медленно прогрессирующие формы; проводить обследования контактных лиц в сроки когда серологические методу еще не эффективны, возможность использования различного клинического материала – кровь, носоглоточные смывы, моча околоплодные воды, ворсинки хориона, абортный материал, идентификация возбудителя в течении одного дня. Однако, следует иметь ввиду, что возможность выявления вируса краснухи методом ПЦР требует присутствия живого вируса в клиническом образце. Поэтому при первичном заражении наиболее вероятный период обнаружения краснухи методом ПЦР - от момента заражения в течение всего инкубационного периода плюс первая неделя после появления сыпи. Максимальной концентрации в крови и других тканях вирус достигает за несколько дней до появления первых высыпаний. К моменту появления первых антикраснушных иммуноглобулинов IgM вероятность обнаружения вируса с помощью ПЦР резко снижается. Рекомендуемый клинический материал и сроки обследования методом ПЦР: плазма переферической крови с 7 дня контакта; смывы с носоглотки 7 день контакта – 10 день после исчезновения сыпи, спиномозговая жидкость при подозрении на краснушный энцефалит; ворсинки хориона, околоплодные воды 10-16 недели беременности; кровь плода из пупочной вены с помощью кордоцентеза с 22 недели беременности, абортивный материал. Исследование на цитомегаловирус (ПЦР) Цитомегаловирусная инфекция - антропонозная вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественно латентным течением у взрослых, а также генерализированной формой с поражением нервной системы и внутренних органов при внутриутробном заражении плода. Возбудитель - ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis, относится к семейству Herpesviridae рода Cytomegalovirus. Различают 2 серотипа вируса цитомегами человека, определяется в РН и РСК. Вирус относительно термолабилен: утрачивает инфекционные свойства при 10-20 - минутном нагревании до 56° С и хранении в течение 7 сут при температуре 4° С, длительно сохраняются при температуре -90° С. Сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0. Чувствителен к повторному замораживанию и оттаиванию, действию эфира и других растворителей липидов. Резервуар и источники возбудителя: человек, больной острой илилатентной формой заболевания. Период заразительности источника может длиться месяцы и даже годы в связи с латентным сохранением возбудителя в организме. Механизм передачи возбудителя аспирационный; путь передачи - воздушно-капельный, так как возбудитель выделяется со слюной. Возможен контактный путь передачи через контаминированные инфицированной мочой объекты. Доказана возможность трансплацентарной передачи возбудителя, а также передачи при трансплантации почек или сердца; не исключена возможность передачи вируса переливании крови инфицированного донора. Естественная восприимчивость людей высокая, однако характерно широкое распространение латентной инфекции: специфические антитела к цитомегаловирусной инфекции обнаруживаются у 50 % детей школьного возраста и у 80 % взрослых людей. Основные эпидемиологические признаки. Болезнь распространена повсеместно. Ей принадлежит основная роль среди всех видов перинатальной патологии, она может быть причиной недоношенности, мертворождаемости, врожденных дефектов развития. У детей старшего возраста и взрослых цитомегаловирусная инфекция в основном наблюдается как сопутствующее заболевание при процессах, сопровождающихся иммунодепрессивным состоянием организма. Сезонных, профессиональных или иных особенностей эпидемического процесса не выявлено. Инкубационный период не установлен, поскольку инфекция протекает чаще в латентной форме, а клинически выраженные формы болезни чаще возникают после воздействия какого-либо фактора, вызывающего иммунодефицит (пересадка органов, использование иммунодепрессантов и др.). При трансфузионном заражении длится от 2 до 7 нед, как осложнение ожогов - от 7 до 4 мес. Основные клинические признаки Различают приобретенную и врожденную формы цитомегаловирусной инфекции. Приобретенная цитомегаловирусная инфекция может протекать в латентной (локализованной) и генерализованной формах. Латентная форма обычно не проявляется четкими клиническими симптомами, иногда наблюдаются легкие гриппоподобные заболевания. Генерализованная форма в виде вяло текущей интерстициальной пневмонии. Врожденная цитомегаловирусная инфекция в большинстве случаев проявляется острой формой в виде поражения печени, головного и костного мозга, геморрагического синдрома, анемии, эритробластоза; как правило, заболевание заканчивается гибелью плода, а в случае выздоровления приводит к микроцефалии, двигательным расстройствам, замедленному умственному развитию. Лабораторная диагностика. Для этиологической диагностики стремятся выделить цитомегаловирус из слюны, мочи, промывных вод желудка, спинномозговой жидкости, биоптатов, секционного материала; для этой цели используют ПЦР, посевы на культуры фибробластов эмбриона и культуры диплоидных клеток человека. Учитывая неустойчивость вируса, посевы необходимо проводить в течение первых 2-4 ч после взятия пробы. Используют серологические исследования (ИФА, РСК и РПГА) со специфическим антигеном. Исследование на вирус Эпштейн-Барра (ПЦР) Вирус Эпштейна--Барр является ДНК содержащим вирусом, впервые обнаруженным в 1964 году у больного из Африки, страдающего лимфомой Беркитта. Вирус Эпштейна--Барр может специфично связываться с рецептором на поверхностной мембране В-лимфоцитов (гликопротеин CD-21, который также является рецептором для C3b -- компонента комплемента). Связь с вирусом действует на В-лимфоцит как начальная поликлональная митогенная стимуляция, отчасти ответственная за увеличение экспрессии рецептора (CD-23) для В-клеточного ростового фактора. Вирус Эпштейна--Барр является причиной инфекционного мононуклеоза, состояния клинически схожего с абортивным течением лимфомы. Инфекционный мононуклеоз представляет собой наглядную модель в которой индуцированная вирусом Эпштейна--Барр пролиферация В-лимфоцитов, способных к злокачественной прогрессии, подавляется нормальным Т-клеточным ответом. Показано, что вирус Эпштейна--Барр индуцирует развитие фатальной лимфомы у мужчин происходящих из семей с прослеживающимся анамнезом недостаточности иммунной системы. Такие больные имеют генетический дефект сцепленный с X-хромосомой (X q24-q27). Этот генетический дефект иммунорегуляции является причиной дефицита иммунного ответа, направленного против вируса Эпштейна--Барр. Первичная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна—Барр, может отмечаться в детском, подростковом или взрослом возрасте; примерно 50% детей переболевают до 5 лет, у большинства из них инфекция протекает субклинически. У взрослых и подростков, в зависимости от различных факторов, она может протекать как субклинически, так и в виде явного клинического синдрома (инфекционный мононуклеоз, синдром хронической усталости). С вирусом Эпштейна—Барр связаны некоторые В-клеточные новообразования. В 90% случаев инфекция протекает бессимптомно. Большинство людей к началу взрослого возраста уже инфицированы. После первичного инфицирования вирус Эпштейна—Барр остается в организме пожизненно. 15-25% здоровых ВЭБ-позитивных взрослых выделяют вирус из ротоглотки. Передача вируса может осуществляться при переливании препаратов крови, но наиболее часто она происходит при непосредственных контактах слизистой рта (поцелуях) между неинфицированными и ВЭБ-позитивными лицами. Инкубационный период составляет 30-50 дней. Основной клинической формой инфекции является инфекционный мононуклеоз. При хроническом течении инфекции может развиться так называемый синдром хронической усталости. В типичных случаях инфекционного мононуклеоза отмечается следующая тетрада признаков: утомляемость, повышение температуры, фарингит и лимфаденопатия; при этом у больных могут отмечаться как все перечисленные симптомы, так и только некоторые из них. Обычно в течение нескольких дней больные ощущают недомогание, затем повышается температура, появляется фарингит и аденопатия. Фарингит может протекать тяжело, с выраженной болезненностью, экссудативными явлениями, напоминая стрептококковый фарингит. Может вовлекаться любая группа лимфоузлов; поражение, как правило, симметрично; часто выражена аденопатия передних и задних шейных лимфоузлов. Иногда единственным клиническим проявлением заболевания может стать увеличение одного лимфоузла или одной их группы. Пик лихорадки обычно приходится на вторую половину дня или начало вечера, температура поднимается приблизительно до 39,5 °С, но может достигать и 40,5оС. Слабость обычно максимально выражена в первые 2-3 нед. заболевания. Часто отмечается увеличение селезенки и печени. Несколько реже отмечаются пятнисто-папулезные высыпания, желтуха, периорбитальный отек, энантема на нёбе. У большинства больных бывает умеренный лейкоцитоз, обычно в сочетании с более выраженным абсолютным и относительным лимфоцитозом, обусловленным появлением морфологически атипичных лимфоцитов (мононуклеаров). Атипичные лимфоциты могут составлять до 80% общего числа лейкоцитов, но могут и отсутствовать. Обычно инфекционный мононуклеоз проходит самостоятельно. Длительность заболевания различна; острая фаза, как правило, длится около 2 нед. «Хронизация» симптомов отмечается у 1—2% больных. Для синдрома хронической усталости характерны постоянная усталость и снижение работоспособности у ранее здоровых людей при отсутствии явных заболеваний или других причин, которые могут вызвать такое состояние. При этом могут отмечаться субфебрильная температура, хронический фарингит, увеличение лимфатических узлов, мышечные и суставные боли, нарушения сна, ухудшение памяти, депрессия, быстрое изменение массы тела, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, снижение аппетита, аритмии, дизурия, симптомы аллергии и повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, инсоляции, алкоголю. Такое состояние продолжается до полугода и более и имеет тенденцию к утяжелению. Исследование на герпес простой 1,2 тип (ПЦР) Под герпетической инфекцией понимается инфекция, обусловленная вирусами простого герпеса, которые входят в группу герпес-вирусов наряду с цитомегаловирусом, вирусом инфекционного мононуклеоза и ветряной оспы. Вирусы простого герпеса подразделяются на 2 типа – вирус первого типа обусловливает преимущественно поражение органов дыхания (лабиальный, т.е. локализованный на губах ), а с вирусом второго типа связано возникновение генитального герпеса у взрослых и генерализованная герпетическая инфекция новорожденных. У 80-90% взрослого населения обнаруживаются антитела к вирусу, что свидетельствует если и не о хроническом носительстве этих вирусов (чаще всего), то, по крайней мере, о контакте с этими вирусами или предшествующим инфицированием ими. Существует ряд вирусов, основной формой взаимодействия которых с человеком является длительное, иногда пожизненное нахождение вируса в организме носителя. Однажды попав в организм человека эти вирусы становятся пожизненными его обитателями. К такого рода вирусам относится и вирус герпеса. На самом деле таких вирусов много, просто некоторых из них мы пока не знаем. Удаление вируса из организма дело бесперспективное в теоретическом отношении, другое дело – подавление продуктивных форм инфекции, при которых происходит его размножение и развитие патологических симптомов. Подавление фазы размножения, обострения, болезни – основное направление терапии этих вирусных инфекций. Огорчаться по поводу того, что вирус герпеса является постоянным спутником вашего организма не надо. Утешением может служить тот факт, что очень многие из нас – собратья по несчастью. Герпес и другие. Часто рецидивирущая герпетическая инфекция служит своеобразным индикатором неблагополучия иммунной системы, т. е. это лишний повод для того, чтобы обратиться к врачам и выявить причины ослабления организма. Кроме того, герпес усугубляет и без того слабое состояние противовирусного иммунитета. В результате у человека возникают параллельные инфекции: ОРЗ, грипп и т. д. Как известно, в организме все взаимосвязано. Например, факторы противоопухолевого иммунитета отвечают и за факторы противовирусного иммунитета, следовательно, если у человека часто возникает герпетическая инфекция, у него возрастает риск опухолевых образований. Более того, замечено, что герпес, хоть и не вызывает рака шейки матки, но может инициировать развитие процесса, усугублять и ускорять его, т.е. герпес в данном случае является сопутствующим фактором заболевания. Герпес и беременность. Герпес новорожденных возникает в результате внутриутробного инфицирования преимущественно вирусом герпеса второго типа. Способствующими факторами для инфицирования ребенка является, как и при многих других внутриутробных инфекциях первичность инфицирования матери или обострение болезни во время беременности. На самом деле риск заражения эмбриона не так велик, как его описывают. Кроме того, он не может быть определен достаточно достоверно, а в тех случаях, когда заражение плода вирусами от матери все-таки происходит, болезнь может не развиться. Возможно, как и у взрослых, бессимптомное носительство. Действительно опасно обострение генитального герпеса, происходящее после 32 недели беременности. Если лечащий врач обнаружил такое обострение после указанного срока, то обычно рекомендуется кесарево сечение, так как высока степень риска заражения плода при прохождении его через родовые пути. Инфекция у новорожденных протекает тяжело с распространенными поражениями кожи, слизистых оболочек ротовой полости, глаз и головного мозга. Часто поражаются и внутренние органы – печень, легкие. Наиболее точное диагностирование для выявления герпеса и других скрытых инфекций на сегодняшний день возможно в лабораториях, оснащенных оборудованием для проведения ПЦР (полимеразная цепная реакция). В различных вариантах этот метод позволяет не только обнаружить наличие вируса в образце, но и определить его активность. ^ Название "герпес" происходит от древнегреческого слова "герпейн" ("ползать"). Это характерное свойство болезни: от одиночного небольшого пузырька расползаться по всему телу. Генитальный герпес вызывают две разные, но родственные формы вируса Herpes simplex (простой герпес), известные как вирус герпеса типа 1(ВПГ-1) - он чаще вызывает "лихорадку" на губах - и вирус герпеса типа 2 (ВПГ-2). Чаще причиной поражения гениталий является второй тип. Но и заболевание губ, вызванное вирусом I типа, постепенно может перейти и на другие слизистые, в том числе, и на половые органы. Заражение может произойти в результате непосредственного контакта с инфицированными половыми органами при половом сношении, при трении половых органов друг о друга, при орапьно-генитальном контакте, анальном половом акте или орально-анальном контакте. Им можно заразиться даже через сиденье унитаза! И даже - от больного полового партнера, у которого внешние признаки болезни пока отсутствуют. Для генитального герпеса характерно появление на половых органах скоплений мелких болезненных пузырьков. Вскоре они лопаются, оставляя мелкие язвочки. У мужчин пузыри образуются чаще всего на половом члене, иногда в мочеиспускательном канале и прямой кишке. У женщин - обычно на половых губах, реже в шейке матки или в анальной области. Через 1-3 недели заболевание как бы проходит. Но вирус проникает в нервные волокна и продолжает существовать, затаившись в крестцовом отделе спинного мозга. У многих больных генитальный герпес дает рецидивы болезни. Они возникают с различной частотой - от одного раза в месяц до одного раза в несколько лет. Их провоцируют другие болезни, неприятности, и даже просто перегревание на солнце. Первая - у беременных: вирус может проникнуть через плаценту в плод и вызвать у него врожденные дефекты. Герпес может вызвать также самопроизвольный аборт или преждевременные роды. Но особенно вероятна опасность заражение плода в процессе родов, при прохождении через шейку матки и влагалище. Такое заражение на 50% повышает смертность новорожденных или развитие у них тяжелых повреждений головного мозга или глаз. При этом инфицирование плода возможно даже в тех случаях, когда у матери ко времени родов отсутствуют какие-либо симптомы генитального герпеса. Кроме того, ребенок может заразиться после рождения, если у матери или у отца имеются поражения, во рту, или получить вирус с материнским молоком. Вторая не менее серьезная проблема состоит в том, что вирус простого герпеса типа II, по-видимому, как-то связан с раком шейки матки и раком влагалища. Третья проблема - повышение у больных простым герпесом восприимчивости к ВИЧ-инфекции, вызывающей СПИД! Врач может обычно поставить точный диагноз герпеса на основании исследования пузырьков и/или язв на половых органах. Однако иногда за герпес можно принять пузырьки или язвы, вызванные другими болезнями, передающимися половым путем. Таким образом, диагностировать герпес не всегда бывает просто. Для уточнения диагноза используют ряд лабораторных анализов. Методы лабораторной диагностики герпеса I и II типов делятся на две группы: 1) выделение и идентификация вируса и 2) выявление вирусспецифических антител в сыворотке крови. Поэтому все большее распространение получают методы иммуноферментного анализа (ИФА), а для определения самого вируса - полимеразная цепная реакция (ПЦР). С помощью последней можно определить каким вирусом - I или II типа - произошло заражение. Исследование на токсоплазмоз (ПЦР) Токсоплазмоз, паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами. Токсоплазмы (Toxoplasma), род паразитических простейших, включающий один достоверный вид — Т. gondii. Изучение жизненного цикла и ультраструктуры Т. gondii показало, что они относятся к отряду кокцидий. В эпителии тонкого кишечника кошки и др. кошачьих Т. проходят сложный жизненный цикл, завершающийся образованием мелких яйцевидных ооцист (сходных с таковыми кокцидий рода Isospora) с 2 спорами, включающими по 4 одноклеточных зародыша Т.— спорозоита. Зрелые спорулированные ооцисты могут вновь заражать кошачьих; попадая в различных других млекопитающих (например, в мышей) или человека, а также птиц, ооцисты претерпевают иное развитие, связанное только с бесполым множественным размножением. Проникая в разные органы и ткани (преимущественно ретикулоэндотелиальной, мышечной и нервной систем), а также в макрофаги, спорозоиты превращаются в энергично размножающихся (путём особой формы внутреннего почкования — эндодиогении) одноядерных трофозоитов (эндозоитов) полулунной формы и длиной 4—7 мкм. Их ультраструктура идентична таковой мерозоитов кокцидий. В ряде органов, в том числе в мозге (при хронической форме вызываемого Т. заболевания), образуются цисты, содержащие до нескольких сотен одноядерных организмов — цистозоитов. Эндозоиты и заключённые в цисты цистозоиты могут служить источником заражения (преимущественно алиментарным путём) новых особей хозяев. Т. могут вызывать у человека и животных тяжёлое заболевание — токсоплазмоз. Источник инфекции - различные виды (свыше 180) домашних и диких животных (собаки, кошки, кролики; хищники, травоядные, грызуны и др.) и птиц. Заражение человека происходит при употреблении мясных продуктов и яиц, не прошедших достаточную термическую обработку. Не исключена возможность заражения при попадании возбудителя на слизистые оболочки и поврежденные кожные покровы, трансмиссивным и др. путём. Наблюдается и внутриутробное заражение. Различают врождённый и приобретённый (острый и хронический) токсоплазмоз. При врождённом наблюдаются гибель плода в утробе матери, смерть новорождённого в результате общей инфекции или (у оставшихся в живых) поражение нервной системы, глаз и др. органов. Острая приобретённая форма протекает как тифоподобное заболевание (с высокой температурой, увеличением печени, селезёнки) либо с преимущественным поражением нервной системы (головная боль, судороги, рвота, параличи и др.). Чаще токсоплазмоз протекает хронически, с субфебрильной температурой, головной болью, увеличением лимфоузлов и печени, понижением работоспособности; может сопровождаться поражением глаз, сердца, нервной и др. систем и органов. Заболевание может протекать и в латентной (скрытой) форме. Для распознавания используют методы серодиагностики и внутрикожную аллергическую пробу, ПЦР диагностика позволяет определить наличие в организме живого паразита по присутствию его ДНК в клиническом образце. ^ Со времени открытия Helicobacter pylori изучаются его свойства, значение в развитии хронических воспалительных заболеваний. К настоящему времени H.pylori является общепризнанным патогеном, ответственным за развитие гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. В 1990г. пилорический хеликобактериоз официально включен в международную классификацию гастритов как хеликобактерный гастрит (или гастрит, ассоциированный с хеликобактериозом, гастрит типа "В", активный хронический гастрит). Проведенные в последнее время исследования определяют H.pylori ответственным за развитие злокачественных новообразований желудка (MALToma – Mucosa Associated Lymphoid Tissue lymphoma). В 1995 году Международной Ассоциацией по Изучению Рака (IARC) H.pylori признан канцерогеном 1 класса. При назначении схем антихеликобактерной терапии доказана не только репарация язвенных дефектов, но и обратное развитие гастрита и злокачественных новообразований. Эпидемиологические исследования, проводимые в разных странах мира, показали высокую распространенность инфекции H.pylori не только среди взрослого населения, но и среди детей. Причем, имеющиеся данные свидетельствуют о более высокой распространенности H.pylori–ассоциированных заболеваний в популяции российских детей, чем в странах Европы и Северной Америки. Во многих странах мира были проведены национальные и региональные исследования по изучению H.pylori, диагностике и лечению ассоциированных с ним заболеваний. Однако эти исследования носили преимущественно перспективный характер. В то же время большое количество пациентов, страдающих инфекцией H.pylori, нуждаются в сиюминутном решении их проблем, а врачам-практикам часто требуются конкретные рекомендации по диагностике и лечению этой патологии. 21 апреля 1997 г., в Москве, на научной конференции посвященной 100-летию со дня рождения академика АМН СССР В.Х. Василенко “Язвенная болезнь и рак желудка. Новые взгляды в эру Helicobacter pylori”, были приняты рекомендации по диагностике и лечению инфекции H.pylori, разработанные Российской группой по изучению H.pylori. 9-10 мая 1998 года Европейское Гастроэнтерологическое Общество (ESPCG) разработало и утвердило рекомендации по диагностике и лечению инфекции H.pylori. Диагностика инфекции H.pylori Диагностика инфекции H.pylori осуществляется методами, позволяющими выявить микроорганизм или признаки его жизнедеятельности в организме больного.Различаются инвазивные и неинвазивные методы диагностики. Для первичной диагностики следует как можно шире использовать неинвазивные методы: 1. Обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов А и G в крови больного (иммуноферментный анализ, экспресс-тесты на основе реакции преципитации или иммуноцитохимиии с использованием каппилярной крови больных) 2. ПЦР в анализах слюны, зубном налете. Инвазивные методы диагностики все меньше используются для первичной диагностики, в то же время сохраняют свою актуальность для контроля за эрадикацией. Под эрадикацией понимается полное уничтожение микроорганизма, определяемое через 6 недель после проведенного лечения. Диагностика эрадикации должна осуществляться как минимум двумя способами. В настоящее время проводится разработка тестов и методов неинвазивного контроля за эрадикацией. При диагностике эрадикации инвазивным методами необходимо исследовать фрагмент слизистой оболочки антрального отдела желудка и фрагмент фундального отдела желудка. К инвазивным методам, в частности, относятся: Эндоскопическое исследование с визуальной оценкой состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Морфологический – определение микроорганизмов в препарате слизистой оболочки при специальных окрасках ( по Гимзе, толлуидиновым синим, Генте, Вартину-Старри) Бактериологический – определение штамма микроорганизма, выявление его чувствительности к применяемым препаратам ПЦР биоптатов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Энтеровирус (ПЦР) Энтеровирусные болезни - это острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами (энтеровирусами). Энтеровирусы представляют собой большую группу вирусов, число которых сейчас трудно определить, так как постоянно открываются все новые их представители. В настоящее время, видимо, выделены лишь главные из них. При этом энтеровирусы обнаруживаются не только у человека, но и выделяются от разных животных (обезьян, свиней, птиц и др.) Классификация вирусов неоднократно подвергалась пересмотру. В настоящее время кишечные вирусы делят на три большие группы: вирусы полиомиелита (полиовирусы - 3 серотипа), вирусы Коксаки А (23 серотипа), В (6 серотипов) и вирусы ECHO (30 серотипов). Серозный асептический менингит -это одна из наиболее частых и тяжелых форм энтеровирусной инфекции. Болезнь возникает остро, внезапно: температура повышается до высоких цифр, появляется озноб, сильная головная боль, тошнота, мокротная рвота, не связанная с приемом пищи, мышечные боли, иногда боли в животе. Возможны бред, судороги. В отдельных случаях на коже появляется папулезная сыпь розового цвета. Менингиальный синдром возникает на 2-3-й день от начала болезни. Выражен умеренно, возможна диссоциация симптомов (имеется симптом Керинга при отсутствии или слабой выраженности ригидности мышц затылка или наоборот). Таких больных обязательно следует госпитализировать. В стационаре проводится спинно-мозговая пункция. Ликвор чаще прозрачный, иногда оппалесцирующий. Цитоз повышен преимущественно за счет лимфоцитов. Белок нормальный или слегка повышен. Течение таких серозных менингитов, как правило, доброкачественное. ^ Как правило, каждое посещение врача-дерматолога, гинеколога подразумевает забор урогенитального мазка, в котором затем в лаборатории оценивается состояние обычной микрофлоры, микрофлоры сопровождающей бактериальный вагиноз (в мазке обнаружены ключевые клетки гарднереллы, мобилюнкус, лептотрикс), дрожжеподобных грибов, количественная оценка присутствующих клеточных элементов (лейкоцитов, эпителия), а также присутствие или отсутствие такой патогенной флоры как гонококки и трихомонады. ^ Бактериальный вагиноз - не является заболеванием, передаваемым половым путём. Это - дисбактериоз влагалищного биотопа. Развитию бактериального вагиноза могут способствовать эндогенные (изменение гормонального статуса, снижение иммунологической реактивности, нарушение микробиоценоза кишечника) и экзогенные факторы (предшествующая антибактериальная терапия, перенесенные и сопутствующие воспалительные заболевания мочеполового тракта, применение гормональных средств, иммунодепрессантов). Факторами риска для развития бактериального вагиноза являются: частая смена половых партнеров; использование внутриматочных контрацептивов; воспалительные заболевания мочеполовой сферы; прием антибактериальных препаратов и иммунодепрессантов. ^ - грибковое заболевание слизистых оболочек и кожи мочеполовых органов, вызываемое дрожжеподобными грибами Candida. Это заболевание является достаточно частым, протекает хронически и склонно к рецидивам. Возбудителем является Candida albicans, который распространяются половым путем, при этом определенную роль играют различные факторы: физиологические состояния организма (возраст, гормональный статус, например беременность), наличие эндокринологического заболевания (диабет, ожирение, синдром Кушинга, полиэндокринопатия, гипотиреоз), новообразования, инфекционные заболевания, истощение, медикаментозные факторы: антибиотики, кортикостероиды, цитостатики, оперативные вмешательства, применение гормональных контрацептивов. Гонорея. Возбудитель гонореи - диплококк Neisseria gonorrhoeae. Заражение происходит при половом акте, через руки инфекция может распространиться на глаза. Осложнения: воспалительные заболевания мочеполовых органов, бесплодие, импотенция, артриты. Для диагностики гонореи исследуется выделения из половых органов методом микроскопии после окраски мазка специальными красителями. Если в мазке гонококк не обнаружен, но имеются подозрения на заражение, рекомендуется посев на специальные среды для выращивания культуры бактерий, вызывающих гонорею. Трихомониаз. Возбудитель Trichomonas vaginalis. Диагностика мочеполового трихомоноза основана на микроскопическом исследовании выделений измочеиспускательного канала, влагалища и предстательной железы на наличие трихомонад. Обнаружение последних является точным указанием на наличие инфекции. ^ Трихомониаз (посев с соскоба) У лиц с бессимптомным течением трихомониаза результаты исследований урогенитальных мазков могут быть отрицательными. Поэтому диагностические посевы с соскобов на специальные питательные среды с последующим микроскопическим исследованием уже культивированного возбудителя, имеют важное значение в диагностике этого заболевания. ^ Урогенитальные микоплазмы (Мicoplasma Hominis и Ureaplasma urealiticum) занимают значительное место среди болезней, передающихся половым путем. Если не удается выявить возбудителя при следующих заболеваниях:- воспалительные заболевания мужских половых органов (уретрит, эпидидимит, простатит, баланит), воспалительные заболевания женских половых органов, неонатальный менингит у новорожденных, пиелонефрит целесообразно предположить микоплазменную этиологию этих процессов. Кроме того, микоплазмы могут вызвать развитие абсцессов и артритов у лиц с ослабленным иммунитетом. ^ По данным мировой статистики мочекаменная болезнь занимает значительное место в ряду заболеваний органов мочеполовой системы. Клинические симптомы зависят от местоположения камней, их количества, химического состава. Бессимптомное течение мочекаменной болезни отмечено у 15% больных. ^ камнеобразование отсутствует Клинико-диагностическое значение: мочекаменная болезнь опасна своими осложнениями -пиелонефритом, артериальной гипертонией, почечной недостаточностью. В настоящее время диагностика болезни осуществляется только по факту ее осложнения, а именно - по наличию камня в мочевых путях, выявляемому с помощью рентгенологического или ультразвукового исследования Ранняя диагностика мочекаменной болезни (ЛИТОС) - метод, позволяющий по исследованию мочи выявлять процесс камнеобразования в органах мочевой системы, включая доклиническую стадию болезни. В основе метода лежит способность камнеобразующих солей мочи кристаллизоваться в белковой среде. Метод неинвазивен, высоко информативен, успешно используется в медицинских клиниках различных лечебно-профилактических учреждений. Спермограмма В настоящее время ни один квалифицированный гинеколог не приступает к лечению женщины в бесплодном браке, не получив сведений о способности ее мужа к оплодотворению. Оценка анализа производится по следующим основным параметрам: 1. Объем эякулята может колебаться от 2 до 6 мл. Чаще всего изменения объема бывают связаны с нарушением гормонального фона, воспалительными заболеваниями предстательной железы, семенных пузырьков, яичек и их придатков. Возможны также другие причины. 2. ^ должна быть вязкой, вязкость до 5 мм (по нормам ВОЗ), разжижение спермы должно наступать не более, чем через 60 минут. Нарушения параметров чаще свидетельствуют о хроническом воспалении или нарушении ферментативной активности в сперме. 4. pH (показатель кислотности) в норме колеблется от 7,2 до 8,0. Сдвиг в стороны обусловлен, как правило, воспалением предстательной железы или семенных пузырьков. 5. Количество сперматозоидов по нормам ВОЗ: 20-200 миллионов в одном миллилитре. Причины снижения количества сперматозоидов могут говорить о следующем: хронические воспалительные заболевания половых органов, гормональные нарушения, врожденные генетические заболевания, варикоцеле (расширение вен семенного канатика), недоразвитие яичек или неопущение их в мошонку, всевозможные интоксикации и вредности окружающей среды, производства, ионизирующее излучение, нарушение питания, голодание, вирусные и бактериальные инфекции, травмы и операции тазовых органов, а также осложнение после них, перегревание области таза, особенно промежности. 6. ^ . Выделяют несколько разновидностей подвижности сперматозоидов, среди которых основным типом, интересным для естественного оплодотворения, является прямолинейный тип и активно-подвижная форма движения сперматозоидов. Таких сперматозоидов должно быть не менее 25% из общего количества. Общая подвижность, включающая активно- и мало- подвижные формы с прямолинейным движением, должна составлять 50% и более. Другие типы движения сперматозоидов (колебательное, маятникообразное, манежное и др.) могут присутствовать в количестве не более 2%. Они не участвуют в оплодотворении яйцеклетки. Неподвижных форм должно быть не более 50%. Причины изменения подвижности практически те же самые, что и при нарушении количества сперматозоидов. 7. ^ . С нормальным строением обязано присутствовать более 50% сперматозоидов. Патологических форм (нарушение строения головки, тела, хвоста, а также незрелые сперматозоиды и дегенеративные формы) - менее 50%. Среди причин нарушения, в первую очередь, следует отметить ионизирующее излучение, интоксикации (в том числе, наркотики и алкоголь), производственные вредности. Также возможны и другие причины. 8. ^ (склеивание их). В норме отсутствует. 9. Лейкоциты. Их количество не должно превышать 7 в поле зрения (не более 1 миллиона в 1 мл). Все, что выше, говорит об обострении воспалительного процесса в одном или нескольких органах, отвечающих за производство или транспортировку спермы. 10. Эритроциты (или кровь в сперме) не должны присутствовать. При появлении можно предположить наличие воспалительного процесса, опухолей (в том числе, и злокачественных), кисты в простате, в семенных пузырьках, в мочеиспускательном канале, в яичках и их придатках, повышение артериального давления. 11. ^ . В норме отсутствуют. Появление свидетельствует о застойных явлениях в предстательной железе (простатит). 12. Лецитиновые зёрна. В умеренном или большом количестве - норма. Являются показателем нормальной работы предстательной железы. Снижение количества лецитиновых зерен говорит о заболевании предстательной железы. 13. Слизь. Свидетельствует о воспалении, чаще хроническом. Следует добавить, что анализ эякулята - это сборный анализ, говорящий о возможном нарушении работы не одного органа, поэтому трактовать его может только специалист-андролог. ^Исследование иммунного статуса позволяет решать следующие задачи:
Исследование иммунного статуса является комплексным, включает в себя следующие тесты: полный гематологический анализ,показатели клеточного иммунитета, количество Т-лимфоцитов (CD2+), количество зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), количество Т-хелперов (CD4+), количество Т-супрессоров/киллеров (CD8+), индекс соотношения CD4+/CD8+
^ Протеолитическая активность ПСА в кровотоке ингибируется путём необратимого образования комплексов с ингибиторами протеазы, такими как альфа-1-антихимотрипсин, альфа-2-макроглобулин и другие белки острой фазы. Помимо присутствия в этих комплексах, ПСА присутствует также в крови в свободной форме, но является протеолитически неактивным. Главной областью применения анализа на свПСА является разграничение доброкачественной гиперплазии простаты и карциномы простаты путём вычисления отношений свПСА/оПСА у нелечившихся пациентов, имеющих значения оПСА в диапазоне 2-20 нг/мл. Вычисление производят по формуле (свПСА/оПСА)х100%. Если полученный результат попадает в диапазон 0-20%, это указывает на злокачественное течение заболевания. При чём, чем ближе полученная цифра к нулю, тем выше вероятность онкологического заболевания. Назначение опредления одного аньтигена не информативно! ^ Это высокомолекулярный гликопротеин муцинового типа (200000Да). Используется для ранней диагностики аденокарциномы, преимущественно молочной железы. Рак молочной железы занимает первое место в структуре заболеваемости женщин. Эти опухоли развиваются на основе выраженных нарушений иммунной системы, возникающих уже при предопухолевых заболеваниях. Динамика уровня маркера представляет больший интерес, нежели единичное значение уровня, взятое само по себе. Скорость возрастания опухолевого маркера обычно позволяет сделать заключение о природе прогредиентного течения заболевания, в частности, о метастазировании. Рецидивирование или метастазирование может быть обнаружено при помощи опухолевых маркеров более чем за 6-9 месяцев до клинических проявлений опухоли. СА-15-3 повышается только у 20% женщин, страдающих раком молочной железы I—II стадии, но у 70—80% женщин с метастазами этой аденокарциномы .Повышение его уровня отмечается также у больных раком легких, раком яичников, раком желудка, раком печени, раком поджелудочной железы, раком матки. Этот маркер может служить дополнительным прогностическим фактором: продолжительность жизни пациенток с отрицательным СА 15-3 более чем на год больше, чем при повышенном СА 15-3. Повышение маркера на фоне химиотерапии связано с худшим прогнозом. По скорости повышения уровня маркера в крови можно подбирать терапию . Если концентрация увеличивается незначительно или остается неизменной длительный период времени можно говорить о ремиссии. Получаемые с помощью тестов различных производителей значения уровней антигена СА 15-3 могут сильно отличаться вследствие различий в методах анализа и используемых реагентах. При выдаче результатов анализа обязательна ссылка на используемый метод . При замене метода анализа требуется предварительное соотнесение значений получаемых при обследовании больного разными методами. Тест СА 15-3 наиболее полезен, если его сочетают с определением раковоэмбрионального антигена (РЭА). Среди женщин, больных раком молочной железы, высокий уровень РЭА отмечается у 20—53% лиц. По мере распространения опухолевого процесса в молочной железе уровень РЭА в крови повышается. Это зависит не столько от размеров опухоли, сколько от массивности поражения метастазами регионарного лимфатического аппарата. Повышенная концентрация РЭА в крови до операции дает основание заподозрить поражение регионарных лимфатических узлов. У ряда больных увеличение содержания РЭА в крови на 2—10 мес предшествует появлению клинических признаков рецидивирования опухоли. ^ При любом онкологическом заболевании помимо онкомаркеров необходимо определить и оценить наряду с клиническими проявлениями возникшие биохимические изменения. Это позволяет избежать ошибок и предупредить многие осложнения (анемия, гиперкальциенемия и др.). ^ таких параметров, как глюкоза, общий белок и альбумин из-за кровопотери, нарушений питания, эритроциты, гематокрит, гемоглобин вследствие кровопотери, ухудшения питания, гемолиза, поражения костного мозга и др. повышение концентраций таких параметров, как мочевая кислота, кальций, особенно при метастазах в кости (иногда не диагностированных), глобулины, особенно β2-глобулинов, например, при множественной миеломе, молочная кислота, лейкоциты;
^ Фолиевая кислота необходима для нормального гемопоэза (кроветворения). Ее нехватка ведет к нарушению синтеза ДНК и РНК. Этот тест в большой степени помогает правильно диагносцировать макроцитарные и мегалобластические анемии. Уровень концентрации фолиевой кислоты в сыворотке отражает ее поступление с пищей. Недостаток фолиевой кислоты приводит к мегалобластическим изменениям в системе кроветворения и к мегалобластической анемии. Уровень фолиевой кислоты в циркуляции бывает обычно нормальным или повышенным при дефиците витамина В12, но её уровень в эритроцитах часто снижен в такой ситуации. Для перехода от уровня фолиевой кислоты в цельной крови к концентрации фолиевой кислоты в эритроцитах, которая выражается в нанограммах на миллилитр (ng/mL) уплотнённых эритроцитов нужно знать гематокрит пациента. Кроме того, чтобы точно рассчитать количество фолиевой кислоты в эритроцитах, необходимо знать её уровень в сыворотке пациента. ^ может указывать на недостаточное поступление в организм в таких случаях, как недостаток фолиевой кислоты в рационе питания, анорексия, алкоголизм. ^ при нормальном поступлении с пищей в таких случаях, как:
|
Ваша оценка этого документа будет первой.
Ваша оценка:
Похожие:
База данных защищена авторским правом ©MedZnate 2000-2016
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям
allo, dekanat, ansya, kenam
обратиться к администрации | правообладателям | пользователям